Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из распространенных осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной системы, которое нередко становится непосредственной причиной смертельного исхода.

Своевременная диагностика ТЭЛА часто представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической симптоматики, остротой течения, недостаточным использованием современных информативных методов исследования — перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии и др.

Все еще значительное число больных погибает в первые часы — сутки, не получая соответствующего адекватного лечения. Так, летальность среди нелеченых пациентов превышает 30%.

В большинстве случаев (более 80%) причиной ТЭЛА выступает тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), заметно реже (около 4%) — тромбоз полостей правого сердца и системы верхней полой вены. Нередко (более 15%) установить источник ТЭЛА не удается.

Перечислим факторы риска возникновения ТЭЛА и ТГВ:

• гиподинамия;
• хирургические операции;
• иммобилизация;
• онкологические заболевания;
• хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
• ТЭЛА и ТГВ в анамнезе;
• варикозное расширение вен голеней;
• травмы;
• беременность и роды;
• применение оральных контрацептивов;
• гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
• некоторые заболевания — ожирение, эритремия, нефротический синдром, заболевания соединительной ткани и др.;
• наследственные факторы — гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, дисфибриногенемия и др.

Клинически ТГВ проявляется флеботромбозом (начинается на уровне подвздошной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены), болью в области стопы и голени, усиливающейся при ходьбе, болями в икроножных мышцах, болезненностью по ходу вен, отечностью голеней и стоп и др.

Наиболее информативными методами диагностики ТГВ признаны дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) и допплерография. При этом выявляются неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.

Признаками ТГВ при ультразвуковой допплерографии считаются отсутствие или снижение скорости кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.

Патогенез ТЭЛА

Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.

Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма. При неполноценном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям вследствие ХСН, клапанных пороков сердца, хронической обструктивной болезни легких может развиться ТЭЛА, инфаркт легких.

Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:

• внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
• тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
• повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
• кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
• болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
• аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
• артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
• симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
• церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:

• повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
• экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
• повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
• внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
• «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой, тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
• появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».

Диагностика

В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.

При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.

Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.

Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.

Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).

При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.

Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.

Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).

Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.

Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера . Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.

Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.

Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.

Лечение

Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.

Общие лечебные мероприятия включают:

• соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
• катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
• ингаляцию кислорода через носовой катетер;
• при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.

Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.

Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III-IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.

Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.

Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.

Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.

Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.

При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).

Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.

При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).

При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:

• антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
• далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
• эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
• надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
• непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.

В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.

Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.

ТЭЛА (или в расшифровке - тромбоэмболия легочной артерии) сопровождается образованием тромба в сосудах легких. В зависимости от пораженной артерии прекращает кровоснабжаться определенный участок мягких тканей. В результате развивается ишемия мягких тканей.

Человек начинает задыхаться, в организм прекращает поступать достаточное количество кислорода. Возникает риск летального исхода, поэтому важно знать технику оказания первой помощи.

Легочная эмболия - это закрытие просвета ветвей легочной артерии кусочком кровяного сгустка, который образуют склеенные друг с другом тромбоциты. При этом основной тромб может располагаться вне органов дыхательной системы.

В результате образования сгустка прекращается кровоснабжение небольшого участка мягких тканей. Из-за этого часть легких прекращает транспортировать кислород в кровь . Развивается тромбоэмболия - состояние, характеризующееся удушьем вследствие распространения мелких тромбов в сосудах легких.

Патологический процесс часто возникает в ходе операции, что повышает риск летального исхода на 30%. Без оказания медицинской помощи 20% больных погибают в течение 2 часов после начала ТЭЛА.

Код по МКБ-10

Легочная эмболия - I26. Включены инфаркт, тромбоэмболия, тромбоз легочных артерий и вен. Исключены осложняющие аборты (O03-O07), внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.2), беременность, роды и послеродовой период (O88.-).

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце - I26.0, без упоминания - I26.9.

Бывает ли легочный тромбофлебит?

Тромбофлебит в отличие от тромбоза характеризуется воспалением стенки венозного сосуда с последующим образованием тромба. Теоретически заболевание может поражать любые вены в теле. В то же время в клинической практике было выявлено, что часто заболевание поражает поверхностные, подкожные вены, подверженные перепадам температур.

В легочной артерии течет кровь, насыщенная углекислым газом. Поэтому при развитии тяжелой инфекции дыхательных путей возможно развитие легочного тромбофлебита. Бактерии могут спровоцировать воспаление стенки сосудов, что способно привести к ТЭЛА. Такая патология развивается в исключительных случаях у менее 0,01% пациентов .

Наиболее часто легочная тромбоэмболия развивается по причине тромбофлебита в венах нижних конечностей. В ногах формируется тромб, части которого откалываются и попадают в сосуды легких.

Что происходит в организме при ТЭЛА?

Для выработки энергии происходят постоянные окислительные реакции внутри клеток, основным реагентом которых является кислород. В процессе дыхания воздух попадает в легкие, где расположены альвеолы.

Небольшие пузырьки ткани опутаны сетью капилляров, в которых происходит газообмен. С помощью легочной артерии в альвеолы доставляется венозная кровь для высвобождения углекислого газа и насыщения молекулами кислорода.

При тромбоэмболии кровоток в пораженном сосуде останавливается, из-за чего не происходит газообмена. Поступающая в легкие кровь прекращает насыщаться кислородом. Клетки по всему телу перестают вырабатывать энергию, необходимую для работы органов. В условиях гипоксии начинается гибель клеток головного мозга и миокарда, падает артериальное давление, развивается шок .

При отсутствии лечения происходит инфаркт и ателектаз (спадение доли лёгкого).

Эпидемиология у взрослых

ТЭЛА развивается у 500-2000 человек в год. Патология возникает не только в процессе операции, но и в ходе родов. Смертность рожениц варьируется от 1,5% до 3% на 10 000 случаев. От осложнений в реабилитационный период погибает 2,8-9,2% женщин.

Причины и патогенез

Спровоцировать развитие ТЭЛА могут следующие причины:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, в 90% случаев осложненный тромбофлебитом;
• генерализованный сепсис;
• сердечно-сосудистые патологии с высоким риском развития тромбоза: ишемическая болезнь, митральный стеноз, гипертония, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит;
• тромбофилия;
• тромб в нижней полой вене;
• злокачественные новообразования в поджелудочной, легких и желудке;
• геморрой;
• искусственный клапан сердца;
• антифосфолипидный синдром.

ТЭЛА начинается с повреждения эндотелия сосудистой стенки . Последний в норме вырабатывает окись азота и эндотелин, которые препятствуют спазму сосудов и склеиванию тромбоцитов.

При поражении эндотелиальных клеток повышается свертываемость крови и обнажается субэндотелий кровотока. Последний выбрасывает в кровь вещества, стимулирующих тромбообразование. Кровяные пластинки активируют трансформацию фибриногена в фибрин, вырабатывают тромбин, склеивающий тромбоциты друг с другом.

Только часть тромба фиксируется на стенке сосудов. 75-80% кровяного сгустка остается свободной и может отколоться . Отщепленные тромбоциты по сосудам попадают в правый желудочек сердца. По пути своего продвижения отколотый участок тромба может разрушаться на более мелкие части.

Из сердца микротромбы попадают в малый круг кровообращения и начинают циркулировать по сосудам легких, вызывая закупорку ветвей легочной артерии.

Последствия ТЭЛА зависят от размеров и количества тромбов . Крупные сгустки ухудшают кровоснабжение целых долей и сегментов легкого, что приводит к гипоксии, дыхательным и гемодинамическим расстройствам:

• гипервентиляции легких;
• шоку;
• тахипноэ;
• легочному сердцу.

В некоторых случаях возможно нарушение обмена веществ. Более мелкие тромбы вызывают легочный инфаркт.

Факторы риска

Увеличивают риск развития ТЭЛА следующие факторы:

• продолжительный постельный режим при постинфарктном и постинсультном состоянии;
• сердечно-сосудистые патологии: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, активная фаза ревматизма;
• паралич конечностей, переломы или обездвиженность тела более 12 недель;
• хирургическая операция на органах брюшной полости, нижних конечностей и малого таза;
• использование постоянного катетера в центральной вене;
• беременность, скорое родоразрешение;
• гнойно-воспалительные заболевания;
• длительный прием препаратов: гормональные, диуретики, слабительные, контрацептивы для перорального применения;
• сахарный диабет;
• системное поражение соединительной ткани: красная волчанка, васкулиты.

Классификация ТЭЛА

Для ТЭЛА не существует единой классификации. Для определения типа патологии используют следующие критерии:

• степень поражения легочной ткани;
• скорость развития патологического процесса;
• степень тяжести тромбоэмболии;
• клинические проявления ТЭЛА;
• степень нарушения кровотока.

Объем поражения: массивная, субмассивная, немассивная

По уровню поражения легких легочную эмболию разделяют на 3 типа:

1. Массивная . В такой ситуации тромбы останавливают кровоснабжение в 50% и более легких. Поражается главная ветвь легочной артерии или начинается эмболия легочного ствола. В результате развивается шок и системная гипотензия.
2. Субмассивная . Поражается от 30% до 50% сосудов легких: патологический процесс захватывает сегменты и доли органов. У больных наблюдается недостаточность правого желудочка.
3. Немассивная . Тромбоэмболия распространяется на 30% объема сосудистого русла нижних отделов дыхательной системы. ТЭЛА протекает бессимптомно. Последствия могут отсутствовать.

Клиника и степени тяжести

По степени выраженности выделяют следующие формы ТЭЛА:

1. Тяжелая . Патология характеризуется нарушением дыхательной функции и расстройством гемодинамики. Быстро развивается тахикардия, тяжелая одышка и шок. Из-за гипоксии кожа приобретает синий оттенок. В некоторых случаях наблюдается потеря сознания. В 40-60% случаев возникает чувство тревоги и страха, появляется боль за грудиной.
2. Умеренная . ЧСС достигает 100-120 уд/мин, снижается кровяное давление, развивается тахипноэ. У пациента наблюдается болевой синдром в плевральной полости, кашель, отходит мокрота с кровью. Человек ощущает страх, периодически теряет сознание.
3. Легкая . Пульс достигает 100 уд/мин. Отсутствует гипервентиляция легких, развивается кратковременная одышка. В редких случаях появляется сухой кашель, пациенты харкают кровью.

Степени нарушения кровоснабжения легких

Классифицируют 3 формы нарушений:

1. Частичная . Проходит бессимптомно. Тромбы мелкого размера закупоривают капилляры, не нанося вреда основному газообмену. Функцию пораженных сосудов принимают на себя соседние ветви артерии.
2. Средняя . Множественная тромбоэмболия ветвей, ведущих к одному из сегментов легкого. Патология распространяется на 30% тканей.
3. Полная . Характеризуется образованием тромба в центральной ветви легочной артерии с застоем или тяжелым замедлением кровотока. В результате наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность.

Клиническая классификация

По отличительным особенностям клинической картины выделяют следующие разновидности ТЭЛА:

1. Инфарктная пневмония : ТЭЛА развивается в мелких артериях. Прогрессирующее заболевание характеризуется острой одышкой, отхаркиванием крови и тахикардией. Дыхательная недостаточность развивается при переходе в вертикальное положение. В месте поражения органа в области грудной клетки развивается болевой синдром вследствие распространения патологии по плевральной ткани.
2. Немотивированная одышка : ТЭЛА распространяется по мелким сосудам легких. Больной периодически страдает от внезапной одышки. Появляются симптомы легочного сердца, несмотря на отсутствие кардиопульмональных патологий.
3. Острое легочное сердце : возникает тромбоэмболия крупных артерий. У пациента появляется внезапная одышка, снижается кровяное давление. Наблюдается развитие кардиогенного шока и стенокардическая боль за грудиной.

Динамика

Немаловажна классификация эмболии по течению патологического процесса. Различают следующие типы тромбоза легочной артерии:

• молниеносная динамика - смерть наступает в течение 5-30 минут;
• острое течение заболевания, при котором симптомы появляются внезапно последовательно: загрудинная боль, одышка, гипотензия, острое легочное сердце;
• подострое - характеризуется сердечной и дыхательной недостаточностью, симптомами инфарктной пневмонии и отхаркиванием сгустков крови;
• рецидивирующая патология : повторяющиеся приступы одышки, симптомы пневмонии, потеря сознания.

Клиническая картина

При развитии ТЭЛА сразу развивается одышка. При поражении мелких артерий больному не хватает воздуха, у него начинается паника. При закупорке центральных ветвей крупного калибра наблюдается выраженное удушье, сопровождающееся цианозом.

В 85% случаев одышка тихая, не сопровождается шумными вдохами и выдохами . Больным удобно в лежачем положении. Дыхательная недостаточность приводит к ряду других признаков нарушений.

Симптомы мозговых нарушений

В состоянии острой гипоксии при поражении ветвей легочной артерии крупного калибра наблюдается нарушение церебрального кровообращения. Нейроны головного мозга не получают необходимого количества кислорода , что провоцирует развитие следующих симптомов:

• нарушение сознания;
• обмороки;
• нарушение координации движений;
• повышение температуры тела до +38°C;
• потемнение в глазах;
• снижение когнитивных функций;
• головокружение и головная боль.

Признаки в кардиологии

Вторым по частоте возникновения симптомом ТЭЛА является боль в грудной клетке, которая чувствуется от нескольких мгновений до 12 часов в зависимости от степени поражения органов дыхания.

При ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии болевой синдром практически не ощущается, симптомы стертые. Тромбоз крупных сосудов приводит к длительным ноюще-колющим болям. Если патология распространяется на плевру, возникают колющие боли во время кашля, передвижения и глубоких вздохов.

В редких случаях поражение артерии мелкого калибра приводит к возникновению боли, которая похожа на признак инфаркта.

В большинстве случаев развивается абдоминальный синдром , возникающий из-за нарушения работы правого желудочка или по причине раздражения диафрагмального нерва. В такой ситуации боль ощущается в правом подреберье. При правожелудочковой недостаточности возможно появление рвотного рефлекса, вздутие живота.

При ТЭЛА также появляются тахикардия и снижение артериального давления.

Дыхательные нарушения

Помимо острой одышки по прошествии 2-3 суток после возникновения болезни развивается кашель как симптом инфарктной пневмонии . При этом в 30% случаев наблюдается кровохарканье. Нарушения газообмена приводят к развитию кислородного голодания клеток, поэтому при физическом осмотре пациента отмечается цианоз - посинение кожи.

Как определить вероятность до проведения обследования?

На догоспитальном этапе нельзя определить начало легочной эмболии. Предупредить развитие патологического процесса во время операции и родоразрешения практически невозможно. Для купирования острого состояния проводят реанимационные мероприятия, переводят пациента в отделение интенсивной терапии.

Доврачебная неотложная помощь: алгоритм действий

При подозрении на развитие легочной эмболии необходимо вызвать бригаду фельдшеров. После этого нужно помочь пострадавшему сесть или принять горизонтальное положение с приподнятой головой. Потребуется удалить у больного зубные протезы, освободить грудную клетку от одежды, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение.

При появлении у пациента паники необходимо его успокоить, чтобы предупредить учащение дыхания и сердцебиения во время стресса. Нельзя давать больному пищу и питье. При развитии болевого синдрома нужно дать пострадавшему наркотические обезболивающие. Такие препараты помогут дополнительно снизить одышку. Давать нейролептаналгезию запрещено при снижении кровяного давления.

Боль во время дыхания или движения говорит о развитии инфарктной пневмонии. Об этом следует сообщить врачам по приезду.

Пока не приедет скорая, следует подсчитать пульс и измерить давление больного . О показателях нужно сообщить фельдшерам. При остановке сердца и дыхания необходимо начать реанимационные мероприятия: 2 вдоха рот в рот, зажимая больному нос, чередуют с 30 нажатиями в области сердца.

Для разжижения тромба необходимо начать терапию антикоагулянтами. В критической ситуации потребуется ввести внутривенно 15000 ЕД гепарина. Запрещено вводить препарат при развитии кровотечения и гемофилии. Во время гипотензии вместо гепарина следует поставить капельницу с реополиглюкином.

Диагностика

При подозрении на развитие ТЭЛА главная цель диагностики - узнать точную локализацию тромба . После этого стоят задачи: оценить степень поражения легких и выраженность патологического процесса, определить нарушения гемодинамики, установить источник легочной эмболии. Последнее необходимо для устранения основного тромба, от которого откололся небольшой сгусток, и предупреждения рецидивов.

Во время диагностики собирают анамнез, фиксируют проявившиеся симптомы, проводят инструментальные обследования, назначают лабораторные тесты.

Лабораторные методы

Для диагностики ТЭЛА проводят следующие лабораторные анализы:

• общий и биохимический анализ крови;
• липидограмма;
• исследование газового состава крови;
• анализ мочи в рамках дифференциальной диагностики;
• коагулограмма;
• определение уровня D-димеров.

D-димеры представляют собой продукты фибринолиза. В норме должно быть 500 мкг соединения. Повышенная концентрация вещества свидетельствует о недавнем тромбообразовании. При диагностике ТЭЛА в 90% случаев измеряют уровень D-димеров, как наиболее чувствительный метод.

Инструментальные методы

• Электрокардиография (ЭКГ) : при ТЭЛА развивается правожелудочковая недостаточность и синусовая тахикардия, эти изменения можно зафиксировать с помощью кардиограммы. В то же время у некоторых пациентов признаки легочной эмболии на ЭКГ отсутствуют. У 20% больных с помощью кардиограммы можно выявить острое легочное сердце из-за нагрузки на правый желудочек.
• Рентген грудной клетки : на снимке можно зафиксировать высокое стояние диафрагмального купола со стороны развития патологии. Рентгенологические признаки - расширение правого желудочка и правой нисходящей легочной артерии, увеличение корней легкого.

  

  Рентгенограммы грудной клетки у пациентов с подтвержденной ТЭЛА слева – дисковидный ателектаз на фоне наличия жидкости в грудной полости и расширения корня легкого, слева – инфаркт легкого вследствие ТЭЛА

  

  Инфаркт легкого справа на рентгеновских снимках у пациента с подтвержденной ТЭЛА

  

  

• Эхокардиография : процедура позволяет выявить нарушение работы правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в левую сторону. Во время диагностики наблюдается гипертензия в малом круге кровообращения. В редких случаях фиксируются тромбы в области сердца.
• Спиральная компьютерная томография : в ходе диагностики можно обнаружить локализацию тромбов. Пациенту вводится контрастное вещество, с помощью которого можно получить объемное изображение легких. Во время процедуры больной должен задержать дыхание на несколько секунд. Метод исследования более безопасен для пациента по сравнению с ангиографией.

  Эмболия верхнедолевой легочной артерии слева, выявленная при КТ органов грудной клетки с контрастом отчетливо визуализируется эмбол в просвете артерии (отмечен стрелками и кружком)

  

  Массивная ТЭЛА, выявленная у пациентапри компьютерной томографии в обеих легочных артериях, в их долевых ветвях визуализируются гиподенсные (на фоне контрастированной крови) тромбы

  

  Пример полисегментарной инфарктной пневмонии, выявленной у пациента с ТЭЛА мелких ветвей обеих легочных артерий при компьютерной томографии

  

  

• УЗИ глубоких вен нижней конечности : процедура позволяет определить наличие тромбов в венах ног, которые могут являться причиной легочной эмболии.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия : в ходе процедуры можно определить участки легкого без кровоснабжения, в которые попадает воздух. Сцинтиграфия позволяет установить диагноз ТЭЛА с точностью до 90%.
• Ангиография - наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Несмотря на точность, процедура инвазивна и не безопасна для здоровья больного. При легочной эмболии происходит резкое сужение легочной артерии с медленным удалением контрастного вещества.

Лечение: стандарты оказания первой медицинской помощи

Лечение ориентировано на спасение жизни больного и восстановление естественного кровоснабжения легких. Для лечения пациента переводят в реанимацию, где он пробудет до удаления тромба . В отделении интенсивной терапии поддерживается работа дыхательной и кровеносной системы с помощью ИВЛ.

При наличии болевого синдрома больному вводят обезболивающие препараты. Для устранения тромбоза проводят лечение антикоагулянтами. В некоторых случаях благодаря проведению лекарственной терапии тромб разрушается самостоятельно, но если этого не происходит, назначается операция.

Лечение пациентов с острой ТЭЛА. Гиляров М.Ю.:

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца проводят реанимационные мероприятия. Для предупреждения гипоксии используют оксигенотерапию : подают кислород через маски или носовые катетеры. ИВЛ используется при поражении крупных ветвей артерии.

Чтобы стабилизировать давление в сосудах и предупредить венозный застой, внутривенно вводят солевой раствор, адреналин или допамин. Для восстановления кровообращения в малом круге вводят антикоагулянты.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия помогает предотвратить летальный исход. В отделении интенсивной терапии при высоком риске ТЭЛА внутривенно вводят гепарин натрия. На дозировку препарата влияет масса тела больного, показатели тромбопластинового времени (АЧТВ). После 6 часов капельницы каждые 3 часа у больного берут анализ крови для контроля за показателем АЧТВ.

Гепаринотерапия ТЭЛА не назначается при почечной недостаточности, гемофилии . Помимо гепарина в первый день госпитализации пациенту назначают варфарин, который необходимо принимать не менее 3 месяцев после выписки. Суточную дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и степени выраженности патологии.

Реперфузионная терапия

Для удаления тромба и восстановления естественного кровотока проводят реперфузионную терапию. При высоком риске развития осложнений ТЭЛА используют тромболизис. Для растворения тромба применяются следующие препараты:

• стрептокиназа;
• альтеплаза;
• урокиназа.

При проведении тромболитической терапии существует высокий риск развития кровотечений . У 2% пациентов возникает кровоизлияние в головной мозг, в 13% случаев - сильное внутреннее кровотечение.

Госпитальная хирургия

Удаление тромба проводят путем тромбэктомии. В такой ситуации хирург выполняет разрез в месте поражения сосуда и извлекает кровяной сгусток с помощью инструментов. После удаления тромба разрез зашивают. В результате восстанавливается нормальное кровообращение.

Несмотря на высокую эффективность, хирургическое вмешательство сопряжено высоким риском для жизни пациента . В качестве более безопасного метода лечения ТЭЛА используют кава-фильтр.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр устанавливают пациентам с высокой вероятностью развития рецидива легочной эмболии. Показанием к проведению процедуры также является наличие противопоказаний к приему антикоагулянтов.

Изделие представляет собой сетчатый фильтр, который ловит отколотые части тромба и препятствует их попаданию в сосуды легких . Кава-филь устанавливают через небольшой разрез в коже, проводя изделие через бедренную или яремную вену. Фиксируют инструмент ниже вен почек.

Рецидивирующая ТЭЛА

В 10-30% случаев больные, перенесшие легочную эмболию могут столкнуться с рецидивом заболевания. Патология может повторяться множество раз. Высокая частота перенесенных эпизодов связана с закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Причинами появления рецидивов являются:

• злокачественные новообразования;
• сердечно-сосудистые патологии;
• тромбоз глубоких вен, сопровождающийся постепенным разрушением крупного тромба;
• сердечно-сосудистые и респираторные заболевания;
• проведение операции.

Повторное развитие патологии не имеет ярко выраженных симптомов , поэтому практически не поддается диагностике. В большинстве случаев проявившиеся признаки путают с другими заболеваниями.

Поставить точный диагноз можно, только если знать о перенесенной ранее ТЭЛА и иметь в виду факторы риска. Поэтому главным методом диагностики является подробный анамнез пациента. После опроса проводят рентгенографию, ЭКГ, УЗИ нижних конечностей.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии способна привести к следующим последствиям:

• гипертензии в малом круге кровообращения;
• перестройка сосудов в нижнем отделе дыхательной системы с образованием легочного сердца;
• закупорке центральной ветви легочной артерии.

Прогноз тромбоза легких

Острая патология может привести к остановке сердца и дыхания. При отсутствии реанимационных мероприятий наступает летальный исход. Если срабатывают компенсаторные механизмы организма или поражаются артерии мелкого калибра, пациент не погибает. Но при отсутствии антикоагулянтной терапии развиваются вторичные нарушения гемодинамики.

При своевременном лечении прогноз благоприятный - после удаления тромба больной быстро восстанавливается.

При длительной гипоксии существует риск повреждения мозга, что приводит к необратимой потере некоторых жизненно важных функций или способностей человека.

Первичная и вторичная профилактика

При первичной профилактике ТЭЛА необходимо вовремя лечить варикозное расширение вен, проходить антикоагулянтную терапию и носить компрессионные чулки при высокой свертываемости крови. После рождения ребенка или в послеоперационный период необходимо строго следовать врачебным рекомендациям. 2 раза в год людям с высоким риском развития ТЭЛА следует сдавать анализы крови.

В качестве вторичных мер профилактики нужно придерживаться здорового образа жизни:

• лечить инфекционные заболевания;
• избегать травм;
• правильно питаться;
• предупреждать ожирение;
• избегать стрессов;
• заниматься спортом;
• пить много жидкости;
• отказаться от вредных привычек.

ТЭЛА является опасным заболеванием, требующим немедленной госпитализации. В большинстве случаев развивается у женщин во время рождения ребенка или в процессе хирургической операции. Для устранения тромба проводится лечение антикоагулянтами, тромбэктомия, установка кава-фильтра. При своевременном лечении пациент полностью выздоравливает. В противном случае развивается гипоксия, нарушающая работу мозга, сердечная и дыхательная недостаточность. Чтобы снизить риск развития ТЭЛА, следует вовремя диагностировать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Видео «Жить здорово»

Тромбоэмболия легочной артерии. Жить здорово! Фрагмент выпуска от 28.11.2016:

Теперь вы знаете о ТЭЛА все: что это такое в медицине, каковы причины возникновения, как лечить заболевание легких - современные принципы и подходы к лечению, а также последствия болезни.

Одной из основных причин внезапной смерти является острое нарушение кровотока в легких. Тромбоэмболия легочной артерии относится к состояниям, которые в подавляющем большинстве случаев приводят к неожиданному прекращению жизнедеятельности организма. Тромбоз легких вылечить крайне сложно, поэтому оптимально предотвратить смертельно опасную ситуацию.

Внезапная окклюзия артериальных стволов в легких

Легкие выполняют важную задачу по насыщению венозной крови кислородом: основной магистральный сосуд, который приносит кровь в мелкие ветви артериальной сети легких, отходит от правых отделов сердца. Тромбоз легочной артерии становится причиной прекращения нормальной работы малого круга кровообращения, исходом которого будет отсутствие насыщенной кислородом крови в левых кардиальных камерах и стремительно нарастающие симптомы острой сердечной недостаточности.

Посмотрите, как образуется тромб и приводит к тромбоэмболии легких

Шансы для сохранения жизни выше, если легочной и привел к закупорке артериальной веточки небольшого калибра. Значительно хуже, если оторвался и спровоцировал кардиальную окклюзию с синдромом внезапной смерти. Главный провоцирующий фактор – любое хирургическое вмешательство, поэтому необходимо строго следовать предоперационным назначениям врача.

Большое прогностическое значение имеет возраст (у людей до 40 лет легочная тромбоэмболия на фоне операции встречается крайне редко, но для человека старшего возраста риск очень высок – до 75% всех случаев смертельной закупорки в легочной артерии возникают у пожилых пациентов).

Неприятной особенностью заболевания является несвоевременность диагностики – при 50-70% всех случаев внезапной смерти наличие легочной тромбоэмболии выявлено только на патологоанатомическом вскрытии.

Острая закупорка легочного ствола: в чем причина

Появление в легком кровяных сгустков или жировых эмболов объясняется током крови: чаще всего первичный очаг формирования тромботических масс – патология сердца или венозная система ног. Основные причины окклюзионного поражения магистральных сосудов легочной системы:

• любые виды хирургических вмешательств;
• тяжелые заболевания легких;
• врожденные и приобретенные пороки сердца с разными видами дефектов клапанного аппарата;
• аномалии строения легочных сосудов;
• острая и хроническая ишемия сердца;
• воспалительная патология внутри кардиальных камер (эндокардит);
• осложненные варианты варикозной болезни (тромбофлебит вен);
• травмы костей;
• вынашивание плода и роды.

Большое значение для возникновения опасной ситуации, когда образовался и оторвался , имеют предрасполагающие факторы:

• генетически предопределенные нарушения свертывания крови;
• болезни крови, способствующие ухудшению текучести;
• метаболический синдром с ожирением и эндокринными расстройствами;
• возраст старше 40 лет;
• злокачественные новообразования;
• длительная неподвижность на фоне травмы;
• любой вариант гормонотерапии с постоянным и длительным приемом препаратов;
• табакокурение.

Тромбоз лёгочной артерии возникает при попадании кровяного сгустка из венозной системы (в 90% случаев тромбы в легких появляются из сосудистой сети нижней полой вены), поэтому любая форма атеросклеротической болезни никак не влияет на риск закупорки магистрального ствола, отходящего от правого желудочка.

Механизм попадания сгустка крови из венозной системы в легкие

Виды жизнеугрожающей окклюзии: классификация

Венозный сгусток может нарушить кровообращение в любом месте малого круга кровообращения. В зависимости от месторасположения выделяют следующие формы:

• закупорка основного артериального ствола, при которой внезапная и неминуемая смерть возникает в большинстве случаев (60-75%);
• окклюзия крупных ветвей, обеспечивающих кровоток в легочных долях (вероятность летального исхода 6-10%);
• тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (минимальный риск печального исхода).

Прогностически важен объем поражения, который разделяется на 3 варианта:

1. Массивный (практически полное прекращение кровотока);
2. Субмассивный (проблемы с кровообращением и газообменом возникают в 45% и более всей сосудистой системы легочной ткани);
3. Частичная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (выключение из газообмена меньше 45% сосудистого русла).

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 4 вида патологической закупорки:

1. Молниеносная (все симптомы и признаки тромбоэмболии легочной артерии разворачиваются за 10 минут);
2. Острая (проявления окклюзии стремительно нарастают, ограничивая время жизни больного человека первыми сутками с момента первых симптомов);
3. Подострая (медленно прогрессирующие сердечно-легочные нарушения);
4. Хроническая (типичны признаки сердечной недостаточности, при которых риск внезапного прекращения насосной функции сердца минимальны).

Молниеносная тромбоэмболия – это массивная окклюзия легочной артерии, смерть при которой наступает в течение 10-15 минут.

Очень сложно предположить, сколько человек может прожить при острой форме заболевания, когда за 24 часа надо выполнить все необходимые экстренные лечебно-диагностические процедуры и предотвратить летальный исход.

Лучший процент выживания при подострых и хронических видах, когда большая часть пациентов, проходящих лечение в больнице, могут избежать печального исхода.

Симптомы опасной окклюзии: каковы проявления

Тромбоэмболия легочной артерии, симптомы которой чаще всего связаны с венозными заболеваниями нижних конечностей, может протекать в виде 3 клинических вариантов:

1. Исходное наличие осложненной варикозной болезни в области венозной сети ног;
2. Первые проявления тромбофлебита или флеботромбоза возникают во время острого нарушения кровотока в легких;
3. Нет никаких внешних изменений и симптомов, указывающих на венозную патологию в ногах.

Большое количество разнообразных симптомов тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 5 основных симптомокомплексов:

1. Церебральный;
2. Кардиальный;
3. Легочный;
4. Абдоминальный;
5. Почечный.

Наиболее опасны ситуации, когда легочной и полностью перекрыл просвет сосуда, обеспечивающего жизненно важные органы человеческого организма. В этом случае вероятность выжить минимальна, даже при условии своевременного оказания медицинской помощи в условиях больницы.

Симптомы мозговых нарушений

Основными проявлениями церебральных нарушений при окклюзирующем поражении магистрального ствола, отходящего от правого желудочка, являются следующие симптомы:

• выраженная головная боль;
• головокружение с обмороками и потерей сознания;
• судорожный синдром;
• частичный парез или паралич с одной стороны тела.

Часто возникают психоэмоциональные проблемы в виде страха смерти, паники, беспокойного поведения с неадекватными поступками.

Кардиальная симптоматика

К внезапным и опасным симптомам тромбоэмболии легочной артерии относятся следующие признаки нарушения работы сердца:

• сильная загрудинная боль;
• частое сердцебиение;
• резкое падение артериального давления;
• набухшие шейные вены;
• предобморочное состояние.

Зачастую выраженный болевой синдром в левой части груди обусловлен , который стал главной причиной легочной тромбоэмболии.

Дыхательные нарушения

Легочные нарушения при тромбоэмболическом состоянии проявляются следующими симптомами:

• нарастающая одышка;
• ощущение удушья с появлением страха и паники;
• сильная боль в груди в момент вдоха;
• кашель с кровохарканьем;
• цианотические изменения кожных покровов.

Суть всех проявлений при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии – частичный инфаркт легкого, при котором обязательно нарушается дыхательная функция.

При абдоминальном и почечном синдроме на первый план выходят нарушения, связанные с внутренними органами. Типичными жалобами будут следующие проявления:

• интенсивные болевые ощущения в животе;
• преимущественная локализация болей в правом подреберье;
• нарушение работы кишечника (парез) в виде запора и прекращении отхождения газов;
• обнаружение признаков, типичных для перитонита;
• временное прекращение мочеиспускания (анурия).

Вне зависимости от выраженности и сочетаемости симптомов тромбоэмболии легочной артерии, необходимо максимально рано и быстро начать терапию с применением реанимационных методик.

Постановка диагноза: можно ли рано выявить

Часто легочная тромбоэмболия возникает после оперативного вмешательства или хирургической манипуляции, поэтому врач будет обращать внимание на следующие нетипичные для нормального послеоперационного периода проявления:

• повторные эпизоды пневмонии или отсутствие эффекта от стандартного лечения воспаления легких;
• беспричинно возникающие обморочные состояния;
• на фоне проведения кардиальной терапии;
• высокая температура неясного происхождения;
• внезапное появление симптомов легочного сердца.

Диагностика острого состояния, связанного с закупоркой магистрального ствола, отходящего от правого желудочка сердца, включает следующие исследования:

• общеклинические анализы
• оценка свертывающей системы крови (коагулограмма);
• электрокардиография;
• обзорный рентгеновский снимок груди;
• дуплексная эхография;
• сцинтиграфия легких;
• ангиография сосудов грудной клетки;
• флебография венозных сосудов нижних конечностей;
• томографическое исследование с применением контраста.

Тромбоэмболия легочной артерии на рентгеновском снимке

Ни один из методов обследования не способен поставить точный диагноз, поэтому только комплексное применение методик поможет выявить признаки тромбоэмболии легочной артерии.

Экстренные лечебные мероприятия

Неотложная помощь на этапе бригады скорой помощи предполагает решение следующих задач:

1. Предотвращение смерти от острой сердечно-легочной недостаточности;
2. Коррекция кровотока в малом круге кровообращения;
3. Профилактические мероприятия по предотвращению повторных эпизодов окклюзии легочных сосудов.

Доктор будет использовать все медикаментозные средства, которые помогут устранить смертельный риск, и постарается максимально быстро добраться до больницы. Только в условиях стационара можно попытаться спасти жизнь человеку с легочной тромбоэмболией.

Основа успешной терапии – проведение в первые часы после возникновения опасных симптомов следующих методов лечения:

• введение тромболитических препаратов;
• использование в лечении антикоагулянтов;
• улучшение кровообращения в сосудах легких;
• поддержка дыхательной функции;
• симптоматическая терапия.

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:

• закупорка основного легочного ствола;
• резкое ухудшение состояния пациента с падением артериального давления;
• отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

Тромбэктомия

Основной метод оперативного лечения – . Используется 2 варианта хирургического вмешательства — с применением аппарата искусственного кровообращения и при временном закрытии кровотока по сосудам нижней полой вены. В первом случае врач устранит препятствие в сосуде, используя специальную методику. Во втором – специалист во время операции перекроет кровоток в нижней части тела и максимально быстро выполнит тромбэктомию (время для операции ограничено 3 минутами).

Вне зависимости от выбранной тактики терапии полной гарантии выздоровления дать невозможно: до 80% всех пациентов с окклюзией основного легочного ствола погибают во время или после хирургической операции.

Профилактика: как предотвратить смерть

В случае с тромбоэмболическими осложнениями оптимальным вариантом терапии является применение неспецифических и специфических мер профилактики на всех этапах обследования и лечения. Из неспецифических мероприятий лучший эффект будет при использовании следующих рекомендаций:

• использование компрессионного трикотажа (чулки, колготки) при любых медицинских процедурах;
• ранняя активизация после любых диагностических и лечебных манипуляциях и операциях (нельзя долго лежать или длительно принимать вынужденную позу в послеоперационном периоде);
• постоянное наблюдение у кардиолога с проведением курсов терапии патологии сердца;
• полный отказ от курения;
• своевременное лечение осложнений варикозной болезни;
• снижение массы тела при ожирении;
• коррекция эндокринных проблем;

Мерами специфической профилактики являются:

• постоянный прием назначенных врачом лекарственных средств, снижающих риск тромбоза;
• применение при высоком риске тромбоэмболических осложнений;
• использование специальных физиотерапевтических методик (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц).

Основой успешной профилактики является аккуратное и строгое выполнение рекомендаций врача на предоперационном этапе: зачастую игнорирование элементарных методов (отказ от компрессионного трикотажа) становится причиной формирования и отрыва тромба с развитием смертельно опасного осложнения.

Прогноз: каковы шансы на жизнь

Негативные исходы при закупорке легочного ствола обусловлены молниеносной формой осложнения: в этом случае прогноз для жизни самый худший. При остальных вариантах патологии шансы на выживание имеются, особенно если вовремя поставлен диагноз и лечение начато максимально быстро. Однако даже при благоприятном исходе после острой окклюзии сосудов легких могут сформироваться неприятные последствия в виде с выраженной одышкой и сердечной недостаточностью.

Полная или частичная окклюзия магистральной артерии, отходящей от правого желудочка, является одной из главных причин внезапной смерти после любых медицинских вмешательств. Лучше предупредить печальный исход, используя советы специалиста на этапе подготовки к лечебно-диагностическим процедурам.

Закрытие просвета крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. К ним относятся:

• одышка – учащенное неглубокое дыхание;
• боль в грудной клетке, часто усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;
• головокружение, резкая слабость, обмороки;
• резкое снижение артериального давления;
• тахикардия – учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту);
• набухание и пульсация шейных вен;
• кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты с прожилками крови);
• кровохаркание;
• бледность кожных покровов;
• цианоз (синюшность) лица и верхней половины тела - возникает при массивной тромбоэмболии крупных легочных артерий;
• повышение температуры тела.

При закрытии просвета мелких артерий легких все эти симптомы могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать.

Формы

По уровню поражения:

• массивная (тромб перекрывает главный ствол или основные ветви легочной артерии) - характеризуется быстрым развитием и тяжелым течением: резко выраженная одышка, потеря сознания, падение артериального (кровяного) давления, судороги, в большинстве случаев наступает летальный исход;
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии – характеризуется среднетяжелым течением: умеренно выраженные загрудинные боли, одышка, сердцебиение, нерезкое снижение артериального давления, клинические проявления продолжаются в течение нескольких дней;
• эмболия мелких ветвей легочной артерии – клинические проявления выражены слабо, часто заболевание не распознается. Пациента могут беспокоить периодически возникающие боли за грудиной, одышка, повторные пневмонии (воспаление легких).

По течению:

• острейшее (молниеносное) – возникает резко при полной закупорке тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме), остановка дыхания, нарушение сердечного ритма, летальный исход;
• подострое (затяжное) – обусловлено закупоркой крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, сопровождается нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;
• хроническое (рецидивирующее) – характеризуется повторными тромбозами средних и мелких ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (воспаление плевры – внешней оболочки легких), а также постепенно нарастающим повышением давления в малом круге кровообращения и развитием сердечной недостаточности.

Причины

• Источник тромба (сгустка крови):
  • для большинства больных источник тромба – это вены нижних конечностей и таза;
  • реже - тромб:
    • первоначально располагается в правом предсердии (при мерцательной аритмии – неритмичной работе сердца);
    • на створках клапанов сердца (при инфекционном эндокардите, то есть воспалении внутренней оболочки сердца);
    • в почечных или печеночных венах;
    • в системе верхней полой вены (вены рук, подключичная вена).

По мере продвижения тромба по сосудистому руслу возможен его разрыв на фрагменты. Это приводит к одновременному закрытию нескольких артерий легкого. Бывает одновременная тромбоэмболия артерий правого и левого легкого.

• Наибольший риск развития венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии - у пациентов с повышенной свертываемостью крови. Это больные:
  • с онкологическими заболеваниями (опухоли, расположенные в любых органах);
  • малоподвижные люди – пациенты, соблюдающие постельный режим после оперативных вмешательств, инсультов (нарушений мозгового кровообращения), травм; пожилые люди, пациенты с ожирением;
  • пациенты с тромбозом вен (образованием сгустков крови) в анамнезе, наследственной предрасположенностью к повышенному свертыванию крови, варикозным расширением вен (истончение стенки вен с образованием ее выпячивания, чаще всего располагается на нижних конечностях);
  • c сепсисом – тяжелым патологическим состоянием, характеризующимся попаданием инфекции в кровь и нарушением работы всех органов и систем организма;
  • с наследственными заболеваниями крови, характеризующимися ее повышенной способностью к свертыванию;
  • с антифосфолипидным синдромом – состоянием, характеризующимся выработкой антител к собственным клеткам, в частности, к тромбоцитам (клетки крови, ответственные за свертываемость крови), вследствие чего повышается способность к образованию тромбов.

• Предрасполагающие факторы ТЭЛА:
  • длительное состояние обездвиженности (лежачие больные, длительный постельный режим в послеоперационном периоде);
  • варикозная болезнь – заболевание, сопровождающееся расширением стенки вен;
  • курение;
  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • противоопухолевая терапия (химиотерапия);
  • прием большого количества мочегонных препаратов;
  • массивные травмы или хирургические вмешательства;
  • постоянный катетер (устройство, через которое вводят лекарственные препараты) в вене.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, боли в груди, слабость, утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли случаи тромбозов (образования сгустков крови) в семье, принимал ли пациент какие-нибудь препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела, мочегонные), выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами. Все эти факторы могут спровоцировать возникновение заболевания.
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явлений застоя в легких, есть ли зоны « немого легкого» (участки, где дыхательные шумы не слышны).
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих патологий, которые могут повлиять на течение заболевании, для выявления осложнений заболевания.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Определение тропонина Т или I крови (вещества, находящиеся в норме внутри клеток мышцы сердца и выделяющиеся в кровь при разрушении этих клеток) - помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему), признаки которого напоминают ТЭЛА.
• Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) - позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
• Определение количества D-димеров в крови (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество свидетельствует о наличии в организме тромба давностью не более 14 дней. В идеале обследование больного с подозрением на ТЭЛА нужно начинать с этого исследования. При отрицательном результате исследования исключается тромоэмболия, произошедшая в последние две недели.
• Электрокардиография (ЭКГ). При массивной тромбоэмболии легочной артерии возникают ЭКГ-признаки острого легочного сердца (перегрузки правых отделов сердца): синдром S1 Q3 T3. Отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия ТЭЛА. В некоторых случаях ЭКГ-картина напоминает признаки острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы) задней стенки левого желудочка.
• Обзорная рентгенография грудной клетки - позволяет исключить заболевания легких, которые могут дать похожие симптомы, а также увидеть зону инфаркт-пневмонии (воспаление участка легкого, получавшего кровь из закрытого тромбом сосуда). Почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии отсутствуют.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) - позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца (увеличение правых отделов сердца), оценить состояние клапанов и миокарда (мышцы сердца). С ее помощью можно выявить тромбы в полостях сердца и крупных легочных артериях, определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения. Отсутствие изменений при эхокардиографии не исключает диагноза ТЭЛА.
• Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей (УЗДГ, дуплекс, триплекс) - дает возможность обнаружить источник тромбов. Можно оценить расположение, протяженность, размеры тромбов, оценить риск их отрыва, то есть угрозу возникновения повторной тромбоэмболии.
• Консультация .
• Современные методы диагностики ТЭЛА выполняются при положительном анализе крови на D-димер (уровень более 0,5 мг/л). Данные исследования позволяют определить локализацию (расположение) и размеры поражения, даже увидеть сосуд, закрытый тромбом. Они требуют применения дорогостоящего оборудования и высококлассных специалистов, поэтому используются не во всех стационарах.

К современным методам диагностики ТЭЛА относятся:

• спиральная компьютерная томография легких (спиральная КТ) – рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить проблемный участок в легких;
• ангиопульмонография – рентгенологическое исследование сосудов легких с введением контраста – специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене;
• перфузионная сцинтиграфия легких – метод оценки легочного кровотока, при котором пациенту внутривенно вводят частицы белка с радиоактивной меткой. Эти частицы свободно проходят сквозь крупные ссуды легких, но застревают в мелких и испускают гамма-лучи. Специальная камера улавливает гамма-лучи и переводит их в изображение. По количеству застрявших частиц белка можно оценить размеры и расположение зоны ухудшения легочного кровотока;
• цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке (ультразвуковой метод исследования).

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение ТЭЛА зависит от объема поражения сосудов легких и состояния гемодинамики (артериального давления, сердцебиения и др.).

• Оксигенотерапия – вдыхание обогащенной кислородом смеси газов.
• Прием антикоагулянтов (веществ, ухудшающих свертываемость крови) - позволяет предотвратить образование новых тромбов (сгустков крови).
  • При поражении мелких и средних ветвей легочной артерии и сохранной гемодинамике (близкие к норме показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений) применения антикоагулянтов бывает достаточно, так как растворение образовавшихся небольших тромбов происходит самостоятельно.
  • Используют внутривенное или подкожное введение прямых антикоагулянтов – препаратов из групп нефракционированного гепарина (препятствуют появлению сгустков крови, снижая ее свертываемость; необходимо использовать не менее 4-х раз в сутки и постоянно проводить анализ крови для контроля свертываемости) и низкомолекулярных гепаринов (также снижают свертываемость крови, но применяются 2 раза в сутки и дают меньше кровотечений в местах инъекции).
  • Перед отменой препаратов из групп гепарина пациенту назначают непрямые антикоагулянты (препараты в таблетках, замедляющие свертывание крови) не менее, чем на 6 месяцев. Это позволяет снизить риск возникновения повторных тромбоэмболий.

• Тромболитическая терапия жизненно необходима больным с массивной тромбоэмболией легочной артерии и тяжелым нарушением функции легких. В вену больного вводятся препараты из группы тромболитиков, растворяющие образовавшиеся тромбы.
• Эмболэктомия – хирургическое удаление сгустка крови из легочной артерии. Используется экстренно самым тяжелым пациентам – с закрытием ствола легочной артерии или обеих главных его ветвей, выраженном нарушении легочного кровотока, низком систолическом (первая цифра при измерении) артериальном давлении. Операции выполняются по различным методикам, сопровождаются крайне высоким риском. Наиболее перспективно удаление тромбов чрескожным сосудистым доступом, то есть при прокалывании кожи и введении специальных приспособлений в сосуды пациента под контролем рентген-установки. При необходимости выполняется открытая операция в условиях искусственного кровообращения, спасающая каждого второго из ранее безнадежных больных.
• При рецидивирующем (повторяющиеся ТЭЛА) течении показана постановка кава-фильтра (специальное устройство, устанавливаемое в систему нижней полой вены, которое препятствует попаданию тромбов в легочную артерию).
• Антибиотики – при инфаркте легкого (инфарктной пневмонии (воспаление легких)).

Осложнения и последствия

• При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.
• Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте воспалительного процесса.
• Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
• Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
• Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Выделяют первичную, то есть до возникновения тромбоэмболии легочной артерии у людей с высоким риском, и вторичную профилактику – предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболий.
Первичная профилактика ТЭЛА – это комплекс мер для предотвращения венозного тромбоза (образование сгустков крови в венах – сосудах, уносящих кровь от органов) в системе нижней полой вены. Этот комплекс мер должен быть использован для профилактики заболевания у всех малоподвижных пациентов. Применяется врачами любой специальности. Включает в себя:

• эластическое бинтование нижних конечностей;
• раннюю активизацию больных (отказ от длительного постельного режима, выполнение увеличивающихся физических нагрузок) после операций, нарушений мозгового кровообращения или инфаркта (гибели участка сердечной мышцы);
• лечебную гимнастику;
• прием антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови) - применяется в случаях высокого риска тромбоэмболических осложнений;
• хирургическое удаление заполненного тромбами участка вены нижних конечностей;
• имплантацию (установку) кава-фильтра - используется для профилактики тромбоэмболий у людей с наличием тромбов в сосудах нижних конечностей. Фильтр-ловушка различной конструкции фиксируется ниже устьев почечных вен в нижней полой вене. Такая ловушка свободно пропускает нормальный ток крови, но задерживает оторвавшиеся тромбы и не позволяет им проникнуть далее. По мере необходимости кава-фильтр может быть заменен;
• прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей (надувание и сдувание специальных баллончиков, надеваемых на ноги). При этом методе уменьшаются отеки при варикозной болезни нижних конечностей (истончение участка стенки вены с образованием выпячивания, в котором могут накапливаться сгустки крови), улучшается кислородное питание всех тканей ног, повышается способность организма к растворению образовавшихся тромбов;
• отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

Вторичная профилактика ТЭЛА (предупреждение повторных тромбоэмболий) жизненно необходима, так как пациент может погибнуть не от первой, а от последующих тромбоэмболий. Используются:

• прием прямых и непрямых антикоагулянтов;
• имплантация (установка) кава-фильтра (ловушки для тромбов).

4139 0

Одно из наиболее распространённых острых сосудистых заболеваний — тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА). Под этим термином понимают окклюзию лёгочного ствола или его ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым в сосудистое русло лёгких током крови. ТЭЛА следует отличать от первичного их тромбоза, встречаемого достаточно редко и возникающего в дистальном сосудистом русле лёгких в условиях застоя, например, при декомпенсированных пороках сердца.

ТЭЛА - причина большего количества летальных исходов, чем несчастные случаи на дорогах, рак лёгких и пневмония вместе взятые. В общей структуре причин внезапных летальных исходов эта патология занимает третье место. Смертность от неё в общей популяции колеблется от 2 до 6%. Лёгочную эмболию прижизненно не диагностируют у 40-70% больных. Эти данные указывают на огромную значимость данной патологии для клинической медицины.

Источником ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев (более 90%) становится тромбоз в системе нижней полой вены. Значительно реже тромбоз, обусловивший развитие тромбоэмболии, локализуется в верхней полой вене и её притоках, а также в правом предсердии в условиях его дилатации и мерцательной аритмии. Причины мобилизации тромба с последующей его миграцией в малый круг кровообращения изучены недостаточно. Они связаны с особенностями формирования и распространения тромбоза, процессами ретракции и эндогенного фибринолиза, а также колебаниями внутрисосудистого давления и связанным с этим смещением тромба при изменении положения тела, ходьбе, повышении внутрибрюшного давления и т.д.

ТЭЛА, как правило, возникает у больных с эмболоопасными формами венозного тромбоза. К ним относят флотирующие (плавающие) тромбы. Они имеют единственную точку фиксации к венозной стенке в дистальном отделе, а остальная их часть расположена свободно и может быть легко смыта потоком крови.

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение лёгочных артерий обоих лёгких, что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромбаэмбола в момент прохождения через правый желудочек. Даже полная эмболическая окклюзия одной из лёгочных артерий не всегда приводит к развитию инфаркта лёгких. Если же инфаркт возникает, то его зона почти всегда значительно меньше бассейна обтурированного сосуда. Это объясняется функционированием бронхолёгочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров.

Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств, гипоксемии, выраженности клинических признаков ТЭЛА, её течении и исходе играет фактор механической обструкции. Распространённая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка сердца (увеличение постнагрузки) и недостаточному заполнению левого желудочка (снижение преднагрузки). У больных без сопутствующих заболеваний сердца и лёгких гипертензия малого круга кровообращения (систолическое давление выше 30 мм рт.ст.) возникает при обструкции около 50% лёгочного артериального русла. Окклюзия 75% лёгочной циркуляции - критический уровень поражения, так как вызывает правожелудочковую недостаточность и падение минутного объёма кровообращения. До определённого времени увеличенное сопротивление большого круга поддерживает стабильный уровень системного АД. Если лёгочный кровоток не восстанавливается, прогрессирующее снижение СВ приводит к системной гипотензии и в конечном счёте к гибели больно го (схема).

В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъёму давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады лёгочного кровотока. Превышение уровня этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии пли наличие сопутствующей сердечно-лёгочной патологии.

Схема патогенеза гемодинамических нарушений при массивном эмболическом поражении лёгочных артерий.

В ситуациях массивной ТЭЛА (поражение лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий), сопровождающихся существенной лёгочной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счёт этого у больных с открытым овальным окном (оно анатомически не заращено у 25% взрослого населения) начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

В части случаев, несмотря на массивное эмболическое поражение лёгочных артерий, пациентам удаётся пережить острую стадию заболевания. Даже в отсутствие специфического лечения (антикоагулянты и тромболитические средства) наблюдают постепенное восстановление проходимости лёгочных сосудов за счёт эндогенного гуморального и лейкоцитарного лизиса тромбов, процессов их ретракции и васкуляризации. В ряде случаев постэмболическая обтурация лёгочных артерий сохраняется на протяжении длительного времени. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных литических механизмов либо выраженными явлениями соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту попадания его в лёгочное русло.

Персистирующая окклюзия крупных лёгочных артерий вызывает развитие тяжёлой гипертензии в малом круге кровообращения и хронического «лёгочного сердца». Они могут стать причиной смерти больных спустя месяцы и даже годы с момента возникновения эмболии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни