Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой "микроинсульт", при котором временно нарушается кровообращение головного мозга. По своим признакам ТИА напоминает инсульт, за исключением того, что при ТИА симптомы длятся от нескольких минут до одного часа. Тем не менее, это не умаляет серьезности ТИА, поскольку после нее возрастает риск развития инсульта или сердечного приступа. Чтобы предотвратить инсульт после ТИА, следует произвести соответствующие изменения в образе жизни и регулярно посещать врача, который поможет вам разработать план лечения.
Часть 1
Распознавание ТИАОпределите серьезность приступа. Как при ТИА, так и при инсульте требуется немедленная медицинская помощь. Несмотря на то, что ТИА проходит сама по себе, необходимо как можно ранее диагностировать такую атаку и приступить к ее лечению. Ранний диагноз и своевременное лечение помогут снизить риск последующего инсульта, который может привести к более серьезным последствиям.
Если вы испытываете соответствующие симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью. При ТИА наблюдаются те же симптомы, что и при инсульте. Однако ТИА длится лишь несколько минут, и симптомы проходят сами по себе в течение примерно часа, в то время как для восстановления после инсульта требуется квалифицированная медицинская помощь. Если у вас случилась ТИА, существует высокая вероятность того, что вы испытаете более серьезный инсульт в последующие несколько часов или дней. Ввиду этого при появлении симптомов ТИА/инсульта следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.
Обратите внимание на внезапную слабость в конечностях. При ТИА или инсульте люди нередко теряют координацию движений, способность ходить или твердо стоять на ногах. Возможна также утрата способности держать руки поднятыми над головой. Нередко эти симптомы проявляются лишь с одной стороны тела.
Не игнорируйте внезапную острую головную боль. Данный симптом может быть вызван двумя формами апоплексического удара: ишемическим и геморрагическим инсультом. При ишемическом инсульте нарушается кровоснабжение головного мозга вследствие закупорки кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт характеризуется разрывом кровеносного сосуда и кровоизлиянием в мозг. В обоих случаях в мозге возникает воспаление. Воспалительные процессы и отмирание тканей могут привести к внезапной и сильной головной боли.
Отметьте изменение зрения. Зрительный нерв соединяет глаз с головным мозгом. Если нарушение кровотока или кровоизлияние происходят вблизи этого нерва, то нарушается зрение. При этом возможно двоение в глазах, а также потеря зрения на один или оба глаза.
Обратите внимание на помрачение сознания и проблемы с речью. Данные симптомы связаны с недостаточным поступлением кислорода в те участки мозга, которые контролируют речь и мышление. При ТИА или инсульте люди испытывают проблемы с речью и пониманием того, что говорят другие. Помимо этого, у больного может наблюдаться помрачение сознания или паника из-за того, что он не в состоянии говорить и понимать чужую речь.
Американские врачи рекомендуют запомнить акроним "FAST". Этот акроним составлен из первых букв английских слов лицо (face), руки (arms), речь (speech) и время (time); он помогает запомнить и выявить симптомы ТИА и инсульта. Раннее выявление и лечение часто позволяет избежать серьезных последствий и спасти жизнь.
Врач может порекомендовать вам хирургическую операцию. В определенных случаях для снижения опасности инсульта врачи рекомендуют операцию. При этом методами визуальной диагностики специалисты установят, где именно заблокирован кровоток. Возможны следующие операции:
Поддерживайте нормальное кровяное давление (КД). Высокое КД увеличивает давление на стенки артерий, что, в свою очередь, может вызвать утечку крови из артерий или их разрыв и привести к инсульту. Врач выпишет вам препараты для нормализации давления, при приеме которых следует соблюдать указания врача или инструкцию по применению. Врач назначит также регулярные осмотры для того, чтобы убедиться в эффективности принимаемых препаратов. Помимо медикаментозного лечения, понизить КД помогут следующие изменения в образе жизни:
Следите за уровнем глюкозы в крови. Если у вас сахарный диабет или уровень глюкозы в крови повышен по какой-то другой причине, это может привести к повреждению мельчайших кровеносных сосудов (микрососудов) и почек. Исправная работа почек важна для поддержания нормального кровяного давления. Правильное лечение сахарного диабета поможет улучшить состояние почек, что снизит КД и уменьшит риск инсульта.
Бросьте курить . Курение повышает риск инсульта как у самих курильщиков, так и у тех, кто подвержен пассивному курению. Оно приводит к сгущению крови и способствует образованию бляшек и тромбов в артериях. Посоветуйтесь с врачом относительно методов и медикаментов, которые помогут вам отказаться от этой вредной привычки. Можно также присоединиться к группе поддержки для бросающих курить.
занимайтесь физическими упражнениями в соответствии с рекомендациями своего врача. Если врач считает, что вы пока что не готовы к занятиям спортом, не перегружайте свое сердце, чтобы не получить инсульт или травму. Однако если врач разрешит вам такие занятия, следует посвящать им не менее 30 минут в день. Было показано, что физические упражнения снижают факторы риска инсульта и уменьшают вероятность апоплексического удара.
При приеме лекарств соблюдайте предписания. Возможно, некоторые препараты вам придется принимать в течение всей последующей жизни. Вы можете не ощущать, что у вас повышено кровяное давление или что вам требуется принять антитромбоцитарное средство. Ни в коем случае нельзя прекращать прием назначенных препаратов только из-за того, что вы "нормально себя чувствуете" в данный момент. Доверьтесь врачу, который будет регулярно следить за вашим КД и свертываемостью крови. Врач сможет определить, следует ли вам продолжать принимать тот или иной препарат - не руководствуйтесь лишь своими субъективными ощущениями.
Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.
Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.
ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.
Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.
Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:
Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.
Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.
При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.
К распространённым симптомам заболевания относятся:
Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.
Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.
Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .
По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.
У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.
Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:
Исследуются и другие физиологические жидкости.
Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.
При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:
Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:
После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.
Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа :
КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.
Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.
По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.
Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.
Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.
При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:
Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).
Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:
В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.
Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:
При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).
При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:
Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.
0Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения.
Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.
Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.
Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.
Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.
Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:
Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.
МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки
Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:
Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».
Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.
Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.
Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.
Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.
Другие причины транзиторного ишемического приступа:
Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.
Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.
Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.
Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.
Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:
Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).
Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):
Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.
Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:
Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.
Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.
Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.
Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.
По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.
При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.
Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.
Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.
После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:
Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.
У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:
Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.
Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:
Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.
После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.
Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:
Лабораторные способы диагностики:
После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.
пост обновлен 22.01.2019Актуальность . Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).
Дефиниция . Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.
Обратите внимание : crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).
В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.
2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation - Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.
Одно из последних определений ТИА звучит так - это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (!
без указания времени) [то есть в основу определения понятия были положены только морфологические критерии].
До проведения МРТ ДВИ (то есть диффузионо-взвешеная МРТ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром », который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений - как ТИА.
из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):
« ... При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом » (transient symptoms associated with infarction) ».
ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 - 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % - в течение 3 месяцев, у 20 % - в течение года. Кроме того, ТИА – фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.
Этиология
. Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением () прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.
Патогенез . В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ).
Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.
Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: [1 ] (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); [2 ] формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; [3 ] артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); [4 ] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.
Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.
Клиника . Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой.
Симптоматика каротидных ТИА : [1 ] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [2 ] оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [3 ] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [4 ] негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [5 ] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).
Симптоматика вертебробазилярных ТИА
: [1
] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [2
] диплопия; [3
] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [4
] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; ; [6
] нистагм; [7
] мозжечковая атаксия.
Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 - 15 минут) и атипично долгие или краткие.
Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.
Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.
Справочная информация : симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам» (источник: книга «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии; 2002):
Общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
несистемное головокружение;
«провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
недержание мочи и кала;
спутанность сознания;
Ощущение вращения предметов (системное головокружение);
звон в ушах;
нарушение глотания (дисфагия);
смазанность речи;
двоение перед глазами (диплопия);
нарушение координации (атаксия).
Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.
источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин (Белорусский государственный медицинский университет; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии): всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания 1 . достоверные, 2 . достаточно вероятные и 3 . сомнительные:
[1 ] Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий - это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание – преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.
[2 ] Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.
Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 - «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» ... [читать ] подробнее
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ
Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:
Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.
подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать ]
Тактика диагностики (обследования) . Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации - через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.
Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).
В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный.
В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее - ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ([читать ] приказ полностью)
В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.
Лечение . Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).
Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 - 18%, инвалидизация достигает 31 - 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА - каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) проявляется острым нарушением мозгового кровообращения, все последствия которого восстанавливаются в течение суток после их формирования. Подобные проявления носят временный характер и проходят самостоятельно, поэтому их называют транзиторными. Многие пациенты с такими приступами не обращаются к доктору. Хотя статистика свидетельствует, что больше половины больных с инсультом перенесли до этого ТИА. Транзиторная ишемическая атака по МКБ-10 имеет общий Более детальная шифровка указывает на место локализации нарушений. Например, код с временной потерей памяти обозначается G45.4. Чаще всего этим заболеванием страдают пожилые люди.
Это временное нарушение кровообращения в мозге. Иначе его называют микроинсульт. ТИА - это предвещающее надвигающийся инсульт. Тем не менее не более чем через 24 часа оно проходит без развития очага инфаркта. Образуется транзиторная ишемическая атака при блокировке одного из сосудов, питающих головной мозг. Ток крови по сосуду перекрывается образовавшейся атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Из-за нехватки крови в некоторых отделах мозга начинается кислородное голодание, происходит нарушение их функционирования. В некоторых случаях болезнь возникает из-за кровоизлияния, но в этом случае кровообращение быстро восстанавливается. Болезнь коварна тем, что к ней относятся несерьезно, ее проявление считают переутомлением или последствием стресса. Иногда симптомы возникают во сне, и больной просто не подозревает, что у него произошла транзиторная ишемическая атака, так как никаких последствий не осталось. Поэтому неврологи советуют раз в год проходить обследование с целью профилактики.
По тяжести течения заболевания выделяют следующие степени:
По месту расположения тромба, в связи с международной классификацией, транзиторная ишемическая атака имеет один из следующих вариантов течения болезни:
Для развития болезни существует множество различных предпосылок, которые оказывают негативное влияние на состояние сосудов головного мозга и свертываемость крови. Основными факторами, способствующими развитию транзиторной ишемической атаки, считаются следующие состояния:
К факторам риска и причинам транзиторной ишемической атаки относятся и следующие явления:
Чем больше человек имеет провоцирующих факторов, тем выше риск возникновения ТИА. У детей с тяжелыми недугами сердца и эндокринными заболеваниями проявляются симптомы транзиторной ишемической атаки.
В основном, заболевание диагностируется у лиц старшей возрастной категории, связано это с естественным старением организма. Какие же причины вызывают ТИА у детей и подростков? Среди важных факторов развития заболевания является:
Для выяснения точной причины транзиторной ишемической атаки у детей необходимо пройти полное обследование. В первую очередь родители должны показать своего ребенка неврологу, который:
Следующий доктор - это педиатр. Скорей всего, потребуется комплексный анализ показателей свертываемости крови, с помощью которого возможно исключить или подтвердить, связанные с ней врожденные заболевания. Процесс образования тромбов развивается и вследствие использования подростком контрацептивов, частого посещения солярия, употребления БАДов, наркотиков или алкоголя. Следующая важная причина - опухоль, в результате которой могут возникнуть тромбозы. Для ее выявления используют данные КТ и МРТ.
Необходимо провести анализ крови на аминокислоту гомоцистеин. У людей, имеющих дефицит витамина B6 и B12, повышается его уровень, а это способствует развитию атеросклероза и провоцирует тромбообразование.
Наследственная предрасположенность ребенка к повышенному содержанию в крови холестерина также способствует раннему атеросклерозу. Для подтверждения этого необходим анализ крови на липопротеин А.
Осталось посетить кардиолога, который прослушает сердечные шумы и тоны. Для выяснения патологий необходима электрокардиограмма, УЗИ сердца и сосудов шеи. Врач обратит внимание на врожденные дефекты, которые могут вызвать неправильный кровоток и образование тромбов.
Для прохождения обследований потребуется много времени, но они необходимы для выявления причин, чтобы пройти своевременно лечение транзиторной ишемической атаки и предупредить дальнейшее развитие болезни.
Симптомы заболевания зависят от того, в какой зоне мозга находятся поврежденные сосуды. Существует два сосудистых бассейна:
Проявления болезни:
В этом случае признаки транзиторной ишемической атаки проявляются:
При быстром течении ТИА симптомы заболевания, скорей всего, пропадут до приезда скорой помощи или посещения врача, поэтому при проведении диагностики транзиторной ишемической атаки требуется сделать следующие обследования:
На основании собранного анамнеза, результатов анализа и данных, полученных при обследовании, больному выставляется точный диагноз, и доктор назначает соответствующий курс лечения.
По транзиторной ишемической атаке направлены на терапию, которая должна сосредоточиться на устранении причин, вызвавших заболевание и недопущение рецидива. Для скорейшего выздоровления лечение начинается сразу же после обращения больного за медицинской помощью. Его госпитализируют в отделение неврологии. Для терапии используют следующие группы лекарств:
При быстром реагировании на симптоматику и вовремя проведенном лечении человек через небольшой промежуток времени возвращается к нормальной жизни. Последствием транзиторной ишемической атаки, не пролеченной своевременно, становится ишемический инсульт, который развивается у половины всех людей, перенесших заболевание. В результате образуются стойкие неврологические дефекты:
В некоторых случаях прогноз неутешительный, приводящий к инвалидности, а порой и летальному исходу.
Для предупреждения возникновения заболевания необходимо:
Не следует игнорировать аномальное состояние, возникшее при ТИА, со временем оно будет ухудшаться. Это заболевание предупреждает человека о нарастании риска инсульта. Прислушавшись к такому сигналу, больной должен предотвратить последующее ухудшение здоровья и вернуться к обычной жизни.
