Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.
Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.
У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях.
Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.
При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.
При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ.
Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое.
В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.
Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.
Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации.
Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения.
Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.
Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера.
У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.
У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.
При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.
Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.
Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.
Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений.
Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.
При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка.
На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов.
Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.
Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.
Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных.
Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи.
Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.
Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов.
Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).
При некоторых заболеваниях дыхательной системы возникает инфильтрат легкого. Это медицинское понятие характеризует пропитывание легочной ткани клеточными элементами, жидкостью и прочими веществами.
Явление отличается от отека тем, что в последнем случае появляется скопление только биологической жидкости.
Рассмотрим подробнее инфильтрат в легких: что это такое, при каких патологиях он возникает и как его лечить.
Чаще всего в клинической практике встречается инфильтрация, возникающая на месте воспалительного процесса - лейкоцитарная, лимфоцитарная, эозинофильная, геморрагическая. Если она возникает в результате прорастания клеток новообразования, то в этом случае инфильтрация вызывается опухолевым процессом.
На рентгене при наличии данной патологии визуализируется небольшое увеличение объема ткани легкого и повышения ее плотности. Это выглядит как диссеминация, одна или несколько округлых теней, ограниченный очаг с различного вида краями. Иногда отмечается только усиление легочного рисунка.
Реже инфильтрация легких сопровождает инфаркт легочной ткани после тромбоэмболии, гемосидероз, гемосидероз, эхинококкоз, саркоидоз.
Легочный инфильтрат обычно не имеет особых специфический проявлений. Чаще всего у больного возникает:
При объективном исследовании становится заметным отставание одной из половин грудной клетки в дыхании, появление влажных хрипов и крепитации во время аускультации.
Проявления имеют прямую зависимость от размеров инфильтрата, причины его появления и местонахождения патологического процесса. При опухоли или нарушении дренажной системы бронхов отмечается только некоторое ослабление дыхания, а все остальные клинические симптомы отсутствуют.
При наличии такого образования, как инфильтрат в легких, нужно проводить дифференциальную диагностику с множеством заболеваний. Следует учитывать анамнез, особенности течения недуга, возраст больного, результаты клинических и дополнительных методов исследования.
Это инфекционное заболевание, которое может вызываться самой разнообразной патогенной флорой - пневмококками, стафилококками, микоплазмой, легионеллами, вирусами, грибками.
После вирусного заболевания у больного возникает внезапно высокая температура, одышка, кашель с различным количеством мокроты.
Правильность лечения определяется снижением интенсивности воспалительного процесса - уменьшением температуры, одышки, некоторым улучшением общего состояния.
Инфильтративная форма поражения легочной ткани отмечается при туберкулезе. Она имеет экссудативный характер, при этом деструктивных изменений не происходит.
Самые распространенные виды инфильтратов:
Теперь же, давайте поговорим о каждом виде инфильтрата отдельно.
В некоторых случаях, причина возникновения инфильтрата уже понятна из его названия. К примеру постинъекционный инфильтрат возникает после инъекции (укола). Внешне это выглядит как небольшое покрасневшее уплотнение (шишка) возникающее на месте укола. Если надавить на пораженный участок, возникают довольно болезненные ощущения.
Причинами его возникновения могут быть тупая игла, введение лекарств многократно в одно и то же место, несоблюдения правил асептики, ну или просто выбрано неправильное место для укола. Чаще возникает у людей с ослабленным иммунитетом.
Возникновение и развитие абсцесса
Сам по себе инфильтрат не страшен, поскольку инфекции в нем еще нет, однако его появление - первый звоночек, что что-то пошло не так.
Основным и самым опасным осложнением к которому может привести инфильтрат, является абсцесс (нарыв, гнойное воспаление тканей).
Пытаться выдавить его, вырезать или удалить абсцесс в домашних условиях крайне не рекомендуется. Лечение абсцесса должно походить только под наблюдением врача хирурга.
Всем известный способ лечения любых болезней - йодная сетка
Все люди разные. У некоторых, постинъекционный инфильтрат возникает вообще после любого укола, а некоторые никогда с ним не сталкивались. Это зависит от индивидуальных особенностей самого человека. Лечить постинъекционный инфильтрат можно в домашних условиях. Очень хорошо для этого подходит мазь Вишневского или Левомеколь. Кроме того, на поверхности кожи можно нарисовать йодную сеточку.
Из средств народной медицины хорошо справляется с инфильтратами подобного рода компресс из капусты. Точнее говоря сок, который содержится в капустном листе. Что бы он появился, перед тем как приложить лист, его надо слегка побить скалкой. Затем лист можно просто закрепить на проблемной области с помощью пищевой пленки.
Сырой картофель - еще один народный помощник. Картошину чистят и натирают на терке. Полученный состав так же закрепляют на больном месте с помощью пищевой пленки или полотенца. Накладывать подобные компрессы можно на всю ночь.
А теперь посмотрим, что такое послеоперационный инфильтрат. Название говорит само за себя. Данный вид инфильтрата может возникать после любого хирургического вмешательства независимо от сложности операции. Будь то удаление зуба, аппендицита или операция на сердце.
Самая распространенная причина - попадание в открытую рану инфекции. Из других причин отмечают повреждение подкожной клетчатки или действия хирурга, которые привели к образованию гематом или повреждению подкожного жирового слоя. Отторжение шовной ткани организмом пациента или неправильно установленный дренаж тоже могут привести к возникновению послеоперационного инфильтрата.
К менее распространенным причинам возникновения инфильтрата можно отнести аллергию, слабый иммунитет, а также хронические или врожденные заболевания у пациента.
Возникновение и развитие послеоперационного инфильтрата может происходить в течение нескольких дней. Основные симптомы послеоперационного инфильтрата:
В первую очередь необходимо снять воспаление и устранить возможность возникновения абсцесса. Для этих целей применяют различные антибиотики и физиотерапию. Больному показан постельный режим.
Правда, если гнойное воспаление уже есть, физиотерапия недопустима. В данном случае прогревание пораженного участка пойдет больному только во вред, поскольку ускорит распространение инфекции по организму.
В особо тяжелых случаях необходимо повторное хирургическое вмешательство.
Это не какое-то отдельное заболевание, а целая группа патологий. В основном они возникают из-за ослабленного иммунитета. Их наличие указывает на наличие острых воспалений, возможно аллергических реакций или давнишнего инфекционного заболевания.
Как показывают последние исследования, причиной появления воспалительного инфильтрата в почти 40% случаев являются различные травмы (к примеру неудачные действия при удалении зуба).
Термины абсцесс и флегмона используются для обозначения возможных осложнений, возникающих в том случае, если вовремя не вылечить воспалительный инфильтрат. При этом задача врача, как раз и состоит в недопущении развития флегмон и абсцессов. Так как лечить их уже сложнее и последствия могут быть совсем печальными.
Воспалительный инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней, при этом температура больного остается в норме или чуть выше. В месте возникновения инфильтрата появляется небольшая припухлость, имеющая хорошо видимый контур. При нажатии на эту припухлость, возникают болевые ощущения.
Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожа в месте очага поражения напряжена, имеет красный цвет или легкую гиперемию. Лечение предполагается консервативными методами - противовоспалительная терапия плюс лазерное облучение. Хорошо помогают повязки с мазью Вишневского и спиртом.
Если все же произошло загноение с образованием флегмоны или абсцесса, то приходится прибегать к хирургическому вмешательству.
Это инфильтрат, содержащий в основном лимфоциты. При чем скапливаться они могут в различных тканях организма. Наличие лимфоидного инфильтрата - признак серьезных проблем с иммунной системой человека. Встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях.
Еще один вид инфильтрата. Возникает как осложнение при остром аппендиците. Аппендикулярный инфильтрат - это скопление воспаленных тканей вокруг аппендикса. Внешне выглядит как опухоль, имеющая четкие границы.
Аппендикулярный инфильтрат возникает в основном из-за позднего обращения пациента к врачу. Обычно только на следующие сутки после возникновения первых симптомов аппендицита.
Существует 2 стадии инфильтрата - ранняя (2 суток) и поздняя (5 суток). У детей аппендикулярный инфильтрат диагностируют чаще, чем у взрослых.
Если вовремя не обратиться к врачу, возможен переход инфильтрата в периаппендикулярный абсцесс.
Лечение аппендикулярного инфильтрата может должно происходить только в клинике. Оно предполагает антибактериальную терапию, соблюдение определенной диеты и уменьшение физических нагрузок.
Обычно в течение пары недель воспаление рассасывается и больной выздоравливает.
В дальнейшем, что бы полностью исключить возможность появления аппендикулярного инфильтрата, рекомендуют провести операцию по удалению аппендикса.
Легочный инфильтрат представляет собой уплотнение в тканях легких. Причиной может быть скопление жидкостей или некоторых других химических веществ. Вызывает болезненные ощущения.
Постепенно плотность тканей увеличивается. Данный вид инфильтрата может проявиться в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин. Симптомы могут быть похожи на симптомы пневмонии, но менее выражены.
Основным признаком является выделение крови при кашле.
Лучше всего легочный инфильтрат диагностировать на основании данных рентгенографии и бронхоскопии. Наличие у больного легочного инфильтрата может свидетельствовать и о наличии у него других заболеваний, таких как туберкулез и пневмония.
При лечении легочного инфильтрата очень важно избегать физических нагрузок, а лучше и вовсе полностью перейти на постельный режим до выздоровления.
Пища должна содержать большое количество витаминов, углеводов и при этом быть легкоусвояемой. Обычно назначают противовирусные, отхаркивающие и мочегонные препараты.
Из народной медицины хорошо помогает вдыхание паров чеснока из-за его бактерицидных свойств. Причем дышать следует попеременно и носом и ртом.
(4 оценки, среднее 5 из 5)
При определенных недугах органов дыхания в легких появляется инфильтрат. Ткани органа в этом случае пропитываются элементами клеток, жидкостью, различными веществами. Инфильтрат легкого не похож на отек. При отечности в межклеточном пространстве скапливается исключительно жидкость.
Патологию подтверждают после изучения симптоматики и диагностического обследования. Обнаруживают болезнь с помощью рентгенографии и благодаря проявившимся морфологическим признакам, которые выявляют по результатам биопсии.
Инфильтрат в легких образуется в воспалившихся очах. Различают следующие формы патологии:
Если инфильтрат формируется при прорастании раковых опухолей, его образование провоцируют злокачественные, а не воспалительные процессы, текущие в организме. Воспаления не наблюдается еще при 2 патологиях - инфаркте легкого и лейкозе.
На рентгеновском снимке видно, что легочная ткань увеличена в объеме, а ее плотность повышена. Врач определяет инфильтрацию по округлым теням, локализованным очагам с различными очертаниями, усиленному рисунку на легких.
При обнаружении инфильтрата легкого врач проводит дифференциацию. Он принимает во внимание анамнез пациента, протекание болезни, результаты диагностических тестов.
Ранние признаки при злокачественных новообразованиях выражены слабо.
При центральной форме болезни на начальных этапах поднимается температура, беспокоит болезненность в груди, открывается кашель с мокротой и кровяными включениями.
В тяжелых случаях появляется малиновая желеобразная мокрота. С ней выходят распадающиеся ткани. Разрастающееся новообразование приводит к сердцебиению, отдышке.
К общим признакам относят:
Диагноз ставят по результатам биопсии. Избавиться от болезни можно только хирургическим путем. Легкое иссекают полностью (иногда с прилегающими лимфатическими узлами) или частично. В постоперационном периоде пациента облучают и назначают ему курс химиотерапии. К подобному лечению прибегают, если больному нельзя делать операцию.
Народные средства назначают в дополнение к лекарственной терапии при инфильтрате легких. Они неспособны полностью заменить медикаменты. Домашние препараты укрепляют иммунитет, снимают интоксикацию, рассасывают инфильтрат.
В земле делают ямку глубиной 70 см, опускают в нее банку с лекарством, засыпают грунтом. Спустя 3 месяца средство извлекают из земли, фильтруют. Ставят на огонь, доводят до кипения, томят 30 минут. Разливают по маленьким баночкам, убирают в холодильник. Пьют по 1 столовой ложке натощак 3 раза в сутки, дети - по 1 чайной ложке.
Берут по 200 г сока столетника, жидкого сливочного масла, свиного жира, смешивают с 4 столовыми ложками какао. Употребляют по 1 столовой ложке натощак трижды в сутки. Едят спустя 30 минут.
Употребляют средство 2 раза в сутки. Лечатся 21 день.
У больного повышается иммунитет, увеличивается вес, развивается отхаркивающий кашель. Второй курс делают спустя 3 месяца. Затем в профилактических целях лечение повторяют раз в полгода.
Выпивают по 1 столовой ложке с 3-часовым интервалом. Средство способствует рассасыванию инфильтрата.
Вливают сыворотку от простокваши, укупоривают крышкой. Ставят средство в тепло на 4 дня. Принимать настой надо 3 раза в сутки натощак по ½ стакана. Интервал между едой и употреблением лекарства - 30 минут.
В вытяжку добавляют 500 г алоэ, перетертого в кашицу, 0,5 кг меда, ½ л сухого белого вина. Лекарство убирают в холодильник на 10 суток. Пьют по 1 столовой ложке с интервалом в 1 час в течение 5 дней. Затем 25 дней лекарство употребляют с перерывом в 3 часа.
Лекарство освобождает палочки Коха от цисты, в результате чего они погибают. Готовят препарат так: в 100 мл спирта кладут 10 г личинок. Оставляют на 7 суток для настаивания. Употребляют средство 2 раза в сутки по 20 капель.
Народные методы помогают при легком течении заболевания. Их используют после консультации с лечащим врачом.
Инфильтрат легкого - тяжелая патология. Она требует точного диагностирования и незамедлительного лечения. Только при таких условиях у пациентов есть шанс на выздоровление.
Инфильтрация – избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).
В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:
воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);
невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).
Клинические проявления:
боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;
кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.
Общий осмотр:
«тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;
вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.
Общий осмотр грудной клетки:
статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;
динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.
Пальпация грудной клетки:
в начальной и конечной стадиях инфильтрации - тимпанический звук;
в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.
Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.
Аускультация лёгких:
В начальной стадии инфильтрата:
появление незвучной крепитации (crepitatio indux).
В стадии разгара:
везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.
В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:
ослабление везикулярного дыхания;
звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;
могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;
бронхофония усилена.
Инструментальная диагностика:
основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;
спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.
Клиническая симптоматика синдрома интоксикации:
Жалобы:
жалобы общего характера:
лихорадка;
общая слабость, недомогание;
потливость;
кардиальные жалобы – сердцебиение, обмороки, приступы удушья;
церебральные жалобы – головные боли, нарушение сна, бред, галлюцинации, спутанность сознания;
диспепсические жалобы – снижение аппетита, тошнота, рвота.
Особенность: пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой, протекают с преобладанием общеинтоксикационного синдрома, бронхолегочные проявления скудные, поэтому эти пневмонии называют «атипичными».
Изменения, выявляемые при общем осмотре больных пневмонией:
сознание – угнетенное до гипоксической комы при крайне тяжелой пневмонии, острой дыхательной недостаточности;
Бред, галлюцинации у детей, алкоголиков на фоне интоксикации;
может быть вынужденное положение на больном боку;
кожа холодная, цианоз с мраморным оттенком;
герпетические высыпания на губах и крыльях носа;
лихорадочное лицо, румянец на стороне поражения.
Исследование органов дыхания – проявления синдрома инфильтрации легочной ткани.
Исследование сердечно-сосудистой системы – тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, гипотония.
Лабораторная диагностика пневмонии:
общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – воспалительные изменения;
при вирусных пневмониях: лейкопения, относительный лимфоцитоз.
биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, положительный С-реактивный белок – острофазовые показатели; при тяжелом течении – лабораторные проявления почечной, печеночной недостаточности;
иммунологическое исследование крови – при вирусных, атипичных пневмониях – обнаружение диагностического титра специфических антител;
анализ мокроты: - общий (микроскопический): много лейкоцитов, макрофагов, бактериальная флора – окрашивание по Граму, выявление атипических клеток, ВК – диф. диагностика;
Бактериологический: верификация возбудителя, определение
его чувствительности к антибиотикам; значимое количество
10 5 – 10 7 микробных тел в 1 мл.
Общий анализ мочи – может быть лихорадочная протеинурия, гематурия.
Инструментальная диагностика пневмонии:
R-графия органов грудной клетки в 2-х проекциях – основной метод - очаговые и инфильтративные затемнения, усиление легочного рисунка;
R-томография, компьютерная томография легких – при абсцедировании - для дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого.
Бронхоскопия – при подозрении на рак, инородное тело, лечебная - при абсцедировании.
ЭКГ – при тяжелом течении для выявления признаков перегрузки правых отделов сердца.
Спирография – при наличии других заболеваний системы органов дыхания.
Основные принципы лечения пневмонии:
щадящий режим;
полноценное питание;
медикаментозная терапия:
этиотропная: антибактериальная, противовирусная, грибковая, антипротозойная;
дезинтоксикационная - солевые растворы;
патогенетическая – при тяжелых и осложненных пневмониях:
антикоагулянты (гепарин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоиды, кислородотерапия, антиоксидантная терапия, иммунокоррегирующая терапия;
симптоматическая терапия: бронхолитики, муколитики, анальгетики, антипиретики;
немедикаментозное лечение:
физиотерапевтическое лечение – УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-терапия;
ЛФК, дыхательная гимнастика.
Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности или скопление в ее полости выпота.
Это не самостоятельное заболевание, а проявление или осложнение многих заболеваний.
Этиопатогенетическая классификация плевральных поражений:
Воспалительные (плевриты):
а) инфекционные
б) неинфекционные:
аллергические и аутоиммунные:
при ревматических заболеваниях:
ферментогенные: панкреатогенный;
травматические, лучевая терапия, ожоги;
уремический.
Невоспалительные:
опухолевые поражения плевры;
застойные – при левожелудочковой сердечной недостаточности;
диспротеинемические плевральные выпоты;
другие формы скопления выпота - гемоторакс, хилоторакс;
наличие воздуха в плевральной полости – пневмоторакс.
По критерию наличия выпота плеврит бывает:
сухой (фибринозный);
экссудативный.
По характеру выпота экссудативный плеврит бывает:
серозный;
серозно-фибринозный или геморрагический;
гнойный (эмпиема плевры).
По течению плевриты бывают:
Подострый;
Хронический.
Патогенез:
повышение проницаемости сосудов париетальной плевры с избыточным пропотеванием жидкости, белков и форменных элементов крови в плевральную полость;
нарушение резорбции плевральной жидкости диафрагмальной частью париетальной плевры и лимфоотока;
сочетание первых 2-х факторов чаще всего.
При умеренной экссудации в плевральную полость при сохранившемся оттоке формируется фибринозный плеврит за счет выпадения из экссудата фибрина на поверхность плевры. При выраженной экссудации и нарушении резорбции – экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата гноеродной флорой – эмпиема плевры.
Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:
Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;
2) непродуктивный кашель.
При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.
Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.
Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.
Перкуторно – определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.
Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.
Клинические проявления экссудативного плеврита:
Жалобы 1) ощущение тяжести, переполнения в пораженной половине грудной клетки;
2) одышка инспираторная;
3) непродуктивный кашель;
4) лихорадка, ознобы, потливость.
При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку; при массивном выпоте – сидя; «теплый» цианоз.
Осмотр грудной клетки:
Увеличение пораженной половины грудной клетки;
Расширение и выбухание межреберных
промежутков;
отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Перкуторно выявляется тупой звук с косой верхней границей (линия Дамуазо-Соколова).
Аускультация легких. В области скопления выпота дыхание не определяется, над его верхней границей может выслушиваться шум трения плевры, в области треугольника Гарлянда – бронхиальное дыхание. Бронхофония над выпотом отсутствует.
Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый пульс, тахикардия. Верхушечный толчок и границы относительной тупости сердца смещены в «здоровую» сторону. На стороне поражения можно выявить проявления коллапса легкого.
Клинические проявления эмпиемы плевры те же, что и при экссудативном плеврите. Особенность выражения интоксикации – фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, профузная потливость.
Невоспалительные плевральные синдромы:
Гидроторакс – это скопление в плевральной полости выпота невоспалительного характера (транссудата).
Патофизиологические механизмы возникновения гидроторакса:
повышение гидростатического давления в легочных капиллярах – при сердечной недостаточности, гиперволемии, затруднении венозного оттока;
снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови – при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности;
нарушение лимфооттока – синдром полой вены опухоли плевры, средостения.
Хилоторакс – это скопление лимфы в плевральной полости.
Повреждение грудного лимфатического протока при оперативных вмешательствах, травмах грудной клетки;
Блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью или метастазами;
Гемоторакс – это скопление крови в плевральной полости.
Возможные причины гемоторакса:
ранения и травмы грудной клетки;
разрыв аневризмы аорты;
ятрогения – при катетеризации подключичной вены, транслюмбальной аортографии, неконтролируемом лечении антикоагулянтами;
спонтанные кровотечения у больных гемофилиями, тромбоцитопениями.
Клинические проявления гидроторакса, хилоторакса и гемоторакса обусловлены наличием плеврального выпота и соответствуют таковым при синдроме экссудативного плеврита. Однако имеются отличительные признаки: отсутствие синдрома интоксикации, при гемотораксе – проявления постгеморрагической анемии.
Синдром пневмоторакса – это патологическое состояние, обусловленное наличием воздуха в плевральной полости.
Патологоанатомически под легочной инфильтрацией понимается проникновение в ткани легкого и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характеризует отек легкого, а не инфильтрацию.
Синдром легочной инфильтрации складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. На практике этот синдром диагностируется чаще всего на основании клинико-рентгенологических данных. Морфологическое исследование (биопсия) проводится при необходимости более углубленного обследования больного.
В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения. Воспалительная инфильтрация легких может быть лейкоцитарной, лимфоидной (круглоклеточной), макрофагальной, эозинофильной, геморрагической и т. п. Важную роль в формировании воспалительного инфильтрата играют и другие компоненты соединительной ткани — межуточное вещество, волокнистые структуры.
Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцессом легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей. Рыхлые, скоропреходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагалъные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Такие же инфильтраты могут быть проявлением экстрамедуллярных процессов кроветворения, например лимфоцитарные инфильтраты.
Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками кроветворения. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации, или об инфильтративном росте опухоли. Инфильтрация клетками опухоли влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.
Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани, ее повышенной плотностью. Поэтому рентгенологические признаки легочной инфильтрации имеют свои особенности. Так, например, воспалительной инфильтрации присущи неправильная форма затемнения и неровные очертания. В острой стадии контуры затемнения нерезкие, постепенно переходят в окружающую легочную ткань. Участки хронического воспаления обусловливают более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого часто можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.
С-м дыхательной недостаточности
С-м образования полости в легких
С-м скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)
С-м скопления жидкости в полости плевры (гидроторакс)
С-м уплотнения легочной ткани
С-м легочного сердца
С-м повышенной воздушности легких
С-м воспалительной обструкции мелких бронхов
С-м воспалительных поражений трахео-бронхиального дерева
С-м интоксикации и неспецифических воспалительных изменений
Синдром интоксикации (неспецифический)
Наблюдается при всех воспалительных заболеваниях:
Повышение температуры тела
Слабость, недомогание, разбитость
Снижение аппетита
Повышенная утомляемость, потливость
Боли, ломота в теле и мышцах
Головная боль
Нарушение сознания (эйфория, возбуждение, бред)
Общевоспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, положительный СРБ, увеличение содержания фибриногена, увеличение альфа-2 и гамма глобулинов сыворотки крови)
Синдром уплотнения легочной ткани
1.Воспалительная инфильтрация легких
2.Ателектаз легкого
3.Локальный пневмофиброз
4.Карнификация легкого
5.Опухоль
Это как неспецифический воспалительный процесс, так и специфическое воспаление (инфильтративный туберкулез легких с отеком) с эксcудацией в альвеолах.
Типичные объективные данные
Иногда положительный с-м Штернберга на стороне поражения
Притупление или тупость при перкуссии
Жесткое или бронхиальное дыхание
Побочные дыхательные шумы (влажные хрипы, шум трения плевры, крепитация)
Ателектаз легкого
А.л.- это нарушение воздушности в результате спадения легкого или его части, вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы из-за закупорки или сдавления самого бронха (увеличенный лимфатический узел, большое количество эксcудата в плевральной полости)
Патогенез – при прекращении вентиляции участков легкого и при сохранении его кровоснабжения происходит абсорбция воздуха из легкого дистальнее места закупорки, что обуславливает спадение легочной ткани либо легкое сдавливается из вне.
А.л.- бывает обтурационный и компресcионный
Обтурационный ателектаз
Опухоль бронха
Инородное тело
Сдавление бронха из вне
Закупорка отделяемым (слизь, мокрота)
Дыхательные движения в этой области грудной клетки ограничены.
При продолжительности А.л. более 3 месяцев наблюдается западение части грудной клетки (из-за снижения внутрилегочного давления).
РГ-однородное затенение, при большем А. срединная тень (сердце, крупные сосуды) смещена в сторону поражения.
Компресcионный ателектаз
Сдавление легкого из вне (выпот в плевральную полость, кровотечение и т.д.).
Участок легочной ткани выше уровня жидкости сдавливается и спадается, но проходимость бронха при этом сохраняется.
В этом случае над уровнем жидкости определяется полоска легочной ткани, над которой слышны звуковые феномены, характерные для уплотнения легочной ткани по типу воспалительной инфильтрации (голосовое дрожание усилено, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание).
Побочные дыхательные шумы отсутствуют.
Локальный фиброз
Определяется в легочной ткани на месте частых повторных воспалений.
Объективно- проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения ткани, за исключением побочных дыхательных шумов
Карнификация (пат.просесс, при котором легочная паренхима меняет физ. свойства, приобретая консистенцию и вид мяса)
Чаще всего- исход пневмонии, когда воспалительный эксcудат (обычно богатый фибрином) не рассасывается, а организуется, прорастая соединительной тканью.
Объективно – проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения легочной ткани, за исключением побочных дыхательных шумов
Опухоль легкого
Периферический рак
Рак бронха (часто развивается ателектаз)
Объективно – все признаки, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (могут появляться и побочные дыхательные шумы)
Пневмония
Острая П. – разные по этиологии и патогенезу острые эксcудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и межуточной (интерстициальной) ткани легкого, нередко с вовлечением в процесс и сосудистой системы.
Легочная паренхима- респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярный мешочек, альвеолы
Этиология пневмоний
Инфекционный фактор – бактерии, вирусы, рикетсии, микоплазмы, хламидии, легионеллы, грибы и т. д.
Неинфекционные факторы
Химические (бензиновая) – водители
Физические (радиационные)
Вторичное инфицирование
Патогенез пневмоний
П. делятся на первичные и вторичные.
Первичные- возникают как самостоятельные заболевания у человека со здоровыми до того легкими при отсутствии заболеваний других органов и систем.
Вторичные – осложняющие другие заболевания (хр. бронхит, при застойной СН, послеоперационные, ферментативные (панкреатит), аутоиммунные (коллагенозы)
Микроорганизмы попадают в легкие
Бронхогенно
Гематогенно
Лимфогенно
Воздушно-капельный
Контагиозный (из близлежащих очагов-подпеченочный абсцесс, медиастенит)
Провоцирующие факторы
Курение, Алкоголь, Пожилой возраст, Операции, Переохлаждение, Вирусные инфекции
Классификация пневмоний -2
Москва (1995)-5 национальный конгресс по болезням органов дыхания
Внебольничная
Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная - больше 72 часов)
Атипичные- вызываются внутриклеточными «атипичными» возбудителями (легионелла, микоплазмы, хламидии)
Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями
Классификация пневмоний - 1
По этиологии (бактериальные, вирусные, обусловленные физико-химическими факторами, смешанные
По патогенезу (первичные, вторичные)
По клинико-морфологической характеристике (паренхиматозные - крупозная, очаговая, крупно-, мелкоочаговая, сливная-, интерстициальные)
По локализации и протяженности
Односторонняя, двухсторонняя (тотальная, долевая, сегментарная, субдолевая, центральная, прикорневая)
По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая)
По течению (острая, затянувшаяся – более 6 недель)
Возбудители пневмоний
1.Гр+ микроорганизмы:
Пневмококки (str. Pneumoniae) 70-96%, наиболее агрессивные 1,2,3,6,7,14,19 серотипы пневмококков
Золотистый стафилококк (staph.aureus) 0,5-5%. При эпидемических вспышках до 40%, наклонность к деструкции
Гноеродный стрептококк (strep.pyogenes) 1-4%, во время эпидемии гриппа, часты осложнения плеврит, перикардит
2.Гр- микроорганизмы:
Палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Находится в полости рта, болеют после 40 лет, тяжелое течение, вязкая кровянистая мокрота, сливное поражение, чаще верхняя доля, очаги распада в легочной ткани, гнойные осложнения
Кишечная палочка (Escherichiae coli) 1-1,5%, при сахарном диабете, сливная, в нижних отделах).
Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). У алкоголиков, верхняя доля, распад.
Палочка Афанасьева-Пфейфера (Hemophilus influenzae) 1-5%. Обитает в носоглотке, в эпидемию гриппа, при бронхите, бронхоэктазах нижняя доля с вовлечением плевры
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Возбудитель внутрибольничной инфекции, при сопутствующей глюкокортикоидной, цитостатической терапии
Легионелла (Legionella pneumophille) 1,5%.1976 год открытия.Помещения с кондиционированием. Иногда сочетается с поносами, высокая лихорадка, ОПН.
3.Анаэробные возбудители (единичные случаи, зловонная мокрота)
4.Простейшие (пневмоцисты), больные ВИЧ-инфицированные, у ослабленных пациентов, после трансплантации, при иммунодефиците, лучевой терапии. Стадийность течения-отечная, ателектатическая, эмфизематозная стадии. Мазки по Романовскому-Гимзе (пневмоцисты)
5.Вирусы (гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, цитомегаловирус –при супрессивной терапии, после трансплантации)
6.Микоплазма. Чаще в коллективах людей, Несоответствие между выраженной интоксикацией, катаральными явлениями и симптомами поражения легких
7.Хламидии. Увеличенная печень, лимфатические узлы, селезенка в норме,признаки пневмонии
8.Легионеллы.
Крупозная (плевропневмония, лобарная) пневмония
КП- острый воспалительный процесс легочной паренхимы с захватом сегмента или доли легкого, в основе которого лежит гиперэргическая воспалительная реакция, проявляющаяся наполнением альвеол эксудатом, богатым фибрином.
Этиология – пневмококки 1-3 типов.
Стадии (пат.анатомия )
1-я стадия – прилива. Гиперемия легочной ткани, воспалительный отек, 12 ч - 3 суток.
2-я стадия – красного опеченения, 1-3 суток. Участок воспаления безвоздушный, плотный, красного цвета с зернистостью на разрезе.
3-я стадия – серого опеченения, 2-6 суток. В альвеолах скапливаются нейтрофилы. Легкое серо-зеленого цвета.
4-я стадия – разрешения.
Клиника крупозной пневмонии
Начало внезапное, острое
Потрясающий озноб
Высокая лихорадка, febris continua
Плевральные боли на стороне поражения
Интоксикационный синдром, «белая горячка»- delirium tremens
Кашель – сначала сухой, через 24 ч мокрота «ржавая», скудная, вязкая
Объективно –притупление, жесткое или бронхиальное дыхание, шум трения плевры, crepitao indux et redux
Лаб. данные – лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, изменение белкового спектра крови
Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Острая ОП – острый воспалительный процесс легочной паренхимы с вовлечением дольки или группы долек.
Особенности патогенеза острой ОП
Объем поражения (одна или несколько долек, сегмент, множественные очаги)
Воспаление из мелких бронхов переходит на паренхиму легкого (при крупозном воспалении распространяется по альвеолярной ткани по порам Кона)
Не характерна реакция гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов
Характерно вовлечение в воспалительный процесс бронхов
Нарушена проходимость дыхательных путей (возможны микроателектазы)
Плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации очага воспаления в легких
Не характерна стадийность морфологических изменений
Мокрота слизисто-гнойная, серозная (при КП много фибрина)
Клинические особенности
Постепенное начало заболевания(после ОРВИ)
Боль в грудной клетке редко (при поверхностном расположении очага воспаления)
Кашель с самого начала с мокротой
Симптомы интоксикации выражены в меньшей степени
Одышка встречается реже
Притупление перкуторного звука выражено в меньшей степени
Дыхание чаще ослабленное везикулярное
Влажные мелкопузырчатые хрипы (редко шум трения плевры, не встречается крепитация)
Не характерно появление бронхофонии
Синдром воспалительных изменений трахео-бронхиального дерева
Клинически представлен кашлем, отделением мокроты. Жесткое дыхание, сухие хрипы.
Синдром обструкции мелких бронхов
Обратимая обструкция- воспалительный отек слизистой бронха – накопление вязкого секрета, бронхоспазм
Необратимая – сужение просвета бронха вследствие диффузного развития перибронхиального склероза
Причины бронхиальной обструкции – бронхит, бронхоспазм
Клиника бронхиальной обструкции
Экспираторная одышка
Удлиненный выдох
Сухие хрипы на выдохе
Кашель с трудно отделяемой мокротой
Развитие эмфиземы легких
Бронхиты
Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции и клинически проявляющееся кашлем, а в некоторых случаях одышкой (при поражении мелких бронхов)
Этиология
Инфекционные факторы
Аллергические факторы
Химические, физические факторы (дым, пары кислот, щелочей, газы и т.д.)
Патогенез – нарушение в работе мукоцилиарного аппарата бронхов
Сопутствующие факторы - неблагоприятные погодные условия (повышенная влажность, холодный воздух), курение, алкоголизация, снижение иммунитета, нарушение мукоцилиарного транспорта
Классификация (по уровню поражения)
Трахеобронхиты (трахея и крупные бронхи)
Бронхиты (сегментарные бронхи)
Бронхиолит (мелкие бронхи, бронхиолы)
Клиника
Кашель, часто приступообразный, мучительный
Сначала сухой, затем слизисто-гнойной мокротой
При вовлечении гортани – лающий
Незначительный подъем температуры
Объективно
Коробочный оттенок перкуторного звука
Дыхание жесткое над всей поверхностью, сухие свистящие хрипы (влажные только при вовлечении мельчайших бронхов)
Хронический бронхит:
Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок и перибронхиальной ткани
ХБ – лица, имеющие кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний с такими симптомами
Главные критерии ХБ
Диффузный характер поражения бронхиального дерева как по протяженности, так и в глубь стенки
Прогрессирующее течение с периодами обострений и ремиссий
Доминирующие симптомы – кашель, мокрота, одышка
Этиология
Инфекция
Загрязнение атмосферы (двуокись серы, полютанты, пары кислот и т.д.)
Наследственность (дефицит ά1-антитрипсина, секреторного Ig А)
Патогенез
Сочетание
Избытка продукции слизи (гиперкриния)
Изменения нормального состава секрета (дискриния) и его вязкости
Нарушения мукоцилиарного транспорта
Все эти факторы ведут к скоплению секрета в бронхиальном дереве
Формы хронического бронхита
Хронический (простой) необструктивный бронхит – поражаются преимущественно проксимальные (крупные и средние) бронхи с относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Клинические проявления – постоянный или периодический кашель с отделением мокроты. Признаки обструкции бронхов лишь в периоды обострения и на поздних стадиях.
Хронический обструктивный бронхит – поражаются наряду с проксимальными и дистальные бронхи. Клинически – кашель, неуклонно нарастающая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке.
Классификация хронического бронхита
1.Форма ХБ – простой (необструктитвный), обструктивный
2.Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный
3.Фаза заболевания – обострение, клиническая ремиссия
4.Степень тяжести – легкая (ОФВ1-больше 70%), средняя (ОФВ1-от 50 до 69%), тяжелая (ОФВ1-меньше 50%)
5.Осложнения ХБ – эмфизема легких, ДН (хроническая, острая, острая на фоне хронической), бронхоэктазы, вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)
6.Первичный ХБ и вторичный ХБ (как синдром других заболеваний, как то туберкулез)
Хронический необструктивный бронхит
1.Повреждение слизистой бронхов табачным дымом, полютантами, повторные инфекции
2.Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез и гиперпродукция бронхиального секрета (гиперкриния) и ухудшение реологических свойств слизи (дискриния)
3.Нарушение мукоцилиарного клиренса, защитной и очистительной функции слизистой бронхов
4.Очаговая дистрофия и гибель реснитчатых клеток с образованием «лысых» пятен
5.Колонизация микроорганизмами поврежденной слизистой и инициация каскада клеточных и гуморальных факторов воспаления
6.Воспалительный отек и образование участков гипертрофии и атрофии слизистой
Клиника
1.Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой
2.Повышение температуры тела до субфебрильных цифр
3.Нерезко выраженная интоксикация
4.Жесткое дыхание
5.Сухие рассеянные хрипы
6. На высоте обострения возможны симптомы бронхообструкции за счет скопления в бронхах вязкой мокроты и бронхоспазма
7.В фазе ремиссии выявляется кашель с мокротой, одышка отсутствует
Патогенез хронического обструктивного бронхита
1.Воспалительный процесс во всех бронхах (особенно мелких)
2.Развитие бронхообструктивного синдрома (сочетание обратимого и необратимого компонентов)
3.Формирование эмфиземы легких (центроацинарная эмфизема – вследствие раннего поражения респираторных отделов легких- поражение центрального участка ацинуса)
4.Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена – ведет к гипоксемии и гиперкапнии
5.Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца
Клиника хронического обструктивного бронхита
1.Одышка экспираторная, усиливающаяся при физической нагрузке и кашле
2.Надсадный малопродуктивный кашель
3.Удлинение фазы выдоха
4.Вторичная эмфизема легких
5.Рассеянные сухие хрипы (при спокойном и форсированном дыхании) и дистанционные хрипы
Осложнения хронического бронхита
1.Связанные с инфекцией
Вторичные пневмонии
Бронхоэктазы
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма
2.Связанные с прогрессированием заболевания
Диффузный пневмофиброз
Эмфизема легких
Дыхательная недостаточность
Легочное сердце
Хроническая обструктивная болезнь легких
ХОБЛ-заболевание, характеризующееся необратимой бронхиальной обструкцией, которая имеет прогрессирующее течение и связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности, полютанты). Его основными симптомами являются кашель с выделением мокроты и одышка.
ХОБЛ-гетерогенная группа (ХОБ, эмфизема легких, БА, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, бронхоэктатичская болезнь.
Объединяющий признак – воспаление слизистой дыхательных путей, нарушение вентиляционной функции по обструктивному типу.
Признаки обострения ХОБЛ (критерии Anthonisen et al.,1987)
1.Увеличение объема мокроты
2.Появление в мокроте гнойного содержимого
3.Появление или прогрессирование одышки
Три типа обострений (имеет значение для оценки тяжести и лечения)
Первый – имеются все три признака
Второй – имеются два признака
Третий – имеется какой то один признак
Этиология и патогенез ХОБЛ-1
Факторы риска
Курение табака (ухудшение мукоцилиарного транспорта, снижение очистительной и защитной функции бронхов, способствует хроническому воспалению слизистой, отрицательное воздействие на сурфактант - снижение эластичности легочной ткани)
Профессиональные вредности (пыль кадмия, кремния) – шахтеры, строители, железнодорожники, рабочие, связанные с переработкой хлопка, зерна, бумаги
Респираторные вирусные инфекции
Наследственная предрасположенность
Этиология и патогенез ХОБЛ-2
Фактор риска – воздействие на слизистую бронхов, интерстициальную ткань и альвеолы – формирование хронического воспалительного процесса – активация нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов. Нейтрофилы – выделение цитокинов, простагландинов, лейкотриенов – формирование хронического воспаления.
Формирование эмфиземы легких за счет деструкции эластического каркаса легочной ткани. Основная причина деструкции – дисбаланс в системах «протеазы-антипротеазы» и «оксиданты-антиоксиданты» за счет патогенного функционирования нейтрофилов.
Сдвиг в соотношении процессов повреждения и репарации, которые регулируются провоспалительными и противовоспалительными медиаторами.
Нарушение мукоцилиарного клиренса – колонизация слизистой микрофлорой – активация нейтрофилов – усиление деструкции. Формируется центроацинарная и панацинарная эмфизема легких.
Эмфизематозный тип ХОБЛ
«Одышечный» - «розовый пыхтящий».Симптомы ХБ выражены меньше, чем морфологические и функциональные признаки эмфиземы. Преобладают астеники и лица небольшого роста. Увеличение воздушности за счет клапанного механизма – «воздушная ловушка».Панацинарная эмфизема. В покое отсутствуют нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, сохраняется нормальный газовый состав крови. При физической нагрузке одышка, снижается РаО2. Поздно формируется развернутая ДН, артериальная гипертензия и легочное сердце. Больные «пыхтят», раздувая щеки, длительно отсутствует цианоз, легочное сердце – отсюда название «розовые пыхтящие».
Бронхитический тип ХОБЛ – «синюшный отечный»
Центроацинарная эмфизема. Классические проявления ХОБ. Гиперсекреция слизи, отек слизистой, бронхоспазм – увеличение сопротивления вдоху и выдоху – артериальная гипоксемия и одышка, увеличение РаСО2, возникновение гиперкапнии. Раньше, чем при эмфизематозном типе развивается легочная гипертензия и легочное сердце. Выслушиваются сухие хрипы, удлиненный выдох, цианоз, периферические отеки – больной «синюшный отечный»
Бронхиальная астма
БА – хроническое рецидивирующее заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов в результате специфических иммунологических (сенсибилизация + аллергия) или неспецифических механизмов. Основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма и отека слизистой бронхов.
Патогенез БА
Измененная реактивность бронхов – нарушение процессов сужение/расширение, увеличение продукции слизи, нарушение ее эвакуации
Основные патогенетические варианты БА
Экзогенная (атопическая, аллергическая)
Эндогенная (неатопическая, неаллергическая)
Аспириновая БА
Аутоиммунная
Астма физического усилия
Холинергический вариант БА
Ночная БА
Кашлевой вариант БА
Профессиональная БА
Дисгормональный (гипоглюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения)
Нервно-психический (истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический)
Адренергический дисбаланс (преобладание ά -адренорецепторов над β -адренорецепторами
Первичные нарушения реактивности бронхов
Клиника БА
Приступы удушья по экспираторному типу, в основе которого лежит бронхоспазм + появление вязкой «стекловидной» мокроты
Три периода удушья
Предвестники удушья (чихание, сухость в носу, приступ сухого кашля, вазомоторный ринит, отек Квинке)
Разгар приступа (удушье экспираторного типа, короткий вдох и удлиненный выдох, свистящие хрипы, сухой непродуктивный кашель, вынужденное положение тела с опорой на руки, признаки ДН(цианоз, одышка, изменение в газах крови – РО2↓,РСО2), нарушение венозного оттока (одутловатость лица), объективно признаки бронхоспазма
Обратное развитие (кашель со стекловидной мокротой)
Осложнения БА
Легочные – астматический статус, эмфизема легких, ДН, пневмоторакс
Внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность
Астматический статус –критерии
Прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости (тяжелый приступ удушья, нарастание сердечной недостаточности, диффузный цианоз)
Ригидность к бронхолитикам
Гиперкапния
Гипоксемия
Стадии астматического статуса
1 стадия – затянувшийся приступ БА (диссонанс между хрипами, выслушиваемыми на расстоянии (их много) и определяемыми фонендоскопом при аускультации (их меньше)
2 стадия – более тяжелое состояние больного, ДН, «немое легкое» - отсутствие дыхания над отдельным участком или всем легким
3 стадия – развитие коматозного состояния «красный цианоз» - гиперкапния, гипоксемия, ацидоз
Летальность 20%
Эмфизема легких
ЭЛ – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями респираторных бронхиол и альвеол в результате патогенного действия нейтрофилов, скапливающихся в межклеточном пространстве (определение американской ассоциации пульмонологов)
Синдром легочного сердца
ЛС – клинический синдром, обусловленный гипертрофией или дилятацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения при заболеваниях бронхов, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
Острое ЛС – 90% ТЭЛА, легочная гипертензия развивается за несколько часов
Подострое ЛС – рецидивирующая ТЭЛА возникает в течение нескольких недель, месяцев, повторные приступы БА
Хроническое ЛС – возникает в течение нескольких лет
Патогенез ЛС
В основе ЛС лежит гипертензия в малом круге кровообращения и развитие гипоксии альвеол. Имеет значение рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышенный тонус легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию), что ведет к повышению АД в малом круге кровообращения – формируется легочное сердце
Клиника ЛС
Основное заболевание легких + сердечная недостаточность по правожелудочковому типу
Компенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка
Декомпенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка + симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит)
Жидкость в полости плевры
Плевральный выпот – скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- и лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительной природы, опухолями плевры или другими причинами.
1.Плеврит (скопление экссудата)
2.Гидроторакс (скопление транссудата)
Цирроз печени
Гипопротеинемия при НС
Сердечная недостаточность
3.Гемоторакс (скопление крови)
4. Хилоторакс (скопление лимфы)
Плеврит
П – воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости.
Плевриты – сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные)
аллергический (лекарственная и прочая аллергия, аллергический альвеолит)
аутоиммунный (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит, склеродермия)
посттравматический (травма, термические, химические, лучевые повреждения)
Факторы, обуславливающие выпот
Усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата
Нарушения микроциркуляции, снижение резорбции
Образование фибринной пленки и соединительной ткани – снижение реабсорбции плевральной жидкости
Клиника плевритов
Сухой плеврит (фибринозный)
Пневмонии
Туберкулез легких
Вирусная инфекция
Гнойно-воспалительные процессы в легких
1.Боли в грудной клетке
2.Сухой болезненный кашель
3.Повышение температуры тела
4.Симптом Мюсси (чувствительность при надавливании болевых точек)
5.М.б. ослабленное везикулярное дыхание
6.Шум трения плевры (слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при покашливании)
Выпотной (экссудативный) плеврит
Обычно начинается с фибринозного П.
Уменьшаются боли в грудной клетке
Усиливаются признаки дыхательной недостаточности
Смещение средостения и трахеи в здоровую сторону
Диффузный серый цианоз
Расширение грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания (симптом Гувера), межреберные промежутки сглажены (симптом Литтена), кожная складка на стороне поражения более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха)
Притупление (тупость) перкуторного звука
Отличие экссудата от транссудата
