Анизокорией называется разные размеры зрачков, при этом один из них дает нормальную реакцию на изменение освещения, а второй фиксируется в одном положении.

Если родители выявляют у своего ребенка такой признак, то это может послужить причиной для сильного беспокойства. Однако следует помнить, что такое явление не всегда напрямую указывает на какую-либо патологию. Если зрачок одного глаза отличается от другого не более чем на 1 мм, то в таком случае это можно считать нормой и называется физиологической анизокорией. Наблюдается она у 20% абсолютно здоровых людей.

Следует отметить, что зрачок не является отдельным анатомическим образованием, это просто часть радужки глаза, которая полностью поглощает цвет. При высоком фоне освещения происходит защитная реакция — зрачок сужается, а в темноте он увеличивается, регулируя поток частичек света, попадающих в глаз.

Такая работа осуществляется двумя видами мышцами радужки — круговой и радиальной, их сокращение или расслабление меняют диаметр зрачка. Сами мышцы при этом получают сигналы от сетчатой оболочки. При нормальных условиях эти мышцы работают одинаково. Если один из зрачков дает аномальную реакцию, то это и есть анизокория.

Анизокория, как признак заболевания

Анизокория не является отдельной нозологической единицей, самостоятельным заболеванием. Но это признак неблагополучия, который невозможно не заметить.

Анизокория у ребенка может быть приобретенная и врожденная. Врожденная патология связана, чаще всего, с нарушением строения радужной оболочки. Очень редко такое явление наблюдается при недоразвитии головного мозга в сочетании с соответствующей неврологической симптоматикой и отставанием развития в дальнейшем.

Приобретенные формы анизокории развиваются вследствие патологии радужной оболочки (глазные причины) или могут возникать при нарушениях, связанных с нервной системой (не глазные причины). Существует также разделение такого явления, как анизокория, на одностороннюю и двустороннюю, но последний вариант встречается крайне редко.

Анизокория у грудничка чаще всего обнаруживается при травме в родах шейного отдела позвоночника, реже — в результате травматических поражений глазного яблока и воспалительном заболевании глаз.

Нередко возникают проблемы, которые сопровождаются анизокорией у детей старшего возраста. В конечном итоге это приводит к нарушению работы мышц радужки:

1. Воспалительные процессы провоцируют инфильтрацию между волокнами, а медиаторы воспаления изменяют ионный состав мышечных волокон. Это снижает скорость их работы.
2. Травматические повреждения глазного яблока. Приводит к непосредственному нарушению целостности волокон круговой или радиальной мышц и вызывает их гибель. Причиной также может послужить возникающее при травме высокое внутриглазное давление. Это приводит к механическому воздействию и нарушению координации мышечной работы и снижению их сократительной функции.
3. Травмы черепа. У новорожденного часто проявляется анизокория при гематоме вследствие родовой травмы. Она производит давление на мозг и нарушает нервную регуляцию зрачков.
4. Болезни головного мозга или пучков проведения зрительного анализатора. Это нарушает обратную связь между сетчаткой и зрачком. Вследствие того, что особенности строения нейронных связей у ребенка находятся в развивающейся стадии и их окончательное формирование происходит только примерно к шести годам, а также из-за подвижности черепных костей, влияние процессов, вызывающих повышение внутричерепного давления у маленьких детей редко взывают анизокорию. К тому же выраженные дегенеративные или опухолевые процессы, в основном, наблюдаются у пожилых людей, поэтому в детском возрасте это встречается чаще всего в случае врожденного инфекционного поражения нервных путей при нейросифилисе.
5. Медикаментозная анизокория. Разница размеров зрачков может наступить в результате закапывания специальными препаратами для исследования глазного дна, такие эффекты характерны при попадании в глаз холиноблокаторов. Через некоторое время это проходит, как только лекарственное средство перестает действовать.

Причина анизокории у детей может заключаться в наследственном факторе. Для того чтобы это выяснить, достаточно спросить о наличие такого явления у своих ближайших родственников. В таком случае она определяется генетической предрасположенностью и иногда остается навсегда, но может со временем и пройти.

Признаки недуга у детей

Тем не менее, если у ребенка обнаруживается врожденная анизокория, особенно при ее прогрессировании или сочетании с неврологическими симптомами, то необходимо обратиться к врачам — окулисту и невропатологу, которые проведут подробный осмотр и смогут подтвердить или исключить возможные патологические процессы.

Особенно важно немедленно пройти обследование, если совместно с изменением размеров зрачков наблюдаются такие явления, как:

• головная боль;
• снижение остроты зрения;
• тошнота и рвота;
• возникновение нечеткости изображения или его двоение;
• симптомы лихорадочного состояния;
• светобоязнь.

Неврологические причины, вызывающие такой симптом могут проявляться по-разному. Усиление анизокории при ярком освещении сигнализирует о том, что преобладает симпатическая иннервация глаза, этому сопутствует мидриаз (расширение зрачка), происходит это по причине поражения глазодвигательного нерва.

Дополнительными симптомами при таком нарушении являются ограничение подвижности глаза, двоение, расходящееся косоглазие. Аномальным является в таком случае зрачок большего размера.

Поражение симпатической иннервации проявляется в усилении анизокории в темном помещении. Часто такое встречается при поражении стволовых структур головного мозга и может сопровождаться опущением века. При этом аккомодация и конвергенция остаются в норме. Ненормальная реакция проявляется у зрачка, который меньше в диаметре — он не расширяется в темноте.

Только при своевременно обращении к специалистам есть возможность обнаружения патологического состояния, вызывающего анизокорию на его ранней стадии, с привлечением всех современных видов диагностики, в том числе МРТ, что может существенно повлиять на ход и эффективность дальнейшего лечения. Никакие примочки, ванночки и прочие народные средства при анизокории помочь не в состоянии.

Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).

Физиологическая анизокория

Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.

Характерные проявления :
. Анизокория выражена больше в темноте;
. реакция на свет сохранена, правильная;
. обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
. при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
. при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).

Синдром Горнера

Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).

Характерные проявления :
. В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
. при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
. патологический кокаиновый тест;
. для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.

Парез или паралич глазодвигательного нерва

Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.

Характерные проявления :
. Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
. сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
. возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
. зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
. часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
. может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.

Фармакологическая реакция на лекарственные препараты

Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, карбахол, гуанетидин и другие. Мидриаз (расширение зрачка) вызывают , скополамин, гоматропин, адреналин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты. При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.

Характерные проявления :
. В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
. расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
. в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
. в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
. препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.

Механическое повреждение мышечного аппарата радужки

Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).

Характерные проявления :
. Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
. зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.

Внутричерепное кровоизлияние

Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..

Характерные проявления :
. картина характерная для основного заболевания;
. зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
. отсутствует реакция на свет.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.

Характерные проявления :
. Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
. зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.

Транзиторная анизокория

Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.

Характерные проявления :
. диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
. при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
. при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.

Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета .

Синдром Парино

Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.

Характерные проявления :
. Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. паралич взора кверху;
. конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
. приподнятость верхних век (симптом Кольера);
. пилокарпиновый тест в норме;
. иногда сопровождается отеком ДЗН.

Зрачок Аргайла Робертсона

Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.

Характерные проявления :
. Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
. слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
. пилокарпиновый тест в норме.

Тонический зрачок Эди

Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.

Характерные проявления :
. Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
. неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
. червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
. медленное сужение зрачка на свету;
. после сужения такое же медленное расширение;
. нарушение аккомодации;
. зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
. может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
. хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
. патологический пилокарпиновый тест

Диагностика анизокории

Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента - на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.

Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).

Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.

Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.

Фармакологические тесты

Кокаиновый тест . Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.

Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты . 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.

Пилокарпиновый тест . Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.

Лечение анизокории

Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.

– это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

МКБ-10

Q13.2 H57.0

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии , свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции . Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

• Применение лекарственных средств. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка на время меняется. Подобные расстройства сохраняются до момента выведения препарата из организма или до введения антагонистов лекарственных средств.
• Синдром Горнера. При окулосимпатическом синдроме офтальмологическая симптоматика возникает вторично на фоне других заболеваний. В основе синдрома Горнера лежит центральное, пост- или преганглионарное повреждение симпатических нервных волокон.
• Ирит. При воспалении радужной оболочки глазного яблока зрачковое отверстие на стороне поражения сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВС. При образовании синехий между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика анизокория сохраняется длительное время.
• Синдром Аргайл Робертсон . В основе этого феномена лежит специфическое инфицирование глаз при нейросифилисе , реже – диабетическая нейропатия . Особенность состояния заключается в сохранении способности зрачков к аккомодации при отсутствии реакции на перепады освещения.
• Синдром Холмс-Ади. При данном неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с замедленной реакцией на свет. Аккомодационную способность характеризуют как ярко-близкую диссоциацию, что в описанном случае парадоксально.
• Травматические повреждения. Нарушение функции дилататора или сфинктера зрачка нередко обусловлено разрывом зрачкового края радужки, к которому приводят проникающие ранения глазного яблока . Анизокория может быть следствием образования периферических щелевидных дефектов радужки.
• Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении III пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и тотальной атонией внешних мышц глазного яблока. Применение холинергических средств в средних и высоких дозировках способно на время изменить параметры зрачкового отверстия.

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

• Физиологическая. Нередко встречается у здоровых людей, прослеживается в состоянии покоя. Разница в диаметре зрачков не превышает 1 мм. Визуальные отличия в размере зрачкового отверстия сохраняются вне зависимости от особенностей освещения.
• Патологическая. Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница зрачков варьируется в широких пределах. Отмечается взаимосвязь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень . Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации , который имитирует клиническую картину миопии . У пациентов может возникать вторичный увеит . Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии .

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

• Изучение реакции зрачков на свет . В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднестатистическим показателям. При патологическом процессе зрачок реагирует на свет вяло, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.
• Осмотр переднего сегмента глаза . Биомикроскопия глазного яблока дает возможность визуализировать органические поражения. При анизокории выявляются травматические повреждения радужной оболочки, сфинктера или дилататора зрачка.
• Диафаноскопия . При помощи диафаноскопии выполняется диагностическая трансиллюминация тканей глаза источником проходящего света. Цель исследования – обнаружить щелевидные дефекты трансиллюминации по периферии радужки.
• Тест с М-холиномиметиком. Для проведения исследования обычно используют пилокарпина гидрохлорид. Гиперчувствительность радужки к низким концентрациям препарата позволяет предположить, что в основе анизокории лежит зрачок Ади.

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза , рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

Зрачок – отверстие в радужной оболочке глаза. Его основная функция – регулировка потока световых лучей, попадающих на сетчатку. За уменьшение диаметра зрачка отвечает круговая мышца-сфинктер, работа которой контролируется парасимпатической нервной системой. При ярком освещении она напрягается, и отверстие в радужке сужается, за счет этого часть лучей отсекается. Расширение зрачка при снижении уровня освещения происходит благодаря расслаблению радиальной мышцы-дилататора, функционирование которой регулируется симпатическим центром.

Зрачки реагируют не только на свет. Различные эмоции (испуг, волнение, боль) и медикаментозные средства также влияют на их диаметр. Изменение размеров отверстий в радужной оболочке не контролируется человеком, но в норме они всегда симметричны: если посветить фонариком на один глаз, уменьшатся оба зрачка с разницей в 0,2-0,3 мм.

Дисбаланс в работе глазных мышц приводит к такому состоянию, как анизокория. При этом один зрачок функционирует нормально (меняет свой диаметр под воздействием внешних раздражителей), а второй – зафиксирован. Его сужение называется , а расширение – .

Причины

В 20% случаев анизокория у детей является физиологической и обусловленной генетическими особенностями. При этом у ребенка нет симптомов каких-либо заболеваний (отставания в развитии, гипертермии, рвоты), а разница в диаметре зрачков не превышает 0,5-1 мм. Иногда она проходит к 5-6 годам.

Патологическая врожденная анизокория у грудничка наблюдается при аномалиях структурных элементов глаза (часто сочетается с разной остротой зрения) и недоразвитии нервного аппарата зрительного анализатора (комбинируется с косоглазием).

Другие причины анизокории у взрослых и детей связаны с болезнями глаз, нарушениями в работе ЦНС и общесистемными недугами.

Офтальмологические причины анизокории:

• травмы, приводящие к повреждению радужной оболочки или мышечных волокон одного из глаз;
• патологии – иридоциклит (воспаление радужки и цилиарного тела), глаукома (постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления), герпес в ресничном ганглии и другие.

При каких неврологических заболеваниях возникает анизокория? Ее провоцируют:

• опухоли в головном мозге;
• инсульт;
• аневризма;
• кровоизлияния;
• черепно-мозговые травмы.

Данные состояния приводят к сдавливанию или поражению глазодвигательного нерва либо зрительных центров коры мозга. Как правило, при этом диаметр одного из зрачков увеличен и не реагирует на свет.

Синдромы, признаком которых является анизокория:

• синдром Горнера – поражение симпатической системы, которое сопровождается опущением верхних век, сужением одного из зрачков и разным цветом радужек (не всегда);
• синдром Эйди – паралич глазных мышц из-за инфекционных патологий, при котором один из зрачков утрачивает способность сужаться;
• синдром Аргайла Робертсона – неподвижность зрачков и изменение их формы, считающаяся симптомом ранней стадии сифилиса.

Анизокория может быть результатом воздействия других факторов:

• приема некоторых фармакологических веществ – пилокарпина, тропикамида, амфетаминов, скополамина, кокаина, беладонны;
• системных заболеваний – нейросифилиса, энцефалита, туберкулезного поражения верхушки легкого, менингита;
• патологий в области шеи, приводящих к сдавливанию (повреждению) плечевого сплетения, среди которых шейный остеохондроз, плексит Дежерин-Клюмпке и прочие.

Диагностика

Анизокория диагностируется . Обычно применяются такие методы, как:

1. Сбор анамнеза – доктор выясняет, когда началась анизокория, а также устанавливает сопутствующие симптомы – боль, двоение, затуманенность.
2. Определение патологического зрачка посредством отслеживания реакции на изменение освещенности.
3. Осмотр глаз на предмет травм и воспалений.
4. Фармакологические тесты – закапывание растворов кокаина, тропикамида, пилокарпина, которое позволяет сделать предварительные выводы о наличии синдромов Горнера и Эйди.

Если офтальмолог предполагает, что анизокория стала следствием заболеваний ЦНС или сосудистых патологий, то он направляет пациента к для осмотра. Используются следующие способы диагностики:

• МРТ, КТ;
• рентген черепа и шеи;
• тонометрия;
• анализы крови;
• спинномозговая пункция и другие.

Лечение

Тактика лечения анизокории определяется основным диагнозом. При офтальмологических патологиях применяются антибактериальные и противовоспалительные препараты. Параллельно врач может назначить закапывание холиноблокирующих веществ, снимающих спазм мышц радужки и способствующих расширению зрачка.

Опухоли и черепно-мозговые травмы требуют оперативного лечения. Анизокория при шейном остеохондрозе устраняется с помощью анальгетиков, хондропротекторов, витаминов, НПВС, массажа и так далее.

При системных воспалительных заболеваниях применяются антибиотики, инфузии водно-солевых растворов, жаропонижающие средства.

Лечение инсульта, симптомом которого выступает анизокория, предполагает внутривенное и пероральное введение препаратов, разжижающих кровь и растворяющих тромбы. Кроме того, для улучшения кровообращения осуществляются сосудистые операции.

Прогноз

При правильном лечении основного заболевания анизокория полностью проходит. Врожденные патологии глаз, провоцирующие разные диаметры зрачков, в большинстве случаев успешно устраняются с помощью реконструктивных операций. При невозможности хирургического вмешательства назначается постоянное использование глазных капель, влияющих на работу зрачков.

При обнаружении анизокории у ребенка используется схема простых последовательных действий как показано в приложенном алгоритме. На данный момент считается, что анизокория является следствием одной из следующих четырех патологий:
1. Патология симпатической иннервации дилятатора зрачка.
2. Патология парасимпатической иннервации сфинктера зрачка.
3. Патология структуры радужной оболочки (врожденная или приобретенная).
4. Доброкачественная или физиологическая анизокория.

а) Синдром Horner . В большинстве случаев начинать свой диагностический поиск стоит с синдрома Horner. В этом случае максимальная разница в размере зрачков будет проявляться в темноте; птоз верхнего века может достигать 1-2 мм; также может быть поражено нижнее веко. Возможно наличие гетерохро-мии, и если она обнаруживается, то причиной ее появления стоит считать врожденную патологию. Следует учитывать вероятное наличие сочетанной нейробластомы или ганглионевромы.

б) Паралич глазодвигательного нерва . Анизокория, вызванная параличом глазодвигательного нерва, встречается довольно редко, но в действительности всегда будет связана с глазодвигательными нарушениями различной степени тяжести. При врожденном параличе глазодвигательного нерва и других врожденных нарушениях иннервации зрачок значительно расширен. Кроме случаев ветрянки, для первых 10 лет жизни крайне нехарактерно развитие синдрома Adie (синдрома миотонического зрачка).

в) Структурные аномалии . Структурные аномалии радужной оболочки, за исключением остаточных мембран зрачка, могут приводить к развитию зрачков больше или меньше нормы. Врожденная идиопатическая микрокория обычно поражает глаз с одной стороны, часто она эксцентричная с зрачком размерами не превышающими 2 мм. Причина данной патологии неизвестна. Врожденные зрачок-радужка-хрусталиковые мембраны обычно затрагивают глаз с одной стороны и вызывают деформацию зрачка, прилипание радужной оболочки к хрусталику при ригидном зрачке, а также прогрессирующее сращение зрачка.

Предполагают, что причиной данного процесса является нарушение развития радужной оболочки и передней камеры глаза. Также возможно развитие острой закрытоутольной .

г) Физиологическая анизокория . Физиологическая анизокория - обычное явление, наблюдаемое по меньшей мере у 20% здоровых детей. Обычно асимметрия не достигает 1 мм, но иногда может отличаться от этого значения. Зрачковая асимметрия бывает как в темноте, так и на ярком свете.

д) Использование фармакологических препаратов . Конечно, можно использовать фармакологические препараты для диагностики анизокории, но в большинстве случаев для этого достаточно рутинных тестов, таких как измерение размеров зрачка при разном освещении, исследование радужной оболочки и передней камеры глаза, также стоит обратить внимание на сочетанные неврологические симптомы.

Для выявления поражения симпатической иннервации в некоторых клиниках предпочитают использовать 0,5% апраклодинин местного действия вместо 4%, 5% или 10% гидрохлорида кокаина. Мы не применяем апраклодинин у детей из-за его длительного и острого снотворного эффекта.

е) Исследование щелевой лампой . Для выявления развивающихся патологических изменений зрачка, а также его нестандартных реакций, удобно проводить исследование с использованием щелевой лампы. Эксцентричное расположение зрачка предполагает наличие подлежащей причины его структурных изменений. У здоровых детей возможно наличие гиппуса (физиологическое отсутствие расслабления целого зрачка).

ж) Реакции на свет и близко расположенные предметы . Следует обратить особое внимание на реакцию зрачка на яркий свет и близко расположенные предметы. Яркий свет является крайне важной деталью при исследовании зрачков. При зрачке Argyll Robertson, синдроме сильвиева водопровода и синдроме Adie наблюдается ярко-близкая диссоциация (зрачок лучше реагирует на близко расположенный предмет, чем на яркий свет). По возможности размеры зрачка в темноте и на свету записываются и фотографируются.

Возможно использование фотографий из семейных архивов. Наиболее частой причиной зрачковой асимметрии в любом возрасте является физиологическая анизокория.

з) Рефракция . Удобно проводить ретиноскопию во время исследования реакции на близко расположенный предмет. Крайне важную информацию о зрачковой аккомодации (аккомодация, вызванная близко расположенным объектом) предоставляют динамические изменения при ретиноскопии. Несмотря на то, что слабая аккомодация свойственна церебральному параличу и синдрому Дауна, при данных состояниях ответ на свет и близко расположенный предмет остается незатронутым.

и) Когда необходимо диагностировать синдром Horner . Большинство врачей считает, что крайне необходимо обследовать ребенка с разными зрачками, ведь данная патология может быть признаком серьезного системного или неврологического заболевания, что особенно важно при диагностике синдрома Horner в педиатрии, где всегда существует вероятность обнаружения сочетанной нейробластомы. Вопрос состоит лишь в том, насколько глубоко необходимо проводить исследования.

Мнения экспертов расходятся: одни считают, что необходимы глубокие исследования, другие уверены, что достаточно рутинных тестов. Мы считаем, что проводить дополнительные исследования необходимо в случае подозрения на наследственную причину патологии, или если ребенок страдает от этого недуга, или при наличии симптомов вовлечения головного мозга, таких как ангидроз.