Сдачи общего анализа крови при гастрите недостаточно, чтобы подтвердить или опровергнуть факт заболевания. Если человека начинают беспокоить , болит живот, повышается температура и наблюдаются иные признаки, ему нужно подумать о комплексном обследовании. Исследование должно быть своевременным и профессиональным. Потому даже общие анализы крови при гастрите лучше сдавать в хорошо зарекомендовавших себя клиниках или у врачей, которым вы доверяете.
Для диагностики гастрита применяется не только гастроскопия, но и сдача дополнительных анализов.
Существуют разные анализы при гастрите, каждый из которых ориентирован на определённые показатели и должен входить в состав группы методик по выявлению болезни. Какие именно анализы вам могут понадобиться, решит лечащий врач. Для этого перед сдачей специалист собирает анамнез.
Хотя это обычный разговор врача и пациента, в рамках сбора анамнеза удаётся получить много полезной информации. Специалист может узнать, почему появляются приступы, и наступает обострение. Дополнительно проводится физикальный метод обследования, то есть пальпация живота, изучение текущего состояния горла и языка больного, а также . Далее необходимо определить комплекс мер, направленных на подтверждение диагноза и исключение других болезней, которые протекают с похожими симптомами.
В обязательном списке анализов присутствуют:
Если есть подозрения на , тогда анализы следует сдать для выявления потенциально патогенных микроорганизмов, способных спровоцировать в организме интоксикацию. К ним относят шигеллу, сальмонеллу, стафилококки и пр. Определить, какие анализы пациенты сдают при гастрите, можно только в индивидуальном порядке.
Комплекс мер, направленных на определение особенностей заболевания и подтверждение диагноза, можно разделить на две группы:
Каждая из них играет важную роль и способна найти ответы на интересующие врача и его пациента вопросы.
Сюда входит не только анализ крови при гастрите, но и ряд других методов исследования образцов пациента с подозрением на заболевание. Лабораторные анализы включают в себя кровь, мочу, кал, выявление хеликобактерий и специальные исследования для исключения других заболеваний.
Его стоит рассмотреть отдельно. Это достойная альтернатива ФГС, в рамках которого пациенту приходится сталкиваться с неприятными ощущениями от проникновения в организм специального зонда. Да, сегодня считается самым информативным и эффективным среди всех методов диагностирования гастрита. Но у ряда людей есть противопоказания к такой процедуре, из-за чего приходится искать другие способы. Одним из них стал дыхательный тест. Суть в том, чтобы собрать две пробы содержимого, которое выдыхает пациент. Для этого используют специальные трубки из пластика. Дышать нужно в течение нескольких минут. Важно исключить попадание слюны в трубку.
Чтобы тест оказался правильным, и не возникало ложных результатов, придерживаются нескольких правил:
Чувствительность такого теста составляет около 95%.
Для них используют специальное оборудование и медицинские инструменты. В основном такие методы актуальны для обследования пациентов с хроническим гастритом.
Многие опасаются процедуры ФГДС. Но на деле гастроскопия не такая болезненная и неприятная, как некоторые считают. Пациент испытывает минимальный дискомфорт, получая полноценную информацию о состоянии своего здоровья. Да, в случае противопоказаний к процедуре от неё нужно отказаться и искать альтернативные методы. Старайтесь как можно раньше обращаться за помощью при первых подозрениях на гастрит. Сдать анализы несложно, зато раннее выявление болезни поможет решить проблему быстро и безболезненно. Дальнейшие осложнения гастрита влекут за собой серьёзную угрозу для здоровья и жизни.
Оставайтесь всегда здоровыми! Пишите свои комментарии, подписывайтесь и делитесь статьёй со своими друзьями!
Хронический гастрит (ХГ) может развиться первично (экзогенный гастрит) или возникает вторично на фоне какой-либо патологии (эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной ХГ является нерегулярное и неполноценное по составу питание, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, злоупотребление острой, горячей пищей, алкоголем. Определенное значение для развития заболевания имеют курение (так называемый гастрит курильщика), поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.), повторная пищевая аллергия, профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание паров концентрированных растворов кислот и щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.). ХГ может возникнуть у работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды.
ХГ может быть исходом острого гастрита; причиной его могут стать заболевания других органов пищеварения (перенесенная дизентерия, острый и хронический гепатит, хронический холецистит, хронический аппендицит, хронический панкреатит, хронический колит), глистные инвазии, заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, хроническая сердечная недостаточность), органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоз), сифилис и др. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т.ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс.
Предрасполагающими факторами при вторичном ХГ являются длительные расстройства функции желудка, плохое состояние жевательного аппарата, нарушения в питании, несоблюдение диеты после перенесенных острых заболеваний органов пищеварения, частое нервно-эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение, неблагоприятная наследственность (наличие в семье больных ХГ, язвенной болезнью, раком желудка).
Патогенез . Ведущим звеном в патогенезе первичного ХГ является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др., в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном ХГ – ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция. Для эндогенного ХГ характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок).
Патологическая анатомия . Структурные изменения (очаговые или диффузные) при ХГ развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки желудка (поверхностный гастрит) и характеризуются гиперемией, отеком, часто геморрагическими и эрозивными изменениями (эрозивный гастрит). В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования (глубокий гастрит без атрофии). Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем (примерно через 3-5 лет) отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы ХГ – поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипертрофически-атрофический.
Клиническая картина и особенности течения ХГ определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и ХГ с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения, специально выделяют антральный гастрит, гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм ХГ.
ХГ с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1-1,5 ч после еды или натощак (при антральном гастрите нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадиируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.
Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительность кожи в области VIII-Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч , стимулированная – 35 мэкв/ч . Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.
ХГ с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15-20 минпосле еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.), астенический синдром.
Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и ферментовыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим гастритом часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка – В 12 -дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического гастрита наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.
Течение ХГ, как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина ХГ приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др.).
В юношеском возрасте ХГ, чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возрастов в клинической картине ХГ преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому гастриту с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров.
К осложнениям ХГ относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами – кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного гастритаможет привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом.
К особым формам ХГ относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидный антральный гастрит отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспепсические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный гастрит) и диффузным. По клиническому течению напоминает ХГ с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка.
При полипозном ХГ в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.
Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы также геморрагический гастрит, эозинофильный гастрит аллергической природы, аутоиммунный гастрит, протекающий по типу ХГ с секреторной недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки, появлением в крови антител к обкладочным клеткам и другими иммунными нарушениями; элиминационный гастрит, грибковый, сифилитический, гастрит у больных раком желудка, язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.
Диагноз . Важное значение имеет распознавание ХГ на стадии поверхностных изменений слизистой оболочки желудка, т.к. только они могут подвергаться обратному развитию. В целях раннего выявления заболевания при профилактических осмотрах и при диспансеризации особого внимания требуют длительно страдающие функциональным расстройством желудка, перенесшие такие заболевания, как дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая токсикоинфекция, т.е. пациенты, чья профессиональная деятельность связана с частыми командировками, работой в ночную смену.
При подозрении на ХГ следует собрать подробный анамнез (условия питания, перенесенные заболевания, состояние нервной системы, наследственность, периодичность возникновения, связь с приемом пищи и продолжительность диспепсических расстройств и болей). При физикальном обследовании определяют состояние жевательного аппарата и особенности языка, локализацию боли в животе, степень ее выраженности, нижнюю границу желудка, патологию других органов пищеварительной системы. Проводят исследование крови, мочи, кала на яйца глистов, простейшие и скрытую кровь, определяют желудочную секрецию методом фракционного зондирования , рН-метрии или ацидотеста.
Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом, особенно атрофическом гастрите по своей информативности уступает лишь гистологическому исследованию биоптата слизистой оболочки желудка. Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол – мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков – нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий.
Наиболее информативным методом диагностики ХГ, особенно на ранних стадиях заболевания, а также при скрытом течении процесса, является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, полученной при биопсии.
Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка, реже с хроническим холециститом, панкреатитом, трансверзитом.
Основные дифференциально-диагностические признаки
хронического гастрита и других наиболее распространенных
заболеваний желудка
Хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического гастрита. Согласно исследованиям, хеликобактерии являются причиной гастритов в 95% случаев.
В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori. Хеликобактерии - микроаэрофильные, неотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Толщина бактерий 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов хеликобактерии. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксидцисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.
Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.
Естественной средой обитания для хеликобактерии является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка.
Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием.
Наиболее благоприятными условиями для существования хеликобактерий являются температура 37-42°С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.
Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.
В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хронического гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.
Согласно научным исследованиям, Н. pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% - пангастрит.
Установлена почти 100% взаимосвязь между хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами.
Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Она чаще выявляется в старшей возрастной группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфицировано более половины населения развитых стран. В развивающихся странах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.
Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла (1994), в развитых странах Н. pylori обнаруживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50% - старше 60 лет.
В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель (Mitchell, 1989). Хеликобактерий могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а также фекально-оральным путем. Орально-оральное заражение возможно также при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несовершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях хеликобактерий приобретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Однако, попав в благоприятные условия, хеликобактерий вновь становятся активными.
Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале в антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь желудок (пангастрит).
Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов - образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла гастромукопротеин.
Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.
Частой причиной хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс. Он обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гапертензией в 12-перстной кишке.
При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс-гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.
В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую очередь ацетилсалициловая кислота); НПВС (индометацин, бутадиен и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.
Пищевая аллергия часто связана с патологией желудочно-кишечного тракта, в частности с хроническим гастритом. У больных пищевой аллергией нередко находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, увеличение количества плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В биоптатах слизистой оболочки желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки.
Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта - аллергена.
В последние годы после установления ведущей роли хеликобакгерий в развитии хронического гастрита алиментарному фактору не придается такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита могут иметь определенное значение следующие факторы:
Алкоголь при частом длительном употреблении вызывает развитие вначале поверхностного, а в дальнейшем - атрофического гастрита. Особенно велика вероятность развития хронического гастрита при употреблении крепких напитков и суррогатов алкоголя.
Длительное многолетнее курение способствует развитию хронического гастрита (так называемый гастрит курильщиков). Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем снижают секреторную функцию желудка, повреждают защитный слизистый барьер.
Производственные факторы могут вызывать развитие профессионального токсического гастрита. Это может произойти при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой и иных видов пыли, паров кислот, щелочей и других токсических и раздражающих слизистую оболочку желудка веществ.
К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит, относятся:
Среди эндогенных факторов наибольшее значение имеют хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости в силу значительной их распространенности (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого 12-перстной кишки с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы, повреждающими слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса на желудок; интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.
Актуальной причиной хронического гастрита являются также эндокринные заболевания.
При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются снижение желудочной секреции и атрофия слизистой оболочки желудка; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, в дальнейшем развивается хронический гастрит со снижением секреторной функции; сахарный диабет часто сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит со сниженной секреторной функцией; при болезни Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе - с повышенной секреторной функцией.
Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале развиваются выраженные дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушения ее секреторной функции, а в дальнейшем - воспаление.
Среди всех вышеназванных причин хронического гастрита наиболее значимыми и достоверными являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунные факторы; соответственно этому выделяют хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.
Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда.
В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров. Под влиянием фермента уреазы хеликобактерии из мочевины образуется аммиак. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг хеликобактерии локальную щелочную среду, что является весьма благоприятным для ее существования.
Кроме того, под влиянием фермента муциназы, выделяемой хеликобактерией, происходит разрушение белка муцина, содержащегося в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг хеликобактерии формируется зона локального снижения вязкости желудочной слизи.
Благодаря окружению аммиака и локальной зоне слизи со сниженной вязкостью, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проникают в слой защитной слизи и адгезируются на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть хеликобактерии проникает в lamina propria через межэпителиальные промежутки.
Далее хеликобактерии проходят через слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин и соматостатин.
Только на поверхности слизеобразующих клеток цилиндрического эпителия есть рецепторы для адгезинов хеликобактерии.
Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии (Logan, 1996):
Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудочного эпителия. Уже сама эта связь и расположение хеликобактерии на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают повреждающее влияние на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается их функциональная активность. Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью заселяют (колонизируют) слизистую оболочку антрального отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение за счет следующих основных механизмов:
Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает не только местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антйгелозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита. Хронический хеликобакгерный гастрит вначале локализуется в ашральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия заболевания).
В этой стадии хеликобактерий уже не обнаруживаются. Вероятно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой оболочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желудочного эпителия в кишечный (метаплазия), который лишен рецепторов к адгезинам хеликобаюгера.
Длительное инфицирование хеликобакгериями слизистой оболочки желудка вызывает перманентное повреждение желудочного эпителия. Как ответная реакция на этот длительный повреждающий фактор резко усиливается пролиферация клеток желудочного эпителия, которая тоже становится перманентной (постоянной). Усиленно пролиферирующий эпителий подвергается полному созреванию, процессы пролиферации преобладают над процессами созревания (дифференциации) клеток.
Пролиферация усиливается за счет ослабления функции кейлонов (эти внутриклеточные гормоны тормозят деление клеток), а также вследствие повреждения хеликобактериями межклеточных контактов. Ослабление межклеточных контактов - общеизвестная причина стимуляции деления клеток.
При локализации хеликобакгерного гастрита в антральном отделе (антральный гастрит) секреторная функция желудка повышена или нормальна. Повышение кислото- и пспсиновыделительной функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным антральным отделом. В норме при достижении концентрации водородных ионов рН
Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хеликобактерный. Для этого варианта гастрита характерно сочетание с В12-фолиеводефицитной анемией, реже встречается сочетание с болезнью Адцисона (хронической первичной недостаточностью коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным тиреоидитом. При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характернейшей особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастрому-копротеину.
Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.
Существует несколько видов аутоантител против париетальных клеток при хроническом аутоиммунном гастрите:
Эти антитела обнаруживаются у 30% больных аутоиммунным гастритом, они блокируют функцию протонового насоса и ответственны за развитие гипо- и ахилии.
Антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) бывают двух видов:
Циркулирующие антитела повреждают фундальные железы. Механизм этого повреждающего действия различен.
Установлено, что аутоантитела могут оказывать специфическое цитотоксическое действие на париетальные клетки с помощью комплемента, при этом часть париетально-клеточных антител обладает способностью к связыванию комплемента. Тем самым они участвуют в деструкции слизистой оболочки желудка. Кроме того, появляется антителозависимый и клеточно-опосредованный цитотоксический эффект.
В повреждении желудочного эпителия при хроническом аутоиммунном гастрите большую роль играют местные гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Установлены особенности клеточной инфильтрации слизистой оболочки при аутоиммунном гастрите. В фундальном отделе желудка констатировано шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов хелперов. В то же время резко снижается количество IgA-плазматических клеток и возрастает количество IgG-плазмоцитов. Локальное преобладание IgG в настоящее время расценивается как нарушение местного гуморального иммунитета, обеспечивающее повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.
Причины, вызывающие появление аутоантител и развитие хронического аутоиммунного гастрита, не известны. Большинство исследователей считает, что для развития аутоиммунных процессов в слизистой оболочке желудка необходима наследственно обусловленная предрасположенность. В таких условиях любое, даже незначительное повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся аутоантигенами, на которые образуются антитела. При достаточно высоком уровне этих антител (индивидуальном для каждого пациента) происходит их взаимодействие с париетальными клетками с последующим поражением и атрофией слизистой оболочки желудка.
Аутоиммунный гастрит локализуется прежде всего и преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием (кишечная метаплазия слизистой оболочки).
Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит, который может претерпевать обратное развитие. Однако у 36% больных В12-дефицитной анемией наряду с атрофическим фундальным гастритом может наблюдаться не только поверхностный, но и атрофический пилорический гастрит.
Возможно, это особенность течения хронического аутоиммунного гастрита. Не исключено, что аутоиммунные механизмы могут принимать участие в поражении антрального отдела желудка при хроническом аутоиммунном гастрите, однако до сих пор антитела против пилорических желез не выявлены.
При хроническом аутоиммунном гастрите хеликобаюерная инфекция встречается очень редко, даже реже, чем у здоровых людей. Это обусловлено следующими обстоятельствами:
Характерной особенностью пилорических желез у больных аутоиммунным гастритом является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток (вторичного характера) и, естественно, гипергастринемия.
Аутоиммунный гастрит в области тела и дна желудка характеризуется ускоренным прогрессированием, особенно у лиц в возрасте старше 50 лет, а также в стадии тяжелого поражения слизистой оболочки. В антральном же отделе наблюдается стабилизация или даже обратное развитие хронического воспалительного процесса.
Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных противовоспалительных средств, чаще развивается у лиц, имеющих определенные факторы риска. Это пожилой возраст и наличие в анамнезе таких заболеваний органов пищеварения, как хронический гепатит, хронический некалькулезный и калькулезный холецистит, панкреатит.
Механизм развития хронического гастрита под влиянием НПВС заключается в том, что они блокируют фермент циклооксигеназу-1, который участвует в выработке из арахвдоновой кислоты защитных простаглавдинов, стабилизирующих клеточную мембрану и обладающих цитопротективным действием в желудке и почках. При лечении НПВС нарушается активность фермента циклооксигеназы-1, что нарушает синтез защитных простагландинов и создает все необходимые условия для развития хронического гастрита.
Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуоденогастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка (гастрит культи резецированного желудка), а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости с развитием гипертензии и стаза в 12-перстной кишке.
В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка. Этому способствует также щелочная реакция желудочного содержимого, что обычно наблюдается в культе желудка после резекции.
Инфицирование хеликобакгериями при хроническом рефлюкс-гастрите не характерно. Это обусловлено присутствием желчи в желудочном содержимом, а также снижением количества продуцируемой слизистой оболочкой слизи, которая необходима для функционирования хеликобактерий.
Общими для различных этиологических вариантов хронического гастрита являются нарушения синтеза простагландинов слизистой оболочки желудка и функции гастроинтестинальной эндокринной системы.
Слизистая оболочка желудка синтезирует так называемые медиаторы защиты - простагландины и факторы роста (эпидермальный фактор роста и а-трансформирующий фактор роста).
Установлено, что слизистая оболочка желудка и 12-перстной кишки способна после повреждения очень быстро восстанавливаться (в течение 15-30 минут) благодаря тому, что происходит перемещение клеток из крипт желудочных желез вдоль базальной мембраны и, таким образом, закрывается дефект в поврежденном участке эпителия. Главными, добавочными и париетальными (обкладочными) клетками вырабатываются простагландины Е2, которые защищают слизистую оболочку желудка посредством снижения активности париетальных клеток и, следовательно, снижения выработки соляной кислоты, стимуляции секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов Н+ и ускорения обновления клеток.
При хроническом гастрите функционирование указанных защитных механизмов снижается, что, естественно, способствует прогрессированию заболевания.
В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются эндокринные клетки, вырабатывающие гормоны и гормоноподобные вещества, которые оказывают выраженное влияние на функцию желудка и кишечника.
Гормоны желудочнокишечного тракта оказывают влияние на некоторые звенья иммунитета. Так, нейротензин стимулирует освобождение гистамина из тучных клеток, хемотаксис, фагоцитоз. ВИП стимулирует активность аденилатциклазы в Т-лимфоцитах и подавляет митогенный ответ, лимфоцитарную миграцию, Т-клеточное звено иммунитета, лимфобластную трансформацию. Бомбезин активирует лимфоцитарную миграцию. а-эндорфин стимулирует естественную киллерную активность лимфоцитов.
Состояние гастроинтестинальной системы изучалось преимущественно при аутоиммунном гастрите. Установлена гиперплазия пилорических G-клеток, что коррелирует с высоким уровнем гастрина в крови, но не в слизистой оболочке желудка.
Гиперплазия G-клеток связана с отсутствием обратного тормозящего воздействия соляной кислоты (при атрофическом аутоиммунном гастрите наблюдается ахилия). Число пилорических D-клеток уменьшается, что сопровождается снижением продукции соматосгатина и соляной кислоты.
В связи с многогранным влиянием гастроинтестинальной эндокринной системы на функциональное состояние желудка и систему иммунитета следует считать, что она играет большую роль в патогенезе хронического гастрита.
Наиболее характерным проявлением хронического гастрита является инфильтрация собственного слоя оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и плазматическими клетками, а также нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами.
Чем выше активность воспаления слизистой оболочки желудка, тем более выражена клеточная инфильтрация.
Следующая характерная особенность хронического гастрита - атрофия, прогрессирующее уменьшение и исчезновение главных (пепсинобразующих) и обкладочных (кислотообразующих) клеток. Эти высокоспециализированные клетки замещаются клетками, продуцирующими большое количество слизи (кишечная метаплазия). Одновременно нарушается процесс регенерации слизистой оболочки желудка, особенно нарушается дифференцировка, созревание специализированных клеток желудка (главных и обкладочных). На участках кишечной метаплазии не происходит колонизации хеликобактерий.
Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, не имеет симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобактерного гастрита следует расценивать как проявления функциональной диспепсии.
Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с пернициозной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при обследовании, обусловлены в основном этими заболеваниями.
Обычно аутоиммунный гастрит характеризуется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоят отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул.
Симптомы хронического хеликобактерного гастрита зависит от стадии заболевания Для ранней стадии болезни (наблюдается чаще у лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.
Для него характерна язвенноподобная симптоматика:
По мере прогрессировав заболевания воспалительный процесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью При этом хеликобактерии выявляются не так часто и не в таком большом количестве, как при ранней антральной форме хронического гастрита.
В поздней стадии субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита соответствует известной клинике хронического гастрита с секреторной недостаточностью:
Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
Он встречается очень редко, меньше, чем у 1% в популяции. Характерной особенностью его является локализация в фундальном отделе желудка, в то время как пилоричекий отдел остается практически непораженным или изменяется незначительно. Это приводит к тому, что резко снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина). Дефицит гастромукопротеина приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии.
Гранулематозный гастрит развивается при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, микозах желудка. Морфологическая его картина описана выше. В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Проявления самого гастрита выражаются в диспепсии, иногда бывает рвота, у некоторых больных - кровавая.
Эозинофильный гастрит является редким заболеванием. Он наблюдается чаще всего при системных васкулитах, иногда при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземе.
Характерной патологической особенностью заболевания является инфильтрация слизистой оболочки желудка, а иногда и других слоев стенки желудка большим количеством эозинофилов. Возможно развитие эозинофилии. Специфических гастроэнтерологических проявлений нет.
Клиника эозинофильного гастрита соответствует клинике хронического гастрита с нормальной секреторной функцией желудка.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными складками, узелками и эрозиями.
Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. В 76% - это пангастрит, в 18% случаев - фундальный и в 6% - антральный гастрит.
Согласно Whitehead (1990), существуют две формы хронического лимфоцитарного гастрита - с острыми и хроническими эрозиями.
Многие гастроэнтерологи считают, что в происхождении лимфоцитарного гастрита имеет значение инфицирование хеликобактериями. Однако это не общепринятая точка зрения.
Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно с ранней стадией хронического хеликобактерного гастрита (с нормальной или повышенной секреторной функцией).
Основным характерным морфологическим признаком гипертрофического гастрита является выраженная гипертрофия слизистой оболочки желудка в виде гигантских складок, покрытых большим количеством вязкой слизи.
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка обнаруживается резкое ее утолщение, удлинение и расширение желудочных ямок. В эпителиальном слое находят признаки трансформации в кишечный эпителий, а также кисты. Могут обнаруживаться эрозии и геморрагии.
Основными клиническими проявлениями гипертрофического гастрита являются:
Гипертрофированные складки слизистой оболочки следует дифференцировать от лимфомы желудка.
Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка.
Хронический полипозный гастрит характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При рентгеноскопии желудка выявляются небольшие однородные дефекты наполнения, рельеф слизистой оболочки не изменен; при гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.
Выделяют две основные формы хронического гастрита:
Хронический гастрит может быть активным (в воспалительном инфильтрате содержатся мононуклеарные клетки и нейтрофилы) и неактивным (имеются только мононуклеарные клетки - лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги), а также сопровождаться кишечной метаплазией (развивается во всех отделах желудка) или псевдопилорической метаплазией, представляющей собой замещение желёз фундального отдела слизеобразующими железами пилорического отдела.
В 1990 г. была предложена Сиднейская классификация хронического гастрита. Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённое слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori), топографию (распространённость) поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация хронического гастрита содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагии.
Последняя классификация хронического гастрита была предложена в 1994 г. и получила название Хьюстонской. В этой классификации выделены следующие варианты заболевания:
Члены рабочей группы указывают, что диагноз хронического гастрита должен быть первично описательным, а затем, если возможно, к нему добавляются этиологические факторы.
В классификации выделены следующие морфологические варианты изменений слизистой оболочки:
Выделяют также очаговую и распространенную метаплазию.
Морфологические проявления особых форм хронических гастритов следующие.
При эозинофильном гастрите поражается преимущественно антральный отдел, наряду с эозинофилами встречаются полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE, плазматические клетки.
При эндоскопическом исследовании выявляются узелки, утолщенные складки, эрозии.
Этиология и патогенез этой форма гастрита неизвестны.
Предполагается, что в развитии хронического лимфоцитарного гастрита главную роль играет иммунный ответ на местное воздействие на слизистую оболочку желудка какого-то антигена (не исключается влияние хеликобактерной инфекции, предполагается также непереносимость глютена). Характерной особенностью хронического лимфоцитарного гастрита являются эрозии слизистой оболочки желудка.
При описании морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите оценивают интенсивность воспаления, активность процесса, атрофию, кишечную метаплазию и выраженность обсеменения хеликобактерией. Эти основные морфологические изменения оценивают полуколичественно как слабые, умеренные и тяжелые. Выделяют также неспецифические и специфические непеременные изменения (их просто описывают, но степень выраженности не учитывают).
К неспецифическим изменениям относятся такие, как содержание слизи, дистрофия эпителия, отек, эрозии, фиброз, васкуляризация. Специфические непеременные изменения относятся к одному из специфических (особых) типов гастрита (гранулематозному, лимфоцитарному, эозинофильному, реактивному).
Эндоскопический раздел классификации также отражает локализацию изменений слизистой оболочки желудка (гастрит антрума, гастрит тела желудка, пангастрит) и предлагает для описания изменений следующие термины: отек; гиперемия (эритема); разрыхление; экссудация; эрозия (плоская, приподнятая); узловатость; гиперплазия складок; видимость сосудистой реакции; интрамуральные кровоизлияния; дуоденогастральный рефлюкс. Все эти описательные признаки хронического гастрита, выявляемые при эндоскопии, могут иметь полуколичественную оценку (степень тяжести - легкая, умеренная, тяжелая).
На основании этих описательных признаков определяются следующие эндоскопические категории гастритов:
Авторы классификации приводят примерные формулировки гистологических заключений: «аутоиммунный хронический пангастрит с преобладание тяжелой атрофии в фундальном отделе»; «ассоциированный с хеликобактерной инфекцией антральный хронический гастрит умеренной активности», «реактивный антральный гастрит, ассоциированный с желчью», «реактивный антральный с эрозиями гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами».
В Сиднейской и Хьюстонской классификациях хронического гастрита отсутствует раздел «Состояние секреторной функции желудка», очень важный с практической точки зрения.
При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:
При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):
В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариопитов.
Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.
ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H. pylori - для исследования биоптатов на предмет его наличия.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка (антрального отдела) при гастроскопии. Биоптат необходимо брать из участков с наибольшей гиперемией и отеком, но не из дна эрозий или язв. Затем мазки высушиваются и окрашиваются по методу Романовского-Гимзы. Хеликобактерии располагаются в слизи, имеют спиралевидную, изогнутую форму, бывают S-образной формы.
Выделяют три степени обсемененности хеликобактериями:
Используемое увеличение микроскопа х 360.
Уреазный тест определения хеликобактерии основан на следующем принципе.
Хеликобактерии выделяют фермент уреазу, под влиянием которой мочевина, содержащаяся в желудке, разлагается с выделением аммония:
Образующийся в результате реакции ион аммония значительно увеличивает рН среды, что можно констатировать с помощью индикатора, а, значит, и отметить визуально по изменению ее окраски.
Для выявления хеликобактерной инфекции применяется экспресс-уреазный метод. Экспресс-набор содержит мочевину, бактериостатический агент и фенол-рот в качестве индикатора рН (индикатор меняет цвет от желтого к малиновому при сдвиге реакции в щелочную сторону).
Биоптат слизистой оболочки желудка, полученный при гастроскопии, помещают в среду экспресс-набора.
При наличии в биоптате хеликобактерий среда приобретает малиновую окраску. Время появления малиновой окраски косвенно указывает на количество хеликобактерий.
Зарубежные фирмы выпускают тест-системы для определения хеликобактерий уреазным методом (де-нол-тест фирмы «Яманучи», CLO-тест - Австралия и др.).
Метод основан на том, что принятая внутрь мочевина, меченная 13С, под влиянием уреазы хеликобактерий разлагается с образованием аммиака и СO2. В выдыхаемом СO2 определяется содержание 13С и по его уровню делается заключение об инфицированности хеликобактериями.
Исследование поводится натощак. Вначале в пластиковые пробирки с интервалом в 1 минуту берутся две фоновые пробы выдыхаемого воздуха. Затем больной принимает внутрь легкий пробный завтрак (молоко, сок) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченной 13С). Затем в течение 1 ч с интервалами 15 минут берут 4 пробы выдыхаемого воздуха.
Метод чрезвычайно дорог и пока мало доступен.
Посевы для определения хеликобактерий производят с биоптатов слизистой оболочки желудка. Инкубация посевов осуществляется в микроаэрофильных условиях при содержании кислорода не более 5%. Для создания такой среды применяются специальные газогенераторные химические пакеты. Для роста хеликобактерий используются специальные кровяные питательные среды. Через 3-5 суток на питательной среде появляются мелкие, круглые, прозрачные, росинчатые колонии хеликобактерий. Затем производится идентификация выделенной культуры.
Материалом служат биоптаты слизистой оболочки желудка в местах наиболее выраженного воспаления.
Готовятся тонкие срезы и препараты окрашиваются гематоксилином и эозином или по методу Романовского-Гимзы. Хеликобактерий выявляются в виде спиралеобразных, S-образных бактерий.
В последние годы появились наиболее точные методы идентификации хеликобактерий. К ним относится иммунохимический метод с моноклональными антителами. В настоящее время существуют коммерческие наборы, позволяющие использовать обычный биопсийный материал, фиксированный в формалине и залитый в парафин. Моноклональные антитела, входящие в эти наборы, работают при разведении 1:200 000 и избирательно окрашивают только хеликобактерии.
В последнее время стали использоваться методы выявления хеликобактерии с использованием гибридизации ДНК в обычных парафиновых срезах.
Через 3-4 недели после инфицирования хеликобакгериями слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в крови больных появляются антитела к хеликобактериям. Эти антитела определяются методом иммуноферментного анализа.
С помощью этого метода выявляются антитела IgG, IgA, IgM-классов в крови и секреторные IgA, IgM в слюне и желудочном соке.
Тест остается положительным в течение месяца после успешной ликвидации хеликобактерии.
При хроническом хеликобакгерном гастрите секреторная функция желудка может быть изменена, но выраженность изменений зависит от стадии гастрита. При антральном гастрите (ранняя стадия хеликобактерного гастрита) кислотообразовательная и пепсинообразовательная функции в норме или чаще повышены, при пангастрите (поздняя стадия) - снижены, но состояния ахлоргидрии, как правило, не бывает.
В настоящее время существует три основных метода определения кислотообразующей функции желудка:
Метод позволяет исследовать желудочную секрецию в течение продолжительного времени, а также получить представление о ее характере в сложнорефлекторной фазе (ответ на механический раздражитель в желудке - желудочный зонд) и нейрогуморальной фазе (реакция на энтеральный или парентеральный раздражитель). В связи с этим выделяют два этапа фракционного желудочного зондирования:
Первый этап - определение базальной секреции - производится следующим образом. Утром натощак больному вводят в желудок тонкий зонд, удаляют все содержимое желудка и затем в течение часа каждые 15 мин аспирируют желудочный сок.
Суммарный объем этих порций в мл и представляет собой объем базальной секреции желудочного сока. В каждой порции определяют также содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.
Второй этап - последовательная стимулированная секреция - представляет собой определение секреторной функции желудка каждые 15 мин после подкожного введения гистамина (он стимулирует желудочную секрецию). Во избежание побочных действий гистамина больному предварительно вводят 2 мл 2% раствора супрастина (после получения 3 порции базальной секреции, т.е. за 30 мин до начала второго этапа исследования желудочной секреции). После введения гистамина собирают желудочный сок каждые 15 минут в течение 1 ч.
Различают субмаксимальный и максимальный гистаминовый тесты. Для субмаксимальной стимуляции гистамин вводят в дозе 0.008 мг/кг массы тела, для максимальной - 0.025 мг/кг массы тела. Максимальный гистаминовый тест применяется редко из-за выраженных побочных действий.
Широко используется в качестве стимулятора желудочной секреции также пентагастрин или тетрагастрин в дозе 6 мг/кг массы тела. Переносимость препаратов гастрина хорошая, они более предпочтительны по сравнению с гистамином. Другие стимуляторы желудочной секреции - так называемые псроральные завтраки применяются редко (завтрак по Лепорскому - 200 мл капустного сока; по Петровой - 300 мл 7% капустного отвара; по Зимницкому - 300 мл мясного бульона; по Эрману - 300 мл 5% раствора спирта; по Качу и Кальку - 0.5 г кофеина на 300 мл воды).
Определяют следующие показатели желудочной секреции:
Продукцию соляной кислоты вычисляют за 1 ч (дебит-час) и выражают в мэкв/ч или мг/ч.
После применения гистамина секреторный эффект начинается через 7-10 мин, достигает максимума через 20-30 мин. и продолжается около 1-1.5 ч. Приблизительно также действует пентагастрин.
В основе метода внутрижелудочной рН-метрии лежит определение концентрации свободных водородных ионов в желудочном содержимом, что позволяет сделать заключение о кислотообразовательной функции желудка. Внутрижелудочная рН-метрия имеет ряд преимуществ по сравнению с вышеизложенным фракционным аспирационно-титрационным методом:
Внутрижелудочная рН-метрия выполняется с помощью комплекса «Гастроскан-24» (РФ), позволяющего определить рН в пищеводе, желудке и 12-перстной кишке в течение суток, изучить влияние на кислотообразующую функцию желудка различных лекарственных средств.
Согласно А. С. Логинову (1986), рН желудочного содержимого в теле желудка составляет 1.3-1.7 (нормацидитас); рН в пределах 1.7-3.0 указывает на гипоацидное состояние; рН более 3.0 свидетельствует об анацидном состоянии; величины рН
В пилорическом отделе при нормальной кислотообразующей функции желудка рН
При выявлении анацадного состояния большое значение имеет выяснение его характера - истинная ли это ахлоргидрия (обусловленная атрофией слизистой оболочки желудка) или ложная (обусловленная торможением кислотообразования). Для этого определяют рН желудочного содержимого после максимальной стимуляции гистамином или пентагастрином. Сохранение анацидного состояния после максимальной стимуляции указывает на истинную ахлоргидрию.
Беззондовые методы изучения секреторной функции желудка малоинформативны, позволяют сделать только ориентировочное суждение о ней. Эти методы используются в ситуациях, когда противопоказано зондирование желудка: декомпенсированные пороки; ИБС; гипертоническая болезнь; аневризма аорты; стеноз пищевода; заболевания легких с дыхательной недостаточностью и др.
Десмоидноя проба . Соли основана на способности желудочного сока переваривать кетгут. Больной натощак проглатывает мешочек с метиленовым синим, затянутый кетгутом. После этого собирают мочу через 3, 5, 20 часов. Интенсивное окрашивание всех трех порций свидетельствует о гиперацидном состоянии, второй и третьей - о нормальной кислотности; окрашивание лишь одной порции мочи указывает на ахлоргидрию.
Метод ионообменных смол - основан на способности ионов индикатора (низкомолекулярного соединения, связанного с ионообменной смолой) обмениваться в желудке на такое же количество водородных ионов соляной кислоты. При этом индикатор освобождается из смолы, всасывается в кишечнике и выделяется с мочой, где и обнаруживается.
Определение уропепсина в моче косвенно позволяет судить о ферментообразующей функции желудка (пептической активности желудочного сока). В норме с мочой выделяется за сутки 0.4-1.0 мг уропепсина.
Существенных изменений общего, биохимического, иммунологического анализов крови у больных хроническим хеликобактерным гастритом не отмечается.
Хронический гастрит, морфологическим субстратом которою является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).
Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии значительно нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляются следующие характерные симптомы:
При рентгеноскопии желудка обнаруживается уменьшение выраженности складок слизистой оболочки желудка.
Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:
При гистологическом исследовании в фундальном отделе желудка обнаруживается атрофия слизистой оболочки желудка с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел в отличие от хронического хеликобактерного гастрита сохраняет свое строение, но определяется гистологическая картина поверхностного гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию. По данным исследований антральный гастрит сочетается с атрофическим фундальным гастритом у 36% больных В12-дефицитной анемией, причем он может быть и атрофическим у отдельных больных. Возможно, это обусловлено аутоиммунным характером поражения пилорического отдела, так как его слизистая оболочка весьма резистентна к колонизации хеликобактерий.
Характерным признаком хронического аутоиммунного гастрита является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток пилорических желез.
Л. И. Аруин указывает на специфичные особенности мононуклеарной инфильтрации для хронического аутоиммунного гастрита:
Локальное преобладание IgG свидетельствует о преимущественном вовлечении местных гуморальных иммунных механизмов.
Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе при тяжелом поражении слизистой оболочки желудка и у больных в возрасте старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому прогрессированию. В антральном отделе, напротив, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением круглоклеточной воспалительной инфильтрации.
Исследования указывают, что в теле желудка при аутоиммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильтрация также уменьшается и доминирующее значение начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.
Для исследования секреторной функции желудка у больных хроническим аутоиммунным гастритом применяются те же методы, что изложены выше (в разделе, посвященном хроническому хеликобакгсрному гастриту). Для хронического аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение кислото- и пепсинообразовательной функции, при наиболее тяжелом течении заболевания ахлоргидрия.
У больных аутоиммунным гастритом закономерно обнаруживаются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастрому-копротеину. Аутоантитела к микросомальной фракции париетальных клеток являются специфичными для аутоиммунного хронического гастрита. Антитела к гастромукопротеину блокируют связывание витамина В12 с гастромукопротеином, кроме того, возможно образование антител к витамину В12.
Обнаруживаются также антитела к гастринсвязывающим белкам, они блокируют рецепторы гастрина. У 1/3 больных аутоиммунным гастритом выявлены антитела к Н+К-АТФ-азе, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты. Этим антителам придается ведущая роль в развитии гипо- и ахлоргидрии.
В ряде случаев при хроническом аутоиммунном гастрите наблюдается снижение содержания в крови Т-лимфоцитов супрессоров, увеличение - Т-лимфоцитов хелперов и иммуноглобулинов, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов.
При развитии B12-дефицитной анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, повышение цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.
Биохимический анализ крови характеризуется гипербилирубинемией, умеренно выраженной (при развитии гемолиза у больных с В12-дефицитной анемией), повышением содержания в крови у-глобулинов.
Кроме хронического гастрита дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка (дифференциальный диагноз крайне затруднителен, поскольку для этого необходимы множественная биопсия и проведение целого комплекса других лабораторных и инструментальных исследований).
Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать от язвенной болезни желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественных и злокачественных опухолей желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.
Цели лечения хронического гастрита - предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.
Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация H. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений.
Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.
Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.
Эрадикация Н. pylori при его выявлении. Эрадикация показана больным, имеющим наследственную предрасположенность к раку желудка или нуждающимся в приёме НПВП. Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с цитопротективным эффектом (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута) целесообразно при синдроме функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита.
Принципиальное значение имеет диагностика результата эрадикационной терапии Н. pylori, в связи с чем спустя 4-8 нед после этого курса лечения следует провести обследование на наличие Н. pylori. Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с наличием предраковых изменений слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.
Необходимо посоветовать больному избегать приёма НПВП. Больного следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендованного режима приёма лекарственных средств, несмотря на то, что в некоторых случаях количество препаратов может показаться больному чрезмерным.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Инструментальные методы исследования хронического гастрита
Введение
1. Общая характеристика хронического гастрита и методы его инструментальной диагностики
1.1 Общая характеристика хронического гастрита
1.2 Инструментальные методы исследования и их характеристика
2. Практическое исследование пациентов с хроническим гастритом
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Актуальность исследования в данной дипломной работе определяется тем, что проблемы с желудком наблюдаются у значительного числа людей. Важным для сохранения здоровья нации является своевременная диагностика хронических форм гастрита и применение профилактики и современных форм лечения этого заболевания.
Современные технологии находят свое развитие в том числе в создании новых образцов медицинского оборудования, которое дает возможность специалистов своевременно и точно диагностировать различные заболевания.
Инструментальные методы исследования хронического гастрита позволяют выявить заболевания на ранней стадии и назначить своевременное лечение.
Целью дипломной работы является изучение инструментальных методов исследования хронического гастрита.
Для достижения поставленной цели, в работе необходимо решить следующие задачи:
Дать общую характеристику хронического гастрита;
Дать характеристику инструментальным методам исследования;
Описать практическое исследование пациента с хроническим гастритом.
Дипломная работа состоит из введения, теоретической главы, состоящей из подпунктов, практической главы, заключения и списка использованной литературы.
1. Общая характеристика хронического гастрита и методы его инструментальной диагностики
1.1 Общая характеристика хронического гастрита
Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых -- с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50--80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Руководство по гастроэнтерологии/Болезни пищевода и желудка (Том 1) - М.: Медицина, 1995. - 651 с.
Общепризнанной классификации хронических гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной до сих пор остается классификация, предложенная С. М. Рыссом, в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания".
Классификация хронических гастритов по С. М. Рыссу:
По этиологическому признаку
Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:
а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;
б) злоупотребление алкоголем и никотином;
в) действие термических, химических, механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей -- систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.
Эндогенные гастриты:
а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов -- кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);
б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);
в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);
г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.
По морфологическому признаку
Поверхностный гастрит.
Гастрит с поражением желез без атрофии эпителия.
Атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный; в) с признаками перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя, с образованием кист).
Гипертрофический гастрит,
Антральный гастрит.
Эрозивный гастрит.
По функциональному признаку
Гастрит с нормальной секреторной функцией.
Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр - ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23 %, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена.
Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин - рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.
По клиническому течению
Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии); отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.
Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.
Специальные формы хронических гастритов
Ригидный гастрит.
Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
Полипозный гастрит.
Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям
Хронический гастрит при анемии Аддисона -- Бирмера.
Хронический гастрит при язве желудка.
Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.
Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R. G. Strickland и R. Масkау (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной.
Эта форма хронического гастрита встречается приблизительно в 20--30 % случаев. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением ("антрокардиальная экспансия") на фундальный отдел.
В дальнейшем G. В. J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.
По другим данным Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Руководство по гастроэнтерологии/Болезни пищевода и желудка (Том 1) - М.: Медицина, 1995. - 651 с. гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).
До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Г. Масевичем (1967), Б. Г. Лисочкиным (1974), R. Whitehead (1982), W. Remmele (1984), основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. д.. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса (антральный, фундальный, диффузный гастрит).
В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии группой ученых из разных стран была предложена "Сиднейская классификация" хронического гастрита.
Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).
К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит. Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Руководство по гастроэнтерологии/Болезни пищевода и желудка (Том 1) - М.: Медицина, 1995. - 651 с.
1.2 Инструментальные методы исследования и их характеристика
На рисунке 1 можно увидеть аппарат для УЗИ.
Рисунок 1 - Аппарат для УЗИ
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) -- это методика, позволяющая глазами оценить состояние слизистой оболочки желудка и в случае наличия подозрительных участков взять небольшой участок слизистой на анализ для более тщательного обследования (эта процедура называется биопсия).
Проводиться ФГДС с помощью специального оптоволоконного зонда, на конце которого есть подсветка и манипулятор. Манипулятором можно производить биопсию или проводить некоторые виды лечения (остановку кровотечения, замораживание язв, лазерное облучение и т.п.)
Процедура ФГДС не из приятных, но если четко следовать командам врача, то вполне переносима. ФГДС делают уже много десятков лет, и со времен первых толстых и неподвижных гастроскопов прошло много времени, на смену им пришли тонкие подвижные аппараты с огромными возможностями и разрешающими способностями. Изображение из них можно выводить на экран или записать на съемный носитель информации.
ФГДС является неотъемлемой частью профилактики раковых заболевания органов пищеварения. Данные, полученные в результате этого исследования, несравнимы по своей ценности ни с одним другим исследованием. Именно на основании ФГДС можно судить об активности и виде хронического гастрита, процедура позволяет своевременно выявить язву или опухолевую патологию.
Таблица 1 - Объём диагностических процедур при диагностике хронического гастрита
|
Наименование |
Частота предоставления |
||
|
Сбор анамнеза и жалоб при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Визуальное исследование при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Пальпация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Перкуссия при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Аускультация при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Измерение частоты пульса |
|||
|
Измерение артериального давления |
|||
|
Эзофагогастродуоденоскопия |
|||
|
Исследование уровня эритроцитов |
|||
|
Исследование уровня лейкоцитов в крови |
|||
|
Соотношение лейкоцитов в крови (подсчёт формулы крови) |
|||
|
Определение цветового показателя |
|||
|
Исследование материала желудка на наличие хеликобактериоза |
|||
|
Морфологическое исследование препарата тканей желудка |
|||
|
Морфологическое исследование препарата тканей двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Исследование уровня общего гемоглобина в крови |
|||
|
Исследование кала на скрытую кровь |
|||
|
Исследование оседания эритроцитов |
|||
|
Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки |
|||
|
Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов в желудочном содержимом (рН) |
Лабораторная диагностика. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori, морфологические исследования, определение пепсина и пепсиногена в крови, иммунологические исследования.
Определяющими признаками ХГ являются морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. Это указывает на необходимость обязательного гистологического исследования биоптатов СОЖ.
Рентгенологическое исследование. Выявляются изъязвления СОЖ, язвы, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рак, полипоз, ДГР, гигантский гипертрофический гастрит, хроническая непроходимость ДПК.
Внутрижелудочная рН-метрия - определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюксгастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис. 3 представлен пример рН-граммы двух отделов желудка больного ХГ с повышенной кислотностью.
Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:
натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0, после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина - 1,1-1,2.
Рисунок 2. - рН-грамма двух отделов желудка с хроническим поверхностным гастритом с повышенной кислотностью в антральном отделе, полученная на приборе " Гастроскан-5М " . Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста (Щ) и стимуляции гистамином (СТ)
Дополнительные методы исследования.
Электрогастроэнтерография - исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР.
Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. - Давление в ДПК в норме 80-130 мм вод. ст., при рефлюксгастрите повышается до 200-240 мм вод. ст.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.
2. Практическое исследование пациентов с хроническим гастритом
Стандартная модель сестринского процесса состоит из пяти этапов:
1) медсестринского обследования пациента, определения состояния его здоровья;
2) постановки медсестринского диагноза;
3) планирования действий медицинской сестры (медсестринских манипуляций);
4) реализации (осуществления) сестринского плана;
5) оценки качества и эффективности действий медсестры.
Таблица 2 - Проблемы пациента при хроническом гастрите и действия медицинской сестры
|
ПРОБЛЕМЫ ПАЦИЕНТА |
ДЕЙСТВИЯ СЕСТРЫ В СВЯЗИ С УХОДОМ |
|
|
1. Тошнота, нарушение аппетита, рвота. 2. Боли в подложечной области. 3. Необходимость соблюдения диеты. 4. Необходимость прекращения курения и приёма алкоголя. 5. Необходимость избегать приёма пищи, вызывающей обострение болезни. 6. Необходимость систематического приёма, лекарств (особенно в период обострения). |
1. Проведение бесед; а) о значении соблюдения режима питания, б) о значении отказа от интоксикаций (курение, приём алкоголя); в) о значении соблюдения диеты. г) о значении обязательного приёма лекарств в период обострения или острых явлений. 2. Контроль за соблюдением диеты и регулярным приёмом медикаментов. 3. Контроль за массой тела. 4. Контроль за передачами больному родственниками. 5. Подготовить больного к зондированию. При необходимости уметь выполнить данную процедуру. 6. Подготовить больного к рентгенологическому и гастроскопическому исследованию. |
Исследование выполняется строго натощак, как правило, в первой половине дня.
Вечером накануне исследования (до 20 часов) - легкий ужин. До исследования, по возможности, воздержитесь от курения.
До исследования можно пить простую воду без газа в небольшом количестве, но обязательно сообщайте об этом врачу.
После исследования нельзя пить и принимать пищу в течение 30 минут. Если Вам проводилась биопсия, принимаемая в день исследования пища не должна быть горячей.
Возможно выполнение гастроскопии и во второй половине дня. В этом случае возможен легкий завтрак, но до исследования должно пройти не менее 8-9 часов.
Промывание желудка.
При введении зонда необходимо осуществлять контроль свободного прохождения зонда в желудок.
Цель: удалить из желудка его содержимое через пищевод.
Показания: отравление недоброкачественной пищей, лекарствами, алкоголем.
Противопоказания: кровотечения из ЖКТ, воспалительные заболевания с изъязвлениями в полости рта и глотки.
Подготовьте:
· лоток для отработанного материала,
· стеклянную воронку емкостью 0,5--1 л,
· два толстых желудочных зонда,
· стеклянную трубку, соединяющая зонды,
· воду комнатной температуры -- 10 л,
· таз для промывных вод,
· фартук клеенчатый -- 2 шт,
· лоток для оснащения,
· марлевые салфетки,
· ёмкость с дез.раствором,
· сухую хлорную известь,
· перчатки латексные.
1. Усадите пациента на стул, его голову немного наклоните вперед и приставьте таз к его ногам.
2. Наденьте фартук на больного и на себя.
3. Измерьте зондом расстояние до желудка (от мечевидного отростка до кончика носа и мочки уха).
4. Соедините зонды стеклянной трубкой (чтобы обеспечить достаточную длину зонда).
5. Возьмите зонд в правую руку на расстоянии 10 см от закругленного конца, смочите слепой конец зонда водой и положите на корень языка.
6. Попросите больного делать глотательные движения, вводя зонд в желудок до метки.
7. Присоедините к зонду воронку,
8. Опустите воронку ниже уровня желудка (немного наклонив ее).
9. Налейте воду в воронку (примерно 1 л).
10. Медленно поднимайте воронку на 25-30 см выше рта пациента, одновременно проследите, чтобы в устье воронки осталась вода.
11. Быстро верните воронку ниже уровня колен пациента и слейте содержимое желудка в таз.
12. Повторить промывание несколько раз, до получения чистых промывных вод.
В поликлинику обратился пациент П. 36 лет с жалобами на тупую боль в подложечной области, вздутие, урчание, чувство тяжести, частые поносы. Симптомы начались примерно 4 недели назад. Ранее симптомов такого характера не отмечал. Пациент предполагает, что заболевание началась после смерти его матери и перенесенного стресса. Пациент не отрицает, что в последнее время злоупотребляет алкоголем и нерационально питается. При осмотре пациента медицинская сестра выявила наличие неприятного запаха изо рта, "заеды" в уголках рта, сухости кожи, изменения ногтевой пластинки, обложенного язык. Пациенту был поставлен диагноз острый гастрит с пониженной кислотностью.
Нарушение потребностей: есть, выделять, избегать опасности, быть здоровым, поддерживать свое состояние, спать.
Проблемы пациента.
Настоящие проблемы: тупая боль в подложечной области, вздутие, урчание, чувство тяжести, сухость кожи, неприятный запах изо рта.
Потенциальные проблемы: переход заболевания в хроническую форму. Приоритетная проблема: вздутие
Цель: уменьшить вздутие.
Таблица 3 - Характеристика мероприятий по сестринскому вмешательству (наблюдение 1)
|
Объяснить пациенту о вреде приема алкоголя. |
Для уменьшения риска развития осложнений |
|
|
Провести беседы с пациентом о рациональном питании |
Для повышения информированности пациента |
|
|
Обучить диетотерапии при его заболевании. Необходимо исключить из рациона газообразующие продукты (серый хлеб, бобовые, газированную воду и т.д.), алкоголь, крепкий чай и кофе. Необходимо тщательно пережевывать пищу. Принимать пищу не менее 5-6 раз в сутки дробно. |
Для обеспечения полноценного питания, умеренной стимуляции секреторной и нормализации моторной функции ЖКТ |
|
|
Массирующие движения при акте дефекации. |
||
|
Постановка газоотводной трубки. |
Для отхождения газов |
|
|
По назначению врача принимать антациды (Альмагель Нео) |
Для снятия боли и вздутия |
Оценка: вздутие уменьшилось
В гастроэнтерологическое отделение поступила пациентка М. 23 лет с сильными болями в эпигастральной области. Пациентка также жаловалась на изжогу, горечь во рту, запоры, потерю аппетита. Наличие болей пациентка обнаружила 2 недели назад. Боли возникали до еды и прекращались после приема пищи. За день до госпитализации возникли сильные боли, которые она попыталась купировать обезболивающим средством, но на следующий день боли возобновились. Пациентка вызвала бригаду скорой помощи. После поступления в стационар пациентке М. провели гастроскопию. Пациентка является студенткой и несвоевременно употребляет пищу. На основании исследований, осмотра и опроса пациентки был поставлен диагноз острый гастрит с повышенной кислотностью.
Нарушение потребностей пациента: есть, выделять, быть здоровым, избегать опасности, общаться, спать.
Проблемы пациента.
Настоящие проблемы: сильные боли в эпигастральной области, изжога, горечь во рту, запоры, потеря аппетита.
Приоритетная проблема: боли в эпигастральной области
Потенциальные проблемы: переход заболевания в хроническую форму, образования язв.
Цель: уменьшить боль
Таблица 4 - Характеристика мероприятий по сестринскому вмешательству (Наблюдение 2)
|
Объяснить пациентки необходимость приема пищи 5-6 раз в день, дробно. |
Для обеспечения полноценного питания |
|
|
Провести беседу о необходимости полноценного питания. |
Убедить в необходимости приема пищи |
|
|
Объяснить необходимость приема жидкости не менее 1.5 литра в сутки |
Для нормализации консистенции стула |
|
|
Объяснить пациентки необходимость регулярно проветривать палату и гулять на свежем воздухе перед едой. |
Для возбуждения аппетита |
|
|
Для стимуляции работы кишечника |
||
|
По назначению врача необходимо принимать антациды (маалокс, Альмагель) и кислотоснижающие препараты (нольпаза). |
Для снятия боли и эффективного лечения |
ФИО: Базунова Клавдия Пантилеевна
Дата рождения:10.02.1942
Место работы: пенсионер
Семейное положение: женат
Дата поступления в стационар: 7.03.14
На момент поступления били жалобы на боли в эпигастральной области, появление изжоги, отрыжки, вздутия в животе после еды.
Считает себя больной с 1974 года, когда впервые появилась боль в животе и изжога после принятой пищи. Причиной заболевания считает что ела острую,жаренную пищу. Своевремонно обратилась с жалобами ко врачу и в 1974 году был поставлен диагноз хронический гастрит. После поставленного диагноза стала следить за свои питанием, наблюдалась у специалистов 2 раза в год. Также проходила амбулаторное лечение в Ярославле ежегодно.
История жизни.
Родилась в Рязанской области, село Сараево. В 18 лет после смерти отца переехали в г. Ярославль. Образование -- среднее. Работала лаборантом в ЖКБ 1, на стройке штукатуром маляром, в настоящее время работает в 15 шк. лаборантом по физике. Питание не рациональное, разнообразная пищи. Физических нагрузок нет. Вредные привычки отсутствуют. Имеет 2-х детей, живущих отдельно. 15 марта 2014 года была сделана операция в связи с переломом 2 костей левой голени.
Объективное исследование.
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, выражение лица доброжелательное, телосложение - астеническое. Рост-160, вес-80. Кожные покровы чистые, бледные, умеренной влажности. Температура тела-36.8. Видимые слизистые - розовые, обычной влажности. ПЖК развита умеренно. Лимфоузлы не пальпируются. Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц сохранён, сила мышц развита симметрично, болезненность и уплотнения при ощупывании не обнаружены. Кости правильной формы, при ощупывании и поколачивании безболезненны. Суставы нормальной конфигурации, активные движения в суставах, в полном объёме, без хруста.
Система органов дыхания.
При осмотре:
Форма грудной клетки нормостеническая, над- и подключичные ямки сглажены, межрёберные промежутки широкие, лопатки плотноприлегают, ключицы не выступают, грудная клетка симметрична. Тип дыхания-грудной. ЧДД-15 в минуту, дыхание поверхностное, ритмичное.
Система пищеварения.
На момент курации жалоб нет, аппетит хороший, вкусовые ощущения не изменены. Жажды нет. Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает; глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул каждый день, вечером; испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, . Отхождение газов свободное, умеренное. Зев розовой окраски, миндалины не выступают за нёбные дужки, слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая.
Осмотр живота: живот нормальной формы, симметричен. Патологической перистальтики, изменений кожных покровов, рубцов не отмечается. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании отсутствуют. Пальпация: при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. При исследовании "слабых мест" передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается. Глубокая методическая скользящая пальпация живота - сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15 см, цилиндрической формы, диаметром 2 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 4-5 см, безболезненная и неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой паховой области в средней трети linea umbilicoiliaceae dextra на протяжении 12 см, цилиндрической формы, диаметром 3 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 3-4 см, безболезненная и неурчащая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.
Система мочевыделения.
На момент курации жалоб нет; при осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствуют. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.
Эндокринная система.
Жажда, аппетит не повышен. Характер оволосения по женскому типу. Тремор пальцев рук, век, языка нет. Щитовидная железа не увеличена. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные.
Нервная система.
На момент курации жалоб нет. Больная ориентирована в пространстве, времен и собственной личности. Восприятие, внимание, память не нарушены. Поведение адекватное.
Сон не нарушен. Нарушения чувствительности нет.
Заключение: незначительное повышение мочевины и креатинина.
Ритм синусовый, правильный, нормальное положение электрической оси сердца. Высокий, остроконечный зубец Р во IIотведении (2,5 мм). Изменения миокарда верхушечной, боковой, нижней стенки левого желудочка.
Заключение: эррозивные налёты на поверхности слизистой.
7)Ультразвуковое исследование
Рисунок 3 - Ультразвуковое исследование
Диагноз: Хронический эррозивный гастрит.
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь I стадии, риск 1 степени.
Обоснование диагноза
Считаю, что у пациента хроническйи гастрит на основание сбора жалоб, анамнеза, показаний обследования.
Вывод практической части.
Таким образом на основании обследования пациента эффективность лечения зависит от комплексного подхода, состоящего из субъективного и объективного обследования, интерпретации лабораторных и инструментальных методов исследования, соответственно должна учитываться степень тяжести заболевания, должны учитываться сопутствующие заболевания и в особенности осложнения.
Заключение
В заключение можно сделать следующие выводы.
Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.
Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых -- с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50--80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка. оборудование прогрессирующий гастрит диагностика
Благодаря различным инструментальным исследованиям врач получает наиболее точную и развернутую информацию о развившемся в желудке воспалительном процессе. К ним относят:
Фиброгастродуоденоскопию (является самым высокоинформативным и безопасным методом диагностики любых заболеваний ЖКТ, дает возможность подробно рассмотреть, изучить состояние слизистой оболочки и получить фотографию необходимых участков исследуемого органа; помогает осуществить биопсию внутренних тканей, а также забор материала для обнаружения в нем присутствия бактерии H.Pylori);
УЗИ желудка (считается достаточно простым, информативным и безопасным способом диагностики различных болезней, патологий внутренних органов);
Рентгенографию с контрастным веществом (при диагностике гастрита помогает выявить имеющиеся моторно-эвакуаторные нарушения, а также исключить наличие других более серьезных заболеваний ЖКТ);
Внутрижелудочную рН-метрию (является основной диагностической процедурой в определении уровня кислотности в желудке);
Зондирование (этот метод позволяет не только достаточно точно оценить состояние слизистой, но и исследовать желудочную секрецию);
Термографию (высокоинформативный современный метод диагностики, позволяющий с помощью регистрации инфракрасного излучения конкретных исследуемых органов выявить любые нарушения в их работе).
На основании обследования пациента можно сделать вывод о том, что на ранних этапах диагностики, учитывая все методы обследования и характеристики данного заболевания, можно предотвратить возможные осложнения.
Список использованной литературы
1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я. Хронический гастрит. - М., 1993, 178 с.
2. Василенко В. Х. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. - М., 1981, 342 с.
3. Внутренние болезни, Ф. И. Комаров, изд. "Медицина", М. 2009
4. Гребнев А.Л. "Пропедевтика внутренних болезней" Москва, 2001
5. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит: современные представления о патогенезе, клинике и лечении.// Тер. арх. -1989. - N 4. - С. 142-143.
7. Коллектив"Диагностика заболеваний: Справочник для фельдшеров, медсестер, студентов медицинских ВУЗов"Москва, 1998.
8. Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Руководство по гастроэнтерологии/Болезни пищевода и желудка (Том 1) - М.: Медицина, 1995. - 651 с.
9. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные представления о патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5.
10. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н. Сестринское дело в терапии. - ООО "Медицинское информационное агентство", 2008
11. Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит// "Лечащий Врач": журнал. - Издательство "Открытые системы", 2003. - № 05.
12. Мухина С.А., Тарновская И.И - Практическое руководство к предмету
13. Мухина С.А., Тарновская И.И - Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.: - ГЭОТАР - Медиа, 2010
14. Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс - 2009
15. Основы сестринского дела (Алгоритмы манипуляций по сестринскому делу): Учебное пособие/ Под редакцией Н.В. Широковой, И.В. Островской. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: АНМИ, 2007
16. Основы сестринского дела; 2-е издание исп. доп. М.: - ГЭОТАР - Медиа 2009.
17. Рапопорт С. И. Гастриты (Пособие для врачей) - М. ИД "Медпрактика - М", 2010. - 20 с.
18. Серов В. В., Лебедев С. П. Клиническая морфология алкоголизма//Арх. патологии. 1985. Т. 16, № 8. С. 13-14.
19. Смолева Э. В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. - Изд. 7-е, доп. - Ростов н/Д: Феникс, 2008. 652 с.
20. Ткаченко К.В. Терапия: конспект лекций -Ростов н/Д: Феникс, 2007.- 286 с.- (Зачет и экзамен)
21. Шабалов Н.П. Острый гастрит. Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Учебник для вузов. 6-е изд. - Т. 1. - СПб: Питер. - 2010. 928 с. ISBN 978-5-459-00609-4, ISBN 978-5-459-00608-7.
Размещено на Allbest.ru
...Классификация хронических гастритов по этиологическому, морфологическому, функциональному признакам. Специальные формы хронического гастрита. Основные симптомы гастрита, особенности его диагностики и лечения. Лекарственные препараты для лечения гастрита.
реферат , добавлен 16.12.2014
Острое воспаление слизистой желудка. Причины флегмонозного гастрита. Диагностика и классификация острого гастрита. Диагностика Helicobacter pylori. Лечение и режим при Helicobacter pylori. Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита.
реферат , добавлен 17.03.2015
Причины возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических гастродуоденитов. Инвазивные методы диагностики хеликобактерной инфекции. Определение редукции нитратов и уреазной активности микроорганизмов.
презентация , добавлен 19.10.2015
Условия развития хронического гастрита. Диспепсические нарушения при хроническом гастрите со сниженной секрецией. Инструментальные и лабораторные исследования заболевания. Особенности диетического питания. Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда.
презентация , добавлен 07.03.2013
Подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений по Модифицированной Сиднейской классификации. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции. Лечение хронического гастрита.
реферат , добавлен 17.05.2015
Виды острого гастрита по способу воздействия патогенных факторов. Его формы по патогенезу и морфологии. Роль раздражения слизистой оболочки в развитии заболевания. Условия развития хронического гастрита и его исход. Паталогическая анатомия желудка.
презентация , добавлен 14.05.2013
Характеристика этапов исследования органов дыхания: сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторные и инструментальные методы исследования. Методы диагностики при заболеваниях органов дыхания. Пример формулировки заключения.
презентация , добавлен 18.02.2015
Причины острого легочного сердца, его патогенез и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Исследование симптомов заболевания. Показания госпитализации, лечения и профилактики хронического легочного сердца при проявлении желудочковых аритмий.
реферат , добавлен 28.05.2009
Эпидемиология и классификация хронического гастрита: неатрофический, аутоиммунный, химический, радиационный, мультифокальный, лимфоцитарный. Примеры формулировки диагноза. Экзогенные факторы риска возникновения хронического антрального гастрита.
презентация , добавлен 06.12.2014
Этиология и эпидемиология гепатитов В и С, патогенез и клиническая картина заболевания. Методы дифференциальной диагностики, лечебная терапия и меры профилактики. Статистический анализ заболеваемости вирусным гепатитом по данным медицинского заведения.
