Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский
5.1.5. наследственные нарушения развития зубов
Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.
Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.
В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.
По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:
Аутосомно-доминантные;
Аутосомно-рецессивные;
Сцепленные с полом.
Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.
Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.
Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом - стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.
При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.
В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.
При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.
При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.
5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали
Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.
Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.
Гипопластический неполноценный амелогенез . Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.
Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез . При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.
Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.
Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.
Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.
Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 - 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.
Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.
Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 - 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.
Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.
Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.
У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.
Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.
Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.
Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.
У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.
У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.
Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.
«Снежные» зубы. «Снежные» зубы - довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,
У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.
Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.
Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.
Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.
Таким образом, несовершенный амелогенез - это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).
5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:
Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.
Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона - Кандепона).
Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона - Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:
Имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;
Внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;
При неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).
Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления - опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.
Гипоплазия эмали . Под гипоплазией эмали понимают недоразвитие или неправильное развитие органического матрикса эмали молочных или постоянных зубов. Различают два типа гипоплазии эмали: средовую, обусловленную неблагоприятным влиянием факторов окружающей среды, и наследственную, называемую также незавершённым амелогенезом.
К этиологическим факторам, обусловливающим гипоплазию эмали, относят недостаточность витаминов А, С и D в пище, инфекцию, проявляющуюся высыпаниями и лихорадкой (корь, ветряная оспа, скарлатина), врождённый сифилис, гипокальциемию, родовую травму, гемолитическую болезнь новорождённых, локальную инфекцию, травму, избыточное поступление в организм фтора, лучевую терапию на область челюстей в детском возрасте; при неустановленной причине говорят об идиопатической гипоплазии эмали. Эмаль развивается от резцового края по направлению к шейке зуба, поэтому по уровню границы эмали можно судить о возрасте, в котором нарушилось её развитие. Так, если основываться на этом признаке, то можно полагать, что нарушение развития эмали в случае, показанном на рисунке, произошло примерно в возрасте 3 лет.
Гипоплазия эмали , связанная с лихорадкой, затрагивает все зубы, подвергающиеся минерализации в период лихорадки. Дефект эмали при этом может быть выражен в различной степени - от белой горизонтальной линии или ямок до образования жёлоба на коронке или выраженной её деформации, обусловленной отсутствием эмали. При лёгкой гипоплазии поражённая часть зуба имеет белесоватый цвет, при выраженной - жёлтый или коричневый.
Врождённый сифилис клинически проявляется триадой Гетчинсона, которая включает интерстициальный диффузный кератит, вызывающий нарушение зрения, поражение внутреннего уха с нейросенсорной тугоухостью и гипоплазию эмали медиальных резцов (гетчинсоновские резцы). Для поражённых резцов характерно сужение наподобие отвёртки по направлению к режущему краю и наличие на нём полулунной выемки. На поражённых молярах имеются добавочные бугорки, придающие этим зубам сходство с тутовой ягодой.
Тернеровская средовая гипоплазия эмали , тернеровский зуб обусловлена воспалением или травмой молочного зуба, который мешает развитию растущего под ним постоянного зуба (тернеровский зуб). Поражение молочного зуба приводит к нарушению роста амелобластов постоянного зуба. Наиболее часто поражаются премоляры при абсцедировании молочного моляра. Абсцесс локализуется в области разветвления молочного моляра непосредственно над коронкой растущего постоянного премоляра и приводит к гипоплазии эмали его жевательной поверхности. Причиной поражения постоянных верхних резцов бывает абсцесс или травма верхних молочных резцов. Дефект эмали может иметь вид белого пятна и быть более выраженным.
Флюороз , или крапчатая эмаль, обусловлен избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой в период развития зубов. Оптимальной концентрацией фтора считают 0,7- 1 часть на 1 млн. Если она превышает 1,5 части на 1 млн, развивается флюороз. Чем больше концентрация фтора в воде, тем сильнее выражены проявления флюороза. Поражаются как верхние, так и нижние зубы. Поражение носит симметричный характер и проявляется в виде пятна на зубе, цвет которого может соответствовать всем оттенкам от меловидного до бледно-жёлтого или даже тёмно-коричневого. Наиболее выраженные изменения отмечают на премолярах. Они поражаются чаще остальных зубов, затем по частоте следуют вторые моляры, верхние резцы, клыки и первые моляры. Нижние резцы поражаются сравнительно редко. Изменение цвета усиливается после прорезывания. Устранить пятно можно путём отбеливания.
Гипоплазия эмали - наследственный тип (незавершённый амелогенез). Под незавершённым амелогенезом понимают группу наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением образования эмали молочных или постоянных зубов. Незавершённый амелогенез на основании клинических, гистологических, рентгенологических и генетических особенностей делят на 4 основных типа (гипопластический, незрелый, гипокальцифицированный и незрелость или гипоплазия эмали с тауродентизмом) и 15 подтипов. Подтип, характеризующийся X-сцепленным типом наследования, связан с мутацией гена, кодирующего амелогенин. Подтипы с аутосомно-доминантным типом наследования связаны с мутацией гена энамелина, а также гена, локализующегося на хромосоме 4.
Гипопластический незавершённый амелогенез (I тип) встречают наиболее часто, он обусловлен недостаточностью матрикса эмали. Однако эмаль нормально минерализована, не откалывается. Гипопластический незавершённый амелогенез делят на 7 подтипов, которые обозначают буквами от А до G. Четыре подтипа наследуются по аутосомно-доминантному типу, два - по аутосомно-рецессивному и один - сцеплено с Х-хромосомой. Для клинической картины характерно генерализованное или локальное появление ямок или шероховатости.
Для незрелого незавершённого амелогенеза (II тип) характерно нормальное количество эмали, но из-за незрелости её матрикса она бывает мягкой и недостаточно минерализованной, при надавливании на зуб периодонтальным зондом образуется ямка. Эмаль при этом типе незавершённого амелогенеза бывает меловидной, шероховатой, с бороздками, цвет её может измениться, она часто ломается. В некоторых случаях возникает сходство с зубами, отпрепарированными под искусственную коронку, межзубные промежутки расширены. Этот тип незавершённого амелогенеза имеет 4 подтипа, которые обозначают буквами от А до D. Наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу и сцеплено с Х-хромосомой.
При гипокальцифицированном типе (III тип) незавершённого амелогенеза эмаль имеет нормальный матрикс, но кальцификация её нарушена. Различают два подтипа: IIIA (наследуется по аутосомно-доминантному типу) и IIIВ (наследуется по аутосомно-рецессивному типу). Развитие и прорезывание зубов происходит нормально, форма их не изменена; на рентгенограммах эмаль по плотности соответствует дентину. При прорезывании эмаль имеет золотисто-коричневатый цвет. Вскоре после прорезывания эмаль начинает откалываться, обнажая шероховатую коричневую поверхность дентина; местами, особенно вблизи десневого края, на дентине сохраняются остатки эмали. Из-за уменьшения заднего вертикального размера часто отмечают передний открытый прикус.
Гипоплазия эмали зубов является врожденным нарушением структуры зуба, обусловленная выраженными метаболическими нарушениями у плода и матери, а также недоразвитием твердых тканей. У взрослых патология может носить приобретенный характер. Болезнь приводит к ранней потере своих зубов, необратимому изменению прикуса.
По данным статистики из европейских источников, до 72% случаев заболевания носит вторичный характер и вызван рядом негативных процессов, аутоиммунных и системных патологий внутренних органов, систем.
Гипоплазия эмали относится к некариозным стоматологическим заболеваниям с высокой тенденцией к необратимому разрушению зуба.
Гипоплазия провоцирует два типа морфологических и структурных изменений:
Основная опасность патологии – полное разрушение зуба и его утрата в результате распространенного необратимого процесса.
Обратите внимание!
Гипоплазия в различной степени манифестируется у детей раннего и школьного возраста, особенно в период смены молочных зубов на постоянные.
Отличием детской формы является быстрое поражение двух и более зубов. Первичное появление признаков гипоплазии эмали встречается и у абсолютно здоровых детей.
Внешний защитный слой зуба предназначен беречь его от негативного воздействия внешних факторов.
В норме, эмалевый слой плотный, толстый, прочный.
При врожденной или вторичной гипоплазии первые симптомы заметны на первых зубах малыша. Приобретенные формы сопровождаются постепенным разрушением эмалевого слоя.
Результатом разрушения эмали является истончение зуба различной тяжести.
Причины гипоплазии эмали зубов у детей
Истончение или полное отсутствие эмали у молочных зубов развивается по ряду следующих причин:
Нередко гипопластические изменения сочетаны с патологиями развития внутренних органов. Так, при нефротическом синдроме у ребенка недоразвитость эмали возникает из-за стойких электролитных нарушений, носит вторичный характер.
Причины возникновения гипоплазии эмали на постоянных зубах
Разрушение эмали зубов у взрослых и детей старше 12-14 лет связано со следующими провоцирующими факторами:
На заметку!
Плохое питание, неблагоприятная экологическая обстановка, вредные условиях труда и проживания — все это может спровоцировать развитие заболеваний со стоматологическими осложнениями. В группе риска лица с недостатком витамина D, с отягощенной стоматологической наследственностью.
Недоразвитость зубной эмали сопровождается двумя основными симптомами: изменением эмалевого пигмента и истончением зуба.
Если первые изменения отличаются поверхностными изменениями, то поздние охватывают всю глубину эмалевого слоя, становятся необратимыми.
Внимание!
Обращаться к стоматологу следует уже на стадии формирования мелового пятна. Тогда еще сохраняется шансы спасти зуб.
Классификация гипоплазии не отличается многочисленными критериями. Клиницистам достаточно типа и формы развития заболевания для окончательного диагноза.
Патологический процесс может быть распространенным (системным) и очаговым (местным). Системная гипоплазия эмали проявляется поражением двух и более зубов с характерным изменением их цвета.
Заболевание имеет высокую тенденцию к быстрому распространению по всем зубам.
Очаговый патологический процесс охватывает 1-2 зуба. Причиной местной гипоплазии часто становятся травмы, воспалительные процессы (к примеру, гематогенный остеомиелит).
Качество эмали на постоянных зубах зависит от состояния защитного слоя у молочных зубов. Механические повреждения эмали, апикальный периодонтит, пародонтоз могут привести к развитию локальной гипоплазии.
Различные формы гипоплазии характерны для отягченного течения патологии.
Выделяют несколько основных структурных изменений:
Пятнистая форма является популярным типом патологии, которая встречается у 53% всех клинических случаев гипоплазии.
Особое клиническое значение имеет еще одна форма – аплазия. Патологию принято выделять в отдельное заболевание.
Аплазия – полное отсутствие эмали. Встречается крайне редко, отличается особой тяжестью течения. Симптоматический комплекс всегда интенсивный, яркий: высокая чувствительность зубов, аномальное строение, быстрое и тяжелое кариозное поражение.
Обратите внимание!
Прогноз при аплазии в отношении сохранения собственных зубов сомнительный.
В детском возрасте зубы покрывают защитным покрытием, деминерализуют. Уже к 18-20 годам существует .
Опасность гипоплазии и аплазии эмали заключается в отсутствии полноценного защитного слоя. Вглубь зуба быстро проникают инфекции, разрушают дентин, пульпу.
У детей нередко , что грозит еще большими осложнениями (развитие болезней органов ЖКТ, нарушение речи, слюнотечение).
Пятна на эмали или ее потемнение воспринимают не так серьезно, как хотелось бы, а ведь это отклонение может привести к плачевным последствиям, если вызвано болезнью, которую называют гипоплазией зубной эмали.
Гипоплазия эмали – это ее поражение некариозного характера. Проблема заключается в том, что нарушается формирование матрицы самого защитного слоя, в результате чего он повреждается.
Это заболевание можно встретить у людей разного возраста, не исключая детей. Существует статистика, что гипоплазия эмали встречается у 30% людей на земле.
Чаще всего страдают пациенты уже с постоянными зубами , болезнь может быть врожденной или даже приобретенной. Заболевание наследуется как доминантный признак, сцепленный с Х-хромосомой.
Поражает гипоплазия и резцы, и моляры, в зависимости от тяжести протекания болезни. Может локализоваться на одном-двух или распространится на все зубы в ряду.
Это связано с тем, на каком жизненном этапе возникло заболевание.
Например, если начало болезни приходится на возраст до 3-5 месяцев, гипоплазия будет поражать режущие края бугров третьих моляров и центральных резцов. Если малыш заболеет в период 8-9 месяцев, патологические пятна возникают на боковых резцах и на режущих краях клыков.
Существует несколько причин развития болезни :
Существует несколько классификаций, по которым разделяются виды и формы поражения зубной эмали.
Визуально оценивается состояние защитной оболочки зуба, в зависимости от ее вида болезнь разделяют на такие формы :
В этом случае разделение проводят в зависимости от степени распространения патологии, различают гипоплазию:
Этот патологический процесс может проявляться в разных видах, которые нужно рассмотреть подробнее. Каждый из них имеет свои стадии развития и характерные особенности.
Системная гипоплазия проявляется изменением цвета эмали, ее значительным отставанием в развитии либо же полным отсутствием.
На зубах симптомы проявляются в виде симметричных пятен, которые имеют белый цвет. При данном виде поражаются твердые и мягкие ткани .
Системная гипоплазия отличается тем, что поражает эмаль всех зубов одновременно. При этом человек не чувствует каких-либо болезненных ощущений или дискомфорта во время жевания или кусания.
Чаще всего визуально эту форму болезни можно определить, когда при осмотре врач видит на зубах точечные углубления на разной высоте от десны. С дальнейшим ростом зубов участки темнеют и становятся заметнее.
Системная гипоплазия имеет несколько вариантов внешних проявлений :
Окрашивание поверхности может быть неоднородным, ложиться слоями, темнеть. Чаще всего поражаются резцы.
Этот вид поражения эмали появляется на нескольких зубах , вследствие пережитого воспалительного процесса или после какой-либо травмы.
Фото: гипоплазия зубной эмали у ребенка
Визуально эта форма диагностируется по белым, желтым, коричневатым пятнам, точечным углублениям по всей площади защитной оболочки. Иногда болезнь быстро прогрессирует, приводя к полному разрушению эмали. У детей часто страдают премоляры (четвертые зубы).
Так как защитная оболочка повреждена или вообще отсутствует, ткани подвергаются активной атаке микробов. Развивается глубокий кариес, поражаются дентин и пульпа.
В результате различных осложнений болезни, у детей может наблюдаться развитие неправильного прикуса.
Этот вид характеризуется тем, что на некоторых зубах полностью отсутствует защитный слой – эмаль. Аплазия встречается довольно редко, так как считается запущенным состоянием гипоплазии.
Поражение эмали приводит к сложным болезням , таким как кариес, воспаление внутренних слоев, неправильный прикус у детей.
Лечить их гораздо труднее, чем пятна гипоплазии, а патологии прикуса приходится корректировать специальными ортодонтическими аппаратами во избежание функциональных нарушений (пережевывание пищи, нарушения речи и пр.) .
При запущенных состояниях дети и взрослые испытывают постоянную боль, так как микробы поражают глубокие оболочки зуба.
Лечебные мероприятия при этой болезни направлены на то, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение эмали .
Полностью устранить последствия поражения, особенно в домашних условиях невозможно. Для этого должны быть проведены стоматологические манипуляции в клинике.
Используются два основных подхода к лечению эмали – косметологический и ортопедический. Какой из них применить, решает врач, в зависимости от степени и вида поражения.
Принципы косметического лечения заключаются в том, чтобы визуально скрыть не эстетичный вид эмали и приостановить разрушительное действие болезни.
Для этого врачи используют несколько методов:
Ортопедическая терапия применяется уже в более запущенных состояниях.
Для этого используются два метода :
Как альтернатива, используются люминиры или виниры – специальные ортодонтические накладки, скрывающие их недостатки.
Как происходит процесс лечения гипоплазии эмали, смотрите на видео:
Если имеется наследственная склонность к возникновению данного заболевания, не стоит относиться к этому легкомысленно. Важно периодически посещать стоматолога, чтобы не допустить разрушения защитного слоя.
Для предотвращения возникновения и развития гипоплазии эмали важно не пренебрегать профилактическими мероприятиями. Они могут быть как системными, для укрепления организма в целом, так и относящиеся непосредственно к ротовой полости .
Важно еще в период формирования органов малыша во время беременности задумываться о состоянии здоровья его зубов. Для этого матери следует заботиться о сбалансированном рационе, чтобы к малышу внутриутробно поступали необходимые микроэлементы.
Необходимо предотвращать возможность бытовых и травматических повреждений зубов ребенка. Своевременно лечить инфекционные заболевания и не допускать осложнений после них.
Как ребенку, так и взрослому важно повышать иммунитет, естественным путем препятствующий развитию этой разрушительной болезни.
К местным методам профилактики гипоплазии относят своевременное лечение заболеваний эмали, кариеса, воспаления десен. Иногда назначают профилактическую реминерализацию зубов.
Кроме того, следует тщательно подбирать средства ухода за молочными зубами, особенно первыми. На сайте Комаровского рекомендуют не использовать пасты, даже с минимальным содержанием фтора, для детей младше 3 лет.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
