В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
МЕНИНГИТЫ
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном - более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы - почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее - плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) - развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам - постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 - 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
ОПУХОЛИ ЦНС
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах - в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе - от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Ликвор (цереброспинальная или спинномозговая жидкость, СМЖ) - биологическая жидкость, необходимая для функционирования ЦНС. Его исследование является одним из важнейших видов лабораторных исследований. Оно складывается из преаналитического этапа (подготовка обследуемого, сбор материала и его доставка в лабораторию), аналитического (собственно выполнение исследования) и постаналитического (расшифровка полученного результата). Только корректное выполнение всех манипуляций на каждом из этих этапов определяет качество анализа.
Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субархноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.
Ликвор получают путем пункции спинномозгового канала, чаще - люмбальной - в соответствии с методикой, хорошо известной невропатологам и нейрохирургам. Первые его капли удаляют (“путевая” кровь). Затем ликвор собирают как минимум в 2 пробирки: в обычную пробирку (химическую, центрифужную) для общеклинического и химического анализа, в стерильную - для бактериологического исследования. На бланке направления на исследование СМЖ врач должен указать не только фамилию больного, но и клинический диагноз и цель исследования.
Следует помнить, что доставляемые в лабораторию образцы ликвора должны быть защищены от пергревания или охлажения, а образцы, предназначенные для выявления бактериальных полисахаридов в серогических тестах, следует прогревать на водяной бане в течение 3 мин.
Собственно лабораторное исследование ликвора (аналитический этап) проводится по всем правилам, принятым в клинической лабораторной диагностике при анализе любых биологических жидкостей и включает в себя следующие этапы:
Макроскопический анализ - оценка физико-химических свойств (объем, цвет, характер),
- подсчет количества клеток,
- микроскопия нативного препарата и цитологическое исследование окрашенного препарата;
- биохимическое исследование,
- микробиологическое исследование (по показаниям).
Мы находим целесообразным и информативным в ряде случаев дополнять исследование СМЖ иммунологическими и, возможно, - другими тестами, значение которых обсуждается в специальной литературе.
Нормальная СМЖ бесцветна и порозрачна (как дистиллированная вода, по сравнению с которой и описывают обычно физические свойства ликвора).
Сероватый или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов. Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл.
При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной - окрашенной в желтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии - окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. Реже мы встречаем зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга). В литературе описан и корчневый цвет ликвора - при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.
Мутность ликвора может быть обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. В последнем случае мутность можно удалить центрифугированием. При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей.
Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции, 1,006-1,007. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия).
При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить - образовалась ли пленка?). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену или другим методом, для выявления микобактерий. Нормальная СМЖ на 98-99% состоит из воды.
Тем не менее исследование ее химического состава представляет собой важную задачу. Оно включает определение уровня белка, глюкозы и хлоридов, а в ряде случаев дополняется другими показателями.
Более 80% белка СМЖ поступает из плазмы путем ультрафильтрации. Содержание белка в норме в различных порциях: в вентрикулярном - 0.05-0.15 г/л, цистернальном 0.15-0.25 г/л, люмбальном 0.15-0.35 г/л. Для определения концентрации белка в ликворе может использоваться любой из унифицированных методов (с сульфосалициловой кислотой и сульфатом аммония, и другие). Повышенное содержание белка в ликворе (гиперпротеинархия) может быть обусловлено различными патогенетическими факторами (табл.1).
Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического процесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется иммунохимическими методами. Определение альбумина проводится в связи с тем, что он, являясь белком крови, не синтезируется местно и поэтому может являться “маркёром” иммуноглобулинов, проникших из кровотока вследствие нарушенной проницаемости барьеров. Одновременное определение альбумина в сыворотке (плазме) крови и СМЖ позволяет вычислить альбуминовый индекс:
При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном - 14-30, при тяжелом повреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.
В последние годы повышается интерес к специфическим для ЦНС белкам ликвора - нейронспецифической енолазе, белку S-100, основному белку миелина (ОБМ) и некоторым другим. Одним из перспективных среди них для клинических целей представляется ОБМ. В нормальном ликворе он практически отсутствует (его концентрация не превышает 4 мг/л) и появляется только в условиях патологии. Этот лабораторный признак не является специфичным для определенных нозологических форм, но отражает размер поражения (ассоциируется преимущественно с деструкцией белого вещества). Некоторые авторы считают перспективным определение ОБМ в ликворе для мониторирования нейроспида. К сожалению, сегодня еще сохраняются проблемы, связанные с прямым определением концентрации данного белка.
Глюкоза содержится в нормальном ликворе в концентрации 2.00-4.18 ммоль/л. Эта величина подвержена значительным колебаниям даже у здорового человека в зависимости от пищевого режима, физической нагрузки, других факторов. Для корректной оценки уровня глюкозы в ликворе рекомендуется одновременно определять ее уровень и в крови, где в норме он в 2 раза выше. Повышенное содержание уровня глюкозы в крови (гипергликоархия) встречается при сахарном диабете, остром энцефалите, ишемических нарушениях кровообращения и других заболеваниях. Гипогликоархия отмечается при менингитах различной этиологии или асептическом воспалении, опухолевом поражении мозга и оболочек, реже - при герпетической инфекции, субарахноидальном кровоизлиянии.
Некоторое преимущество перед глюкозой в качестве диагностического маркера имеет лактат (молочная кислота), поскольку его концентрация в ликворе (1.2-2.1 ммоль/л) не зависит от таковой в крови. Его уровень существенно повышается при различных состояниях, связанных с нарушением энергетического обмена - менингитах, особенно - вызванных грам-положительной флорой, гипоксии мозга и некоторых других.
Хлориды - содержание в нормальном ликворе - 118-132 ммоль/л. Увеличенние концентрации в СМЖ наблюдается при нарушении их выведения из организма (заболевания почек, сердца), при дегенеративных заболеваниях и опухолях ЦНС. Снижение содержания хлоридов отмечается при энцефалитах и менингитах.
Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер и параллельны описанным сдвигам в крови в указанных заболеваниях (табл.2). Иного подхода заслуживает интерпретация изменений активности креатинфосфокиназы (КФК). Данный фермент представлен в тканях тремя фракциями, характеризующихся не только молекулярными различиями, но и характером распределения в тканях: КФК-МВ (миокард), КФК-ММ (мышцы), КФК-ВВ (головной мозг). Если суммарная активность КФК в ликворе не имеет принципиального диагностического значения (она может быть повышенной при опухоли, инфаркте мозга, эпилепсии и других заболеваниях), то фракция КФК-ВВ является довольно специфичным маркером повреждения мозговой ткани и ее активность в СМЖ коррелирует со шкалой Глазго.
При исследовании биологических жидкостей, и СМЖ в том числе, обычно подсчитывают число клеток и цитограмму в мазках, окрашенных азурэозином (по Романовскому-Гимза, Нохту, Паппенгейму). Подсчет клеточных элементов в ликворе (определение цитоза) производят с помощью камеры Фукс-Розенталя, предварительно разводя его реактивом Самсона в 10 раз. Использование именно данного красителя, а не какого-либо иного. позволяет окрашивать клетки в течение 15 мин и сохранять клетки неизмененными до 2 часов.
Количество клеток во всей камере делят на 3, так получают цитоз в 1 мкл. Для большей точности считают цитоз в трех камерах. При отсутствии камеры Фукс-Розенталя можно воспользоваться камерой Горяева, подсчитав клетки по всей сетке также в трех камерах, результат умножают на 0.4. До сих пор встречаются разночтения в единицах измерения цитоза - количество клеток в камере, в 1 мкл или 1 л. Вероятно, целесообразно все же выражать цитоз количеством клеток в мкл. Для подсчета числа лейкоцитов и эритроцитов в СМЖ могут быть использованы и автоматизированные системы.
Увеличение содержания клеток в СМЖ (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени - при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилепсии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным.
Окрашивание клеток нативного препарата реактивом Самсона позволяет достаточно достоверно дифференцировать клетки. Но более точная их морфологическая характеристика достигается после фиксации и окраски приготовленных цитологических препаратов. Современный подход к подготовке таких препаратов предполагает использование цитоцентрифуги. Однако, даже в США ими оснащены только 55% лабораторий. Поэтому на практике используется более простой способ - осаждение клеток на предметное стекло. Препараты должны быть хорошо высушены на воздухе, а потом окрашены.
В окрашенном препарате ведут подсчет клеточных элементов. Они представлены преимущественно клетками крови (чаще - лимфоциты и нейтрофилы, реже - моноциты, эозинофилы, базофилы), могут встретиться плазматические и тучные клетки, макрофаги, зернистые шары (дегенеративные формы особого вида макрофагов - липофагов в состоянии жировой дегенерации), клетки арахноэндотелия, эпиндимы. Морфология всех этих клеточных элементов обычно хорошо известна врачам лабораторной диагностики и детально описана во многих руководствах. Уровень плеоцитоза и характер цитограммы ликвора позволяют уточнить характер патологического процесса (табл.3).
Нейтрофильный лейкоцитоз чаще сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия СМЖ наблюдается достаточно редко - при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Эозинофилия ликвора не коррелирует как правило с числом эозинофилов в крови. Лимфоцитарный плеоцитоз ликворе встречается при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хронической фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга. При патологических процессах со стороны ЦНС отмечается полиморфизм лимфоцитов, среди которых встречаются активированные. Для них характерно наличие обильной бледноватой цитоплазмы с единичными азурофильными гранулами, некоторые клетки имеют отшнуровку или фрагментацию цитоплазмы (клазматоз). Плазматические клетки появляются в цитограмме при вирусном или бактериальном менингите, вялотекущих воспалительных процессах, в период выздоровления при нейросифилисе. Моноциты, подвергающиеся в ликворе дегенерации быстрее лимфоцитов, наблюдаются при рассеянном склерозе, прогрессирующем панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах. Макрофаги - “санитары” ликвора, появляются при кровоизлияниях, инфекциях, травматических и ишемических некрозах.
Иногда в СМЖ обнаруживаются атипичные клетки - элементы, которые по своим морфологическим особенностям не могут быть причислены к определенным клеточным формам. Атипичные клетки встречаются при хронических воспалительных процессах (туберкулезный менингит, рассеянный склероз и др), и часто они являются клетками опухолей. Вероятность находок опухолевых клеток в ликворе при опухолях головного мозга невелика (не более 1.5%). Обнаружение бластных клеток в СМЖ при гемобластозе позволяет говорить о нейролейкозе.
При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белковоклеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).
Клинические ситуации иногда требуют подсчета количества эритроцитов в кровянистом ликворе (для объективизации объема кровоизлияния). Подсчет эритроцитов ведут также как и в крови. Как было указано выше, цвет ликвора меняется, если в 1 мкл содержится более 500-600 эритроцитов, заметное окрашивание наступает при наличии около 2000, а геморрагической она становится при уровне эритроцитов более 4000/мкл.
Одним из частых заболеваний ЦНС является гнойный менингит. В таких случаях особую актуальность приобретает микоробиологическое исследование. Оно включает в себя ориентировочный тест - бактериоскопию препаратов и классические культуральные методики. Бактериоскопия ликвора имеет ограниченное диагностическое значение, особенно при получении прозрачной СМЖ. Мазок, приготовленный из осадка ликвора, полученного при центрифугировании, окаршивают метиленовым синим или по Граму, хотя некоторые авторы считают, что последний вариант окраски “травмирует” форменные элементы и создает артефакты. При менингитах и абсцессах обнаруживается разнообразная флора, соответствующая природе заболевания. Независимо от результатов микроскопии диагноз бактериального менингита обязательно должен быть подтвержден культуральным исследованием, которое становится определяющим в диагностике данной группы заболеваний и выборе адекватной терапии. Его проводят в соответствии с Приказом № 375 МЗ РФ от 23.12.98 “О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов”. Наиболее частой причиной бактериального менингита является грам-отрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который в 80% случаев может быть выявлен уже при бактериоскопии.
В норме в ликворе присутствуют только лимфоциты и моноциты. При различных заболеваниях и патологических состояниях в ликворе могут появится прочие виды клеток.
Лимфоциты по величине сходны с эритроцитами. Лимфоциты имеют крупное ядро и узкий неокрашенный ободок цито-плазмы. В норме в ликворе содержится 8—10 клеток лимфоцитов. Количество их увеличивается при опухолях центральной нервной системы. Лимфоциты встречаются при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите).
Плазматические клетки в ликворе. Клетки крупнее лимфоцитов, ядро крупное, эксцентрично расположенное, большое количество цитоплазмы при сравнительно небольшом размере ядра (размер клеток — 6—12 мкм). Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются только в патологических случаях при длительно текущих воспалительных процессах в мозге и оболочках, при энцефалитах, туберкулезном менингите, цистицеркозном арахноидите и других заболеваниях, в послеоперационном периоде, при вялотекущем заживании раны.
Тканевые моноциты в ликворе. Размер клеток — от 7 до 10 мкм. В нормальной жидкости иногда могут встречаться в виде единичных экземпляров. Обнаруживаются моноциты в ликворе после оперативного вмешательства на центральной нервной системе, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках. Наличие тканевых моноцитов говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.
Макрофаги в ликворе. Могут иметь ядра различной формы, чаще ядро расположено на периферии клетки, цитоплазма содержит вклю-чения и вакуоли. В нормальном ликворе макрофаги не встречаются. Наличие макрофагов при нормальном количестве клеток в ликворе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе. Как правило, они встречаются в послеоперационном периоде, что имеет прогностическое значение и говорит об активном очищении ликвора.
Зернистые шары в ликворе. Клетки с жировой инфильтрацией — макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. В окрашенных препаратах ликвора клетки имеют небольшое периферически расположенное ядро и крупноячеистую цитоплазму. Величина ячеек различна и зависит от включенных капель жира. Зернистые шары обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.
Нейтрофилы в ликворе. В камере идентичны по виду нейтрофилам периферической крови. Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает или на бывшую, или на имеющуюся воспалительную реакцию. Присутствие измененных нейтрофилов указывает на затухание воспалительного процесса.
Эозинофилы в ликворе. Определяют в ликворе по имеющейся равномерной, блестящей зернистости. Эозинофилы встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, менингитах, туберкулезных и сифилитических опухолях мозга.
Эпителиальные клетки в ликворе. Эпителиальные клетки, ограничивающие подпаутинное пространство, встречаются в ликворе довольно редко. Это крупные круглые клетки с небольшими круглыми или овальными ядрами. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.
Опухолевидные клетки и комплексы в ликворе. Их находят в камере и окрашенном препарате ликвора. Злокачественные клетки могут относиться к следующим видам опухолей:
Кристаллы в ликворе. Встречаются в спинно-мозговой жидкости редко, в случае распада опухоли.
Элементы эхинококка в ликворе— крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки — в ликворе находят редко.
В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).
Таким образом, ликвор является средой, четко реагирующей на патологические процессы в ЦНС. Глубина и характер его изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Корректная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет уточнить диагноз и оценить эффективность лечения.
В.В. Базарный профессор УГМА, заместитель главного врача ОКБ №1
Please enable JavaScript to view theЛюмбальный ликвор в норме.
Таблица 17
Гнойный менингит
Серозный менингит
Туберкулезный менингит.
Эпидемический энцефалит.
Черепно-мозговая травма
Опухоль ЦНС.
1) красный а) норма
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
4. Термины, обозначающие воспаление:
г) арахноидит
д) менингит.
2) реакции Панди б) Самсона
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
2) цитоза б) в счетной камере
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16554 | Нарушение авторского права страницы
Введение.
Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга
Роль спинномозговой жидкости в жизнедеятельности центральной нервной системы велика. Спинномозговая жидкость предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом.
Список используемой литературы.
: Рос. психолог. общ-во, 1998. — 360 с. — Указ. анатом. терминов: с. 342-359.
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра анатомии.
Тема: Циркуляция спинномозговой жидкости.
Выполнила: студентка 246 группы ОМФ
Косилова Е.Ю.
Проверила: преподаватель Г.И.Тугамбаева
Караганда 2012 год.
Страницы:← предыдущая12
Люмбальный ликвор в норме. У здоровых людейликвор, полученный при люмбальной пункции, представляет собой бесцветную и прозрачную, как вода, жидкость слабощелочной реакции (рН 7,35-7,4) с относительной плотностью 1,003-1,008. Содержит 0,2-0,3г/л белка; 2,7-4,4ммоль/л глюкозы; 118-132ммоль/л хлоридов. При микроскопическом исследовании выявляется 0-5 клеток в 1мкл (преимущественно лимфоциты).
При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17).
Таблица 17
Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингит может быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни.
Серозный менингит могут вызывать туберкулезные микобактерии, вирусы Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита, герпеса и др. Наиболее тяжелой формой серозного менингита является туберкулезный менингит.
Туберкулезный менингит. Характерным признаком является повышение давления спинномозговой жидкости. В норме ликвор выделяется со скоростью 50-60 капель в минуту, при повышенном давлении ликвор вытекает струей. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. У большей части больных в ней образуется тонкая фибринозная сеточка. Цитоз в разгар заболевания достигает 200·106/л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5г/л. Глобулиновые реакции положительны. Заметно снижена концентрация глюкозы и хлоридов. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза.
Эпидемический энцефалит. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз умеренный, до 40·106/л, лимфоидного характера. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабо положительные.
Черепно-мозговая травма . Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы.
Опухоль ЦНС. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений.
5.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ»
Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.
1. Количество ликвора (мл), которое:
1) вырабатывается за сутки а) 8-10
2) циркулирует одномоментно б) 15-20
3) извлекается при пункции в) 100-150
2. Цвет цереброспинальной жидкости в норме и при патологии:
1) красный а) норма
2) бесцветный б) субарахноидальное кровоизлияние (1-е сутки)
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
2) опухоль спинного мозга б) 0,2-0,3
Термины, обозначающие воспаление:
1) головного мозга а) плеоцитоз
2) твердой мозговой оболочки б) инсульт
3) паутинной оболочки в) энцефалит
г) арахноидит
д) менингит.
5. Реактивы, используемые для:
1) подсчета цитоза а) сульфат аммония
2) реакции Панди б) Самсона
3) определения количества белка в) карболовая кислота
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
6. Преобладающий вид клеточных элементов в ликворе при заболеваниях ЦНС:
1) нейтрофилы а) туберкулезный менингит
2) эритроциты б) гнойный менингит
в) кровоизлияние (первые сутки).
7. Методы для определения в ликворе:
1) соотношения белковых фракций а) с сульфосалициловой кислотой
2) цитоза б) в счетной камере
3) количества белка в) в окрашенных препаратах
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16555 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…
| 38.02 | Клиника-Кровь № ФСР 2008/03535 от 29.10.2008
Набор для проведения общего анализа крови унифицированными методами: фиксация и окраска мазков крови (4000 опр.), количество эритроцитов (4000 опр.), количество лейкоцитов (4000 опр), количество тромбоцитов (4000 опр.), СОЭ микрометодом Панченкова (4000 о |
— |
| 38.03 | Клиника-Кал. Комплект № 1 (общий) № ФСР 2010/09420 от 08.12.2010
Набор реагентов для клинического анализа кала: Скрытая кровь (1000 опр.), Стеркобилин (50 опр.), Билирубин (200 опр.), Микроскопическое исследование (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал, яйца гельминтов) (2000 опр.) |
— |
| 38.03.2 | Клиника-Кал. Комплект №2 Определение скрытой крови
|
1000 |
| 38.03.3 | Клиника-Кал. Комплект №3 Определение стеркобилина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
50 |
| 38.03.4 | Клиника-Кал. Комплект №4 Определение билирубина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
200 |
| 38.03.5 | Клиника-Кал. Комплект №5 Микроскопическое исследование | 2000 |
| 38.04 | Клиника-Уро. Комплект № 1. |
Набор для клинического анализа мочи № ФСР 2010/09509 от 17.12.2010
Кислотность (рН) (1000 опр.), Глюкоза (1000 опр.), Кетоны (1000 опр.), Билирубин (400 опр.), Уробилиноиды (1000 опр.), Белок общий: — качественное опр. (1000), — количественное опр. (330)
Количество и морфологическая структура клеточных элементов имеют существенное значение для установления характера воспалительных процессов в мозге и его оболочках.
По характеру изменений ликвора дифференцируют гнойные и серозные менингиты (менингоэнцефалиты). К серозным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых ликвор прозрачен, иногда слегка мутноват, опалесцирует; число клеточных элементов увеличено до 500 — 600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты.
К гнойным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых число лейкоцитов превышает 0,5 — 0,6 * 109/л и может достичь 20*109/л и более. Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий ликвор должен быть специально исследован с целью выявления специфической для туберкулезного менингита фибриновой пленки («сеточки»), которая может образоваться в пробирке спустя 12 — 24 ч.
Очень часто в такой пленке микроскопически обнаруживаются туберкулезные палочки.
При менингитах, менингоэнцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов изменения в ликворе носят воспалительный характер.
Число клеточных элементов (преимущественно нейтрофилов) увеличивается в значительно большей степени, чем возрастает содержание белка — клеточно-белковая диссоциация.
При патологических процессах, сопровождающихся отеком мозга, повышением внутричерепного давления и приводящих к блокаде ликворопроводящих путей, более характерно значительное увеличение содержания белка при нерезко повышенном или нормальном числе клеточных элементов (белково-клеточная диссоциация).
Такие соотношения наблюдаются при остро проявляющихся опухолях мозга, крупных эпидуральных и субдуральных гематомах и некоторых других патологических процессах, вызывающих отек и дислокацию мозга.
В результате микроскопического исследования мазков ликвора определить возбудитель менингита (бактерии, грибы, простейшие, опухолевые клетки) удается далеко не постоянно — в 35 — 55% случаев. Таким образом, роль микроскопии в установлении этиологии воспалительных поражений мозговых оболочек ограничена.
В равной мере это относится к возможностям бактериологической диагностики этиологии менингоэнцефалитов, абсцессов мозга и септического тромбоза мозговых синусов. Содержание сахара в ликворе снижается при многих патологических процессах за счет уменьшения его транспорта через гематоэнцефалический барьер.
«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский
Исследование ликвора необходимо для диагноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эффективности терапии и прогноза этих заболеваний. Результаты исследования ликвора необходимо оценивать вместе с данными других исследований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во многих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразовое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в динамике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболеваниях представлены в таблицах 67, 68.
Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе
(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986)
Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л (по Е.М. Цветановой, 1986)
Менингиты . По количеству клеток в ликворе и их характеру менингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для подтверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менингитов характерно повышенное количество лимфоцитов.
При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являются общими и заключаются в так называемом менингеальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, положительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.
Гнойные менингиты . Ликворное давление повышено. Ликвор - белесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иногда ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образуется грубая фибринная сетка вследствие выпадения фибриногена из плазмы крови.
Бактериальные менингиты в экссудативной фазе не различаются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто находится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдельных случаях достигает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда нейтрофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегментированные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоядерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При старении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.
В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся активнее и трансформируются в макрофаги, которые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.
В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализации числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мелкие лимфоциты.
Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плеоцитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свидетельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - положительны.
Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболевания и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в отдельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе процесса от экссудативного к пролиферативному уровень глюкозы повышается. Особенно показательно вычисление отношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувствительность 75%.
Параллельно с глюкозой желательно исследовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значительное повышение уровня лактата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.
При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное уменьшение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным менингитом изменчиво. Концентрация кальция незначительно уменьшена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - остается в нормальных границах. Параметры КОС ликвора изменены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв уменьшен.
Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.
Ликвор при менингококковом менингите : мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до неподдающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, повышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.
Ликвор при пневмококковом менингите : мутный, гнойный, желтовато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уровень сахара и хлоридов снижен.
Ликвор при инфлюенца-менингите : умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.
Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менингит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафилококком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожжевыми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значение имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хотя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяются также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диагностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посевов.
Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении клеточного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части больных обнаруживается тонкая фибринная сетка.
Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В первые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро нарастает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале заболевания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарастает, а при хроническом процессе усиливается лимфоцитоз.
Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависимости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации начинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологических изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.
Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание остальных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-щелочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).
Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими методами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полимеразной цепной реакции для диагностики туберкулезного менингита значительно эффективнее.
Серозный менингит . Характерно незначительное повышение давления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незначительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызванном вирусами Коксаки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутствует. Корреляция между плеоцитозом и тяжестью заболевания отсутствует.
Цитограмма характеризуется быстропроходящей, чаще неуловимой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лимфоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.
Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повышено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном серозном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.
Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как концентрация лактата всегда нормальная. Это отличает серозные менингиты от гнойных.
Ликвор при паротитном менингите : прозрачный, бесцветный, цитоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначительном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.
Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состояния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.
Энцефалиты и миелоэнцефалиты . Изменения ликвора при энцефалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализации, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.
Эпидемический энцефалит . Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-видимому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефалита.
Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксантохромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).
Методика бактериоскопии “толстой капли”
“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, возвратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.
Техника проведения . Кожу пальца протирают спиртом и прокалывают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергичных движений рукой и слегка массируют палец.
Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, толстый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком толстые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высушивают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предварительной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 минут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и подсушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в результате окрашивания).
Приготовление тонкого мазка из крови . Показания : повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, проживание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.
Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней поверхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, образованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифованное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не доходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лабораторию.
Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этиотропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результатов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в течение 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.
Туберкулезный менингит
довольно часто сопровождается поражением глазодвигательного и отводящего нервов. Частота поражения этих нервов при туберкулезном менингите объясняется тем, что воспалительный процесс, по крайней мере в его первоначальной стадии, локализуется на основании мозга. При отргенном менингите поражение указанных нервов наблюдается редко. В дальнейшем, если течение туберкулезного менингита ухудшается, тогда к картине болезни нередко присоединяются новые симптомы: моно- и гемипарезы, обусловленные поражением соответствующих отделов головного мозга или прогрессирующими воспалительными изменениями со стороны его сосудов.
Причиной развития отогенного менингита является хронический, реже острый средний отит.
Источником развития туберкулезного менингита обычно являются бронхоадениты или соответствующие изменения периферических лимфатических узлов, а также инфильтративные и эксудативиые формы туберкулеза легких и поражения костей. Выявление первичного очага нередко представляет большие трудности. Иногда он остается нераспознанным не только клинически, но и на секции. Обнаружение же его нередко проливает свет на природу и характер менингита.
Определенное диагностическое значение имеет туберкулиновая проба (реакции Пирке и Манту), являющиеся одним из вспомогательных способов выявления туберкулеза. В детском возрасте при наличии специфического процесса эта проба дает в большинстве случаев (80%) положительный результат.
Поражение мозговых оболочек туберкулезом наступает в основном в результате гематогенного заноса инфекции в черепную полость при наличии общих неблагоприятных условий в виде ослабления сопротивляемости организма. Источником инфицирования их являются туберкулезные процессы в органах, территориально отдаленных от уха.
Интересным представляется вопрос о роли среднего отита туберкулезной этиологии в деле развития туберкулезного менингита. Как показывают клинические наблюдения, такие отиты редко вызывают воспаление мозговых оболочек, несмотря на то, что они характеризуются значительным разрушением костной ткани среднего уха. Вследствие деструкции кости, патологический процесс часто доходит до мозговых оболочек, а последние остаются при этом интактными.
Большое значение для дифференциальной диагностики туберкулезного менингита от отогенного имеют характер и состав спинномозговой жидкости, которая при туберкулезном менингите прозрачна, реже мутна, иногда с легкой ксантохромией.
При туберкулезном менингите плеоцитоз в большинстве случаев колеблется в пределах от 27 до 500 клеток, причем у многих больных плеоцитоз находится на уровне 300-500 форменных элементов. Количество клеток не всегда отражает течение процесса, так как нередко при тяжелом состоянии больного отмечается незначительный плеоцитоз и, наоборот, при относительно легком - большой. В начале стрептомицинотерапии часто наблюдается повышение плеоцитоза и нейтрофильная реакция. В основе их лежит раздражение мозговых оболочек препаратом, введенным в субарахноидальное пространство.
При отогенном менингите плеоцитоз более значителен, причем его клеточная формула в начале заболевания состоит преимущественно из . При указанной форме менингита, в отличие от туберкулезной, количество клеток часто находится в соответствии с характером и течением патологического процесса. Пенициллине- и стрептомицинотерапия снижают плеоцитоз и изменяют соотношение клеточного состава в пользу лимфоцитов.
С морфологической стороны ликвор при туберкулезном менингите характеризуется наличием лимфоцитарного плеоцитоза. Количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, как правило, невелико и, по нашим данным, у большинства больных оно равняется 2-38%. Более высокие цифры их встречаются редко. В начальной стадии туберкулезного менингита или в периоде его обострения иногда отмечается преобладание нейтрофилов, но, в отличие от гнойного менингита, общее число клеток обычно невелико. Таким образом, специфичным для менингита туберкулезной этиологии на высоте развития заболевания является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз. Глобулиновые реакции при этом резко положительны, количество белка повышено, процентное содержание сахара понижено.
Для спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите
характерно выпадение через 12-24 часа нежной фибринозной пленки, в которой часто обнаруживаются туберкулезные палочки. Нахождение последних в ликворе не всегда указывает на специфическую природу заболевания, так как туберкулезные палочки могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости при отсутствии специфического поражения мозговых оболочек. Попадают они в ликвор транзиторно и наличие их здесь свидетельствует лишь о том, что туберкулезный очаг, имеющийся в организме, находится в фазе бациллемии.
На приводимой ниже ликворограмме представлены изменения клеточного состава спинномозговой жидкости при отогенном и туберкулезном менингитах.
В поздних стадиях туберкулезного менингита нередко обнаруживается белково-клеточная диссоциация, которая выражается в том, что при незначительном количестве клеток содержание белка довольно высокое.
Кроме того, нужно указать на то, что при туберкулезном менингите
значительно чаще, чем при гнойном, наблюдаются изменения со стороны глазного дна. Эти изменения выражаются в наличии застойных сосков и неврита зрительных нервов и отмечаются приблизительно у 50% больных (С. Л. Авербух, К. А. Гендельман).
Наряду с другими признаками, данные исследования глазного дна могут служить показателем характера болезненного процесса.
