Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):
1. Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).
3. Химические (кислоты, щелочи).
5. Антигенные (аллергическое воспаление).
1. Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).
4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
По участию микроорганизмов:
· Инфекционное (септическое).
· Неинфекционное (асептическое).
По реактивности:
· Гиперэргическое.
· Нормэргическое.
· Гипоэргическое.
По течению:
· Острое.
· Подострое.
· Хроническое.
По преобладанию стадии:
· Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).
· Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).
· Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.
Стадии воспаления
I. Стадия альтерации (повреждение) бывает:
· первичная,
· вторичная.
II. Стадия экссудации в неё входят:
· сосудистые реакции,
· собственно экссудация,
· маргинация и эмиграция лейкоцитов,
· внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).
III. Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):
Аутохтонность - это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.
Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален - это нарушение функции - functio laesa.
1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.
2. Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
3. "Опухоль" ("припухлость") возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
4. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
5. Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Рис. 10.1. Карикатура P. Cull на описание доктором A. A. Willoughby классических местных признаков воспаления.
Общие признаки воспаления
1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови : лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ 1 , фактора индукции моноцитопоэза и др.).
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ 1 и др.
3. Изменение белкового “профиля” крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые “белки острой фазы” (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов.
4. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.
5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
6. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
7. Активация иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.
II. Механизмы первичной и вторичной альтерации. Медиаторы воспаления, их происхождение и основные эффекты. Схема механизма образования в очаге воспаления брадикинина и простагландинов.
Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком).
Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.
Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).
Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.
Проявления альтерации:
1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.
Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки.
Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания . Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.
В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз .
Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем , к дезорганизации метаболического процесса.
2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани.
Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса .
Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек .
Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов .
3. Повреждение мембран лизосом.
При этом высвобождаются лизосомальные ферменты . Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток .
Кроме этого лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию - это лизосомные флогогенные вещества .
При альтерации возможны метаболические (гипоксия) или структурные изменения (механическая травма), поэтому выделяют два ее патогенетических механизма:
· повреждение биоэнергетики (ишемия, гипоксия),
· повреждение мембран и транспортных систем.
Изменение количества лейкоцитов в периферической крови : лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ 1 , фактора индукции моноцитопоэза и др.).
Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ 1 и др.
Изменение белкового “профиля” крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые “белки острой фазы” (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания - и особенно -глобулинов.
Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.
Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком).
Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.
Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).
Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.
Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.
Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки.
Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания . Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.
В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз .
Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем , к дезорганизации метаболического процесса.
Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани.
Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса .
Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек .
Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов .
Повреждение мембран лизосом.
При этом высвобождаются лизосомальные ферменты . Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток .
Кроме этого лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию - это лизосомные флогогенные вещества .
При альтерации возможны метаболические (гипоксия) или структурные изменения (механическая травма), поэтому выделяют два ее патогенетических механизма:
повреждение биоэнергетики (ишемия, гипоксия),
повреждение мембран и транспортных систем.
Вторая, более тонкая система врожденного иммунитета - система комплемента (С). Она включает одиннадцать белков крови, в большей части представленных неактивными предшественниками протеаз. Активация системы комплемента в естественном, то есть врожденном, иммунитете начинается с его третьего компонента (СЗ). C3 спонтанно диссоциирует на СЗа и C3b, образуя следовые количества этих фрагментов. C3b ковалентно связывается с поверхностью бактериальной клетки, стабилизируется там и проявляет протеолитическую активность по отношению к белку В, превращая его в фрагмент Bb (рис. 2). К фиксированному на клеточной поверхности C3b специфически присоединяется Bb, образуя ферментативно активный комплекс C3bBb, направленный к исходному С3 и следующему компоненту комплемента С5, который он расщепляет на С5а и C5b. Таким образом, на мембране бактериальной клетки формируется стабильный и ферментативно активный комплекс, обладающий двойной энзиматической активностью - генерацией новых молекул C3b / С3а и C5b / С5а. Компоненты C3b и C5b фиксируются на мембране, они сами по себе обладают биологической активностью. Что касается С3а и С5а, эти полипептиды, состоящие соответственно из 77 и 74 аминокислотных остатков, остаются в среде, являясь сильнейшими медиаторами воспаления (см. рис. 2).
Компонент C5b образует на мембране новые центры ферментативной активности, направленные на активацию особого комплекса, атакующего мембрану. Последний состоит из нескольких компонентов, последовательно активирующих друг друга и фиксирующихся на клеточной мембране, присоединяясь друг к другу (C6-C8). Конечный компонент системы комплемента (C9) включается в комплекс, атакующий мембрану, и становится начальным звеном полимеризации. Присоединяя к себе несколько таких же, как и он сам, молекул, он погружается в мембрану, полимеризуется в кольцо и образует поры, «продырявливающие» оболочку клетки, что ведет к ее гибели. Таким образом, система комплемента распознает чужеродную клетку и запускает цепную реакцию активации биологически активных белков, что ведет к приобретению комплексом токсической активности и гибели клетки. Кроме того, компонент C3b (и в меньшей степени C5b), фиксированный на поверхности бактериальных тел, резко усиливает их фагоцитоз. Это обусловлено присутствием на мембране фагоцитирующих клеток рецепторов к C3b и C5b, которые существенно повышают сродство фагоцитов к бактериям, покрытым C3b и C5b. Это чрезвычайно важный феномен, один из главных в антибактериальном иммунитете.
Иная судьба у растворимых факторов С3а и главным образом С5а. Эти биологически активные пептиды обладают рядом свойств, важных для развития воспаления: прямым действием на проницаемость сосудов и, самое главное, способностью активировать так называемые тучные клетки (см. рис. 2). Тучные клетки активно синтезируют и хранят большие запасы мощного медиатора воспаления, биологически активного амина - гистамина. Тучные клетки рассеяны повсеместно в соединительной ткани и особенно вдоль кровеносных сосудов. Они несут на своей поверхности рецепторы к С3а и С5а, и, когда к ним присоединяются эти пептиды, тучные клетки секретируют гистамин в окружающую среду. Роль гистамина в воспалении многогранна. Во-первых, он быстро и резко влияет на сосудистую капиллярную сеть. Эндотелий капилляров под его воздействием выделяет сосудорасширяющие вещества, и проток крови через очаг воспаления существенно возрастает (покраснение и нагрев). Между клетками эндотелия образуются «щели», и плазма выходит из капилляров в зону воспаления, свертываясь и изолируя тем самым распространение инфекции из очага. По градиенту концентрации гистамина фагоциты «поднимаются» к источнику воспаления. Таким образом, гистамин действует подобно брадикинину, но более активно и быстро, благодаря чему и является медиатором острой фазы воспаления.
Возвращаясь к комплементу, следует еще раз подчеркнуть многонаправленность его действия (токсичность для микроорганизмов, усиление фагоцитоза, генерация медиаторов воспаления) и каскадное усиление всех направлений его активности. И опять в случае комплемента возникает вопрос, как его начальный компонент C3b отличает «чужую» поверхность от «своей».
1. Воспаление:
Типовой патологический процесс
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
Биологические факторы
3. Внешние признаки воспаления:
– нарушение функций органа, краснота, припухлость
4. Классические местные признаки воспаления:
Боль, краснота, нарушение функции
5. Местными проявлениями воспаления являются:
Боль, краснота, жар, нарушение функций органа.
6. К общим реакциям организма при воспалении относится:
Повышение температуры тела
7. Общие признаки воспаления связаны с действием:
Цитокинов.
8. К компонентам воспаления относят:
– альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация
9. Первой стадией воспаления является:
Альтерация.
10. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
Физических, химических, биологических факторов
11. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
Высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в ткани молочной
кислоты и трикарбоновых кислот
12. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:
– ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
13. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
Спазм артериол (ишемия)
14. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:
Рефлекторное расширение сосуда, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся
в очаге медиаторов воспаления
15. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
16. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение
артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения
характерны для:
Артериальной гиперемии
17. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и
микроциркуляции при воспалении является:
Венозная гиперемия
18. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:
Повышение вязкости крови
19. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
Проницаемости сосудов.
20. Предсуществующие клеточные медиаторы воспаления:
Вазоактивные амины (гистамин, серотонин)
21. Медиатором ранней фазы воспаления (первичный медиатор) является:
Гистамин
22. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:
Лаброциты (тучные клетки)
23. Гуморальный медиатор воспаления:
– брадикинин
24. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
Производные комплемента, кинины
25. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:
Экссудацией
26. Экссудация -это:
Выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань.
27. Основные причины экссудации в очаге воспаления:
Повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и
накопление в них осмотически активных веществ
28. Способствует образованию экссудата при воспалении:
Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
29. Процессу экссудации способствует:
– повышение гидродинамического давления в капиллярах
30. Причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:
Освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с
повышенной проницаемостью, активный гидролиз белка
31. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:
Ферменты, освобождаемые при повреждении лизосом, появление в очаге медиаторов
воспаления
32. Воспаление, характеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших
лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза:
Гнойное
33. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата
преобладают:
Нейтрофилы
34. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и
стрептококками:
– гнойный
35. Гнойный экссудат:
Отличается высокой протеолитической активностью
36. Клетки гноя в очаге воспаления представлены:
Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада.
37. В составе экссудата при аллергии преобладают:
Эозинофилы.
38. Эмиграции лейкоцитов способствуют:
Хемоаттрактанты
39. Эмиграции лейкоцитов способствует:
Положительный хемотаксис
40. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
– нейтрофилы – моноциты – лимфоциты
41. К макрофагам относят:
Моноциты
42. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
Интегрины
43. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:
Диапедезом
44. В стадию пролиферации воспаления происходит:
Размножение клеточных элементов.
45. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
Кейлонами.
46. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:
Мононуклеарные фагоциты, гистиоциты
47. Покраснение в очаге воспаления связано с:
– артериальной гиперемией
48. Патогенетический фактор местного ацидоза при воспалении:
Нарушение цикла Кребса
49. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
– артериальная гиперемия
50. Боль при воспалении связана с:
Раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появление
в очаге воспаления гистамина, брадикинина
51. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
Активацией лизосомальных ферментов
52. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
Гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
53. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:
Развитием ацидоза.
54. Отрицательное значение воспаления для организма заключается в:
Повреждении и гибели клеток.
55. Противовоспалительным действием обладают:
Глюкокортикоиды.
Медицина и ветеринария
ВОСПАЛЕНИЕ Сущность воспаления кардинальные признаки адаптивная роль воспаления виды местные и общие процессы при воспалении причины воспаления механизмы альтерации динамика сосудистой реакции в очаге воспаления механизмы экссудации медиаторы воспаления стадии фагоцитоза значение незавершенного фагоцитоза. ФОРМЫ ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ Альтеративное В. МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ: пусковой механизм В. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина важнейший медиатор воспаления...
Сущность воспаления, кардинальные признаки, адаптивная роль воспаления, виды, местные и общие процессы при воспалении, причины воспаления, механизмы альтерации, динамика сосудистой реакции в очаге воспаления, механизмы экссудации, медиаторы воспаления, стадии фагоцитоза, значение незавершенного фагоцитоза.
ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс - эволюционно сформировавшаяся защитно-приспособительная реакция организма для локализации, уничтожения и удаления патогенного агента, характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации . (Выделяют отдельно также сосудистые реакции и фагоцитоз).
Только в В. всегда есть все 3 фактора альтерация, экссудация и пролиферация. Эволюционный прообраз В. внутриклеточное пищеварение (остался как фагоцитоз у многоклеточных).
В. адаптивная реакция, устраняющая патогенный агент, но повреждение тканей в ходе В. указывает и на патогенный его характер, что требует контроль и лечебную регуляцию В.
Патогенны боль, припухлость, нарушение функции, альтерация, экссудация с дальнейшим инфицированием, пролиферация с избытком (грануломы), ишемия, венозная гиперемия с тромбозами, повышение проницаемости лизосом, выделение гистамина, простагландинов и др. БАВ в избытке, физико-химические нарушения (закисление, отек), преобладание гликолиза и отсутствие эффекта Пастера, нагноение (нарастание альтерации, диссеминация инфекции), амилоидоз при хронической инфекции, соединительно-тканное заживление рубцом с утратой паренхимы, резкие общие изменения.
Саногенез В.: артериальная гиперемия насыщение кислородом, венозная локализация очага (вместе с отеком, стазом и тромбозами), боль щажение ткани, экссудация стимулирует фагоцитоз, пролиферация заживление; лизосомы гибель патогенного агента.
ФОРМЫ (ВИДЫ ) ВОСПАЛЕНИЯ Альтеративное В., Экссудативное В. (серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и ихорозное гнилостное) и Пролиферативное В. .
Роль состояния организма : выраженность В. от реактивности организма (от ан- до гипер- эргии).
Кардинальные признаки В.: (Гален и Цельс) 1.Краснота ( rubor ) артериальная гиперемия (венозная цианоз), 2.Припухлость ( tumor ) тургор тканей повышен, 3. Жар ( calor ) артериальная гиперемия, пептидные пирогены и усиление обмена, 4. Боль ( dolor ) раздражение болевых рецепторов биоактивными веществами и сдавление отеком, 5. Нарушение функции ( functio laesa ) боль, отек, альтерация, изменение обмена и пр.
Общие реакции (системные) при В. лихорадка (ИЛ-1 и ИЛ-6), лейкоцитоз (из депо и лейкопоэтины), увеличение СОЭ (диспротеинэмия, ацидоз, гиперкалиемия, проагреганты, повышение адгезии, агрегации эритроцитов), иммуные рекции и диспротеинэмия (повышение глобулинов), выход гранулоцитов из депо (костного мозга), гормональные изменения (активация симпато-адреналовой системы, стресс), изменения гемостаза, дисферментемия. Местные реакции обычно в пределах гистиона ткани (структурно-функциональная единица паренхима, соединительная ткань, сосуды, нервы).
Причины В. Экзогенные и эндогенные. Инфекционнные и неинфекционные По природе механические (травмы), физические (тепло, УФ, холод), химические, биологические (токсины, микроорганизмы).
МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ :
АЛЬТЕРАЦИЯ : пусковой механизм В., результат прямого действия патогенного агента (1-ичная альтерация) и повреждения лизосом, а также местной рефлекторной ишемии (2-ичная альтерация) что ведет к химически-индуцируемому повышению проницаемости сосудов, к транссудации и экссудации. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина (важнейший медиатор воспаления) образование пор между эндотелиальными клетками и внутриклеточных транспортных каналов; сокращение стенок вен на гистамин повышает давление и проницаемость в микроциркуляторном русле. Ферменты лизосом через фактор Хагемана и с участием -глобулинов образуют фактор проницаемости сосудов, а также активируется калликреин и запускается цепь высвобождения кининов (также повышают проницаемость).
Активируется в ответ на химические изменения система комплемент С`- зависимый лизис мембран. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов медиаторов воспаления. Ферменты лизосом активируют также процессы пролиферации при В.
Схема 1 Механизмы воспаления (АЛЬТЕРАЦИЯ)
Патоген- АЛЬТЕРАЦИЯ (1-ичная альтер.+рефлект.ишемия)
ный агент
Повышение прони- ферменты тучные клетки повреждения
Цаемости сосудов лизосом вен и тромбозы
гистамин
Фактор Хагемана активация Расстройства
+ -глобулинов комплемента периферического
кровообращения
Ф-р прониц .со- лизис мембран
Судов и кинины Наруш . обмена Эмиграция
Фосфолипиды лейкоцитов
трансСудация и экссудация ПГ
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к. вазоконстрикторы чувствительнее к раздражению), затем возбуждаются вазодилятаторы и развивается нейротоническая артериальная гиперемия , которая быстро сменяется нейропаралитической (и миопаралитической) артериальной гиперемией, а повреждение стенок вен и лимфососудов ведет к тромбозам и венозной гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению вен извне, замыкая порочный круг венозной гиперемии.
Ишемия : секунды, вазоконстрикция катехоламины (КА), тромбоксан А2 (ТрбА 2 ), лейкотриены (ЛТ).
Нейротоническая гиперемия : ацетилхолин (АХ); избыток при альтерации и ишемии ткани К + и Н + повышает чувствительность к нему.
Гуморальный механизм : кинины, простагландины, аденозин, оксид азота, гистамин.
Миопаралитический механизм : снижение базального тонуса артериол при ишемии и ацидозе.
Схема 2 Механизмы воспаления (СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ)
Нейрогенная Нейротоничес- Нейропаралитиче- Венозная
ишемия (КА, кая гиперемия ская гиперемия гиперемия
ТрА 2 , ЛТ) (АХ + К + , Н + ) +миопаралитическая и тромбозы
(кинины, ПГ, аденозин, NO , гистамин)
ЭКССУДАТ : жидкость, выходящая из микрососудов с большим ко-личеством белка и форменных элементов крови.
Причины : увеличение проницаемости сосудов (гидролиз базальной мембраны, сокращение актомиозина в эндотелии, разрушение цитоскелета эндотелия, образование щелей- ишемия, ацидоз, альтерация)
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: краевое стояние адгезия прохождение через стенку (3-6 мин) хемотаксис и электротаксис ( H + , Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , мицеллы белка) фагоцитоз.
ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ при ВОСПАЛЕНИИ:
Углеводный : резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О 2 и снижению процессов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пировиноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера нет кислородного торможения анаэробного расщепления углеводов).
Жировой : усиление липолиза (высвобождение лизосомальных липаз и фосфолипаз из поврежденных клеток и лейкоцитов и их активация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК ) , а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ ), фосфолипазы активируют образование арахидонатов - медиаторов воспаления лейкотриенов и простагландинов .
Белковый : увеличение протеолиза , образование биоактивных пептидов , повышение онкотического давления отек и набухание ткани.
Ионы и вода : трансмембранный дисбаланс: выход К + и Mg 2+ и вход в клетки Na + и Ca 2+ , нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток.
Ацидоз : типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кислоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия ; стаз крови; истощение буферных систем со временем. Ацидоз ведет к: повышению проницаемости сосудов и отеку , повышению проницаемости мембран клеток и набуханию ткани, активации ферментов лизосом , боли , изменяет чувствительность к биоактивным веществам и их эффекты (снижается чувствительность к адреномиметикам и повышается к холиномиметикам), усиливается гидролиз белка гиперонкия - отек, усиление гидролиза различных веществ гиперосмия отек. Гиперосмия : повышение протеолиза, гидролиза макромолекул, распад клеток. Ведет к : гипергидратации очага, повышению проницаемости сосудов, стимуляции миграции лейкоцитов (хемотаксис), изменению тонуса сосудов, боли.
Гиперонкия : ферментативный и неферментативный гидролиз белков, изменение конформации белков и мицелл с повышением гидрофильности при присоединении ионов в очаге воспаления, выход альбумина из сосудов. Ведет к : отеку в очаге.
Физико - химические реакции : молочные и жирные кислоты закисляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при артериальной гиперемии длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повышает онкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повышению осмотического давления и выходу внутриклеточного К + , это ведет к повышению тургора и отеку ткани.
Схема 3. Механизмы воспаления (НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА)
УГЛЕВОДЫ: гликолиз молочнокислый ацидоз
ЖИРЫ: ЖК и КТ, ПОЛ, ПГ и ЛТ
БЕЛКИ: протеолиз БАВ (пептиды) и гиперонкия
ИОНЫ,ВОДА: выход K + и Mg 2+ вход в клетку Na + и Ca 2+ гиперосмия
В ткани наблюдаются:
АЦИДОЗ: вследствие : ишемия, стаз, метаболизм (лактат), лизосомы
Ведет : отек, набухание, боль, гиперонкия, гиперосмия, извращ.реакц.
ГИПЕРОНКИЯ: вследствие : гидролиз белков, выход альбумина
ведет к: отек в очаге воспаления
ГИПЕРОСМИЯ: вследствие : протеолиз и гидролиз белка, лизис кл.
ведет к: гипергидратация, миграция лейкоц., транссудация, боль
Биоактивные вещества при В.(медиаторы В.): изменяют обмен, местную сосудистую реакцию, ведут к альтерациии, повышению сосудистой проницаемости, стимулируют пролиферацию. Это:
лизосомальные ферменты (гидролазы и липазы, фосфолипазы);
простагландины (Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран арахидоновая к-та циклооксигеназа простагландины) ускоряют кровоток, повышают проницаемость тканей и эмиграцию лейкоцитов, участвуют в развитии лихорадки, усиливают влияние брадикинина на сосуды; через циклические нуклеотиды регулируют интенсивность В.:(ПГЕ цАМФ снижает, ПГФ цГМФ повышает В.);
лейкотриены : длительное сокращение гладкомышечных клеток ведет к ишемии, лабилизации мембран лизосом и повышает В.
Группа активных пептидов : вызывают повышение температуры, некроз, лейкоцитоз, стимуляцию пролиферации.
Цитокины : интерлейкин-1-4, 6 и 8 стимулируют хемотаксис фагоцитов, синтез простагландинов, адгезию эндотелиоцитов, стимулируют пролиферацию, микротромбы и лихораду.
Белки острой фазы стимулируют хемотаксис и выход гранулоцитов из костного мозга.
Катионные белки : из гранулоцитов, неспецифическая бактерицидная активность, стимуляция эмиграции лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов.
Фибронектины : синтез многими клетками опсонизируют объекты фагоцитоза и активируют хемотаксис лейкоцитов.
Н ейромедиаторы : адреналин и норадреналин (активация гликолиза, липолиза, липопероксидации - ПОЛ, спазм артериол - ишемия), ацетилхолин (снижение тонуса артериол гиперемия, эмиграция лейкоцитов, пролиферация клеток).
Биогенные амины : гистамин (из тучных клеток боль, жжение, повышение проницаемости сосудов, миграция клеток) и серотонин (из тромбоцитов и тучных клеток боль, повышение проницаемости сосудов, сокращение венул венозная гиперемия, способствует тромбообразованию).
Окись азота (синтез эндотелием нормальная вазидилятация). Продукты ПОЛ -свободно-радикального и перекисного окисления липидов и Н 2 О 2 токсические и регуляторные эффекты.
Нуклеотиды и нуклеозиды (АДФ, аденозин): АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию тромбообразование, сладж, стаз, ишемию (в венулах гиперемию).
Плазменные медиаторы : кинины (каллидин, брадикинин) повышение проницаемости сосудов сильнее гистамина, потенцирование отека, эмиграции лейкоцитов; факторы комплемента хемотаксис, опсонизация, цитолиз, бактерицидный эффект, регуляция синтеза кининов и иммунитета и гемостаза; свертывающей системы (про- и анти-коагулянты, фибринолитики) результат повреждения стенки сосудов; ведет к: тромбозы и стаз, ишемия, венозная гиперемия.
ФАГОЦИТОЗ : поглощение и переваривание корпускулярных частиц (инородных изначально или становящихся такими).
Главные типы клеток нейтрофильные полиморфонуклеары .
Важнейшие нормальные механизмы Фагоцитоза: полимеризация -деполимеризация микротрубочек цитоскелета под действием цАМФ-цГМФ и Са 2+ ведут к пиноцитозу и вторичным фаголизосомам.
СТАДИИ : 1-я - Адгезия к эндотелию (при его повреждении), образование псевдоподий и проникновение между эндотелиальными клетками, лизис базальной мембраны сосуда коллагеназой и выход фагоцита в ткань.
2-я Хемотаксис к объекту фагоцитоза: положительный хемотаксис на полипептиды и пр. цГМФ усиливает, цАМФ подавляет его. В ходе движения идут изменения цитоплазмы типа гель-золь в передней части фагоцита и перетекание кортикального геля по микротрубочкам; действуют также актин-миозиновые сократительные филаменты. Ф. энергозависим (гликолиз в основном).
3-я: Прилипание к фагоцитируемому агенту от электрических зарядов ткани и фагоцита и др.
4-я Погружение агента в фагоцит (инвагинация оболочки) от электрических зарядов и поверхностного натяжения, антител опсонинов .
5-я: Переваривание : в пищеварительной вакуоле сдвиг рН и сливание с лизосомами, метаболический взрыв - АФК. Возможен и выброс гранул из фагоцита наружу.
Незавершенный фагоцитоз микроорганизмов с полисахаридной капсулой, ведет к хронизации инфекции (ТВС например).
ПРОЛИФЕРАЦИЯ : увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге В. , способствует регенерации и заживлению после альтерации. Хорошая регенерация: печень, кожа, слизистая, кость); слабая: сухожилия, связки, хрящь; нет регенерации: миоциты, нейроны заменяются на соединительную ткань (рубец). Активация П. при снижении воспаления: ингибиторы протеаз, антиоксиданты, полиамины, глюкокорткоиды, гепарин.
Регуляторы П.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.
Хроническое воспаление : 1-ичное (сразу) и 2-ичное (затухающее). Проявление : грануломы (туберкулез, бруцеллез), инфильтрация мононуклеарами очага В., образование фиброзной капсулы и кальцификация , некроз в центре очага В.
Причины : недостаточность фагоцитоза, длительный стресс (катехоламины и глюкокортикоиды), повторные повреждения ткани, персистирующая инфекция, аутоиммунная агрессия.
А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать |
|||
| 68132. | Подорож по океану логічних завдань | 27.5 KB | |
| Мета: Познайомити дітей з різними поняттями; розвивати мислення, мову, пам’ять, спостережливість; виховувати сміливість, рішучість. Хід уроку Повідомлення теми і мети уроку. Сьогодні ми вирушаємо у кругосвітню подорож на кораблі. Нас чекає багато різних пригод. Людина – мисляча істота. Думки словами виражає. | |||
| 68133. | Сумісні та несумісні поняття. Завдання для повторення | 84.5 KB | |
| Мета: узагальнити й систематизувати знання учнів про поняття про сумісні та несумісні поняття вдосконалювати вміння учнів розвязувати логічні завдання розвивати логічне мислення кмітливість увагу память уяву; виховувати любов до тварин пробуджувати пізнавальний інтерес до всього живого формувати самоосвітні... | |||
| 68136. | МОДЕРНІЗАЦІЯ ВИЩОЇ ОСВІТИ УКРАЇНИ: МЕХАНІЗМИ ІНСТИТУЦІЙНОГО РЕГУЛЮВАННЯ | 188 KB | |
| Результативність та ефективність функціонування системи вищої освіти України на початку ХХІ століття забезпечуватиметься тільки у випадку, коли її не зв’язуватимуть вирішенням тимчасових завдань, породжених економіко-політичною нестабільністю, демографічною кризою, соціокультурним вакуумом. | |||
| 68137. | ДОСЛІДЖЕННЯ СПОЖИВНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ, ЯКОСТІ І ЗБЕРЕЖЕНОСТІ ПРЯНИКІВ ПОЛІПШЕНОГО СКЛАДУ | 5.06 MB | |
| Основна сировина для пряників не забезпечує високої харчової і біологічної цінності готової продукції. Для оптимізації складу і поліпшення споживних властивостей пряників важливим завданням постає раціональне поєднання різних видів сировини натурального походження. | |||
| 68138. | ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ПОЖЕЖ НАФТОПРОДУКТІВ НА ЗАЛІЗНИЧНОМУ ТРАНСПОРТІ | 318 KB | |
| Аналіз статистики аварій на залізничному транспорті пов’язаних з пожежами показує що близько 80 складають пожежі нафтопродуктів. Такі пожежі характеризуються підвищеною складністю викликаною скупченням легкозаймистих і горючих рідин і небезпекою поширення пожежі на сусідні цистерни. | |||
| 68139. | АДМІНІСТРАТИВНО-ПРАВОВЕ РЕГУЛЮВАННЯ ПРИРОДНИХ МОНОПОЛІЙ В УКРАЇНІ | 171.5 KB | |
| До них відносяться в першу чергу сфери діяльності суб’єктів природних монополій: транспортування газу по трубопроводах; послуги з передачі електричної і теплової енергії; залізничні перевезення; послуги транспортних терміналів портів аеропортів. Відносини між державою і суб"єктами природних монополій мають величезне значення. | |||
| 68140. | Морфологічні особливості дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій гострій тонкокишковій непрохідності та її корекції в експерименті | 208 KB | |
| В останні роки встановлено що після резекції тонкої кишки значну функцію нейроендокринної регуляції бере на себе товста кишка Jeppesen P. Визначені загальні закономірності структурнофункціональної організації ендокринного апарату слизової оболонки тонкої кишки... | |||
