Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Человеческому организму присуще уникальное строение. Все дело в том, что каждая отдельная его часть выполняет свои определенные функции, которые в совокупности определяют работу всего организма в целом. Немаловажная роль в данной структуре отводится и эозинофилам – одному из видов лейкоцитов (белых кровяных клеток ), который несет ответственность за обезвреживание чужеродного белка и принимает неотъемлемое участие в аллергических реакциях организма.
В нормальном состоянии мокрота не должна содержать в своем составе данных клеток. Допускается и их содержание в очень незначительных количествах. Если же уровень эозинофильных гранулоцитов в мокроте значительно повышен, тогда речь идет о развитии респираторной аллергии или бронхиальной астмы (хронического заболевания респираторных путей, характеризующегося приступами удушья
). Порой их увеличение указывает и на наличие в организме глистов (к примеру, аскаридов
).1. Аллергические заболевания : являются самой частой причиной развития эозинофилии. В большинстве случаев речь идет об аллергических патологиях кожного покрова и респираторных путей. В таких случаях уровень данных клеток достигает, а иногда и превышает 500 – 1000 клеток/мкл. При обострениях данных недугов удается обнаружить перемещение клеток в респираторный тракт, что провоцирует значительное ухудшение нормальной работоспособности легких.
2. Узелковый периартериит : данное патологическое состояние сопровождается воспалением сегментов и отмиранием средних артерий мышечного типа. В большинстве случаев его удается диагностировать у мужчин среднего возраста. Первоначально больных беспокоят болевые ощущения в области живота, кожная сыпь, лихорадка, снижение общей массы тела, почечная недостаточность и артралгия (боль в суставах ). При проведении анализа крови удается обнаружить около 50% зрелых эозинофилов. Курс терапии данной патологии предусматривает использование иммунодепрессантов и глюкокортикоидных средств. С их помощью удается предупредить дальнейшее прогрессирование недуга.
3. Лейкемия или белокровие : является достаточно редкой причиной повышения уровня эозинофильных лейкоцитов. Как правило, наблюдается у детей. Она дает о себе знать, провоцируя развитие признаков острого миелолейкоза (заболевания, при котором нарушается нормальное созревание гранулоцитарных лейкоцитов ). Отличительной чертой данной патологии принято считать очень быстрое развитие сердечной недостаточности в результате поражения как клапанов сердца, так и эндокарда (внутренней оболочки сердца ). Эозинофилию удается выявить в 25% случаев из 100. Курс терапии предусматривает использование винкристина и гидроксимочевины .
4. Идиопатический гиперэозинофильный синдром : достаточно редкое патологическое состояние, которое впервые стало известно человечеству только в 1968 году. При его развитии больного беспокоит очень сильный зуд кожного покрова. Эозинофилия у таких пациентов наблюдается не менее полугода. Уровень клеток все это время составляет более 1500 клеток/мкл. Порой эозинофилия достигает 50000 клеток/мкл. Чаще всего от данного недуга страдают мужчины в возрасте старше 30 лет. К числу других симптомов данного состояния можно отнести кожную сыпь, гепатит , судорожные состояния. Длительное отсутствие лечения может привести к сердечной недостаточности.
6. Эозинофильные пневмонии : представляют собой различные патологические состояния, при развитии которых отмечается эозинофильная инфильтрация легких, а также эозинофилия периферической крови. Одним из таких состояний является простая легочная эозинофилия. Ученые до сих пор не могут выяснить причин ее развития. Сопровождается данный недуг незначительным повышением температуры, а также незначительными респираторными нарушениями. Другой формой данного состояния является хроническая эозинофильная пневмония, характеризующаяся признаками системной патологии – лихорадка, кашель, анемия , одышка , увеличение лимфатических узлов, потеря веса и т.д. Чаще всего эозинофильные пневмонии поражают женщин старше 30 лет.
7. Прием лекарственных препаратов : умеренная эозинофилия нередко является результатом использования большого количества медикаментов. Эозинофильная лекарственная реакция может протекать как бессимптомно, так и, провоцируя целый ряд разнообразных синдромов типа кожной сыпи, лихорадки, артрита , синдрома Стивенса-Джонсона (тяжелой формы эритемы , при которой возникают пузыри на слизистой оболочке ротовой полости, половых органов, глаз, горла ). Чаще всего эозинофилия является результатом курса терапии антибиотическими средствами, противомикробными препаратами и психотропными медикаментами. Она же может возникнуть на фоне приема цитостатиков. Уровень эозинофилов нормализуется уже через 7 - 10 дней после отмены препарата.
8. Воздействие на организм токсинов : эозинофилия в таких случаях может достигать 20000 клеток/мкл. При воздействии на организм любых токсинов больных может беспокоить как миалгия (мышечные боли и тяжесть в ногах ), так и кожная сыпь, отечность конечностей, кашель, мышечная слабость, болевые ощущения в грудной клетке.
9. Инфекционные патологии : эозинофилия может возникнуть на фоне любого инфекционного заболевания. Это может быть как сифилис (венерическое заболевание с поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, костей и нервной системы ), так и туберкулез (заболевание с образованием специфических воспалительных изменений в легких и лимфатических узлах ) либо скарлатина (заболевание, характеризующееся лихорадкой, точечной сыпью, интоксикацией организма и воспалением миндалин ).
У новорожденных уровень данных клеток в крови в нормальном состоянии достигает 0,5 - 8% от всех лейкоцитов. У детей старшего возраста он не должен превышать 5%.В детском возрасте эозинофилия может быть трех типов, а именно:
1.
Реактивной формы;
2.
Первичной формы;
3.
Наследственной или семейной формы.
1. Реактивная форма : встречается чаще всех остальных и сопровождается умеренным (до 15% ) повышением данных клеток в крови ребенка. Развитие данного состояния у новорожденных может быть следствием аллергических реакций на медикаменты либо коровье молоко или внутриутробных инфекций . У детей постарше реактивная эозинофилия может развиться на фоне злокачественных новообразований, при наличии глистов, грибковых патологий, бактериальных или вирусных инфекций, недугов кожи или аллергических заболеваний.
2. Первичная форма : наблюдается у детей крайне редко и сопровождается поражением головного мозга , сердца и легких. Поражение данных органов является результатом уплотнения их ткани вследствие пропитывания ее данными клетками. Состояние крайне тяжелое и может развиться при весьма разнообразных патологических состояниях.
3. Наследственная или семейная форма : может возникнуть в очень раннем возрасте в виде приступов астматического бронхита. Эозинофилия в таких случаях является ярко выраженной. Заболеванию присуще хроническое, но при этом не очень тяжелое течение.
Реактивные формы данного состояния особого лечения не требуют, так как чаще всего исчезают сразу же после курса терапии основной патологии. При первичных и наследственных формах детям прописываются специальные медикаменты, которым свойственно подавлять формирование эозинофилов. Использование таких препаратов действительно необходимо, так как данные формы эозинофилии нередко приводят к поражению сердца.
Причин развития эозинопении предостаточно, а именно:
Эльдар Хусеевич Анаев
Старший научный сотрудник НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва
Эозинофилы – это гранулярные лейкоциты, обнаруживаемые в крови и тканях у здоровых людей в небольших количествах. В норме число эозинофилов крови меньше 350 клеток/мкл (до 6% всех лейкоцитов). Функции этих клеток еще до конца неизвестны.
В клинической практике встречаются болезни и состояния, при которых содержание эозинофилов в периферической крови и тканях увеличивается (эозинофилия). Повышение числа эозинофилов более 1500 клеток/мкл относят к гиперэозинофилиям.
Эозинофил как отдельный клеточный элемент описан впервые Paul Ehrlich в 1879 г. Именно он применил кислый краситель эозин, названный в честь греческой богини утренней зари, для гистологической окраски крови и тканей. Ehrlich показал, что эозинофилы составляют от 1 до 3% лейкоцитов периферической крови у здоровых индивидуумов.
В течение последующих 40 лет накопилось много информации об эозинофилах: повышение числа клеток было связано с бронхиальной астмой (БА) и гельминтной инвазией.
Также число эозинофилов значительно повышалось в тканях животных после анафилактической реакции. Это позволило предположить, что эозинофилы обеспечивают гиперчувствительность при анафилаксии.
Эта гипотеза оставалась основным объяснением функции эозинофилов с начала века до 1980-х годов. В 1950-е годы функция эозинофилов была настолько малоизвестна, что их предположительно относили к предшественникам эритроцитов.
При светооптическом исследовании диаметр эозинофилов составляет 12–17 мкм; они обычно несколько крупнее, чем нейтрофилы. В отличие от зрелых полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), ядра которых имеют около четырех долек, ядра эозинофилов, как правило, состоят из двух долек, связанных между собой нитью.
Основным своеобразием их цитоплазмы является наличие двух типов специфических гранул (больших и малых), которые имеют красный или оранжевый цвет. Даже в плохо окрашенных мазках их можно отличить от гранул нейтрофилов, так как они более многочисленны и отчетливо крупнее. Большие гранулы содержат основные протеины, которые являются уникальными для эозинофилов.
К ним относятся: большой основной протеин (БОП), эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильная пероксидаза (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН), ранее называемый эозинофильным протеином Х, и гомолог БОП.
Малые гранулы содержат ферменты арилсульфатазу В и кислую фосфатазу, также обнаруживаемые в азурофильных гранулах нейтрофилов. Лизофосфолипаза В (кристаллы Шарко–Лейдена) – фермент мембран эозинофилов – не играет важной роли в патогенезе болезней и не имеет диагностической ценности.
В активированных эозинофилах число гранул значительно уменьшается и клетки часто вакуолизируются, становясь менее плотными, чем неактивированные эозинофилы.
Функции эозинофилов точно неизвестны. Они обладают многими функциями других циркулирующих фагоцитов, таких как ПМЯЛ и моноциты. Хотя эозинофилы способны к фагоцитозу, они уничтожают находящиеся внутри них бактерии менее эффективно, чем нейтрофилы.
Длительная эозинофилия иногда приводит к повреждению тканей, механизмы которого пока не ясны. Степень повреждения связана с эозинофильной инфильтрацией тканей, продолжительностью эозинофилии и степенью активации эозинофилов. Наибольшее повреждающее действие эозинофилов обнаружено при состояниях, подобных болезни Леффлера (эозинофильный фибропластический эндокардит) и идиопатическому гиперэозинофильному синдрому.
Эозинофилы – это неделящиеся гранулоциты, которые, как и другие ПМЯЛ, непрерывно образуются в костном мозге из единой стволовой клетки. Эозинофилопоэз и дифференцировку эозинофилов из клеток-предшественников регулируют Т-лимфоциты путем секреции колониестимулирующего фактора гранулоцитов и макрофагов (ГМ!КСФ), интерлейкина-3 (ИЛ-3) и ИЛ!5. Кроме того, ИЛ-5 и ГМ!КСФ активируют эозинофилы, индуцируя переход клеток из нормальной плотности в низкую (меньше 1,085).
Продолжительность жизни эозинофилов составляет 10–12 дней. Покинув костный мозг, где они образуются и созревают в течение 3–4 дней, эозинофилы несколько часов циркулируют в крови (период их полужизни составляет 6–12 ч).
Затем, подобно нейтрофилам, они покидают кровяное русло и уходят в периваскулярные ткани, главным образом в легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу, где остаются в течение 10–14 дней. На каждый эозинофил периферической крови приходится примерно 200–300 эозинофилов в костном мозге и 100–200 в других тканях.
Эозинофилы в нормальном мазке крови составляют от 1 до 5% лейкоцитов. В абсолютных числах за норму принято 120–350 эозинофилов в 1 мкл (120–350 . 106/л) периферической крови. Уровень от 500 до 1500 эозинофилов/мкл рассматривается как легкая эозинофилия, а свыше 1500 клеток/мкл — как гиперэозинофилия: умеренная (1500–5000 клеток/мкл) и выраженная (более 5000 клеток/мкл).
Абсолютное число эозинофилов в периферической крови у здоровых людей варьирует. Суточные колебания числа эозинофилов находятся в обратной зависимости от уровня кортизола в плазме, причем максимум приходится на ночные часы, а минимум – на утренние.
Эозинофилия более 5000 клеток/мкл встречается редко. У некоторых пациентов с лейкоцитозом выше 100000 клеток/мкл 75% клеток могут быть эозинофилами. Число гиперэозинофильных состояний ограничено.
Наиболее частая причина эозинофилии – аллергические заболевания, в первую очередь болезни дыхательных путей и кожи. БА – хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся эозинофилией периферической крови, ткани бронхов и мокроты. Содержание эозинофилов в крови у больных БА варьирует и редко превышает 500–1000 клеток/мкл.
Сравнение различных форм БА показывает, что количество эозинофилов при атопической форме выше, чем при неатопической, и еще выше у больных с аспириновой БА. У пациентов без симптомов, особенно получающих базисное лечение глюкокортикостероидами (ГКС), количество эозинофилов часто нормальное.
У пациентов с тяжелым обострением БА отмечалась эозинопения, связанная с миграцией эозинофилов в респираторный тракт, что сопряжено с ухудшением функции легких и параллельным повышением концентрации ЭКП в сыворотке. Исследования биоптатов, взятых из бронхов больных БА во время приступа или вскоре после него, также показали значительную эозинофилию.
Типичными симптомами являются лихорадка, кашель, хрипы в легких (пневмонит), гепатоспленомегалия, генерализованная лимфаденопатия, кожная сыпь и (редко) псевдоопухоль глаза.
Лабораторные признаки болезни: анемия, лейкоцитоз более 100000 клеток/мкл, 80–90% из которых составляют эозинофилы, гиперглобулинемия и гипоальбуминемия. Прогноз благоприятный, выздоровление происходит самопроизвольно через 6–18 мес. Лечение проводят тиабендазолом и диэтилкарбамазином при наличии миокардита. Высокая эозинофилия периферической крови, часто с легочными инфильтратами, встречается и при стронгилоидозе, аскаридозе, трихинеллезе, описторхозе и шистосомозе.
Лейкемия
Редкой причиной гиперэозинофилии (чаще у детей) может быть эозинофильная лейкемия. Она проявляется симптомами острого миелолейкоза; характерная особенность – быстрое развитие сердечной недостаточности вследствие поражения эндокарда и клапанов сердца. Лечение включает гидроксимочевину и винкристин.
При поражении клапанов сердца показано хирургическое лечение. У четверти больных с лимфогранулематозом обнаруживается гиперэозинофилия, которая, возможно, связана с увеличением уровня ИЛ-5; у большинства больных повышен и уровень IgE.
Идиопатический гиперэозинофильный синдром
ИГЭС – редкое состояние неизвестной этиологии, впервые описанное в 1968 г. Для этого синдрома характерны три особенности: сохраняющаяся не менее 6 мес гиперэозинофилия периферической крови (более 1500 клеток/мкл), отсутствие других причин эозинофилии, изменения органов или их функций, которые прямо связаны с эозинофилией или не находят другого объяснения. Преимущественно болеют мужчины старше 30 лет. Эозинофилия в редких случаях может достигать 50000 клеток/мкл.
Характерны поражение кожи (сыпь), головного мозга (судороги), сердца (эндокардитический фиброэластоз) и печени (гепатит). При отсутствии лечения возможно развитие рестриктивной сердечной недостаточности. Лечение ГКС, винкристином, гидроксимочевиной и.!интерфероном может замедлить прогрессирование болезни.
Узелковый периартериит
Это заболевание характеризуется сегментарным воспалением и некрозом средних артерий мышечного типа. Чаще заболевают мужчины среднего возраста. В начале заболевания наиболее обычны лихорадка, боль в животе, симптомы множественного мононеврита, кожная сыпь, слабость, похудание, артралгии и почечная недостаточность. В анализе крови – лейкоцитоз до 20000–40000 клеток/мкл, повышение иммуноглобулинов в сыворотке, часто протеинурия и гематурия.
Хотя лейкоцитоз обычно бывает нейтрофильным, у части больных более 50% лейкоцитов составляют зрелые эозинофилы. Диагноз ставится только при выявлении признаков некротизирующего васкулита в биоптате тканей из типичных зон повреждения в период острого воспаления. Лечение ГКС и иммунодепрессантами предотвращает прогрессирование болезни и может вызвать ремиссию.
В течение последних 20 лет произошли две большие эпидемии. В 1981 г. в Испании была зарегистрирована вспышка так называемого синдрома токсического масла. Источником эпидемии явилось употребление в пищу предназначенного для промышленных целей рапсового масла, которое было маркировано как оливковое. Заболело около 20 тыс. человек, смертность составила более 1,5%.
На ранней стадии заболевание проявлялось лихорадкой, кашлем, кожной сыпью, миалгией и эозинофилией до 20000 клеток/мкл; на более поздней стадии – отеками конечностей, склеродермоподобными изменениями кожи, полинейропатией, мышечной слабостью и сгибательными контрактурами.
Синдром эозинофилии–миалгии описан впервые в 1989 г. у больных, длительно принимавших в больших дозах L-триптофан в качестве седативного средства. У больных наряду с генерализованной миалгией и эозинофилией более 1000 клеток/мкл отмечалось поражение легких, проявлявшееся непродуктивным кашлем, одышкой и болями в грудной клетке.
При рентгенологическом исследовании обнаруживали двухсторонние легочные инфильтраты, иногда плевральный выпот. Лечение ГКС приводило к быстрому купированию клинических проявлений синдрома эозинофилии–миалгии и нормализации уровня эозинофилов.
Эозинофильные инфильтраты легких, или эозинофильные пневмонии, охватывают несколько патологических состояний разной этиологии, для которых характерны эозинофильная инфильтрация легких и, как правило, эозинофилия периферической крови.
Простая легочная эозинофилия впервые описана Леффлером в 1932 г. Причины ее неизвестны. Характерны летучие легочные инфильтраты, сопровождаемые небольшой лихорадкой, минимальными респираторными нарушениями, умеренной эозинофилией периферической крови, а также быстрое спонтанное разрешение.
Хроническая эозинофильная пневмония имеет черты системного заболевания, с кашлем, одышкой, лихорадкой, потерей веса, анемией, гепатомегалией и диффузным увеличением лимфатических узлов. Преимущественно болеют женщины старше 30 лет.
Характерны высокая эозинофилия периферической крови, увеличение количества ПМЯЛ, небольшой подъем уровня IgE. На рентгенограммах – одно- и двухсторонние тени, располагающиеся в верхушках легких и по периферии.
При биопсии легких выявляется эозинофилия без сопутствующего артериита. Лечение ГКС дает хорошие результаты, хотя после их отмены инфильтраты снова могут появляться.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) является одной из частых причин эозинофильной пневмонии у больных БА. Для уточнения диагноза необходима постановка кожного prick-теста с Aspergillus fumigatus .
Количество эозинофилов в крови обычно выше 1000 клеток/мкл; одновременно с появлением преходящих инфильтратов, выявляемых при рентгенографии легких, эозинофилия становится больше 2000 клеток/мкл. Уровень общего IgE и специфичных IgE к A. fumigatus бывает очень высоким. Также для АБЛА характерны своеобразные бронхоэктазы центрального типа.
Лечение проводят ГКС и другими противоастматическими препаратами. Успех лечения и благоприятный прогноз оцениваются по непрерывному падению уровня IgE сыворотки. Поражения легких другими грибками (Candida albicans,Curvularia lunata, Dreschlera hawaiiensis ) редко сочетаются с эозинофильными легочными инфильтратами.
Тропическая легочная эозинофилия вызывается микрофиляриями, которых обычно в крови не находят. Наблюдается персистирующая эозинофилия, которая может достигать 50000 клеток/мкл, с одновременным подъемом уровня IgE и высоким титром антифилярийных антител.
Аллергический гранулематоз, или синдром Churg–Strauss, описан в 1951 г. и включает тяжелую БА с гиперэозинофилией, эозинофильными инфильтратами, некротизирующими эозинофильными васкулитами и гранулемами в различных органах.
Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. БА часто предшествует васкулиту. Число эозинофилов в периферической крови увеличено от 1500 до 30000 клеток/мкл (более 10%), часто повышен уровень IgE сыворотки. Лечение проводят высокими дозами ГКС (30–80 мг/сут), при резистентности к которым показано назначение азатиоприна.
Прием большого количества препаратов может привести к развитию умеренной эозинофилии. Эозинофильная лекарственная реакция может протекать бессимптомно и быть единственным проявлением гиперчувствительности к препарату или сочетаться с разнообразными синдромами: интерстициальным нефритом, лихорадкой, кожной сыпью, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, артритом, синдромом Стивенса–Джонсона.
Наиболее часто ее вызывают антибиотики, противомикробные средства, цитостатики, НПВП и психотропные препараты. Через 7–10 дней после прекращения приема препарата число эозинофилов нормализуется. Итак, клинические, диагностические, лечебные и прогностические признаки различных легочных эозинофилий существенно различаются. Для окончательного понимания этих расстройств необходимо проведение дальнейших исследований.
Гранулоци́ты, или зернистые лейкоциты, - подгруппа белых клеток крови, характеризующихся наличием крупного сегментированного ядра и присутствием в цитоплазме специфических гранул, выявляемых в световой микроскоп при обычном окрашивании. Гранулы представлены крупными лизосомами и пероксисомами, а также видоизменениями этих органоидов. Гранулоциты - наиболее многочисленные представители лейкоцитов, их количество составляет 50-80 % всех белых кровяных клеток. Размеры зернистых лейкоцитов колеблются от 9 до 13 мкм. Гранулоциты образуются в костном мозге из общей клетки-предшественника, короткое время находятся в кровяном русле, затем переходят в ткани.В зависимости от особенностей восприятия ими стандартных красителей гранулоциты делят на:Нейтрофильные, Эозинофильные, Базофильные.
Нейтрофильные гранулоциты - самая многочисленная группа лейкоцитов, составляющая 2,0-5,5*10 9 /л крови (48-78% от общего числа лейкоцитов). Диаметр в мазке крови - 10-12 мкм, в свежей крови - 7-9 мкм. В зрелом сегментоядерном нейтрофиле ядро имеет 3 - 5 сегментов, соединенных тонкими перемычками. В ядре геторохроматин занимает положение по переферии ядра, а эухроматин - в центре. У женщин характерно содержание в ряде нейтрофилов полового хроматина (Х-хромосома) в виде барабанной палочки - тельце Барра, имеющее форму висячей капли и соединено с ядром перемычкой. Нейтрофилы делятся на: юные (молодые клетки, в норме не превышают 0,5% от общего числа или вообще отсутствуют,бобовидное ядро); палочкоядерные (1-6%, несегментированное ядро в форме S, изогнутой палочки или подковы) и сегментоядерные. Цитоплазма нейтрофилов окрашивается слабооксифильно, в ней видна очень мелкая зернистость розово-фиолетового цвета. В поверхностном слое цитоплазмы зернистость и органеллы отсутствуют, присутствуют гранулы гликогена, актиновые филаменты и микротрубочки, обеспеч. образов. псевдоподий для передвижения. Внутри цитоплазмы расположены КГ, гранулярная ЭПС, единичные митохондрии. Число зерен в каждом нейтрофиле - 50-200. В нейтрофиле можно различить 2 типа гранул: специфические (более светлые, мелкие и многочисленные, 80-90% от всех гранул, электронно-прозрачны, но могут содержать кристаллоид, имеют щелочную фосфатазу, бактерицидные ферменты (лизоцим, лактоферрин), белок, связ. витамин В 12 , коллагеназа) и азурофильные (ок. 0,4 мкм, окраш. в фиолетово-красный цвет, электронно-плотная сердцевина, 10-12% от всех, содерж. миелопероксидаза,гидролитические ферменты, катионные белки, лизоцим, гликозаминогликаны). Осн. ф-я - фагоцитоз микроорганизмов.
Базофильные гранулоциты - 0-0,06*10 9 /л или 0-1%. Диаметр в мазке - 11-12 мкм, в капле - ок. 9 мкм. Ядра сегментированы, 2-3 дольки. ЭПС, КГ, рибосомы, митохондрии, актиновые филаменты. Характерно налич. специфич. крупных метахроматич. гранул (ок. 400), 0,5-1,2 мкм, содерж. пероксидазу, гистамин, гепарин, АТФ, факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов и т.д., неоднородны по электронной плотности. Также имеются аузорофильные гранулы (лизосомы). Базофилы участв. в регуляции процессов свертывания крови и проницаемости стенки сосудов, в иммунологических реакциях. Образуются в костном мозге.
Эозинофилы представляют собой разновидность лейкоцитов, роль которых заключается в связывании чужеродного белка, движущегося в плазме. Эти клетки крови прозрачные, а в них содержатся ферменты, которые могут растворить поглощённый белок.
Эозинофилы в человеческом организме выполняют самые различные функции. По этой причине большинство из них схожи с функциями остальных кровяных телец. Они принимают участие во многих воспалительных процессах, а больше всего в тех, что имеют аллергическое происхождение. Помимо этого, эозинофилы обладают определённой ролью во время формирования органов.
Эозинофилы в крови могут оказывать не только положительное влияние, но и отрицательное. Они не дают потенциально опасным микроорганизмам попасть в организм человека, но бывают случаи, когда они связаны с патологическими изменениями. Ярким примером может стать болезнь Леффлера.
При интерпретации клинического анализа крови эозинофилы измеряют в процентах от общего объёма всех разновидностей . Норма эозинофилов в крови не зависит от возраста пациента и его пола, поэтому у взрослого и ребёнка она будет одинаковой.
Таблица - Нормальные значения эозинофилов
Нормальное значение представленных клеток должно определяться на протяжении суток с учётом режима сна. В утреннее и вечернее время объём эозинофилов у детей и взрослых на 20% ниже среднесуточного. А начиная с полуночи и до середины ночи, этот показатель у детей и взрослых будет выше на 30%.
Если в общем анализе крови повышены эозинофилы, то такое состояние носит название эозинофилия. Она подразделяется на несколько степени:
Но это далеко не окончательные значения, так как многие гематологи до сих спорят и утверждают, что умеренная эозинофилия у детей и взрослых имеет диапазон 10–20%.
От степени эозинофилии будет зависеть выраженность патологического процесса, ведь чем она выше, тем тяжелее протекает патология.
Когда в анализе крови было обнаружено повышенное содержание представленных клеток, можно утверждать о следующих патологических изменениях в организме у ребёнка и взрослого:
Эозинофилия как у ребёнка, так и у взрослого может иметь положительную сторону. Например, при разгаре инфекционного недуга эозинофилия в лёгкой форме будет являться первым симптомом наступлении выздоровления.
Если в клиническом анализе крови эозинофилы понижены, то такое состояние носит название эозинопения. Она указывает на истощение организма. Как правило, возникает подобное состояние у ребёнка и взрослого по причине стрессов различного происхождения:
Если эозинофилы резко понизились, то можно утверждать о наличии , брюшного тифа или в острой форме.
Объём эозинофилов у ребёнка и у взрослого может незначительно понижаться и иметь постоянный характер. Такие признаки характерны для людей с синдромом Дауна и тех, кто постоянно не высыпается.
Кроме этого, эозинопения является характерным признаком при терапии кортикостероидными гормонами. Ведь по причине выброса надпочечников наблюдается слабое производство эозинофилов утром. Также при приёме гормональных препаратов у ребёнка и взрослого может возникнуть такой побочный эффект, как сниженное производство этих клеток.
Во время беременности эозинофилы в норме должны содержаться в количестве 0–5%. Если эта цифра увеличена в период беременности, то чаще всего это указывает на наличие аллергической реакции. Например, девушка на момент беременности съела цитрусовые перед тем, как отправиться на сдачу крови. Иногда при беременности женщина может даже не подозревать, что она страдает аллергией. Никаких симптомов патология не даёт, так как она протекает в лёгкой форме. Во время беременности мамочка может почувствовать лёгкий зуд покраснение кожи и шелушение.
Когда причина повышенного содержания клеток ещё не определена, то кроме осмотра и сбора необходимой информации, врач может назначить следующие виды диагностики:
Лечение у детей и у взрослых можно проводить только в том случае, когда была точно выявлена причина эозинофилии. Особенно тщательно необходимо подходить к этому вопросу, когда речь идёт о беременности. Ведь в таком случае от правильно выбранной терапии будет зависеть жизнь двух людей.
Если во время терапии удалось устранить основной провоцирующий патологический процесс и аллерген, то состояние пациента нормализуется так же, как уровень представленных клеток в крови. В некоторых случаях лечение может включать приём медикаментов, которые позволяют подавить эозинофилы.
– это важный вид диагностики, ведь благодаря ему удаётся определить различные патологические процессы в организме. Так, например, эозинофилы при отклонении от нормы указывают на аллергию, воспалительный процесс, заболевания кожи. Если вовремя провести мероприятия по нормализации клеток крови, то состояние пациента будет заметно улучшаться.
