Постоянный рост числа больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, и низкая эффективность симптоматической терапии хронической боли позволяют рассматривать боль у таких пациентов не как симптом, сигнализирующий о повреждении органов или тканей, а как ведущий синдром, отражающий глубокие нарушения в функционировании систем, осуществляющих восприятие, проведение и анализ болевых сигналов. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует у пациента особую форму болевого поведения, которое сохраняется даже при устранении первоначальной пусковой причины боли. К хронической боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится более трех месяцев. Наиболее распространены боли в спине, головные боли, боли у онкологических больных, невропатические боли.
В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма, болевые синдромы подразделяют на:
Ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей (соматических и висцеральных);
Невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы;
Психогенные, возникающие при расстройствах психики.
Как правило, клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой комбинацию ноцицептивной боли, невропатической боли и боли психологической природы. Поэтому понимание патогенеза боли и способность правильно определять клиническую структуру хронической боли во многом влияют на эффективность проводимой терапии. Лечебные мероприятия при терапии хронического болевого синдрома должны иметь не симптоматическую, а этиопатогенетическую направленность.
В основе развития ноцицептивной боли лежит активация ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии или отеке тканей. Клиническими примерами таких болей являются посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, артриты, миофасциальные болевые синдромы, боли при опухолевом поражении тканей, стенокардические боли, боли при желчнокаменной болезни и многие другие.
Клиническая картина ноцицептивной боли характеризуется наличием зон гиперальгезии (зоны с повышенной болевой чувствительностью). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Развитие первичной обусловлено сенситизацией ноцицепторов (повышением чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная возникает в результате сенситизации (повышения возбудимости) ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга.
Сенситизация ноцицепторов и развитие первичной гиперальгезии при повреждении тканей отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Сенситизация ноцицепторов является следствием выделения медиаторов воспаления (простагландины, цитокины, биогенные амины, нейрокинины и др.), которые посредством взаимодействия с соответствующими рецепторами на мембране ноцицептивного волокна увеличивают проницаемость катионных каналов для ионов Na + , Са 2+ и K + , что ведет к повышению возбуждения ноцицепторов и усилению ноцицептивного афферентного потока.
Прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицепторами, сопровождается повышением возбудимости и реактивности (сенситизацией) ноцицептивных нейронов на многих уровнях центральной нервной системы. Возбуждающее влияние на мембрану ноцицептивных нейронов оказывают глутамат и нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген родственный пептид), которые, чрезмерно выделяясь из центральных терминалей С-ноцицепторов, приводят к активному поступлению Са 2+ в клетку и развитию длительной деполяризации центральных ноцицептивных нейронов. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться достаточно долго. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС приводит к рефлекторной активации мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и длительному напряжению мышц, инициируя в них механизмы нейрогенного воспаления и тем самым усиливая афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Этот порочный круг боль — мышечный спазм — боль играет важную роль в хронизации болевых синдромов.
Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли при онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных неврогенных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. В клинической картине неврогенной боли, независимо от этиологических факторов и уровня повреждения, как правило, присутствует спонтанная боль, выявляются нарушения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде гиперпатии, дизестезии, аллодинии, могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.
Повреждение структур периферической нервной системы сопровождается изменением фенотипа нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность. Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах, нейронах дорсального ганглия и извращению восприятия наносимых стимулов. Одновременно с нарушением механизмов генерации импульсов в периферическом нерве происходит транссинаптическая гибель нейронов в центральных структурах соматосенсорного анализатора.
Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, в избыточных концентрациях обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации сохранившихся нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицинового и ГАМК-ергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность.
В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация молчащих (ранее неактивных синапсов) и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Указанные нарушения генерации и проведения импульса в периферических нервах и неконтролируемая гиперактивность центральных нейронов являются патофизиологическими основами расстройств чувствительности в виде парестезии, дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Расстройство чувствительности, вызванное невропатическими болями при повреждении периферических и центральных структур соматосенсорного анализатора наблюдается в тех частях тела, которые соответствуют зонам иннервации пораженных образований. Для диагностики невропатической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации.
Психогенные болевые синдромы возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются участием в формировании ощущения боли психики, сознания, мышления. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является нарушенное психологическое состояние человека при депрессии, истерии или психозе. В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием тяжелой, длительной, изнурительной боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения нервных проводящих путей и центров, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретенным «болевым поведением», формирующимся у пациентов с тем или иным соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Боль в данном случае становится приспособительной реакцией, закрепляясь в стереотипный симптомокомплекс болевого поведения (жалобы на боль, стоны, мимика страдальца, ограничение подвижности). Такое состояние неосознанно воспринимается пациентом как выигрыш, отвлекает внимание от нерешенных социальных и психологических проблем и при очередном психологическом конфликте может запускаться в виде уже привычного «защитного поведения». При такой боли функция страдающего органа может быть практически не нарушенной.
Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патофизиологических процессов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Например, «суставная» боль может быть вызвана не только воспалительным процессом в суставе и периартикулярных тканях, но и повреждением периферических нервов, что требует использования комбинированной терапии. Как правило, более чем у 1/3 пациентов с ревматоидным артритом диагностируются признаки периферической невропатии. Невропатическая боль у больных ревматологической клиники часто является следствием повреждения нервов при системных васкулитах, терапии цитостатиками, возникновения туннельных синдромов.
Аналогичное сочетание соматогенной и неврогенной боли наблюдается и у онкологических больных. Невропатическая боль у онкологических больных часто является следствием прорастания опухолью нервных структур, повреждения нервов при химио- и/или лучевой терапии, обширных травматических оперативных вмешательств, метастатического поражения структур нервной системы. Такое сочетанное повреждение тканей органов и нейрональных образований у онкологических больных делает структуру болевого синдрома сложной и требует комплексного патогенетически обоснованного лечения.
Лечебный алгоритм хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.
Принципы этиопатогенетической терапии хронической боли включают:
Подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях;
Ограничение ноцицептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;
Активацию структур антиноцицептивной системы;
Восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;
Устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах;
Устранение болезненного мышечного напряжения;
Нормализацию психологического состояния пациента.
Средства для подавления синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях
Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики и НПВП наряду с болеутоляющим эффектом оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие. Основной механизм действия этих средств связан с торможением ими синтеза простагландинов. При повреждении тканей под влиянием фосфолипазы А 2 арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием ферментов простагландинизомеразы, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются соответственно в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. НПВП ослабляют синтез простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ) как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ — тканевая, или конституциональная — ЦОГ 1 , и индуцибельная — ЦОГ 2 , продукция которой возрастает при воспалении. Обе изоформы циклооксигеназы обнаруживаются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы. Для лечения болей используют как неселективные НПВП — ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, так и селективные ингибиторы ЦОГ 2 — целекоксиб, мелоксикам.
Препараты ибупрофена (Нурофен, Нурофен Плюс) являются «золотым стандартом» терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые встречаются в популяции с частотой примерно 56% и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. Нурофен Плюс — комбинированный препарат, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав ибупрофена и кодеина. Ибупрофен — НПВП, производное фенилпропионовой кислоты — оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет блокирования ЦОГ. Ибупрофен снижает концентрацию биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и, таким образом, увеличивает порог болевой чувствительности рецепторного аппарата. Кодеина фосфат — алкалоид опия фенантренового ряда, агонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая активность обусловлена возбуждением опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС и периферических тканях, приводящим к стимуляции антиноцицептивной системы и изменению эмоционального восприятия боли. Кодеин уменьшает возбудимость кашлевого центра, при совместном применении с ибупрофеном усиливает его анальгезирующее действие, что является особенно важным для купирования болей в неврологической практике. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают по 1-2 таб. каждые 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 6 таб.
При выборе НПВП необходимо учитывать его безопасность, возраст больных и наличие сопутствующей патологии. НПВП желательно использовать в минимальной дозе, обеспечивающей обезболивание, и не принимать одновременно более одного НПВП.
Средства, ограничивающие поступление ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС
Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи использования местных анестетиков, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли.
Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.
Средства, активирующие структуры антиноцицептивной системы
Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используют наркотические анальгетики, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.
Наркотические анальгетики представляют собой класс препаратов, механизм обезболивающего действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами. Выделяют несколько подтипов опиоидных рецепторов: мю-, каппа-, сигма- и дельта-опиоидные рецепторы. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на агонисты (кодеин, морфин, фентанил), частичные агонисты (бупренорфин), агонисты-антагонисты (буторфанол, налбуфин) и антагонисты (налоксон). Агонисты, связываясь с рецепторами, вызывают ответ, характерный для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.
По своей анальгетической активности наркотические анальгетики разделяют на слабые (кодеин, пентазоцин), средние (налбуфин) и сильные (морфин, бупренорфин, фентанил).
Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. Наряду с этим в ряде стран Западной Европы и США уже более 15 лет сильные опиоиды назначаются для лечения хронической нераковой боли. Опиоиды стали применять у пациентов с ревматоидным артритом, болями в спине, невропатическими болями. Опиоидные анальгетики стали назначаться как альтернатива ненаркотическим анальгетикам в случае их неэффективности или наличия у пациентов противопоказаний для их использования (нефро- и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов, гепатотоксичность парацетамола). В клинической практике появились наркотические анальгетики продленного действия (МСТ-Континус), которые могут быть введены без помощи шприца в виде свеч, защечных, сублингвальных (бупренорфин) или трансдермальных форм (бупренорфин, фентанил). Однако при терапии хронической боли опиоидами всегда существует риск развития осложнений в виде пристрастия, физической зависимости, толерантности, депрессии дыхания, запоров.
Для лечения умеренной и сильной боли, в том числе у неонкологических пациентов, используется анальгетик центрального действия — трамадол. Трамадол является агонистом опиатных рецепторов, одновременно ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина в нервных синапсах. Важным преимуществом трамадола перед другими сильными опиоидными анальгетиками является его крайне низкий потенциал развития толерантности и физической зависимости, поэтому он не относится к наркотическим средствам и выписывается на рецептурном бланке для сильнодействующих веществ. Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижение побочных эффектов от монотерапии НПВП. Так, для усиления анальгетического эффекта возможна комбинация Нурофена с парацетамолом и трамадолом в течение двух дней.
Антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, неврологии и ревматологии. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе. Наибольший анальгетический эффект отмечен у амитриптилина. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, дулоксетина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Развитие анальгетического эффекта при лечении антидепрессантами пациентов с болевыми синдромами связывают с увеличением тонической активности антиноцицептивной системы. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам тревожно-депрессивные расстройства усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов. Помимо собственного обезболивающего действия антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, усиливая их родство с опиоидными рецепторами.
Средства для устранения эктопической импульсации в периферических нервах и торможения возбудимости центральных ноцицептивных нейронов
Антиконвульсанты или противосудорожные средства выдвигаются на первый план для лечения неврогенных болевых синдромов. Антиконвульсанты эффективно блокируют эктопическую импульсацию в периферических нервах и патологичекую гиперактивность в центральных ноцицептивных нейронах. Механизм действия антиконвульсантов связывают с блокадой NA + -каналов, CA 2+ -каналов, изменением метаболизма ГАМК и снижением секреции глутамата. Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран гиперактивированных нейронов. Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве и снижением возбудимости центральных нейронов.
Средства, устраняющие болезненное мышечное напряжение
Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.
Баклофен является агонистом ГАМК В -рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Используют баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением спинного и головного мозга.
Толперизон применяется как миорелаксант центрального действия. Препарат благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутаминовой кислоты из центральных терминалей первичных афферентных волокон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах и тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный разрыв связей в цепи патологических событий: повреждение — боль — мышечный спазм — боль. Препарат показан при спастическом синдроме, вызванном поражением нисходящих двигательных путей головного и спинного мозга, а также для лечения скелетно-мышечных болевых синдромов.
Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга вследствие активации тизанидином пресинаптических α 2 -адренорецепторов. Помимо мышечно-спастических состояний, вызванных поражением спинного и головного мозга, тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата.
В терапии миофасциальных болевых синдромов также используется локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 3-6 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А применяют для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, при хронической головной боли напряжения.
Нормализация психологического состояния пациента
Для терапии психологических проблем у пациентов с хронической болью необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:
На устранение внутреннего психологического конфликта;
На мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;
На обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.
В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента с хронической болью могут быть использованы разные психотерапевтические техники — поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь.
Методы рефлексотерапии обеспечивают обезболивающий эффект посредством активации структур антиноцицептивной системы, снижения психологического напряжения и мышечного тонуса.
Лечебная физкультура помогает увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации.
Назначение лекарственных средств у пациентов с психогенными болевыми синдромами должно строиться в соответствии со структурой психопатологического симптомокомплекса. При доминировании депрессивных проявлений используют антидепрессанты, которые обладают одновременно антидепрессивным и обезболивающим действием — амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличии тревожно-фобических расстройств назначают препараты бензодиазепинового ряда (алпразолам, клоназепам) и антидепрессанты с седативным и противотревожным эффектом (амитриптилин, миансерин). В случае преобладания ипохондрической симптоматики используют малые нейролептики (тиоридазин, френолон).
М. Л. Кукушкин
, доктор медицинских наук, профессор
НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН
, Москва
В нормальных условиях боль является защитным биологическим феноменом и мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие ее, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному и спиномезэнцефалическому путям. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Показано, что ретикулярные таламические ядра могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры, наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль, участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС – коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергической. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важное значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы.
Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинною мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Также ингибируют болевой ответ серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы, не позволяющее испытывать болевого ощущения. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая – болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в т. ч. наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль».
По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.
Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных Аb волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг.
Среди других форм психических расстройств, наиболее тесно связанной с хронической болью, является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией, которая может протекать в форме «маскированной» депрессии. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для ее трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, сопровождается выбросом альгогеных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров способствует экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» поврежденной ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Механизмы боли, обусловленной воспалительным процессом, в настоящее время активно изучаются. Показано, что любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на ее источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения.
Лечение болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: нестероидных или стероидных противовоспалительных средств, простых и комбинированных анальгетиков.
Одним из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям, является Амбене (ratiopharm). Препарат предназначен для внутримышечного введения и выпускается в готовых шприцах. В его состав входят: дексаметазон (ингибирование продукции цитокинов, простагландинов, лейкотриенов, накопления нейтрофилов), НПВП – фенилбутазон (продолжительный анальгетический и противовоспалительный эффект), натрия салициламидоацетат (анальгетическое действие и улучшение растворимости препарата), цианокобаламин (регенерация клеток, ремиелинизация нервных волокон), лидокаин (обезболивающий эффект). Инъекции Амбене назначают через день, не более трех инъекций в неделю. Побочных эффектов отмечено не было.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с участием в их диагностике и лечении различных специалистов – неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы
^ ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Во всем мире острая боль является одной из наиболее частых причин обращений за скорой медицинской помощью. По данным CordeLL W. Н. и соавт. (2002), боль - причина обращения пациентов в 52% всех случаев оказания срочной медицинской помощи. В России, по данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП), в течение последних трех лет общее количество вызовов скорой медицинской помощи (СМП) в связи с острой или хронической болью возросло почти на 25% . Согласно имеющимся данным, в 20-25% случаев причиной экстренного обращения является выраженный болевой синдром, а в 10-15% - боль средней интенсивности.
В то же время адекватное обезболивание получают далеко не все пациенты с острой болью. Так, согласно исследованию McLean S. А. и соавт. (2002), полноценную, по мнению пациентов, помощь получил только 21% больных из всех, кому было проведено срочное обезболивание. Wilson J. Е. и Pendleton J. М. (1989), проведя ретроспективное исследование, обнаружили, что из 198 пациентов, обратившихся за помощью в связи с острой болью, только 44% получили помощь в отделении неотложной терапии. Более того, 62% указанных больных ждали обезболивания больше часа, а в 32% случаев обезболивание было недостаточно эффективным. Таким образом, в тех случаях, когда обезболивание проводят в рамках скорой или неотложной терапии, оно не всегда адекватно. Наиболее вероятными причинами этого считают применение неэффективных и устаревших лекарственных средств или режимов лечения, рефрактерность пациентов, часто применяющих анальгетики, ограничения в назначении эффективного лечения из-за возможного развития побочных эффектов.
Известно, что боль представляет собой сложный многоуровневый феномен, включающий неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным поражением тканей.
Многофакторная модель боли:
Ноцицептивная боль (активизация болевых рецепторов):
Очевидно, что наиболее яркие нейровегетативные реакции сопровождают впервые возникшую острую боль, суммарная длительность которой, согласно современным классификациям, не превышает 12 недель. У пациентов с острой болью нередки бледность или покраснение кожи, холодный пот, реакция зрачков, тахикардия, повышение артериального давления, увеличение частоты и изменение ритма дыхания, изменение поведения в виде беспокойства или агрессии. При хронической боли длительностью более 12 недель к указанным выше симптомам обычно присоединяются нарушения астеноневротического круга: утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита, потеря веса, снижение либидо, запоры, депрессия.
Интенсивность болевого синдрома и эффект проводимой терапии оцениваются несколькими способами. Наиболее распространенные из них - визуально-аналоговая шкала (ВАШ) и аналоговая шкала облегчения боли. При применении ВАШ больной отмечает уровень выраженности болевого синдрома на 100 мм шкале, где 0 - отсутствие боли, 100 - максимальная боль до и через 20 мин после введения препарата.
| Таблица Способы оценки интенсивности болевого синдрома |
||
| Способ | Градация боли | Когда используется |
| Общая пятизначная шкала | 0 - нет боли 1 - слабая (чуть - чуть) 2 -умеренная (болит) 3 - сильная (очень болит) 4 - невыносимая (нельзя терпеть) | |
| Словесная количественная шкала | 0... 5... 10 Нет боли - невыносимая боль (какое число соответствует боли?) | При оценке / обследовании в обычных условиях |
| Визуальная аналоговая шкала (линия длиной 10 см, скользящая линейка) | Нет боли - невыносимая боль (отметьте на линии, насколько сильна боль) | При оценке / обследовании в обычных условиях. Может применяться у детей старше б лет |
| Неосознаваемые поведенческие и психологические параметры (не являются специфичными, а свидетельствуют об остром нарушении) | Мимические гримасы, стоны, повышение голоса, бледность, потливость, слезотечение, расширение зрачка, тахикардия, гипертензия, дискоординация дыхания | При оценке / обследовании больных в бессознательном состоянии, аутичных и критических больных |
| Оценка жизненно важных функций больного врачом | В соответствии с общими принципами. Важно оценить, может ли пациент контролировать произвольные функции организма (кашель, глубокое дыхание и т. д.) | Соотнести с субъективными оценками, cледует использовать у всех |
Для оценки эффективности проведенного обезболивания используют аналоговую шкалу оценки выраженности боли в баллах. Через 20 мин после введения препарата пациенту задают вопрос: «Уменьшилась ли интенсивность боли после введения препарата по сравнению с болью до введения препарата?» Возможные варианты ответа оценивают в баллах: 0 - боль не уменьшилась, 1 - немного уменьшилась, 2 - уменьшилась, 3 - сильно уменьшилась, 4 - исчезла полностью. Для оценки эффективности обезболивания важно также измерять латентное время обезболивания - время от введения препарата до наступления отчетливого обезболивающего эффекта.
Выбор средств для догоспитальной терапии острой боли базируется на следующих принципах:
Среди обезболивающих средств, не являющихся наркотиками, указанным выше требованиям в современной медицинской практике соответствуют несколько препаратов, каждый из которых обладает своими фармакологическими и экономическими параметрами.
| Таблица Безопасность применения различных НПВП на догоспитальном этапе |
|||
| Нежелательные явления | Диклофенак, п =153 | Кеторолак, п =318 | Лорноксикам, п =95 |
| Общие |
|||
| Метеоризм | |||
| Диарея | 1 | ||
| Рвота | 1 | ||
| Анорексия | |||
| Тошнота | 1 | ||
| Головокружение | 1 | 2 | |
| Головная боль | 1 |
||
| Сонливость | 1 | 1 |
|
| Дискомфорт в эпигастрии | 1 | 3 | |
| Всего | 3 (2%) | 8 (2,5%) | 2 (2,1%) |
| Местные |
|||
| Боль 8 месте инъекции | 12 | 5 | 1 |
| Инфильтрат в месте инъекции | |||
| Некроз в месте инъекции | 1 | ||
| Всего | 13 (8,5%) | 5 (1,6%) | 1 (1%) |
Метамизол натрия (анальгин, баралгин) используется в практической медицине с 1922 г., обладает центральным и периферическим обезболивающим, жаропонижающим, противовоспалительным и спазмолитическим эффектами. Известно, что метамизол подавляет синтез брадикининов и проста-гландинов, препятствует проведению болевых экстеро- и проприоцептивных импульсов по проводящим путям ЦНС, повышает порог возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличивает теплоотдачу. Метамизол применяют при болях различного генеза: при головной боли, невралгии и скелетно-мышечной боли, почечной колике и лихорадочных состояниях. Вводят внутривенно медленно или глубоко внутримышечно, максимальная разовая доза - 1000 мг, максимальная суточная - 2000 мг. Из побочных эффектов наиболее часты лейкопения, агранулоцитоз, аллергические реакции, при внутримышечном введении возможны постинфекционные инфильтраты. Метамизол противопоказан больным с тяжелым нарушением паренхиматозных органов, нарушением кроветворения, при беременности и кормлении грудью, детям первого года жизни, пациентам с реакциями гиперчувствительности на метамизол в анамнезе.
Несмотря на то, что частый или непрерывный прием метамизола сопряжен с высоким риском тяжелых побочных эффектов, препарат традиционно остается в России основным средством для срочного обезболивания. Установлено, что в России на 1000 вызовов бригад СМП расходуется до 3-5 л анальгина. Метамизол используют в качестве анальгетика в Австрии, Бельгии, Франции, Германии, Италии, Нидерландах, Испании, Швейцарии, Южной Африке, Латинской Америке, Израиле и Индии. В то же время 34 страны мира полностью прекратили или частично ограничили продажу этого препарата, а в США, Норвегии, Великобритании, Нидерландах, Швеции его применение запрещено еще в середине 70-х годов. Причиной столь радикального запрета является невозможность оценки неконтролируемого употребления препарата населением, хотя органы здравоохранения не оспаривают высокой эффективности и достаточной безопасности метамизола при редком или однократном назначении у больных, не переносивших реакций гиперчувствительности к препарату. В России метамизол включен в Список лекарственных средств, разрешенных к медицинскому применению приложением к приказу Минздрава СССР № 155 от 28.02.72, с 2000 г. его употребление ограничено у детей и подростков до 18 лет. Таким образом, риск развития побочных эффектов метамизола при догоспитальной терапии боли тесно связан с изучением в каждом конкретном случае фармакологического анамнеза больного с острым болевым синдромом.
При боли спастического генеза анальгезию часто проводят, используя комбинацию анальгина и спазмолитика. Применение готовых комбинированных препаратов не только упрощает лечение, но и повышает эффективность обезболивания и безопасность терапии, поскольку каждый компонент ослабляет побочные эффекты друг друга или же побочные эффекты каждого компонента зависят от его дозы. Примером такого комбинированного средства служит ревалгин: 1 мл раствора для инъекций содержит 500 мг метамизола натрия, 2 мг гидрохлорида пито-фенона, 0,02 мг бромида фенпивериния. Показаниями к применению ревалгина служат спазмы гладкой мускулатуры: почечная, желчная колики. По данным Sanahuja J. и соавт. (1990), проведших сравнительное двойное слепое исследование 57 пациентов с почечной коликой, комбинация метамизола и двух спазмолитиков (баралгин 5,0 внутривенно) оказывала такой же эффект, как и диклофенак (75 мг внутримышечно). Но, как и другие лекарственные средства с атропиноподобной активностью, препарат противопоказан при глаукоме и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), кеторолак (кеторол) и лорноксикам (ксефокам) входят в группу нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Все НПВП обладают болеутоляющим, противовоспалительным, жаропонижающим и антиагрегационным эффектом. Препараты действуют путем неселективного ингибирования циклооксигеназы - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, необходимого для синтеза простагландинов и медиаторов боли и воспаления. По данным Кукеса В. Г. (1999), по убыванию анальгезирующего действия указанные средства можно расположить в такой последовательности: кеторолак > лорноксикам > диклофенак > анальгин .
Диклофенак - наиболее широко используемый препарат из группы НПВП - признан «золотым стандартом» эффективности и эталоном безопасности. Помимо периферического предполагается наличие у препарата центрального механизма обезболивающего действия. Однако установлено, что новый препарат - лорноксикам - обладает в 100 раз большей способностью ингибировать циклооксигеназу и подавлять синтез простагландинов, чем диклофенак. Благодаря быстрому достижению (через 15 мин после внутривенного введения) максимальной концентрации в плазме лорноксикам демонстрирует высокую эффективность при почечной колике, послеоперационной боли и болевом синдроме, обусловленном дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. При плановом лечении пациентов с хронической болью в спине лорноксикам в дозе 8 мг в сутки в течение 14 дней приводил к облегчению болей у 80%, не уступая по эффективности диклофенаку в дозе 50 мг два раза в сутки.
Из всех НПВП кеторолак, по-видимому, оказывает наиболее выраженное действие при боли различного генеза. В Северной Америке, Великобритании, некоторых других европейских странах и Гонконге кеторолак является единственным нестероидным противовоспалительным препаратом, используемым для лечения болевого синдрома в виде быстрого внутривенного введения. Показано, что при внутримышечном введении 30 мг препарат оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10-12 мг морфина или 50 мг мепередина. При почечной колике внутривенное введение 30 мг кеторолака оказывало такой же обезболивающий эффект, как и внутривенное введение 2,5 г метамизола в комбинации со спазмолитиками, при меньшем количестве побочных эффектов. Преимущество кеторолака по сравнению с наркотическими анальгетиками - в отсутствии влияния на функцию дыхания, седативного и психомоторного действия.
На фоне терапии диклофенаком побочные эффекты встречаются редко, чаще наблюдают головную боль, аллергические реакции, боль в животе. Описаны редкие случаи развития гемолитической анемии, некротизирующего фасциита и некроза мягких тканей в месте внутримышечного введения пре-
парата. Из-за возможности подобных осложнений целесообразно вообще избегать внутримышечного введения диклофенака.
Общий и опасный для жизни побочный эффект всех неселективных НПВП - их способность вызывать диспепсию и острое эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (НПВП-гастропатию). При плановом лечении (более месяца) диспепсия развивается у 30-40%, а язва или эрозии желудка - у 10-20% больных. Важно помнить, что ульцерогенное действие НПВП у чувствительных к нему пациентов развивается на любом этапе введения препаратов в организм. Однако по выраженности ульцерогенного действия и сопряженного с ним риска острого желудочно-кишечного кровотечения НПВП варьируют: среди рассматриваемых в настоящей статье препаратов наибольший риск желудочно-кишечного кровотечения связан с кеторолаком, а наименьший - с диклофенаком. Доказано, что вероятность развития желудочно-кишечного кровотечения выше у пациентов так называемой группы риска.
Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии:
Согласно нормативным документам (Приложение 13 к приказу Минздрава РФ от 26 марта 1999 г. № 100 «Примерный перечень оснащения выездной бригады скорой медицинской помощи»), в минимальный перечень обезболивающих средств на СМП входят следующие препараты:
Согласно данным ННПОСМП, в России в практике скорой помощи наиболее частыми причинами остро развившегося болевого синдрома являются боль в спине, почечная колика, онкогенная боль.
! На сегодняшний день нет единого определения «хронической боли», что прежде всего связано с различными источниками первичного болевого сигнала и различными механизмами хронизации боли.
Согласно существующим временным критериям острой, подострой и хронической боли, а также существующего определения боли, данного ВОЗ (то есть Всемирной Организацией Здравоохранения) и IASP (International Association for the Study of Pain - Международной ассоциацией по изучению боли), можно дать следующее определение хронической боли:
Хроническая боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание (определяемое 1 - сенсорной информацией, 2 - аффективными реакциями и 3 - когнитивной деятельностью больного), которое связано с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения, которое продолжается сверх нормального периода заживления - более трех* (3) месяцев (12 недель), и которое не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли.
* обратите внимание : нет единого временного критерия «хронической боли»; например, хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 (трех) месяцев, а в соответствии с критериями принятой в США многоосевой нозологической системы DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) понятие «хронической боли» используется для обозначения болевого синдрома, который длится более 6 (шести) месяцев.
Исходя из определения хронической боли, ее детальная оценка должна базироваться на субъективных ощущениях больного, в т.ч. на аффективных реакциях в ответ на болевой раздражитель и на физиологических показателях и особенностях болевого поведения.
! Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль-болезнь»), когда хроническая боль является единственным симптомом и отмечается на протяжении длительного периода времени, причем в ряде случаев причина, вызвавшая эту боль, может не определяться, то есть для хронического болевого синдрома, как правило, свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией, которая вызвала или могла вызвать боль либо неопределенный характер этой связи.
Эпидемиология . Хронической болью страдают от 2 до 40% людей в популяции, в среднем 15-20%. Основная часть пациентов, страдающих хронической болью, являются пожилыми пациентами, имеющих несколько заболеваний, которые провоцируют развитие болевого синдрома комплексной этиологии.
Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет различных механизмов. Современные медицинские знания не дают четкого понимания этих механизмов хронической боли и как следствие отсутствуют стандарты ведения этой категории больных.
Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечают боли, связанные с мышечно-скелетными проблемами.
В настоящее время доказано, что ведущую роль в хронизации боли (в формировании хронических болевых синдромов) играет недостаточность антиноцицептивной системы (противоболевой системы) вследствие ее врожденной неполноценности или вследствие структурных (органических) и/или биохимических, в том числе и нейромедиаторных, патологических изменений, сформировавшихся вследствие соматической патологии или патологии нервной системы (на любом ее уровне). «Истощению» антиноцицептивной системы способствует депрессия*, тревожные расстройства и другие хронические психо-эмоциональные патологические состояния. Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.
* обратите внимание : многие ученые констатируют очевидную тесную связь хронической боли с депрессией; так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова, у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы; некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение.
При изучении анамнеза больных хронической болью нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.).
В рамках антиноцицептивной системы важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМК-ергическая и глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Таким образом (с учетом изложенного выше), патофизиологической основой «боли» является или патологический процесс в соматической сфере, и/или первичная/вторичная дисфункция структур нервной системы (периферической или центральной); известна боль, которая вызвана только психологическими факторами или сочетанием указанных выше факторов (процессов).
Соответственно этому (по патогенетической принадлежности) хроническая боль может быть представлена следующими типами боли : (1) ноцицептивная, (2) нейропатическая, (3) психогенная и (4) смешанная (особенно у пожилых людей).
Ноцицептивная боль - это боль, обязательным компонентом которой является активация периферических болевых рецепторов под воздействием экзогенных и/или эндогенных повреждающих факторов. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. После прекращения действия повреждающего фактора и/или проведения короткого курса обезболивания традиционными анальгетиками ноцицептивная боль быстро регрессирует.
! К лидирующим этиологическим факторам хронической ноцицептивной боли относятся артриты и мышечно-скелетные боли.
Нейропатическая боль является следствием повреждения структур периферической и/или центральной нервной системы при интактном состоянии периферических рецепторов. В случае нейропатической боли сигнал спонтанно генерируется поврежденной нервной системой, чрезмерно стимулируя структуры нервной системы, отвечающие за боль, что влечет за собой появление боли при отсутствии периферического повреждающего фактора и соответственно активных периферических болевых рецепторов. Следует заметить, что чаще всего причиной центральной нейропатической боли являются рассеянный склероз, инсульт, спондилогенная и посттравматическая миелопатия, а причиной периферической нейропатической боли - алкогольная, диабетическая, постгерпетическая полинейропатия, тригеминальная невралгия, фантомные боли и др.
Нейропатическая боль обычно является глубокой, ноющей, плохо локализованной болью, с жгучим оттенком, для которой также характерно сочетание позитивных и негативных симптомов. Позитивными симптомами являются спонтанные или вызванные неприятные ощущения, такие как боль и покалывание (парестезии, дизестезии, гипералгезия, а также гиперпатия). В свою очередь негативные симптомы представлены гипестезией. Одним из наиболее частых компонентов семиотики нейропатической боли является так называемая аллодиния - ощущение боли в ответ на неболевое раздражение; для нейропатической боли характерно ее сочетание с вегетативной симптоматикой (нарушение потоотделения, отеки, изменение цвета кожных покровов) и моторными расстройствами (гипотония мышц, усиленный физиологический тремор и др.).
В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:
(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;
(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга - так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);
(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными проводниками соматосенсорной системы , в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).
Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.
По симптомам «сопровождения» (депрессивные симптомы, диссомнические расстройства, астенизация и др.) хроническая нейропатическая боль становится похожей на другие виды хронической боли.
К психогенным болевым синдромам относятся : боли, обусловленные эмоциональными факторами и мышечным напряжением; боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания; боли при ипохондрии и истерии, не имеющие соматической основы; а также боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.
Ведущим пусковым фактором психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических и/или висцеральных органов и/или структур соматосенсорной нервной системы.
Клинически психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями и/или поражением структур нервной системы. Локализация боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, а степень выраженности болевого синдрома не соответствует выявленному или предполагаемому повреждению структур соматической и/или нервной системы (т.е. интенсивность боли в значительной мере превышает степень повреждения).
Факторами, способствующими хронизации и пролонгированию, как ноцицептивной, так и нейропатической боли являются : психосоциальные факторы*; диагностические и/или терапевтические (то есть «ятрогенные») ошибки, которые не приводят к своевременному купированию болевого синдрома, способствуя тем самым формированию сенситизации (периферической и центральной), которая играет важную роль в процессе хронизации (пролонгации) боли, за счет вызываемого ей каскада вторичных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание боли.
* обратите внимание : на сегодняшний день доказано, что характер, интенсивность, а также длительность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, а также социальными и экономическими проблемами (биопсихосоциальная модель боли).
Психосоциальными факторами, способствующими хронизации боли могут быть : ожидание, что боль - проявление «опасного» заболевания и может быть причиной инвалидизации; эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда (вторичная выгода от болезни); избегательное поведение и редукция активной позиции в стратегии преодоления конфликтных ситуаций; а также тенденция к социальной зависимости и рентные установки.
Боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Однако чтобы иметь возможность отслеживать динамику болевого синдрома, эффективность терапии и другие параметры лечебного процесса необходимо иметь способы (и средства) объективизации боли и психоэмоционального состояния пациента.
Специфическими характеристиками боли, свидетельствующими о плохой психологической переносимости ноцицептивных стимулов, являются такие: болевые ощущения нарушают трудоспособность пациента, но не приводят к нарушениям сна; пациент ярко описывает болевые ощущения и своим поведением демонстрирует, что он болен; испытывает боль постоянно, при этом болевые ощущения не подвержены изменениям; физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.
С целью унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяют Мак-Гилловский (McGill) опросник боли (MPQ - Pain Questionnaire), который содержит вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности.
Ввиду корреляции боли с эмоциональным статусом в выборе оптимальной терапии важны данные, полученные с помощью опросников качества жизни и в результате проведения психологических тестов, позволяющих оценить выраженность тревожности и депрессии.
Применяют шкалы, позволяющие оценить интенсивность (остроту) боли, эффективность проводимого лечения: пятизначная описательная шкала интенсивности боли, 10-балльная количественная шкала, визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Для дифференциации нейропатической боли существуют специальные инструменты - опросник DN4, болевая шкала LANSS.
Прежде чем переходить принципам терапии хронической боли перечислим ее основные клинические признаки (подведем итог):
Длительность боли 3 месяца и более, причем боли длятся большую часть дня и не менее 15* дней в течение месяца. Особенностями хронической боли являются то, что она имеет нейропатический монотонный характер, периодически усиливается до приступа; может быть тупой, сдавливающей, разрывающей, ноющей, при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами, например, «несвежая», «ватная» голова, «тяжесть» в животе, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы, «что-то шевелится или переливается голове», или «затруднения в прохождении крови по сосудам» и т.д. (то есть боль может иметь сенестопатическую окрасу); локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного (у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе, при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области); характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», то есть поведения, связанного с болью.
* обратите внимание : 15 дней взяты из временных критериев «хронической боли» в DSM-IV (хроническая боль соответствует 6-ти, а не 3-м месяцам), но данное уточнение (15 дней), как мне видится в отношении рассматриваемой проблемы,имеет большое значение независимо от того, по критериям какого руководства оценивается «хронизация» боли.
Алгоритм терапии хронической боли можно представить в следующем виде (Н.А. Осипова, Г.А. Новиков, 2006): (1) оценка интенсивности болевого синдрома; (2) определение причины боли и ее патофизиологии; (3) оценка физического и психического состояния пациента; (3) учет коморбидных нарушений; (4) мониторинг эффективности терапии; (5) профилактика и коррекция побочных эффектов
Важной составляющей успешности лечения хронической боли является использование (! ) мультимодальных и сбалансированных путей обезболивания . Комбинированная терапия наиболее показана при хроническом болевом синдроме сложного генеза, возникшего под действием нескольких причин. Поэтому применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики (психотерапия).
Схема лечения хронического болевого синдрома (ВОЗ, 1996 г.): 1-я ступень (слабая боль) - ненар-котические анальгетики + адьювантная терапия (антиконвулсант, антидепрессант и др.), 2-я ступень (умеренная боль) - слабые опиоиды (трамадол/кодеин или просидол) + адъювантная терапия , 3-я ступень (сильная боль) - сильные опиоиды (бупенорфин или морфина сульфат или фентанил) + адъювантная терапия .
Поскольку хроническая боль «отрывается» от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксин), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью (поскольку они значительно повышают активность эндогенной, подавляющей боль антиноцицептивной системы мозга) и хорошей переносимостью.
Тем не менее, одним из наиболее важных факторов при выборе анальгетика является учет патофизиологии боли. Так, при ноцицептивной боли препаратами выбора являются НПВП, при неэффективности которых назначаются наркотические анальгетики.
В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается «слабым» синтетическим опиоидам*.
* обратите внимание : боль является не только негативным ощущением, но и процессом, разрушающим регуляторные приспособительные реакции всего организма, тем самым способствуя усугублению течения основной болезни, в связи с чем признано, что и с юридической, и с этической сторон пациентам с хроническими болевыми синдромами не может быть отказано в назначении средств, в том числе и опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболивание; ущерб, причиняемый организму самой болью, в виде негативных эмоциональных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств, нарушения деятельности висцеральных систем и развития вторичного иммунодефицита, может оказаться значительно серь-ез-нее, чем возможные побочные эффекты от опиоидов; к тому же длительное использование опиоидов, как правило, сопровождается снижением выраженности таких побочных эффектов, как тошнота, зуд и сонливость
Назначение опиоидных анальгетиков пациентам с хронической болью в первую очередь преследует улучшение качества жизни и физических возможностей человека, поэтому при выборе опиоидов желательно использовать неинвазивные формы препаратов и опиоиды длительного действия, дающие стойкий анальгетический эффект. Одним из таких средств является трансдермальная терапевтическая система фентанила Дюрогезик.
Доказано, что при лечении (купировании) выраженной хронической боли, которая вызвана различной патологией (например, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, боль в спине, остеоартрит, остеопороз, ревматоидный артрит и др.) Дюрогезик является одним из наиболее эффективных и безопасных наркотических анальгетиков.
(! ) но,не смотря на вышесказанное, лечение хронических болевых синдромов опиоидами не должно быть прямолинейным и должно учитывать не только интенсивность болевого синдрома, но и многочисленные психологические проблемы, связанные с болью.
Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами. Комбинация парацетамола и «слабого» опиоидного агента наиболее широко используются в мире.
Мо мнению некоторых авторов настоящим прорывом в лечении хронической боли явился принципиально новый класс препаратов, превосходящий по эффективности многие антиконвульсанты, антидепрессанты и наркотические анальгетики и не имеющий опасных побочных эффектов. Эта фармакологический класс называется SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективные нейрональные открыватели калиевых каналов), благодаря селективному открытию калиевых каналов нейрона стабилизируется потенциал покоя нервной клетки - нейрон становится менее возбудимым, как следствие, происходит торможение возбуждения нейрона в ответ на болевые стимулы. Первым представителем класса SNEPCO является неопиоидный анальгетик центрального действия - Флупиртин (Катадолон).
В.В. Алексеев
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва
Боль является полезным и важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие её, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. Она является корневой основой медицинских терминов: болезнь, больница, больной. По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.
Однако в нормальных условиях человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами. Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль.
Временной аспект нарушения равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает до ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения антиноцицептивной системы адекватному ответу, т. е. приобретению болевого опыта.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отражённую. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при не болевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли. И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль. В соответствии с сегментарной иннервацией повреждённых тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения.
Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер. Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.
Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отражённая боль. Отражённые боли, или феномен Геда-Захарьина, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлечённые в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы. При этом возникают локальные гипералгезия, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия. Важно, что интенсивное и длительное мышечное напряжение («спазм») может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отражённых болей.
Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Единого мнения, что понимать под хронической болью, нет. По мнению одних авторов, это боль, продолжающаяся более трёх месяцев, по мнению других – более 6 месяцев. На наш взгляд, наиболее перспективным является определение хронической боли как боли, которая продолжается после периода заживления повреждённых тканей. На практике это может занимать от нескольких недель до шести месяцев и более. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для её трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, всегда сопровождается выбросом альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров и венозный застой способствуют экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» повреждённой ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов, обусловленным выбросом воспалительных субстанций. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в поражённой периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако в очаге нейрогенного воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации.
Понятия вторичной гипералгезии, периферической и центральной сенситизации по сути отражают патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.
Гипералгезия, являющаяся усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связанная с аллодинией, состоит из двух компонентов: первичной и вторичной. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скапливающихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (СР, КГРП), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др. Вторичная гипералгезия формируется за счет вовлечения в патологический процесс «спящих» ноцицепторов. При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов). В центральной нервной системе увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных «спящих» ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот (глютамата и аспартата) и нейропептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов. В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии. В связи с этим первоначально подпороговая афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости (т. е. снижения порога) центральных нейронов. Это изменение центральной возбудимости относится к понятию «центральная сенситизация» и вызывает развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в некоторой степени независимы и, с точки зрения терапевтических мероприятий, могут быть блокированы отдельно одна от другой.
Механизмы хронической боли, в зависимости от преимущественной роли в её генезе разных отделов нервной системы, разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологические. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление острой боли. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на её источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения, т. е. на все уровни организации болевой системы.
Лечение острых болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: простых и комбинированных анальгетиков, нестероидных или стероидных противовоспалительных средств. Альтернативой устаревшим анальгетикам можно считать комбинированные анальгетики нового поколения, такие как Каффетин® – один из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям и предназначенный для купирования острых болей умеренной и средней интенсивности. В состав препарата входит кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, оказывающие анальгезирующее, жаропонижающее и слабо выраженное противовоспалительное действие. Механизм их действия связан со способностью ингибировать синтез простагландинов с влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе. Кофеин стимулирует процессы возбуждения в коре головного мозга (как и кодеин) и увеличивает анальгезирующее действие других компонентов препарата. Эффективность такого рода препаратов подтверждается практикой: победить боль возможно, достаточно лишь подобрать правильное лекарственное средство.
Кроме этого, следует заметить, что Каффетин® разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска, однако не рекомендуется одновременное применение анальгетиков со снотворными препаратами и алкоголем.
Лечение хронических болевых синдромов – задача более сложная, требующая комплексного подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются трициклические антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость лечения больных с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с привлечением неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
Основной принцип лечения острой боли предусматривает клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы с целью недопущения хронизации болевого синдрома, когда доминирующим клиническим компонентом становятся психологические аспекты переживания социальной дезадаптации, приводящие к ухудшению качества жизни.
Mathew Lefkowitz, M.D.
Clinical Associate Professor of Anesthesiology
State University of New York
Health Science Center at Brooklyn
Brooklyn, New York
(почтовый адрес: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)
Хроническая боль- это болевой синдром, который в течение определенного периода времени приносит дискомфорт пациенту. Длительность этого интервала времени является величиной условной, что не позволяет точно обозначить тот момент, когда боль острая переходит в боль хроническую. Хроническая боль является конечным результатом целого ряда физиологических, психологических и социальных процессов. Эти биопсихосоциальные составляющие хронической боли взаимодействуют и влияют друг на друга.
Ноцицептивная стимуляция приводит к нейрофизиологическим ответным реакциям, которые в свою очередь могут запустить цепь психологических реакций, а возникающие при этом психологические изменения могут повлиять на нейрофизиологическую систему организма, ускоряя или замедляя проведение ноцицептивных импульсов. Социальные факторы окружающей среды, такие как стресс, внимание и забота со стороны окружающих, финансовая компенсация затрат на пребывание в больнице, могут значительным образом повлиять на уровень интенсивности болевых ощущений, воспринимаемых пациентом. Стресс и травма сильно влияют на перцепцию боли и могут обострить болевые ощущения. 1
Хронический болевой синдром
Пациент с хроническим болевым синдромом часто перестает обращать на боль внимание, начинает воспринимать ее как нечто должное и неизбежное и продолжает заниматься своей нормальной повседневной деятельностью. Во многих случаях пациенты с хроническим болевым синдромом наоборот становятся чрезмерно подчиненными и зависимыми: они требуют к себе большего внимания, чувствуют себя серьезно больными, начинают больше отдыхать и снимают с себя ответственность за выполнение некоторых обязанностей. Это препятствует процессу выздоровления и затягивает его. Ниже будут перечислены дополнительные характерные признаки хронического болевого синдрома (ХБС): 1) его/ее внимание постоянно сосредоточено на боли, 2) он/она постоянно жалуется на боль, 3) пациент драматизирует свои болевые ощущения и всем своим видом демонстрирует, что болен (например , гримасничает, охает, стонет, хромает), 4) он/она пользуется большим количеством самых разных лекарственных средств, 5) он/она начинает чаще обращаться за медицинской помощью и 6) его/ее семейные отношения меняются в худшую сторону. Супруг/супруга пациента с ХБС также испытывают беспокойство, депрессию и страх. 2
Обследование пациента с хроническим болевым синдромом
Для оценки многофакторного болевого синдрома чаще всего пользуются специально разработанной анкетой McGill. 3 Данная анкета содержит 20 групп прилагательных, которые описывают боль. Пациента просят подчеркнуть по одному слову из каждой группы, которое наиболее точно отражает его/ее болевые ощущения. Шкала McGill позволяет измерить сенсорную, эмоциональную и количественную составляющие болевого синдрома; полученные данные, хотя и не выражаются в абсолютных величинах (т.е. не являются параметрическими), однако поддаются статистической интерпретации. Затруднение при оценке по анкете McGill возникает лишь в том случае, когда пациент плохо знаком с языком. 4
Для оценки психологической составляющей хронической боли у пациентов с хроническим болевым синдромом чаще всего пользуются разработанным в Миннесоте “Многофазным персонифицированным опросником” (MMPI). 5 Пациенты с ХБС имеют повышенные показатели в следующих трех номинациях шкалы MMPI: ипохондрия, истерия и депрессия. Сочетание этих патологических состояний, которое носит название невротической триады, достаточно хорошо отражает психологический статус пациентов с хроническим болевым синдромом.
На начальных этапах обследования пациента с хроническим болевым синдромом иногда проводят оценку уровня депрессии (по анкете и шкале депрессии Beck) и тревоги (по анкете и шкале тревоги Spielberger). 6,7 При обследовании пациентов с ХБС обращают особое внимание на такие клинические признаки, как чрезмерное внимание индивидуума к своему соматическому состоянию, подавленное настроение и беспомощный/безнадежный взгляд на жизнь. Ниже будут перечислены некоторые специфические характеристики боли, которые указывают на плохую психологическую переносимость ноцицептивных стимулов: 1) боль не дает человеку возможности выполнять свои повседневные обязанности, но тем не менее не мешает ему спокойно лечь спать, 2) пациент живо и ярко описывает испытываемые болевые ощущения и всем своим поведением демонстрирует, что он болен, 3) он/она испытывает боль постоянно, болевые ощущения при этом не меняются, 4) физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.
Примерно половина центров по борьбе с болью не имеет анестезиологической службы. Пациентом с хроническим болевым синдромом должны заниматься специалисты самого разного профиля, поскольку хроническая боль полиэтиологична. 8,9 Если брать по минимуму, то лечебно-реабилитационная команда должна быть представлена анестезиологом, психологом, средним медицинским персоналом и работником социальный сферы; в больших центрах по борьбе с болью в такую команду входят также невропатолог, ортопед, нейрохирург, специалист по акупунктуре и уполномоченное лицо, осуществляющее профессионально-техническую реабилитацию. При необходимости может потребоваться помощь и других специалистов.
Наиболее распространенные болевые синдромы
Боль в пояснице
60-90 процентов людей хотя бы раз в жизни сталкиваются с такой неприятной проблемой, как поясничные боли, причем ежегодно ими начинают страдать еще 5 процентов людей. Девяносто процентов пациентов, впервые почувствовавших боль в пояснице, не требуют медицинского наблюдения. Среди пациентов, у которых поясничные боли отмечаются впервые, у 40-50 процентов они пройдут в течение 1 недели, у 50-80 процентов их не станет в течение 1 месяца, а у 92 процентов они исчезнут в течение 2 месяцев. Только у 2-10 процентов пациентов боли в пояснице принимают более серьезные формы. Образ жизни играет большое значение на развитие синдрома поясничных болей. Курение является фактором риска, особенно у людей моложе 50 лет жизни. Другие факторы риска- работа на конвейерных производствах, сидячий образ жизни (научные работники), и тяжелый труд, связанный с воздействием вибрации и торсионных сил. 10
Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольная связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростчатые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. 11
Boden и соавт. изучили снимки, полученные методом ядерного магнитного резонанса, у 67 пациентов, которые никогда не страдали болями в пояснице, ишиалгией (болью по ходу седалищного нерва) или хромотой нейрогенного генеза. У двадцати четырех процентов была выявлена грыжа студенистого ядра, у четырех процентов был обнаружен стеноз позвоночного канала, еще у 20 процентов пациентов в возрасте от 20 до 59 лет на снимках была обнаружена та или иная патология. 12 Данное исследование позволяет констатировать, что поясничные боли развиваются не только на фоне тех или иных анатомических нарушений, а являются результатом комплексного действия физиологических, психологических и механических факторов.
Недвно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей подтвердили, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы А 2 (ФЛА 2), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. 13 Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться нейрогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль. 14 Субстанция Р и ВИП способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дугоотростчатый сустав).
Анестезиолог имеет дело со следующими наиболее частыми причинами поясничных болей: поражение поясничных межпозвоночных дисков, стеноз спинномозгового канала, спондилолиз, спондилолистез, миофасциальная патология. 15
При поражении поясничных межпозвоночных дисков пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов. Пульпозное ядро диска может выпячиваться и в сторону позвоночного канала, что приводит к появлению поясничных болей, однако сдавления нервных корешков при этом обычно не происходит. Тем не менее в данном случае существует определенный риск возникновения синдрома сдавления элементов конского хвоста, который характеризуется тупыми болями в верхних сакральных отделах и парастезиями в ягодицах, половых органах или области бедра с одновременным нарушением функций кишечника и мочевого пузыря.
Недавние исследования показали, что корешковые поясничные боли, обусловленные грыжей межпозвоночного диска, у большинства пациентов полностью исчезают или значительно ослабляются в течение 6-18 месяцев (рис. 1). 16
Миофасциальный болевой синдром характеризуется хроническими болевыми ощущениями, которые имеют место в различных триггерных точечных участках мышечной и фасциальной ткани. При этом пациенты жалуются на резкие боли вдоль локальных зон болезненности, которые часто иррадиируют. Данную патологию иногда путают с радикулопатией (корешковыми болями). Триггерные точечные участки наиболее часто локализуются в верхних участках трапециевидной мышцы, на поверхности мышц-разгибателей спины, в мышечной ткани нижних отделов паравертебральных мышц и в ягодичных мышцах. Фибромиалгию скорее всего следует рассматривать как отдельную нозологическую форму с первичным поражением мышц. Литературные данные указывают на то, что фибромиалгия может быть врожденной, чаще встречается у женщин и может развиться на фоне физической или эмоциональной травмы. При фибромиалгии больные жалуются на разлитую боль, пальпаторно определяются болезненные зоны, причем подобная симптоматика длится по меньшей мере 3 месяца. Различные психологические расстройства могут отмечаться у двадцати пяти процентов пациентов, страдающих фибромиалгией.
Спинальный стеноз- это сужение спинномозгового канала, которое приводит к ишемии нервных корешков и способствует развитию нейрогенной хромоты. Остеоартропатия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов и межпозвоночных дисков приводит к сужению спинномозгового канала. Избыточная нагрузка на функционально неполноценные межпозвоночные диски может способствовать образованию больших остеофитов. Межпозвоночные суставы гипертрофируются, растущий остеофит деформирует их, а желтая связка утолщается. В результате этих изменений спинномозговой канал и позвоночные отверстия суживаются. Пациенты предъявляют жалобы на постоянную боль в поясничной области, которая иногда принимает сверлящий характер и иррадиирует вниз, в ногу (ложная хромота). Боль усиливается в положении стоя и при ходьбе (рис. 2).
Спондилолистез- это смещение позвонка кпереди относительно нижележащего позвонка (обычно позвонок L 5 смещается кпереди относительно позвонка S 1). Степень смещения бывает разной. Пациенты предъявляют жалобы на боли, которые локализуются в поясничной области, на задней поверхности бедра и ниже, по ходу нижней конечности. Физическая активность усиливает боль. Спондилолистез является очень частой причиной болей в спине у пациентов в возрасте до 26 лет и легко поддается диагностике при помощи обычной рентгенографии. Спондилолиз- это одна из форм спондилолистеза, при которой отмечается дефект межсуставной части дужки позвонка без смещения позвонка кпереди. Считается, что данный дефект обусловлен нарушением процессов остеосинтеза и может быть выявлен у молодых спортсменов (рис. 3).
Другие частые причины болей в пояснице
Некоторые другие частые причины болей в пояснице- радикулит, дистрофия дугоотростчатых (межпозвоночных) суставов, патология крестцово-подвздошного сустава, синдром грушевидной мышцы, нарушение процессов метаболизма в костях, опухоли, herpes zoster, остеомиелит и травма поясничной области.
Участие анестезиолога в терапии поясничных болей
Инъекции в “триггерные точки”
Терапия путем инъекций в так называемые триггерные точки мышечной или фасциальной ткани основана на блокаде афферентной части дуги патологических рефлексов, повышающих тоническое напряжение мышц, что предупреждает вход ноцицептивных импульсов в центральные участки нервной системы. Небольшие концентрации местных анестетиков блокируют немиелинизированные Аd волокна, которые проводят входящие ноцицептивные импульсы при состояниях, сопровождающихся спазмом мышц. Если имеет место воспаление мягких тканей, то к раствору местного анестетика можно добавить кортикостероиды (триамцинолон или метилпреднизолон). Триггерные точки пальпируют и вводят в них по 2-3 мл раствора местного анестетика, например 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. После того, как инъекции выполнены, пациента подвергают различным методам физиотерапевтического воздействия, например теплопроцедурам, массажным процедурам, проводят электростимуляцию нерва. Если боли сохраняются, инъекции повторяют с интервалом в одну неделю, с одновременным выполнением реабилитационных процедур.
Лечение миофасциального болевого синдрома
Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика (2% лидокаина или 0.5% бупивакаина) с одновременным назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как мотрин (400-600 мг 3 раза в день), напросин (375-500 мг 3 раза в день) или кеторолак (10 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Данные мероприятия следует сочетать с различными физиотерапевтическими мероприятиями.
Миофасциальный болевой синдром можно лечить методом повторных инъекций в триггерные точки раствора местного анестетика вместе с: 1) кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (общая доза 20-40 мг) или триамцинолон (общая доза 25-50 мг), или 2) кеторолаком (общая доза 30-60 мг). Одновременно с этим длительное время назначают нестероидные противовоспалительные препараты и проводят физиотерапию.
Кроме этого, в план проведения терапии можно включить препараты из группы мышечных релаксантов, такие как циклобензапин (10 мг 2-3 раза в день) или парафон форте DS 2-3 раза в день, а также , такие как амитриптиллин (25-50 мг/сут), нортриптиллин (10-50 мг/сут) или доксепин (25-100 мг/сут). При этом необходимо проводить тщательное наблюдение за психологическим статусом пациентов.
Введение стероидов в эпидуральное пространство
К введению кортикостероидов в эпидуральное пространство приступают в случае, когда попытки консервативной терапии синдрома сдавления поясничных нервных корешков оказались безуспешными (таблица 1). Этот метод является эффективным дополнением к программе терапии при поясничных болях, причем используют его только в сочетании с другими активными реабилитационными мероприятиями. Метод введения стероидов в эпидуральное пространство особенно эффективен в случаях, когда боль в спине вызвана грыжей межпозвоночного диска. Если поясничные боли связаны со спондилолистезом, спондилолизом, травмой или дегенерацией спинного мозга вследствие сужения спинномозгового канала, то эффективность данного метода представляется спорным, особенно когда неизвестно, вовлечены ли в патологический процесс нервные корешки. Прогрессивное ухудшение неврологической симптоматики при грыже межпозвоночного диска является показанием к прекращению инъекций стероидов в эпидуральное пространство. 17
Терапевтическое действие стероидов, вводимых в эпидуральное пространство, как считают, обусловлено несколькими факторами. Введение стероидов уменьшает отек и интенсивность воспалительного процесса в нервном корешке, одновременно с этим снижается отек межпозвоночного диска. Кроме этого, нагнетание жидкости в эпидуральное пространство механическим образом меняет взаимоотношение между межпозвоночным диском и нервным корешком. Местный анестетик прерывает цепь патологических рефлексов в ответ на боль. Отдаленный исход болезни при эпидуральном введении стероидов почти никак не отличается от такового при проведении одной лишь консервативной терапии, однако патологические симптомы уменьшаются или исчезают в более ранние сроки. 20,21
По моему мнению, желаемого эффекта можно достичь после троекратного эпидурального введения стероидов с интервалом между введениями по меньшей мере в 2-3 недели. Если после первой инъекции никакого видимого улучшения не наступает, то от второй инъекции отказываются и осуществляют дополнительные диагностические процедуры. Однако если отмечают даже минимальный положительный эффект, то эпидуральное введение стероидов повторяют. 22
Стероидный “коктейль”, предназначенный для введения в эпидуральное пространство, состоит из следующих компонентов: 1) 40-80 мг метилпреднизолона, 2) 2-3 мл 0.25% местного анестетика, 3) бупивакаин или 1% лидокаин, 4) 50 мкг фентанила (зуд!), и 5) физиологический раствор общим объемом до 10 мл. При явлениях арахноидита или фиброза объем физиологического раствора увеличивают так, чтобы общий объем вводимого раствора составлял 20-30 мл.
Осложнения при эпидуральном введении стероидов
Эпидуральное введение стероидов может привести к развитию определенных осложнений. Среди них такие, как пункция твердой мозговой оболочки, постпункционная головная боль, образование свища между твердой мозговой оболочкой и кожей, абсцесс эпидурального пространства, асептический менингит, хроническое подавление активности АКТГ и снижение плазменной концентрации кортизола, и ятрогенный синдром Кушинга.
Фасеточный синдром (артрит с поражением суставных поверхностей позвонков, чаще поясничных)
Фасеточный синдром, при котором отмечаются поясничные боли, известен науке с 19 века. Дегенеративные процессы в фасеточных (межпозвоночных, дугоотростчатых) суставах приводят к возникновению болевых ощущений главным образом в пояснице и на бедре. Боль носит неспецифический характер и может имитировать грыжевые боли в случаях, когда она иррадиирует в область паха, бедренную область и в заднебоковую поверхность ноги. Боль, которая иррадиирует в зоны ниже колена, не характерна для изолированного фасеточного синдрома. Что касается симптоматики, то изолированное поражение поясничных фасеточных суставов наблюдается редко, так как обычно к нему быстро присоединяется та или иная сегментарная патология.
Фасеточный сустав и у здорового человека подвергается значительным нагрузкам. В положении сидя здоровый фасеточный сустав принимает на себя 16 процентов компрессионной нагрузки, а при артрите сустава этот показатель возрастает до 47 процентов. Разгибание спины значительно увеличивает компрессионную нагрузку на сустав и приводит к возникновению болей, которые так характерны для фасеточного синдрома, причем боли эти обычно отмечаются на стороне поражения.
Инъекции в область фасеточного сустава бывают двух видов: 1) внутрисуставная блокада, которая позволяет провести анестезию синовиальной оболочки и, с меньшей вероятностью, капсулы сустава, и 2) инъекция в область медиальной части заднего корешка, которая позволяет провести анестезию капсулы всего сустава.
Выполнение этих блокад значительно облегчает состояние пациента, позволяя ему активно включиться в программу реабилитационных мероприятий.
Ниже будут перечислены показания к инъекциям в область фасеточного сустава:
локальная болезненность в области фасеточного сустава
поясничные боли, не связанные с радикулопатией
постламинэктомический синдром без признаков арахноидита или рецидивирующего поражения межпозвоночного диска
заднепоясничные боли после заднелатерального артродеза позвонков
остеоартрит фасеточного сустава и связанная с ней поясничная боль, не сопровождающаяся неврологическими нарушениями.
Эпидуральная блокада, выполняемая через межпозвоночное отверстие (селективная блокада нервного корешка)
Селективная блокада нервного корешка целесообразна в тех случаях, когда эпидуральное введение стероидов не принесло никаких результатов или если предполагается, что радикулопатия у данного пациента связана с воспалительными процессами в более боковых по отношению к позвоночной линии структурах, которые невозможно блокировать при выполнении эпидуральной блокады (рис. 4). 23
Ниже будут перечислены показания к выполнению селективной блокады нервного корешка:
1. большая грыжа межпозвоночного диска
2. стеноз межпозвоночного отверстия
3. грыжа межпозвоночного диска в позвоночное отверстие
4. синдром слишком латерального ущемления нервного корешка
5. невозможность провести пункцию эпидурального пространства на люмбарном или каудальном уровне.
Кроме этого, селективную блокаду нервного корешка можно использовать 1) в сочетании с эпидуральной блокадой на поясничном или сакральном уровнях, так как в последнем случае вводимый раствор, распространяясь в эпидуральном пространстве, достигает в том числе и межпозвоночных отверстий, выходит через них и усиливает эффект селективной блокады (и наоборот), и 2) как диагностическую процедуру, позволяющую оценить, в каком месте произошло ущемление (воспаление) нервного корешка (таблица 2).
Стимуляция задних столбов спинного мозга при поясничных болях
Имплантируемый в спинной мозг электростимулятор посылает в спинной мозг электрический сигнал, который подавляет болевой импульс на сегментарном уровне; механизм этого явления основывается на теории “ворот”. Стимуляция задних столбов спинного мозга при помощи электрода эффективно подавляет ноцицептивную активность в ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга.
Показания к использованию метода стимуляции задних столбов спинного мозга (СЗС) при хронических болях в пояснице следующие: неподдающийся лечению синдром поясничных болей, некупируемые боли после перенесенного арахноидита и фиброз эпидурального пространства.
North обследовал 62 пациента, страдавших болями в пояснице, которым была проведена имплантация электрода в спинной мозг, и наблюдал за ними в течение нескольких лет. 24 Опрос показал, что через 2 года 66 процентов пациентов были удовлетворены уровнем ослабления боли, 55 процентов отметили, что стимуляция позволяет ослабить боль на длительный срок, 15 процентов были не уверены, что стимуляция приносит им облегчение, а у 13 процентов боли усилились. Среди осложнений были такие, как присоединение инфекции (11 процентов), миграция электродов (2 процента), необходимость ревизии электродов (23 процента) и усталость металла электродов (13 процентов). Пятьдесят пять процентов пациентов не потребовали никакой ревизии электродов. На такую операцию пациентов отбирают со всей тщательностью и СЗС имплантируют только после того, как были апробированы все другие способы лечения (в том числе методы психотерапевтического воздействия).
Нейропатическая боль
Крайне интенсивные нейропатические боли могут превратить жизнь пациента в ад. В нормальных условиях повреждение нервов, передающих ноцицептивную информацию, приводит к тому, что пациент перестает воспринимать боль. Тем не менее при поражении сенсорных путей во многих случаях отмечается парадоксальная реакция. Чувствительность к болевым стимулам не падает, наоборот, отмечаются спонтанные боли. Это связано с тем, что в подобной ситуации повреждение вызывает деафферентацию (прерывание афферентной иннервации) спинальных нейронов, проводящих болевые импульсы, и определенным образом повышает активность этих нейронов. Таким образом, пациент может ощущать боль в денервированных областях. Обычно нейропатическая боль имеет жгучий или колющий характер. Пациенты предъявляют жалобы на странные ощущения под кожей, как будто что-то разрывается, зудит, или как будто под кожей находятся “булавки и иголки”. Наряду с этим отмечаются парестезии и пароксизмы резких “ударов электрическим током”. Пациенты часто признают, что боль, которую они чувствуют, является ненормальной, патологической. Клинические примеры нейропатической боли включают в себя симпатически поддерживающуюся боль (СПБ), рефлекторную симпатодистрофию (РСД), постгерпетическую невралгию, фантомные боли в конечностях и авульсию плечевого сплетения. 25
Симпатически поддерживающаяся боль
Термином “симпатически поддерживающаяся боль” (СПБ) обозначаются боли, которые обусловлены нарушением функций симпатических эфферентных волокон. Рефлекторная симпатодистрофия представляет собой посттравматический болевой синдром, который реализуется и поддерживается при участии автономной нервной системы. Однако в некоторых случаях в анамнезе могут быть указания лишь на минимальную травму или на ее полное отсутствие, а повреждения нерва (каузалгии) может и не быть.
Девяносто-девяносто пять процентов случаев СПБ обусловлено травмой (например , хирургической травмой или повреждениями, полученными в результате сдавления или разрыва). Среди других причин развития синдрома СПБ отметим такие, как ятрогенное повреждение нерва (например , тугая гипсовая повязка); пункция вены или внутримышечная инъекция; ожоги; инфекционный процесс; экстракция зуба; или нарушение мозгового кровообращения.
СПБ после травмы встречается в 0.5-15 процентов случаев. Пациенты в возрасте до 16 лет жизни редко страдают СПБ, затем пик заболеваемости плавно возрастает и достигает пика у 50-летних пациентов. Женщины страдают СПБ в 3 раза чаще, чем мужчины. СПБ чаще встречается среди курящих и лиц с лабильной психикой.
На сегодняшний день патофизиология симпатодистрофий остается неясной.
Многие авторы увязывают СПБ с повышением активности эфферентных симпатических волокон, но это полностью не доказано. Тем не менее очевидно, что активность эфферентных симпатических волокон влияет на активность сенсорных афферентных волокон, причем этот процесс происходит где-то на уровне между периферической и центральной нервной системой. Некоторые данные указывают на то, что на периферии происходит удвоение постганглионарных симпатических волокон и первичных афферентных нейронов. 26
Периферическая a-адренергическая активность при синдроме симпатически поддерживающейся боли
После определенных видов травм происходит повышение a 1 -адренергической сенситивности кожных ноцицепторов, причем одновременно с этим они начинают сильнее реагировать на активность симпатических эфферентных волокон. Симпатическая эфферентная импульсация поддерживает упомянутые кожные ноцицепторы в состоянии постоянной повышенной активности, а это приводит к тому, что центральные нейроны, сигнализирующие о боли, находятся в состоянии перманентной гиперсенситизации. В связи с этим стимуляция механорецепторов с низким порогом возбудимости приводит к возникновению болевых ощущений, чего в нормальных условиях не происходит.
Входящая ноцицептивная импульсация от кожных ноцицепторов, которая обусловлена эфферентной симпатической активностью, поддерживает состояние центральной сенситизации. Когда импульсация, исходящая от механорецепторов, достигает сенситизированных центральных нейронов, возникает боль. В более поздних стадиях синдрома СПБ ноцицепторы находятся в состоянии сенситизации даже тогда, уровень освобождения нейротрансмиттеров в симпатической нервной системе не превышает нормальных величин.
Механизм повышения a-адренергической активности при СПБ остается невыясненным. Инъекция норадреналина вызывает у пациентов с СПБ боль и гипералгезию, а антагонисты a-адренорецепторов, такие как феноксибензамин или празозин, могут уменьшить боль. Клонидин (клофелин), агонист a 2 -адренорецепторов, может уменьшить выраженность гипералгезии при СПБ, так как он снижает активность постсинаптического a 1 -рецептора. Кроме этого, клонидин ингибирует процесс освобождения норадреналина из окончаний симпатической нервной системы и устраняет гиперактивность ноцицепторов, а также центральную сенситизацию проводящих боль нейронов.
При СПБ разные пациенты предъявляют различные жалобы, которые к тому же могут меняться. Имеют место аллодиния, гиперестезия или гипералгезия. Обычно пациенты отмечают жгучий характер боли. Имеются вегетативные и вазомоторные расстройства.
Выделяют три стадии синдрома СПБ (таблица 3). Острая стадия, которая наступает спустя несколько дней или месяцев после травмы, характеризуется жгучими или тупыми болями, гиперестезией с гиперпатией или аллодинией в ответ на действие механических или холодовых раздражителей. Все это может сочетаться с отеком мышц и мышечным спазмом. Боль обычно отмечается в периферических участках тела. Кожа может быть теплой, сухой и красной, однако чаще бывает холодной и бледной. Пациент щадит пораженный участок своего тела. Именно в этой стадии лечение приносит максимум эффекта. Диагностическую ценность в этой стадии представляет метод трехфазного сканирования, причем характерные изменения можно обнаружить через 7-10 дней после начала заболевания.
Вторая, дистрофическая, стадия СПБ манифестирует через 3-6 месяцев после начала заболевания. Имеют место боли жгучего характера и ощущения гиперестезии. Кожа приобретает серый цианотичный цвет, холодная на ощупь, поскольку симпатическая гиперактивность в этой стадии становится более выраженной. Отечные ткани приобретают глянцевый вид. Замедляется рост волос и ногтей. Спонтанная жгучая боль может охватывать уже всю конечность целиком. Пациент щадит пораженные участки тела, в связи с чем развивается гипотрофия мышц и суставов, а на рентгенограмме выявляются участки остеопороза. Третья, атрофическая, стадия СПБ манифестирует через 6-12 месяцев после начала заболевания. В этой стадии боль может быть менее интенсивной. Имеют место необратимые атрофические изменения тканей. Конечность становится холодной на ощупь, отмечается заметное снижение кровотока. Развиваются контрактуры мягких тканей и костей, которые еще больше усиливают боль. На рентгенограмме выявляется тяжелый остеопороз. В этой стадии СПБ многие методики лечения, которые приносят успех на более ранних стадиях заболевания, оказываются неэффективными. В атрофической стадии СПБ наибольшего успеха следует ожидать от применения различных методов физиотерапевтического воздействия. 27
Лечение
К лечению СПБ приступают после тщательного изучения соматического и психологического статуса пациента. При этом должна быть выявлена вся сопутствующая медицинская патология.
Лечение основывается на предположении о том, что прерывание путей циркуляции боли позволяет уменьшить боль. В связи с этим терапевтические мероприятия должны быть направлены на снижение эфферентной симпатической активности и прерывание путей циркуляции боли. На начальных этапах лечения СПБ необходимо комбинировать фармакотерапию с блокадой симпатических нервов.
Фармакотерапия симпатически поддерживающейся боли
На начальных этапах лечения пациентам с СПБ назначают , трициклические антидепрессанты и антагонисты a-адренорецепторов (или агонисты a 2 -адренорецепторов). Целесообразно проводить симпатические блокады. В качестве одного из методов диагностики можно провести тест с феноксибензамином.
В таблице 4 представлены некоторые препараты, которые могут быть использованы для лечения СПБ. Назначение перечисленных препаратов с одновременным выполнением симпатических блокад позволяет значительно повысить эффективность лечения.
Серию блокад симпатических ганглиев проводят с интервалом в один или два дня. Блокаду звездчатого (шейно-грудного) ганглия обычно проводят с использованием 5-10 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина. 28 Сообщалось, что к вводимому раствору добавляют 25 мг триамцинолона. Поясничную симпатическую блокаду осуществляют, блокируя L2-L3- симпатические ганглии заднебоковым доступом с использованием одной или двух игл с введением 5 мл 1% лидокаина или 0.25% бупивакаина (рисунок 5). Эпидуральная блокада с использованием 5-10 мл 0.125% бупивакаина также позволяет достичь поясничной симпатической блокады (рисунок 6).
Можно попытаться провести и другие методы анестезии, в том числе внутривенную регионарную блокаду (блок Bier). Эта блокада часто бывает болезненной. Методика заключается в внутривенном введении двадцати-сорока миллилитров 0.5% лидокаина или в виде монораствора, или с добавлением различных блокаторов адренергических рецепторов, таких как бретилиум (1 мг/кг) или гуанетидин (10-20 мг). 29
Следует особо подчеркнуть, что любая регионарная блокада в обязательном порядке должна сочетаться с различными методами физиотерапевтического воздействия, которые позволяют повысить двигательную активность и улучшить репаративные процессы в пораженных тканях; метод электростимуляции нерва в подобной ситуации вполне приемлем.
Кроме этого, в программу терапии СПБ можно включить блокаторы кальциевых каналов, например нифедипин; противосудорожные средства, такие как тегретол, фенитоин или вальпроевая кислота; капсаициновую пасту; пасту EMLA; или даже мазь с нитроглицерином. Метод электростимуляции задних столбов спинного мозга у некоторых пациентов показал неплохие результаты. 30-34
В таблице 5 представлена схема терапии при различных стадиях СПБ.
Постгерпетическая невралгия
Постгерпетическая невралгия представляет собой сложную патологию, при которой боль обусловлена опоясывающим герпесом. Это состояние характеризуется болями в местах персистенции herpes zoster или болями, которые рецидивируют в течение 1 месяца после острой инфекции и сохраняются в течение длительного времени после исчезновения высыпаний на коже. Конкретный механизм патогенеза постгерпетической невралгии до сих пор остается невыясненным. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (ганглии тройничного нерва, ганглии коленца или в заднекорешковых ганглиях) и при реактивации инфекции продвигается по ходу сенсорных нервных волокон по направлению к коже, вызывая симптомокомплекс опоясывающего герпеса или “опоясывающего лишая”. Клинические проявления синдрома опоясывающего герпеса характеризуются сегментарными геморрагическими воспалительными реакциями со стороны кожи и слизистых (в процесс вовлекаются также спинной мозг, мягкая и паутинная оболочка), на фоне которых появляются болезненные односторонние кожные высыпания, локализующиеся в пределах одного дерматома. 35
Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается у 9-14 процентов пациентов. Считается, что труднокупируемая боль у лиц пожилого возраста чаще всего связана именно с постгерпетической невралгией; кроме того, постгерпетическая невралгия является основной причиной случаев самоубийств среди лиц в возрасте старше 70 лет жизни. Постгерпетическая невралгия после опоясывающего герпеса развивается примерно у 4 процентов пациентов в возрасте до 20 лет жизни, а у лиц старше 70 лет жизни она развивается уже у 35-65 процентов пациентов. Заинтересованными чаще всего бывают торакальные дерматомы (45 процентов), особенно на уровне Т5-Т6, а также глазничная часть тройничного нерва (7 процентов). Постгерпетическая невралгия несколько чаще встречается у женщин и пациентов с сахарным диабетом. 36
При постгерпетической невралгии возникают воспалительные изменения в периферических сенсорных нервах и задних корешках спинного мозга, где воспаление принимает наиболее интенсивный характер. По ходу задних корешков и периферических нервов нарастают фиброзные и склеротические изменения. Считается, что боли при постгерпетической невралгии имеют как периферический, так и центральный механизм. 37 Периферический механизм состоит в том, что количество больших ингибирующих нервных волокон уменьшается при одновременном увеличении числа возбуждающих волокон, а это свидетельствует об изменении характера входящей сенсорной информации. Центральный механизм заключается в нарушении процессов периферической деафферентации и повреждении зоны входа задних корешков (DREZ- зоны). 38 Расширение зоны гипералгезии и аллодинии указывает на то, что центральные нейроны расширяют свои рецепторные поля и начинают реагировать в ответ на нерецепторные входящие импульсы.
Модулятором боли при постгерпетической невралгии является симпатическая нервная система, поскольку симпатическая активность может сенситизировать периферические рецепторы. В большинстве работ указывается на то, что раннее проведение симпатической блокады в острую фазу опоясывающего герпеса позволяет снизить частоту постгерпетической невралгии, однако выполнение симпатической блокады по завершении острой стадии вряд ли позволит предупредить постгерпетическую невралгию. 39
При постгерпетической невралгии возможны как положительные, так и отрицательные сенсорные признаки. Могут отмечаться сенсорные нарушения в одном или двух дерматомах, а также нарушения сенситивности в ответ на трактильные стимулы. Сильное надавливание в зоне поражения не усиливает боль; однако наряду с этим отмечаются гиперпатия и иррадиация боли вне пределы дерматома. В острой стадии опоясывающего герпеса более большие по своим размерам миелинизированные волокна разрушаются намного быстрее, чем небольшие немиелинизированные (С-волокна) или небольшие миелинизированные (А-волокна) волокна. В связи с этим в задние рога спинного мозга непрерывно поступает входящая ноцицептивная информация, причем на своем пути она почти нигде не ингибируется. С возрастом происходит физиологическое снижение числа больших миелинизированных волокон, чем отчасти и объясняется более высокая распространенность постгерпетической невралгии среди лиц пожилого возраста. 40,41
Боли на поверхности тела при постгерпетической невралгии имеют постоянный жгучий характер, им сопутствует гипопатия или дизестезия, однако пациенты могут предъявлять жалобы и на более глубокие сжимающие или зудящие боли. Некоторые пациенты жалуются на режущие боли в пораженных участках тела. Болевой синдром обычно сочетается с общей депрессией и функциональными нарушениями. Заполняя анкету McGill (шкала боли McGill), пациенты с постгерпетической невралгией характеризуют ощущаемую ими боль следующими прилагательными: ноющая, жгучая, грызущая, мерцающая, острая, простреливающая, пронизывающая, чувствительная.
Хотя этиология постгерпетической невралгии все еще остается невыясненной, совершенно очевидно, что раннее агрессивное лечение острой постгерпетической невралгии позволит устранить большинство причинных факторов этого заболевания и уменьшит вероятность возникновения интенсивного болевого синдрома. В программу терапии постгерпетической невралгии включают препараты из группы трициклических антидепрессантов, такие как амитриптиллин, нортриптиллин или дезипрамин, которые блокируют нейрональный захват норадреналина и серотонина, ингибируя тем самым спинальные нейроны, участвующие в перцепции боли. 42,43 Было показано, что терапевтический эффект антидепрессанта дезипрамина при постгерпетической невралгии обусловлен его способностью избирательно блокировать повторный захват норадреналина, причем захват серотнонина при этом не нарушается. При постгерпетической невралгии назначают противосудорожные средства- карбамазепин, вальпроевую кислоту и фенитоин; а также местные анестетики, такие как спрей этилхлорида, лидокаин местно, и паста EMLA. 44 Можно использовать капсаициновую пасту, которая не только способствует усиленному освобождению субстанции Р из цитоплазмы клеток и нервных терминалей в центральной и периферической нервной системе, но и предупреждает повторное накопление данного медиатора в этих же анатомических структурах. При простреливающих нейропатических болях, обусловленных постгерпетической невралгией, можно назначить антиаритмические средства, такие как мексилетин и токаинид, а также спазмолитики, например баклофен. 45 Системное назначение ацикловира на ранних этапах заболевания позволяет снизить вероятность возникновения постгерпетической невралгии. Системное назначение стероидов, таких как преднизолон и АКТГ, может предупредить постгерпетическую невралгию, однако их применение может осложниться сердечной недостаточностью, гипергликемией, психическими нарушениями или депрессией гипоталамо-адрено-кортикальной системы. 46,47 Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИЗС), такие как флуоксиместерон, сертралин и пароксетин, как считают, могут оказать терапевтический эффект при постгерпетической невралгии. Клонидин оказывает потенциальное анальгетическое действие (его назначают чрескожно). Назначение наркотических средств при синдроме хронической боли, который сопровождает постгерпетическую невралгию, должно быть оправданным; в программу лечения их включают лишь после того, как другие терапевтические мероприятия не принесли улучшения. Определенный положительный эффект оказывают опиоиды, например метадон; препараты, длительное время освобождающие морфина сульфат, такие как ораморф и МС-контин; а также адгезивные накожные пластыри, содержащие наркотический анальгетик.
Нервные блокады показаны на самых ранних стадиях постгерпетической невралгии. Альтернативой нервным блокадам служит подкожная инфильтрация пораженных участков с использованием 0.25% бупивакаина и 0.2% триамцинолона. Клиническая эффективность метода эпидурального введения стероидов у разных пациентов неодинакова. Определенный положительный эффект оказывают симпатические блокады [блокада звездчатого (шейно-грудного) ганглия или поясничная симпатическая блокада], а также блокады нервных стволов [особенно отчетливое улучшение наступает после блокады плечевого сплетения, поясничных паравертебральных нервных корешков и межреберных нервов]. 48,49 Эффективны и различные методы нейростимуляции (лечебное противораздражение, электростимуляция нерва, стимуляция задних столбов спинного мозга и акупунктура). 50,51 Резистентные формы постгерпетической невралгии служат показанием к выполнению нейрохирургического вмешательства, причем разрушение зоны входа задних корешков (DREZ-зоны) является наиболее эффективной хирургической методикой. Другие операции, такие как иссечение участка нерва, перерезка корешков спинномозговых или черепных нервов, симпатэктомия, пересечение проводящих путей спинного мозга, лишь временно улучшают состояние пациента.
Если боли имеют постоянный характер, то на начальных этапах лечения больному назначают трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, пасты с местным анестетиком или капсациновую пасту, одновременно с этим проводят блокады нервов. Если пациент жалуется на режущие или простреливающие боли, то можно назначить противосудорожные средства, спазмолитики, токаинид или мексилетин. Следует особо подчеркнуть, что наряду с фармакотерапией и блокадами нервов необходимо проводить физиотерапевтические мероприятия, так как это повышает эффективность лечения. Необходимо также провести курс психотерапии, поскольку она улучшает физиологические функции и способствует облегчению боли. 52
Полная схема лечения постгерпетической невралгии представлена в таблице 6.
Обобщение
В этой главе описываются различные синдромы хронической боли, с которыми сталкивается анестезиолог в специализированных клиниках по борьбе с болью. В ней представлены программы терапии таких состояний, как поясничная боль, симпатически поддерживающаяся боль и постгерпетическая невралгия. В данной главе содержатся рекомендации по выполнению инъекций в триггерные точки, описываются различные блокады (фасеточная блокада, селективная блокада нервных корешков, симпатическая блокада), а также метод стимуляции задних столбов спинного мозга. Представлены данные и о фармакотерапии.
Таблица 1. Оценка эффективности эпидурального введения стероидов при синдроме поясничных болей 18,19
| Разрыв фиброзного кольца | Ускоряет выздоровление |
| Хронические дегенеративные процессы в люмбосакральном отделе позвоночника | Временное улучшение |
| Поясничные боли без неврологической симптоматики | Временное улучшение |
| Поясничные боли, обусловленные раздражением нервных корешков | Терапевтическое действие |
| Поясничные боли, обусловленные сдавлением нервных корешков | Терапевтическое действие |
| Спондилолиз | Неэффективно |
| Спондилолистез | Терапевтическое действие в случаях, когда в патологический процесс вовлечены нервные корешки |
| Фасеточный синдром | Эффект отмечается лишь при введении стероидов непосредственно в фасеточный сустав |
| Терапевтическое действие лишь в случае ущемления нервных корешков |
|
| Анкилозирующий спондилез | Неэффективно |
| Стеноз позвоночного канала | Временное улучшение |
| Функциональные поясничные боли | Неэффективно |
Таблица 3. Три стадии синдрома симпатически поддерживающейся боли
| Стадия 1 Стадия 2 Стадия 3 |
Таблица 4. Препараты, используемые для лечения симпатически поддерживающейся боли
| Нестероидные противовоспалительные средства | Трициклические антидепрессанты | a- адренергические блокаторы |
| Ибупрофен 400-800 мг 3-4 раза/сут | Амитриптиллин 25-100 мг/сут | Празозин 1-2 мг 2-3 раза/сут |
| Напроксен 250-500 мг 2 раза/сут | Нортриптиллин 10-50 мг/сут | бензамин 20-40 мг 2-3 раза/сут |
| Кеторолак 30-60 мг 3-4 раза/сут | Имипрамин 25-100 мг/сут | a 2 -агонист Клонидин 0.1-0.3 мг |
| Mg-трисалицилат 1000-1500 мг 2 раза/сут | Дезипрамин 25-100 мг/сут | |
| Пироксикам 20 мг 4 раза/сут | Доксепин 25-100 мг/сут | |
| Силиндак 150-200 мг 2 раза/сут |
Таблица 5. Лечение симпатически поддерживающейся боли
Стадия 1
Фармакотерапия
Антагонисты a-адренергических рецепторов
Празозин
Феноксибензамин
Трициклические антидепрессанты
Нестероидные противовоспалительные средства
Стероиды перорально
Агонисты a 2 -адренергических рецепторов
Пластырь с клонидином (клофелином)
Вазодилататоры
Блокаторы кальциевых каналов (Procardia 10-30 мг 3 раза/сут)
Местное лечение
Лидокаин
Капсаицин
Мазь с нитроглицерином
Регионарные блокады
Симпатические блокады
Блокада звездчатого ганглия
Поясничная симпатическая блокада
Эпидуральная блокада
Внутривенная регионарная блокада (блок Bier)
Реабилитационные мероприятия
Защита суставов
Лечебная физкультура
Десенситизация
Психотерапия
Стадия 2
Фармакотерапия
Дозы препаратов повышают или переходят к использованию других препаратов из той же группы
Регионарные блокады
Если необходимо, проводят блокады нервных стволов, так как они потенциируют эффект физиотерапевтических мероприятий
Блокада плечевого сплетения
Блокады периферических нервов
Эпидуральная блокада
Внутривенная регионарная блокада
Реабилитационные мероприятия
Лечебная физкультура
Электростимуляция нерва
Активные движения в суставах
Стадия 3
Фармакотерапия
Решить вопрос о целесообразности применения наркотических анальгетиков
Регионарные блокады
Те же + решить вопрос о возможности применения метода электростимуляции задних столбов спинного мозга
