Наиболее типичный пример детерминированного радиационного поражения человека - острая лучевая болезнь (ОЛБ), развивающаяся при общем внешнем однократном равномерном облучении в дозе более 1 Гр.
Выделяют четыре основные клинические формы ОЛБ:
Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:
Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.
Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения. При легкой степени болезни у некоторых пораженных вообще не отмечается каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч после облучения появляется легкая тошнота, у некоторых через 3-5 ч возможна однократная рвота. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке.
Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести является рвота. Она возникает через 1,5-3 ч после облучения: чем выше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. Наряду со рвотой больные отмечают появление общей слабости, а при дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2-3 сутки.
При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей тяжестью указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 0,5-1,5 часа после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжелых больных в течение 1-2 суток; рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость. Гиперемия лица исчезает к 4-5 суткам, а гиперемия склер - раньше. У больных с тяжелой степенью поражений вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.
При крайне тяжелой степени первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 мин от момента облучения. Она мучительная, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые часы может появиться профузный понос. Все эти явления сопровождаются обычно коллапсом.
Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.
Фаза внешнего благополучия определяется дозой лучевого воздействия и может длиться от 10-15 дней до 4-5 недель.
У многих больных с легкой степенью тяжести болезни при дозе менее 1,5 Гр не отмечается яркой клинической картины первичной реакции, а следовательно, в этих случаях трудно говорить и о латентном периоде.
При средней тяжести после окончания первичной реакции в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя производят впечатление здоровых людей. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000-3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20-32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.
При тяжелой степени болезни, после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астенизация выражена резче, иногда отмечается низкий субфебрилитет. Динамика изменений периферической крови характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов до 1000-2000 в 1 мкл, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения. При дозе свыше 6 Гр начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мкл.
При крайне тяжелой степени самочувствие больных на несколько дней может улучшаться - снижается температура до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон. Уровень лейкоцитов снижается к 6-8 суткам до 1000 в 1 мкл и ниже (при дозах в несколько десятков Гр количество лейкоцитов может упасть до 1000 в 1 мкл и на 5-е сутки после облучения). Одновременно отмечается и резкое падение числа тромбоцитов.
В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.
Период разгара следует определять, прежде всего, по первичным признакам болезни - уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.
При равномерном облучении в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью.
Легкая степень при дозе 1-1,5 Гр агранулоцитозом, как правило, не сопровождается, в связи с чем не бывает инфекционных осложнений. Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов до 1500-2000 в 1 мкл, наступающему в начале или середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем числа лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр агранулоцитоз развивается на 32-е сутки болезни, и клиническая картина заболевания соответствует средней тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким (до 200-500 клеток в 1 мкл при полном отсутствии гранулоцитов), что обуславливает тяжелые инфекционные осложнения. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины, однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключать возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса.
Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры. По существу активация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении гранулоцитов в крови почти все они поглощаются инфекционным очагом.
Картина костного мозга в период разгара соответствует полной аплазии: в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.
При тяжелой степени в интервале от 7 до 20 суток число лейкоцитов падает ниже 1000 в 1 мкл. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начинается на 7-8-е сутки, а при дозе близкой к 4 Гр - на 18-20-е сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, так наряду с поражением костного мозга имеются серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек - полости рта, кишечника. У больных появляются некротические ангины, стоматит, возможны разнообразные септические осложнения. Продолжительность агранулоцитоза не более 1,5-2 недель, хотя, если доза превышает 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может опережать на 1-2 дня увеличение числа лейкоцитов.
У человека острая лучевая болезнь характеризуется серьезным геморрагическим синдромом (если глубокая тромбоцитопения продолжается не более 2-3 недель). Однако, поскольку количество тромбоцитов в периферической крови снижено, возможны синяки на местах инъекций и непродолжительные кровотечения из слизистых. Редко встречается и выраженный анемический синдром, что связано с высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5-З * 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35 сутки. За этим следует увеличение числа ретикулоцитов, коррелирующее с дозой облучения, и нормализация количества эритроцитов и гемоглобина.
При облучении в дозах свыше 5 Гр на слизистой оболочке рта развиваются так называемый оральный синдром, отек слизистой рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и его усиление с 3-4-го дня, сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой. Все эти изменения, а также язвенный стоматит обусловлены местным лучевым поражением, они первичны и обычно предшествуют агранулоцитозу, который может усугубить инфицированность оральных поражений.
При воздействии в дозе более 3 Гр на область кишечника развивается лучевой энтерит. При облучении до 5 Гр он проявляется легким вздутием живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем она больше, тем раньше появляется кишечный синдром. При высоких дозах развивается тяжелый энтерит: понос, метеоризм, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может сопровождаться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом Лучевой гастрит и эзофагит развиваются в начале второго месяца болезни, когда костно-мозговое поражение уже позади.
Еще позже, через 3-4 месяца, начинается лучевой гепатит. Его особенностью является то, что желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, но очень высок уровень трансаминаз (от 200 до 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" и постепенно стихает. "Волны" состоят в усилении зуда, некотором подъеме билирубина и выраженной гипертрансаминаземии. Прогноз для печеночных поражений, по-видимому, хороший, хотя специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон отчетливо ухудшает течение радиационного гепатита).
Наиболее радиочувствительна кожа области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Лучевой дерматит проходит фазы первичной эритемы, отека, вторичной эритемы, развития пузырей и язв, эпителизации. Прогноз кожных поражений зависит и от поражения сосудов кожи крупных артериальных стволов. Сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается пигментацией на месте лучевого ожога, часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей образуются узловатые кожные рубцы с, множественными ангиоэктазиями на атрофичной коже.
Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней - к его середине, а при тяжелой - концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.
Последствия КМФ ОЛБ:
Диагностика ОЛБ:
«ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Медицинский институт
Кафедра травматологии, ортопедии и военно-экстремальной медицины
Курс военно-экстремальной медицины
Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор
Кислов Александр Иванович
Преподаватель: д.м.н., профессор
Моисеенко Владимир Алексеевич
КУРСОВАЯ РАБОТА
«Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения. Основные принципы организации лечебных мероприятий пораженным с радиационной патологией. Лучевая болезнь. Лечение пораженных при острой и хронической лучевой болезни»
Выполнил: студент 5 курса
группы 05-ЛЛ8
Архипов Александр Борисович
Введение.
Радиационные поражения могут возникнуть при воздействии на организм
проникающей радиации в результате аварий на реакторах атомных
электростанций, производственных предприятий, от источников ионизирующей радиации при нарушении техники безопасности или повреждении систем
защиты. Эффекты от воздействия различных видов ионизирующих излучений подразделяют на соматические , связанные с облучением данного человека, и генетические у потомства, обусловленные облучением зародышевых клеток. Соматические эффекты подразделяются на ранние в виде острой и хронической лучевой болезни, местных радиационных повреждений и поздние, являющиеся последствиями облучения — опухоли, поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), проявляющиеся через несколько месяцев и лет. В зависимости от характера радиационного воздействия, распределения поглощенной дозы по времени (длительное или кратковременное воздействие) и в организме человека (равномерное, неравномерное, внешнее, внутреннее или смешанное облучение и т. д.) развиваются соответствующие виды поражений: острая и хроническая лучевая болезнь от внешнего, внутреннего или сочетанного облучения, местные лучевые поражения в результате локального воздействия ионизирующего излучения или попадания на кожу, слизистые оболочки радиоактивных веществ.
Для условий чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения: острая лучевая болезнь и острые местные радиационные поражения, в том числе лучевые ожоги. Хронические радиационные поражения возникают на территориях, загрязненных радиоактивными веществами, и при нарушении техники безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.
Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на человека позволяет считать, что внешнее гамма-излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 Гр до 0,5 Гр (25—50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50—100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.
Пороговой дозой внешнего равномерного облучения для проявления острой лучевой болезни (ОЛБ) является 1 Гр (100 рад).
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше. При радиационных авариях и катастрофах возможно инкорпорирование (попадание внутрь организма) радиоактивных изотопов — продуктов ядерного деления (ПЯД), которые представляют смесь более 200 изотопов 36 элементов средней части Периодической системы Д. И. Менделеева. При этом наиболее опасным является ингаляционный путь поступления радиоактивных изотопов (токсичность при ингаляционном поступлении в 2—3 раза выше по сравнению с пероральным заражением). В зависимости от свойств ПЯД острые радиационные поражения возникают при поступлении в организм 500—2000 МБк (15—60 мКи) активности. При внешнем облучении с формированием поглощенной дозы в ростковом слое кожи более 8 Гр (800 рад) уже могут проявиться лучевые повреждения.
В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросима и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году. Изучение особенностей лучевого поражения пострадавших послужило основой современных представлений о клинике и патогенезе
острой лучевой болезни. В случае возникновения ядерной войны лучевые поражения станут одним из основных видов патологии.
Опасность облучения человека возникает и в результате неосторожного обращения с рентгеновской аппаратурой и промышленными радиоактивными источниками.
Действие радиации на организм человека
К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и -излучение, а также потоки a- и -частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают -лучи и рентгеновские, меньшей - -лучи.
Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиваться изменения - последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например радионуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить внутреннее его облучение.
Ионизирующее излучение возникает и при работе с различными радиоактивными веществами - естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы - радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде -излучения и корпускулярных частиц -, -излучение).
При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасны в этом отношении работы по разработке радиоактивных руд. Радиоактивное излучение вызывает не только ионизацию воздуха, о приводит к аналогичному процессу в тканях организма, значительно при этом изменяя их. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма.
Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в разл чные ткани и органы, становясь источни ком внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ионизирующего излучения. Выводятся радиоактивные соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют неодинаковой степени опасность для работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.
Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и -лучами при осуществлении -дефектоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время решены основные вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической ).
Патогенез.
Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.
Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к обл чению. В каждой клетке имеется чувствительный участок - «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.
Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО 2), перикись водорода (Н 2 0 2). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которы превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биомеханизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.
На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.
В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое - повреждающее - действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое - раздражающее - действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.
б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием Ra, Sr, 210 Ро и др.) либо местным внешним облучением.
Хроническое лучевое воздействие
Период восстановления
Последствия и исходы лучевой болезни
Стабилизация
Схема 1. Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме:
Лучевое воздействие
Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)
Схема 2. Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:
В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:
1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;
2) период восстановления;
3) период последствий и исходов лучевой болезни.
Первый период , или период формирования патологического процесса , составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую . Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.
Второй период , или период восстановления , определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).
Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.
1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых механизмов;
2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;
3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;
Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых н рушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем - сто кая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъ являют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы.
В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.
В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь I (легкой ) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.
Хроническая лучевая болезнь II (средней ) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагиче ких явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.
Заболевание носит стойкий характер.
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой ) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, измен ниями в организме с полной потерей регенерационных в зможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в ра личных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, инто сикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение вс х видов кроветворения.
Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса) Прогноз неблагоприятный (летальный исход).
Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень ), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.
Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незнач тельно. Например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабовыраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-1 степени)
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.
Патологоанатомическая картина.
Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге - явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации.
При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Цезия-144 - цирроз печени, при поражении 210 Ро - склерозирующий нефроз и т. д. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.
Лечение.
Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В 12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В 12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.
При лучевой болезни II (средней) степени , особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B 12 , тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В 6 , Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.
Медицинская эвакуация при ЧС.
Медицинская эвакуация проводится при невозможности оказания полноценной МП пораженным в районе ЧС, начинается с выноса (вывоза) пораженных из очага поражения и завершается с поступлением их в лечебные учреждения, где оказывается полный объем МП и лечение. За эвакуацию пораженных с участков аварийно-спасательных работ отвечают соответственно руководитель аварийно-спасательными работами, начальники формирований службы экстренной медицинской помощи, руководители объектов народного хозяйства (предприятий и организаций) или представители местных органов власти (городских, районных и т.д.).
Эвакуационное направление - совокупность путей, с развернутыми на них этапами медицинской эвакуации, по которым пораженные и больные эвакуируются до лечебного учреждения, оказывающего исчерпывающую медицинскую помощь и осуществляющего лечение.
Порядок медицинской эвакуации определяется в ходе эвакуационно-транспортной сортировки, т.е. распределения пораженных на однородные группы по их эвакуационному предназначению, очередности эвакуации, виду транспортных средств и способам эвакуации.
Производится медицинская эвакуация воздушным, водным, железнодорожным, автомобильным и другими видами транспорта. Условия эвакуации не должны усугублять состояния пораженных и обеспечивать возможность оказания необходимой МП пораженным в пути следования до стационара.
Основные правила медицинской эвакуации: - в первую очередь на транспорт грузятся тяжело пораженные; - во вторую - пораженные средней тяжести, которые могут перевозиться в положении сидя; - в третью - легкопораженные.
Подготовка пострадавших к эвакуации включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление и стабилизацию жизненно важных функций, создание поврежденным органам и тканям условий, исключающих возможность развития осложнений в процессе эвакуации. Они сводятся к интенсивной терапии раненых и лечению поврежденных органов и тканей до уровня, безопасного для эвакуации. В значительной мере эти мероприятия определяются характером, тяжестью и локализацией повреждения. При оценке показаний к эвакуации следует ориентироваться на общее состояние пораженных и на состояние поврежденных органов и тканей. Особое место при оценке показаний к эвакуации отводится черепно-мозговой травме с повреждением головного мозга.
Следует помнить, что пораженные с повреждением головного мозга без операции переносят эвакуацию лучше, чем после операции. Таких раненых не следует задерживать на этапе квалифицированной помощи для проведения диагностических мероприятий и дегидратационной терапии. Нарушение сознания и очаговая неврологическая симптоматика не являются противопоказанием к эвакуации. Эвакуация пострадавших из очага поражения представляет сложный, длительный, нередко достаточно травматичный процесс. При этом большинству раненых и больных не может быть оказана исчерпывающая помощь в ранние сроки и поэтому ее приходится оказывать поэтапно в строго необходимом объеме и с сохранением преемственности в ходе всего процесса лечения. В ходе этапного лечения в условиях ЧС одинаково ошибочно недовыполнение объема помощи, связанное с угрозой возникновения жизненно опасных осложнений, или наоборот, выполнение излишних лечебных мероприятий, затрудняющих дальнейшую транспортировку раненого и снижающих ее переносимость. Инфекционные больные и пораженные с резко выраженными признаками психического расстройства должны изолироваться и перевозиться отдельно. При эвакуации инфекционных больных должен обеспечиваться противоэпидемический режим с целью недопущения распространения инфекции на путях эвакуации.
Преемственность и последовательность в проведении лечебно-эвакуационных мероприятий могут быть достигнуты при условии четкого ведения медицинской документации, позволяющей медицинскому персоналу быстро ориентироваться в состоянии пострадавших на предыдущих этапах медицинской эвакуации и проведенных лечебно-профилактических мероприятиях. К примеру, в одном медицинском формировании пораженному оказали полноценную МП, о которой в результате отсутствия сопровождающего документа на следующем этапе медицинской эвакуации не известно. В лучшем случае здесь будет бесцельно затрачено время на дополнительный опрос и обследование пораженного. Нередко проведенное ранее мероприятие выполняется вновь, что может оказаться небезопасным для пострадавшего и является ненужной тратой времени медицинским работником. Наибольшее значение для обеспечения последовательности в оказании медицинской помощи раненым и больным имеют такие документы персонального медицинского учета, как «Первичная медицинская карточка» и «История болезни». Первичная медицинская карточка заполняется на всех пострадавших в ЧС в связи с повреждением или заболеванием, при первом оказании врачебной помощи и которые после оказания МП будут эвакуированы в лечебное учреждение. В ней отмечается наименование службы (медицинского пункта, учреждения), выдавшего карточку, анкетные данные пораженного, время ранения (заболевания), характер поражения, диагноз, оказанная медицинская помощь, порядок, способ и очередность эвакуации. Заполнение карточки продолжается до того момента, когда на раненого или больного заводится история болезни, при этом карточку вклеивают в историю болезни. Из определения системы лечебно-эвакуационного обеспечения следует, что по мере эвакуации к месту окончательного лечения пораженный вынужден находиться на попечении многих врачей. Если каждый из них не будет руководствоваться едиными взглядами на оказание МП при данном повреждении или заболевании, то это, несомненно, отрицательно повлияет и на течение, и на исход лечения.
Экспертиза трудоспособности.
Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию ВТЭК, в то время как вопросы о переводе на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются ВКК. При выраженных явлениях болезни показано направление на ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности профессиональный.
Профилактика.
Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает:
2) наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
3) предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов;
4) лучевая болезнь II-IV степени или наличие стойких последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется индивидуально) ;
5) облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов;
6) хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально) ;
7) понижение остроты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом коррекции; катаракта;
8) хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи;
9) шизофрения и другие эндогенные психозы.
Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.
Список литературы
1. Медицина катастроф. / Учебное пособие под редакцией проф. Рябочкина В.М., проф. Назаренко Г.И. - М.. 1996.-272 с.
2. Гражданская оборона. / Учебное пособие под редакцией В.Н.Завьялова. - М.: Медицина, 1989 г.
3. Организация медицинской помощи населению в ЧС. / Учебное пособие под редакцией В.И.Сахно. - С.Питербург 2003 г.
4. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. (Под ред. Саватеева Н.В.). Л.,1987 г.
6. Радиационные поражения / Составители: Мельников В.Л., Матросов М.Г. - Пенза, 2003. - 30с.
– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.
Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.
Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.
Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.
Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.
В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:
Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.
Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:
Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.
Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.
Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .
Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:
Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.
В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.
В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.
В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .
При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .
Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.
В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.
При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.
Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.
При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.
Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.
Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.
Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.
Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).
При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.
В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.
Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.
В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). В зависимости от дозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.
Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.
Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.
Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота, понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.
Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.
Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделе.
В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.
Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.
В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.
Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода в зависимости от степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.
Скрытый период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величине поглощенной дозы излучения (табл3).
Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.
Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита, исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.
а) Обзор клиники острого радиационного синдрома :
1. Ранний продромальный период
- от нескольких часов до 1-2 дней:
- Тошнота
- Рвота
2. Латентная стадия
- от нескольких дней до нескольких недель:
- Хорошее самочувствие
3. Третья стадия
- с начала 3-й до 5-й недели:
- Внезапное развитие тяжелого поражения желудочно-кишечного тракта
- Кровоточивость
- Инфекции
- Эпиляция
4. Четвертая стадия
- недели - месяцы:
- Выздоровление
б) Подгруппы пораженных :
- Синдромы . Различными уровнями чувствительности к радиоактивному облучению обладают 3 главные системы органов, которые реагируют на воздействие проникающей радиации и поэтому участвуют в формировании соответствующих синдромов.
1. Синдром поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (более 2000 рад). Уровень облучения - сверхлетальная доза, всегда смертельная. Немедленное появление тошноты, рвоты, диареи с кровью, необратимой гипотензии, апатии, атаксии, судорог, а затем комы. Отсутствует какой бы то ни было продром или латентная фаза. За 3-6 ч формируется четкая клиническая картина. Смертельный исход наступает через 48 ч. Поражение проявляется в радиационном некрозе эндотелия и сосудистом коллапсе.
2. Желудочно-кишечный синдром (от 1000 до 3000 рад). Быстро появляются (за 3-12 ч) перфузная диарея, тошнота и рвота. Через 24-48 ч признаки болезни проходят. Отмечается уменьшение числа лимфоцитов в крови. Латентный период, продолжающийся 1 нед или менее, сменяется стадией, когда слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта полностью обнажается, что проявляется профузной диареей, фульминантной лихорадкой, развитием инфекций и кровоизлияний. Все это либо заканчивается наступлением смерти, либо переходит в гематологический синдром.
3. Гематологический синдром (200-1000 рад). Для продромального периода характерны тошнота, рвота и анорексия. Он начинается через 2-6 ч после воздействия высокой дозы или через 6- 12 ч - при меньших уровнях облучения.
Гематологический синдром :
1. На раннем этапе - снижение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови (первые часы), которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.
2. Кратковременное (на несколько дней) увеличение числа лейкоцитов, которое удерживается 1-2 дня и затем снижается. Максимальная лейкопения регистрируется через 2-5 нед.
3. Высокие дозы облучения приводят к тяжелому агранулоцитозу на 7-10-й день, что является плохим прогностическим признаком. Период восстановления может занять от нескольких недель до месяцев.
4. Через 1-2 нед отмечается снижение числа тромбоцитов в крови. Максимальное снижение наблюдается через 4-5 нед. Если произошло массивное облучение, то глубокая тромбоцитопения развивается рано. Процесс возвращения к нормальным показателям может занять несколько месяцев.
5. Что касается красного ростка, то здесь отмечается медленное уменьшение числа ретикулоцитов, степень выраженности которого зависит от суммарной дозы и тяжести острой лучевой болезни. Кровопотеря через желудочно-кишечный тракт или в ткани может привести к ранней анемии.
в) Симптомы и признаки в продромальном периоде :
- Тошнота и рвота . Появление этих симптомов вместе с внезапной кровянистой диареей сразу после экспозиции свидетельствует о возможном летальном исходе. Начало по прошествии 2- 3 ч указывает на облучение в высокой дозе. Развитие симптомов через 6- 12 ч и их исчезновение до конца первых суток свидетельствуют о получении сублетальной дозы (100-200 рад). Указанные факты необходимо документировать с самого начала и при каждом последующем обследовании, а также различать их и естественную реакцию организма на перенесенный стресс и возбуждение.
- Гипертермия . Значительное повышение температуры тела в первые часы после облучения расценивается как свидетельство неблагоприятного прогноза. Лихорадка и озноб, возникающие в первые сутки, указывают на аналогичную ситуацию.
- Эритема . Облучение в дозах от 1000 до 2000 рад обусловливает эритему пораженной в первые 24 ч. При меньших дозах (400 рад) она реже наблюдается и возникает позже.
- Гипотензия . Гипотензия сопровождает сверхлетальные уровни облучения всего тела. Падение систолического давления более чем на 10 % рассматривается как значимое.
- Неврологические расстройства . Спутанность сознания, атаксия, судороги и кома в первые 2-6 ч после облучения указывают на воздействие радиации в сверхлетальной дозе. Четкая регистрация времени появления и длительности этих признаков позволяет врачу быстро и на ранних стадиях оценить состояние пострадавших от радиоактивного инцидента, распределить их по группам.
- Изменение числа лимфоцитов как реакция на облучения . Оказалось, что лимфоциты периферической крови чрезвычайно чувствительны к радиоактивному облучению. Удалось продемонстрировать четкую зависимость между дозой радиоактивного облучения и числом лимфоцитов в циркуляции. Всем лицам, подпадающим под категории радиоактивного поражения "от вероятного до тяжелого", необходимо максимально быстро провести анализ крови с подсчетом формулы и повторить его через 24 и 48 ч. В табл. 70.16 представлена интерпретация рассматриваемого показателя через 48 ч после облучения:
1. Число лимфоцитов, превышающее 1,5 х 10 9 /л, - облучение незначительное .
2. Число лимфоцитов от 1,0 до 1,5 х 10 9 /л - относительно небольшая доза . Умеренно выраженная депрессия костного мозга через 3 нед. Прогноз при условии проведения соответствующей терапии хороший. Пострадавший - возможный кандидат на трансплантацию костного мозга.
3. Число лимфоцитов от 0,5 до 1,0 х 10 9 /л - тяжелое радиационное поражение . Появление синдрома кровоточивости и инфекций в первые 2-3 нед. Трансплантация костного мозга показана в первую неделю после облучения.
4. Число лимфоцитов менее 0,5 х 10 9 /л - потенциально летальное поражение . Кишечный синдром и неизбежно возникающая панцитопения. Трансплантация костного мозга малоэффективна.
Схема взаимосвязи между абсолютным количеством лимфоцитов и клинической картиной в первые 2 сут после облучения.
Изменение относительного количества клеточных элементов периферической крови
Типичные изменения гематологической картины после облучения всего тела в дозе 450 рад.
