Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990). Но при этом гипертензия также встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). Ввиду того что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов настоятельно рекомендуется. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.
Системная гипертензия обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия. Однако в части случаев, когда причина СГ не установлена, в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии.
Как уже упоминалось выше, гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Недостаточно ясно, является ли нормой рост артериального давления у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.
Несмотря на то что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражением почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинимической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998). Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.
Аналогично связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек недостаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных β-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и повышению артериального кровяного давления. Тем не менее у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и изменением артериального давления (Bodey & Sansom, 1998). Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.
Гипертензия при отсутствии у кошек болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, системную гипертензию можно считать первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.
Клинические признаки обычно являются производными поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоковаскуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994). К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998). Многие кошки не проявляют клинических признаков, и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертрофия и асимметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией, часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.
Широкая вариабельность электрокардиографических изменений включает желудочковые и наджелудочковые аритмии, расширение предсердного или желудочкового комплекса, а также нарушение проводимости. Тахиаритмии при проведении должной терапии гипертензии разрешаются.
Острая слепота – часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры; отслойку и атрофию сетчатки; отек сетчатки, периваскулиты; извитость артерий сетчатки и/или глаукому (Stiles et al, 1994). Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается.
Центральная нервная система предрасположена к повреждению вследствие гипертензии, поскольку изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.
Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также могут развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990). После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеинурия и гипостенурия не характерны для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002).
Чаще всего причиной обращения владельца кошки с артериальной гипертензией является острая слепота. Владелец отмечает, что кошка стала менее активно передвигаться по помещению, перестала запрыгивать на мебель или промахивается в прыжке. В некоторых случаях владелец не подозревает о том, что зрение у кошки резко снижено или отсутствует, так как кошка, даже полностью ослепнув, продолжает ориентироваться в знакомом помещении за счет других органов чувств. Это является одной из причин позднего обращения владельца кошки в клинику.
Основными жалобами владельцев являются расширенный «застывший» зрачок, кровь внутри глаза, изменение рефлекса глазного дна, потеря зрения.
Для выявления патологии сетчатки необходимо:
Комплекс этих манипуляций поможет определить степень поражения сетчатки и в какой-то степени дать прогноз на восстановление зрения.
Наиболее ценную информацию о состоянии сетчатки исследователь получает именно благодаря офтальмоскопии.
Картина глазного дна кошки имеет большую вариабельность. Важно различать норму и патологию. Необходимо помнить, что отсутствие тапетума или пигмента может быть у вполне здорового животного.
Признаками патологии являются:
Рис. 6. Рис. 8.
В случаях, когда офтальмоскопия невозможна (при обширном кровоизлиянии в стекловидное тело, при катаракте), необходимо провести УЗИ глазного яблока. Наличие гиперэхогенной мембраны, которая соединяется с глазным дном в области диска зрительного нерва, говорит об отслоении сетчатки (Рис. 8).
Подозрение на артериальную гипертензию у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако необходимо исключать и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Также измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.
Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолическое артериальное давление более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994). Тем не менее артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт. ст. систолического и 120 мм рт. ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чье систолическое артериальное давление 190 мм рт. ст. и диастолическое давление 120 мм рт. ст. Кошек с клинической картиной, соответствующей артериальной гипертензии, и систолическим давлением от 160 до 190 мм рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии, систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическом давлении между 100 и 120 мм рт. ст. необходимы повторные измерения несколько раз в течение дня или, возможно, нескольких дней.
Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важны. Хотя не у всех кошек проявляются клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям.
Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения глаз, почек, сердца и мозга. Это достигается не только за счет снижения артериального давления, но и за счет улучшения кровообращения в органах-мишенях.
Для использования в качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.
У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таких как празозин, а также артериальных вазодилятаторов прямого действия, таких как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание эффективно снижают артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992).
В соответствии с законом Пуазейля, артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса, поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Данный механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта, и ингибиторы АПФ, по сути, показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). α-адренэргические агонисты центрального действия также снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сосудистое сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.
Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект – в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Данный препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину, а при длительной терапии возникает стойкий терапевтический эффект.
Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. В Российской Федерации широкое распространение получил препарат Вазотоп®Р (MSD Animal Health). Действующим веществом препарата является рамиприл. Рамиприл обладает уникальными свойствами, которые выгодно отличают его от других ингибиторов АПФ, используемых в ветеринарии.
Тем не менее эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.
У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошка/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов, отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только эффективно снижает артериальное давление, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.
Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/кг/мин) и непрерывного мониторирования артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссиду, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг, и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и тем самым ухудшить неврологический дефицит.
| Орган/Система | Эффект | Чаще проявление эффекта при |
Автор (ы):
А.В Гиршов, ветеринарный врач, С.А. Лужецкий, ветеринарный врач
Организация(и):
«Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии д-ра Сотникова В.В.», Санкт-Петербург
Журнал:
№5-6 - 2013
Аннотация
Системная артериальная гипертензия кошек как системная циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек (старше 14 лет). Установлено, что данная патология нередко ассоциируется с хронической почечной недостаточностью и гипертиреозом. В то же время не исключена возможность развития идиопатического генеза повышения периферического сосудистого сопротивления и развивающейся эндотелиальной дисфункции.
Клиническая картина системной артериальной гипертензии обычно обусловлена поражением сосудов органов-мишеней (мозг, сердце, почки, глаза) с развитием при неконтролируемом течении серьезных неврологических, офтальмологических, кардиологических и нефрологических расстройств.
Специфические антигипертензивные препараты могут значительно улучшать жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз у таких кошек. Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения микроциркуляторного русла органов мишеней. Спектр возможных антигипертензивных препаратов достаточно разнообразен и включает большое количество препаратов из разных фармакологических групп. На сегодняшний день препаратами выбора в лечении артериальной гипертензии у кошек считаются иАПФ и блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридина (амлодипин). Высокоэффективным представляется также использование комбинированной антигипертензивной терапии с включением иАПФ и амлодипина, при котором достигается максимальная ангиопротекция для органов мишеней.
Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in older cats (over 14 years). This pathology is often associated with chronic renal failure and hyperthyroidism. But there is also the possibility of the development of idiopathic increasing of peripheral vascular resistance and developing endothelial dysfunction. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). This lesions lead to the serious uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Specific antihypertensive drugs can significantly improve a vital function of the target organs and the long-term prognosis for these cats .The main aim of the treatment is to prevent further damage of the microvasculature of the target organ. There is a great range of possible antihypertensive drugs from different pharmacological groups. Today the main drugs to the treatment of feline hypertension are considered ACE inhibitors and calcium channel blockers from the dihydropyridine group (amlodipine). Use of combination antihypertensive therapy with ACE inhibitors and amlodipine is also very effective for the maximum angioprotection of the target organs.
Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990) . Но при этом, гипертензия встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). В виду того, что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов рекомендуется настоятельно. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.
Системная гипертензия (СГ) обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия . Однако в определенных случаях, когда причина СГ не установлена в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии .
Гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994, Steele et al, 2002) . Недостаточно ясно, насколько рост артериального давления с возрастом может являться нормальным явлением у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.
Несмотря на то, что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражения почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинемической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998) . Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996) . Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.
Аналогично, связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек не достаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных b-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и, как следствие, повышению артериального кровяного давления. Тем не менее, у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и артериального кровяного давления (Bodey & Sansom, 1998) . Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться: гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.
Факт того, что гипертензия у кошек может наблюдаться при отсутствии болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, можно считать системную гипертензию у кошек первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.
Клинические признаки обычно являются производным поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоко-васкуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994) . К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998) . Многие кошки не проявляют клинических признаков и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертофия и ассиметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или является обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.
Широкая вариабельность электрокардиографических изменений включает желудочковые и наджелудочковые аритмии, расширение предсердного или желудочкового комплекса, а также нарушение проводимости. Тахиаритмии при проведении должной терапии гипертензии разрешаются.
Острая слепота - часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры, отслойку и атрофию сетчатки, отек сетчатки, периваскулиты, извитость артерий сетчатки и (или) глаукому (Stiles et al, 1994) . Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается. Отслоение сетчатки служит частой причиной слепоты у пожилых кошек и, много реже, собак.
Причиной отслоения сетчатки, в данном случае, является высокое артериальное давление. Повышенное давление изменяет стенки капилляров сосудистой оболочки глаза и со временем увеличивает их проницаемость.
Клиническими признаками отслоения сетчатки являются: расширенный зрачок, зрачки разного размера, нарушение зрачкомоторных реакций, нарушение хроматических зрачкомоторных реакций, внутриглазное кровоизлияние, нарушение зрения. Отслоение сетчатки подтверждается при помощи офтальмоскопии. При нарушении прозрачности светопроводящих сред можно использовать УЗИ глазного яблока. Оба этих метода позволяют просто и безболезненно обследовать сетчатку.
От изменения картины глазного дна зависят стадии заболевания. При оценке учитывают состояние диска зрительного нерва, наличие очагов отслоения сетчатки, состояние сосудов сетчатки, наличие участков с признаками кровоизлияний, наличие гиперрефлективных участков.
Зачастую, именно изменения глазного дна являются первыми признаками системного заболевания. Животное может выглядеть здоровым, не иметь проблем с ориентацией в пространстве, а в это время на глазном дне уже происходят ранние изменения, которые можно обнаружить при офтальмоскопии. Обнаружение ранних изменений на глазном дне позволяет вовремя поставить основной диагноз и избежать таких осложнений, как отслоение сетчатки.
Центральная нервная система предрасположена к повреждению в результате гипертензии, т.к изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.
Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также может развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990) . После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987) . Протеинурия и гипостенурия не характерна для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002) .
Подозрение о наличии артериальной гипертензии у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако, и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний нельзя исключать. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Кроме того, измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.
Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм.рт.ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолического артериального давления более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994) . Тем не менее, артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт.ст. систолического и 120 мм рт.ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет. (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чьё систолическое артериальное давление > 190 мм. рт. ст. и диастолическое давление > 120 мм. рт. ст. Кошек с клинической картиной соответствующей артериальной гипертензии и систолическим давлением от 160 до 190 мм. рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии и систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическим давлением между 100 и 120 мм рт. ст., необходимы повторные измерения несколько раз в течении дня или возможно нескольких дней.
Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важна. Хотя не все кошки проявляют клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям. Проводя аналогию с артериальной гипертензией у людей, можно заимствовать термин «тихий убийца».
Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения глаз, почек, сердца и мозга. Это достигается не только за счет снижения артериального давления, но и за счет улучшения кровообращения в органах-мишенях.
В качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.
У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таким как празозин, а также артериальным вазодилятаторам прямого действия, таким как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание будет эффективно снижать артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992) .
В соответствии с законом Пуазейля артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса и поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Этот механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта и ингибиторы АПФ показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986) , α-адренэргические агонисты центрального действия снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и были также показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.
Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект состоит в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Этот препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину и имеют стойкий терапевтический эффект при длительной терапии.
Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. Тем не менее, эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.
У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошку/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только повышает эффективность снижения артериального давления, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999) . Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.
Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида натрия (Natrium nitroprussid) для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее, безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/ кг/мин) и непрерывного мониторинга артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссида натрия, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и, тем самым, ухудшить неврологический дефицит.
Органы-мишени при гипертензии
|
Орган/Система |
Чаще проявление эффекта при |
Казалось бы, что проблемы с артериальным давлением характерны исключительно для человека, но это не так. Наши домашние животные также могут страдать от такого рода патологий, пусть даже и происходит это намного реже. Хороший пример – гипертензия у кошек.
Ныне ветеринары официально признают, что повышенное артериальное давление у котов – неприятная реальность. Если с этой патологией никак не бороться, она может приводить даже к смерти животного. Самостоятельной болезнью гипертензия практически никогда не бывает: чаще к ней приводит острая или хроническая почечная недостаточность и/или . Статистика показывает, что проблемы с давлением характерны для 60% кошек с почечной недостаточностью и приблизительно для 90% животных с гипертиреозом. Таким образом, причины гипертензии у кошек в большинстве случаев – серьезные функциональные нарушения в эндокринной системе и органах мочевыделения.
Реже патология развивается при воспалении зон надпочечников, а также при их опухолях. Существуют также случаи идиопатической артериальной гипертензии, причины которой так и остаются тайной. Не нужно забывать, что повышение артериального давления может быть логичным ответом на сильный стресс. Например, после визита ветеринара у кота давление мерять бесполезно, так как оно будет сильно повышено.
Артериальная гипертензия сильно травмирует четыре главные системы: почки, глаза, ЦНС и сердечно-сосудистую систему. В некоторых случаях давление настолько велико, что мелкие капилляры начинают массово разрываться. Особенно подвержены легкие («легочная» гипертензия у кошек). Результатом может быть отслоение сетчатки, легочной фиброз, гемоторакс или инсульт. Так как гипертензия сильно ударяет по почкам, то при почечной недостаточности образуется порочный круг, когда одна патология способствует развитию второй. В большинстве случаев болезнь эта диагностируется у более старых животных.
К сожалению, симптомы гипертензии у кошек весьма размыты и нехарактерны. Так как данная патология практически всегда вторична к заболеваниям щитовидной железы и почек, то и клиническая картина во многом будет соответствовать первичной болезни. Основные признаки таковы:
Читайте также: Понос у котенка: полный список возможных причин, лечение, питание, профилактика
Иногда на проблемы с давлением указывают шумы в сердце или серьезные проблемы с глазами. Эти признаки помогают понять, что у животного имеются серьезные функциональные нарушения в организме. Это – одна из причин, из-за которых крайне важно регулярно отводить своего питомца на полный профилактический ветеринарный осмотр.
В случае, когда давление повышается внезапно и резко, очень характерным симптомом будет внезапно возникшая слепота и дезориентация в пространстве. Кровеносные сосуды в глазу разорвутся, сетчатка отслоится. Зрение при этом теряется частично или полностью. Зрачки у кота сильно расширяются. Кошки паникуют, не могут двигаться, часто натыкаются на мебель, двери и углы при попытках побежать.
Реже хроническая артериальная гипертензия может вызвать кровоизлияние в мозг. Кот при ходьбе сильно кренится, заваливается вбок, он дезориентирован, могут быть внезапные приступы, сильно напоминающие эпилепсию. Но куда чаще животное при этом просто впадает в кому и быстро погибает.
Наиболее надежным методом выявления гипертензии является… обычный тонометр, манжету которого надевают на лапу или основание хвоста. Сама по себе процедура абсолютно безболезненная, и у уравновешенных животных достоверные результаты удается получить уже со второго-третьего раза. Но такие «благоразумные» коты попадаются очень редко. Куда чаще можно наблюдать настоящую истерику, сопровождающуюся попытками исцарапать и покусать как ветеринара, так и собственного хозяина.
Если это так, вам придется постараться успокоить своего «карманного тигра». Посидите с котом, погладьте его. На некоторых зарубежных форумах даже советуют использовать ароматические масла и прочую гомеопатию. Эти средства не снижают давление, но успокоению кошки могут поспособствовать. Как правило, для получения достоверных результатов давление приходится измерять несколько раз.
Так как же лечится артериальная гипертензия у кошек? Все зависит от первичной болезни, вызвавшей повышение давления. Чем раньше она будет выявлена и чем быстрее будет назначено действенное лечение, тем больше шансов на то, что гипертензия вообще не разовьется.
АГ бывает первичной из-за патологии самих сосудов (идиопатическая или эссенциальная) и вторичной, возникшей на фоне проблем со стороны какого-то органа или системы (к примеру, почек или гормональной системы), а иногда может возникнуть из-за применения некоторых препаратов. Вторичная АГ у кошек и собак встречается чаще, чем первичная. АГ чаще развивается у животных старших возрастных групп (После 6-7 лет).
Артериальное давление (АД) зависит от двух величин: объема крови которое сердце прокачивает за единицу времени (изменяется в зависимости от частоты сердечных сокращений и объема сердечного выброса) и общего сосудистого сопротивления (эластичности сосудистых стенок).
Упрощенно говоря, давление жидкости в любой системе труб регулируется прокачиваемым объемом этой самой жидкости и диаметром труб по которым она течет. Увеличение объема жидкости и/или уменьшение просвета трубы (сосуда) приводит к повышению давления.
Механизмы регуляции АД — сложны. В норме, относительное постоянство АД поддерживается за счет слаженной работы нервной (центральной и периферической) и гормональной систем.
Одним из основных органов, влияющих на АД, являются почки. Почки выполняют несколько функций помогающих регулировать АД: это — фильтрация солей и воды, а также принимают участие в работе ренин-ангиотензин-альдостороновой системы (РААС).
Одной из эндокринных желез влияющих на величину АД, являются надпочечники (за счет катехоламинов и альдостерона).
Схема работы ренин-ангиотензин-альдостороновой системы (РААС)
Пример участия нервной системы в процессе регуляции АД изображено на рисунке ниже: импульсы от барорецепторов (которые реагируют на изменение давления и расположены в сосудах) по аферентному нервному волокну идут к центральной нервной системе в центры обрабатывабщие эти импульсы (сосудодвигательные) и возвращаются по эферентному нервному волокну к рецепторамам/тканям/органам отвечающим за изменение давления.
Схема участия нервной системы в процессе регуляции АД
Механизмы развития первичной АГ у кошек и собак (как, в общем, и у людей) на данный моментне полностью известны и понятны. Т.е., что становится причиной уплотнения стенок сосудов или приводит к нарушению работы эндотелия (при условии отсутствия прочих причин гипертензии) до конца не изучено.
Любое заболевание имеет свои органы мишени (больше всего страдающие при развитии патологии). У АГ это: почки, сердце, головной мозг, глаза.
Как правило при наличии АГ страдает не один, а все перечисленные органы. И не важно по какой причине АГ возникла. Важно, как длительно и насколько сильно повышается давление.
Симптомы АГ различны по проявлениям и силе. Зависят они, конечно от того какой, и на сколько сильно, орган мишень пострадал. Симптомы на которые обычно обращают внимание владельцы животных с АГ:
Перечисленные симптомы неспецифичны, часто встречаются при других заболеваниях. И это значительно осложняет раннюю диагностику АГ заболевания.
Вариантов измерения давления не много: это прямые при постановке датчиков непосредственно в центральные сосуды (травматичный метод) но более четкий, чем непрямой. В гуманной медицине и ветеринарии он используется в отделении реанимации и во время проведения сложных операций.
Непрямой метод — это измерение давления всем нам известными тонометрами. Однако в ветеринарии обычные медицинские тонометры зачастую дают слишком большую погрешность или вообще не возможно их использовать, например у кошек и собак той-пород.
В ветеринарии мелких домашних животных рекомендуется использовать приборы работающие по принципу доплера -одним из них является PetMAP. Давление измеряют разместив манжетку на лапке или хвосте. Рекомендуется проводить до 3-5 изменений на одном месте и выводить среднее.
В ветеринарном центре «Созвездие» можно измерить давление кошке и собаке с помощью такого прибора. Цена на измерение давление у собак и кошек указана в соответствующем разделе .
Для собак нормы давления колеблются в пределах 100/65mmHg — 160/100mmHg (систола/диастола). Для кошек — 110/70 — 180/110mmHg. Систолическое давление близкое к 200 — всегда требует медикаментозной коррекции, а выше — 280 может потребовать экстренных мер.
Однако у некоторых питомцев давление 185/110 уже может потребовать терапевтического вмешательства. К сожалению, выяснить наличие повышенного давления недостаточно, важно понять первичная или вторичная гипертензия. А для этого всегда требуются дополнительные исследования, которые назначает врач исходя из клинических симптомов замеченных хозяином и выявленных при осмотре отклонений.
Это важно, так как при наличии вторичной гипертензии, терапевтическая коррекция(если это возможно) первичного заболевания, убирает симптом гипертензии. В случае если это невозможно, врач подбирает препарат для снижения артериального давления. Коррекция дозы препарата зачастую происходит в течении первых 1-2 ух недель лечения и далее применяется пожизненно.
У гипотензивных препаратов существуют различные побочные эффекты, такие как избыточное выведение натрия и воды, приводящие к дегидратации и истощению объема жидкости тела; системная гипотензия, которая приводит к слабости, синкопе и почечной дисфункции; калиурез, приводящий к гипокалиемии с соответствующими клиническими симптомами. Следовательно, ветеринарный врач должен быть полностью уверен в диагнозе перед началом лечения гипертензии. Для диагностики и проверки эффективности лечения системной гипертензии нужны регулярные измерения кровяного давления (см. предыдущую статью).
Системная гипертензия может оказывать повреждающее действие на различные ткани. У собак и кошек существует тесная связь между поражениями глаз и системной гипертензией. Однако большинство других неблагоприятных воздействий системной гипертензии у собак и кошек теоретически выведены на основании экстраполяции с клиническими исследованиями, проведенными в гуманной медицине, или экспериментальными исследованиями на лабораторных грызунах и собаках.
Глаза являются тем органом, который чаще всего поражается у собак и кошек при гипертензии. Гипертензивными нарушениями чаще всего являются: кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело или переднюю камеру; отслоение и атрофия сетчатки; отек сетчатки; периваскулит; искривление сосудов сетчатки и глаукома.
Функция почек очень подвержена неблагоприятному воздействию гипертензии. Но в этом случае при повышении давления предклубочковые артериолы обычно сжимаются и защищают сами клубочки от вредного действия гипертензии. У собак и кошек с почечной недостаточностью эти артериолы расширены и плохо реагируют на изменения кровяного давления. Таким образом, повышение кровяного давления непосредственно передается в кровяное русло клубочков. Это повышение давления в клубочковых капиллярах рассматривается как клубочковая гипертензия, которая может привести к повреждению клубочков и прогрессирующему падению почечной функции, если не будет эффективного лечения гипертензии.
Сердце работает против повышенного артериального давления (постнагрузка), поэтому могут наблюдаться гипертрофия левого желудочка и вторичная недостаточность клапанов. Тахикардия редко наблюдается при гипертензии, хотя есть ряд первичных болезней, которые приводят к вторичной гипертензии, например, гипертиреоз, при котором увеличивается частота сердечных сокращений. При гипотензивной терапии гипертрофия левого желудочка может регрессировать.
Если эти симптомы наблюдаются вместе с кровоизлиянием в мозг (наклон головы на одну сторону, угнетение, судороги) у собак и кошек с неконтролируемой гипертензией, то прогноз для этих животных будет неблагоприятным.
В связи с неопределенностью результатов и трудностью измерения кровяного давления у собак и кошек (см. предыдущую статью) пациентами для гипотензивной терапии могут считаться только животные с очевидно повышенным давлением (измеренным косвенными методами), клиническими симптомами и нарушениями, характерными для гипертензии. Учитывая явную связь между заболеваниями глаз и системной гипертензией, авторы считают, что гипотензивную терапию нужно применять для всех собак и кошек с подтвержденным систолическим давлением больше 200 мм рт. ст. или диастолическим давлением больше 120 мм рт. ст. независимо от других клинических симптомов. Для всех пациентов с систолическим/диастолическим давлением больше 170/100 мм рт. ст. и симптомами, выявленными при клинической оценке (поражения сетчатки, хроническая болезнь почек, гипертрофия левого желудочка), которые могут вызвать или усилить системную гипертензию, также нужно использовать гипотензивную терапию. Ситуация остается неопределенной для животных с повышенным давлением (систолическое/диастолическое давление более 170/100 мм рт. ст.) и отсутствием клинических симптомов системной гипертензии. Одни врачи рекомендуют лечить таких животных, другие - нет.
Если при диагностике выяснилось, что гипертензия связана с хронической болезнью почек, то гипотензивная терапия должна продолжаться на протяжении всей жизни животного с периодическим изменением дозировки в зависимости от результатов измерения давления.
Гипертензия, вызванная гипертиреозом и гиперадренокортицизмом, может устраниться после 1-3 месяцев лечения основного заболевания, если нет одновременно протекающей хронической почечной недостаточности. Но иногда у собак с контролируемым гиперадренокортицизмом гипертензия остается.
Для других пациентов невозможно предсказать продолжительность лечения, но иногда их нужно лечить на протяжении всей жизни. Показано периодическое изменение дозировки в зависимости от результатов измерения давления.
Обычно при лечении гипертензии невозможно восстановить нормальные значения кровяного давления. Целью ветеринарного врача является снижение давления на 30-50 мм рт. ст. При осциллометрических методах измерения давления для оценки эффективности терапии учитывают систолическое, среднее или диастолическое давления. При допплеровских методах измерения давления в качестве оценки эффективности лечения используют систолическое кровяное давление. В основном допплеровские датчики наиболее пригодны для измерения кровяного давления как для кошек, так и для собак (см. предыдущую статью).
Общие положения
Системное артериальное кровяное давление является результатом сердечного выброса и общего периферического сопротивления, поэтому гипотензивная терапия в основном направлена на снижение сердечного выброса или общего периферического сопротивления, либо обоих сразу. Лечение можно условно классифицировать как диетотерапию и фармакологическую терапию.
Лечение в основном проводят методом последовательных проб. Изменения в дозировке и режиме применения препаратов должны происходить не реже, чем 1 раз в 3 недели, если только сильная гипертензия и тяжелые клинические симптомы не потребуют экстренной помощи. При использовании фармакологических средств следует применять широкий разброс дозировок, при котором начальная доза препарата меньше низшего предела. Если препарат или комбинация препаратов оказались недостаточно эффективными, то можно увеличить дозировку или добавить еще несколько других препаратов. Часто, особенно для собак, одновременно назначают несколько препаратов.
Диета
Первой рекомендацией будет диета с низким содержанием натрия, то есть с не превышающим 0,25% в пересчете на сухое вещество. Диета с низким содержанием хлоридов и относительно высоким содержанием калия может способствовать дальнейшему снижению давления. Но следует отметить, что одни только диетические изменения вряд ли смогут снизить давление до безопасного уровня у животных с явной гипертензией. Часто диетические ограничения в натрии используют для усиления действия препаратов. Для животных с хронической болезнью почек и гипертензией важнее поддерживать калорийность пищи, чем ограничивать содержание в ней натрия.
Ожирение способствует подъему кровяного давления у людей и у собак, а также, возможно, у кошек. Следовательно, для животных с гипертензией и ожирением желательно снизить массу тела. Действие ожирения на кровяное давление относительно невелико, но оно мешает точному измерению давления косвенными методами. Снижение массы тела приносит некоторую пользу, поэтому должно рассматриваться в качестве долгосрочной цели лечения собак и кошек с гипертензией и ожирением.
Фармакологические препараты
До недавнего времени медикаментозное лечение гипертензии у собак и кошек было экстраполировано с медицинских протоколов. Рекомендации по медикаментозной терапии включали применение диуретиков, вазодилататоров и бета-блокаторов, эти препараты назначали параллельно с ограничением натрия в рационе.
Вазадилататоры
Некоторые препараты классифицируют как антагонисты ионов кальция, снижающие общее периферическое сопротивление, что приводит к снижению кровяного давления. Амлодипина безилат - продолжительно действующий антагонист дигидропиридина кальция, успешно используется для лечения кошек с гипертензией в дозе 0,625 мг на кошку перорально каждые 24 часа (Heniketal., 1994).
Для крупных кошек и животных с сильной гипертензией может потребоваться большая доза - 1,25 мг 2 раза в день. Ее следует определять очень тщательно, руководствуясь постоянными измерениями давления. Во время лечения амлодипином происходит значительное снижение кровяного давления, а побочные эффекты (азотемия, гипокалиемия и потеря веса) регистрируются редко. Амлодипин обладает замедленным действием, поэтому таких побочных эффектов, как гипотензия и анорексия, можно избежать. У собак с хроническим заболеванием печени амлодипин в дозе 0,05-0,1 мг/кг перорально 1 раз в день снижал давление при начальных фармакинетических пробах. Но для большинства собак амлодипин оказался менее эффективен даже в дозе выше 0,25 мг/кг 2 раза в день.
Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (иАКФ) (0,5 мг/кг эналаприл или беназеприл перорально каждые 12 часов) снижают кровяное давление; для кошек могут потребоваться более высокие дозы, но результат менее предсказуем, чем при использовании амлодипина. Может оказаться эффективным одновременное назначение иАКФ и антагонистов ионов кальция, когда монотерапия в снижении кровяного давления оказывается не эффективной.
Альфа-блокаторы, такие как празозин (1-4-мг перорально каждые 12-24 часа) и феноксибензамин, могут снижать кровяное давление путем уменьшения периферического сосудистого сопротивления. Но эти препараты используются редко.
Возрастает беспокойство относительно неблагоприятного действия антагонистов ионов кальция. Оно основано на исследованиях, проведенных в гуманной медицине, и собаках с диабетом, у которых во время терапии антагонистами ионов кальция усиливались нарушения функции почек и/или протеинурия. Также есть теоретические основания предпочесть иАКФ другим гипотензивным агентам для животных с уже имеющейся болезнью почек. Однако совместное назначение антагонистов ионов кальция и иАКФ хорошо блокирует любые побочные эффекты одних антагонистов ионов кальция, по крайней мере у собак с диабетом (Brownetal., 1993). Поскольку антагонисты ионов кальция очень эффективны для кошек с системной гипертензией, то их нужно использовать для лечения этих животных, пока не поступит достоверная информация об их долгосрочном действии.
Бета-блокаторы
Бета-блокаторы оказывают гипотензивное действие путем снижения сердечного выброса и уменьшения выделения ренина. Лучше назначать кардиоспецифический (6eTat) антагонист, такой как атенолол, в начальной дозе 0,5 мг/кг перорально каждые 12-24 часа. Эти препараты можно комбинировать с вазодилататорами и/или диуретиками. Бета-блокаторы также могут быть использованы при гипертензии, связанной с гипертиреозом у кошек.
Диуретики
Для собак и кошек с гипертензией могут быть использованы такие диуретики, как тиазиды (1 мг гидрохлоротиазида/кг перорально каждые 12-24 часа). Эти препараты снижают объем внеклеточной жидкости и сердечный выброс. Гипокалиемия может наблюдаться при использовании петлевых диуретиков и тиазидов, поэтому нужен постоянный мониторинг концентрации калия у всех животных с хроническими заболеваниями почек, которым применяют диуретики. Добавление калийсберегающего диуретика спиронолактона (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов) помогает снизить потери калия.
Срочная помощь при гипертензии
Животные с неврологическими симптомами или тяжелыми поражениями глаз при гипертензии, такими как отслоение сетчатки или внутриглазное кровоизлияние, нуждаются в интенсивном лечении. Натрия нитропруссид, артериальный и венозный вазодилататор, действующий как донор нитратных оксидов внутри клеток сосудистых гладких мышц, может быть использован для начального лечения гипертонических кризов у животных. Этот препарат вводят путем инфузии с постоянной скоростью. Его доза должна быть тщательно рассчитана в соответствии с колебаниями кровяного давления, тогда он не вызовет рефлекторной тахикардии.
Если в ветеринарной клинике невозможно осуществить инфузию с постоянной скоростью и интенсивный мониторинг, то используют гидралазин в сочетании с фуросемидом и дилтиаземом (0,5 мг/кг перорально каждые 6 часов), либо только последний препарат. Если в течение 12 часов давление не падает, добавляют бета-блокатор (атенолол).
Вне зависимости от начального терапевтического выбора при лечении острого гипертонического криза основной препарат ддя длительной терапии системной гипертензии (атенолол для кошек и иАКФ для собак) назначают практически сразу, чтобы облегчить переход к долгосрочному поддерживающему лечению.
Последующий уход и дополнительные препараты
Обычная оценка при лечении всех животных с системной гипертензией должна включать: обследование глазного дна, оценку всех основных заболеваний, измерения веса, кровяного давления и сывороточной концентрации креатинина и электролитов. Владелец должен знать о токсичности препаратов, которые могут вызвать атаксию, анорексию, сонливость или увеличить продолжительность сна. У животных, получающих несколько препаратов, вероятность проявления побочных эффектов значительно больше, чем у животных, получающих один препарат. Когда кровяное давление находится под контролем, оценку состояния животного проводят каждые 3 месяца. Развернутый клинический и биохимический анализы крови и анализ мочи выполняют каждые 6 месяцев.
У многих животных с гипертензией присутствует и поражение почек. Если возможно, гипотензивную терапию должно сопровождать и лечение почек. Кошкам с хроническими заболеваниями печени нужны добавки калия. У животных с почечной дисфункцией, как правило, нарушена способность быстро адаптироваться к внезапным изменениям в потреблении натрия, поэтому назначение электролитных растворов животным с почечной недостаточностью может привести к перегрузке жидкостью, ухудшению клинических симптомов системной гипертензии и плевральным выпотам (или периферическим отекам). Такие проблемы осложняются средней или даже тяжелой анемией, которая истощает сердечный резерв. Эти клинические результаты бывает трудно дифференцировать от правосторонней застойной сердечной недостаточности. Подобным образом резкое снижение потребления натрия животными с почечной недостаточностью может привести к истощению объема внеклеточной жидкости. Некоторые назначения, такие как введение рекомбинантного эритропоэтина для увеличения гематокрита, могут привести к усилению системной гипертензии, поэтому их нельзя применять, пока последняя не будет взята под контроль.
