Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.
Этиологические факторы кровопотери:
Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).
Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).
Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).
В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.
Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.
Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.
Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.
В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.
Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.
Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).
Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.
Виды кровопотери:
По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:
артериальная, венозная, смешанная.
По объему потерянной крови (от ОЦК) :
легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).
По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:
Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.
Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.
По месту излияния крови:
Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.
Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.
Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.
Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.
Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1
Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)
Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.
Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.
Мероприятия при кровопотере
Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Анемии
Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.
Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.
Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.
Таблица 1 . Классификация анемий
|
Критерии |
Виды анемий |
|
I. По причине |
Первичные Вторичные |
|
II. По патогенезу |
Постгеморрагические Гемолитические Дизэритропоэтические |
|
III. По типу кроветворения |
Эритробластические Мегалобластические |
|
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов) |
Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов |
|
V. По цветовому показателю |
нормохромные 0,85-1,05 гиперхромные >1,05 гипохромные < 0,85 |
|
VI. По размеру эритроцитов |
Нормоцитарные 7,2 - 8,3 мкм Микроцитарные: < 7,2 мкм Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм Мегалоцитарные: > 12-15 мкм |
|
VII. По остроте развития |
|
Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время - самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно... ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.
Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:
В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)
Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).
Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.
К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).
В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.
В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):
класс I - при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;
класс II - основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;
класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;
класс IV - проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).
В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).
Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).
Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).
|
Показатель |
Степень тяжести |
|||
|
Пульс, в мин. |
||||
|
Нормальное |
Нормальное |
Понижено |
Резко понижено |
|
|
Пульсовое давление |
Нормальное или повышено |
Понижено |
Понижено |
Резко понижено |
|
ЧДД, в мин. |
||||
|
Почасовой диурез, мл |
Отсутствует |
|||
|
Состояние ЦНС |
Легкое возбуждение |
Возбуждение |
Заторможенность |
|
|
Объем кровопотери, мл (% ОЦК) |
||||
В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит - не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) - из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 - 100 г/л, гематокрит - в пределах 30 - 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 - 25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) - клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 - 80 г/л, гематокрит - в пределах 20 - 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 - 35%.
IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) - из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.
В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.
По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 - 74 лет и старше 75 лет.
Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 - 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 - 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.
Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 - 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 - 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв - важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.
Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция - обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.
Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.
Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.
Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой - наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).
Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).
|
Форма нарушения гемокоагуляции |
Лабораторные и клинические признаки |
|
Гиперкоагуляционный синдром |
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке. |
|
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома |
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности. |
|
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома |
Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности. |
Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!
Каждый человек иногда сталкивается с такой проблемой, как кровопотеря. В незначительном объеме она не несет угрозы, но если допустимый предел превышен, нужно срочно предпринять соответствующие меры для устранения последствий травмы.
Каждый человек время от времени сталкивается с проблемой кровотечения той или иной сложности. Величина кровопотери может быть незначительной и не нести никакой угрозы здоровью. При массивных кровотечениях счет идет на минуты, поэтому нужно знать, как с ними справиться.
В целом каждому человеку известны наружные признаки потери крови. Но рана на теле и следы крови — это далеко не все. Иногда кровотечение проходит скрыто или не воспринимается достаточно серьезно. Следует обратить внимание на общие признаки:
Эти симптомы могут быть предвестниками геморрагического шока, развившегося при обильном кровотечении.
Рассмотрим подробнее особенности разных категорий кровопотерь и чем опасна каждая из них.
В медицинской практике выделяют несколько критериев классификации потерь крови. Рассмотрим основные их виды. В первую очередь, выделяют такие кровотечения:
Важно: наиболее опасными являются артериальный и паренхиматозный (внутренний) типы.
Также классификация подразумевает разделение на такие группы:
Вам будет полезно узнать также на нашем сайте.
Выделяют отдельные виды, в зависимости от того, какая причина вызвала кровотечение:
Чем больше тяжесть кровопотери, тем серьезнее ее последствия. Различают такие степени:
Степени острой кровопотери также характеризуются тяжестью геморрагического шока:
Таблица: Классификация по степеням тяжести
По критерию обратимости различают такие фазы шокового состояния:
Но как определить объем потерянной крови? Существуют такие способы определения:
Чтобы предотвратить синдром геморрагического шока и прочие осложнения, важно правильно и своевременно оказать помощь пострадавшему. При потере крови последствия могут варьироваться от временной слабости и анемии до отказа некоторых органов и летального исхода. Смерть наступает при кровопотере свыше 70% от ОЦК.
Первая помощь при кровотечении заключается в сокращении интенсивности кровопотери и ее полном прекращении. При незначительных травмах достаточно наложить стерильную повязку.
Если речь идет об обильном венозном кровотечении, понадобится тугая повязка и дальнейшая помощь врачей. При артериальном кровотечении не обойтись без жгута, с помощью которого пережимается артерия.
При внутренних кровотечениях человеку следует обеспечить полный покой, можно приложить холод к поврежденному месту. Нужно немедленно вызвать «скорую помощь», а до их приезда обеспечить человека обильным питьем и поддерживать его в сознании.
| Виды кровотечений | Особенности кровотечений | Оказание первой помощи |
| 1. | Повреждаются мелкие кровеносные сосуды. Вся раневая поверхность кровоточит, как губка. Обычно такое кровотечение не сопровождается значительной потерей крови и легко останавливается. | Рану обрабатывают йодной настойкой и накладывают марлевую повязку. |
| 2. Венозное кровотечение | Цвет струи темный из-за высокого содержания в венозной крови гемоглобина, связанного с углекислым газом. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна большая кровопотеря. | На рану необходимо положить давящую повязку или жгут (под жгут необходимо положить мягкую прокладку, чтобы не повредить кожу). |
|
3. Артери- |
Распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает с большой скоростью. | Необходимо пережать сосуд выше места повреждения. Нажимают на точку пульса. Накладывают жгут на конечность. Максимальное время наложения жгута 2 часа для взрослых и 40-60 минут для детей. Если жгут держать дольше, может наступить омертвление тканей. |
| 4. Внутреннее кровотечение | Кровотечение в полость организма (брюшную, черепную, грудную). Признаки: липкий холодный пот, бледность, дыхание поверхностное, пульс частый и слабый. | Полусидячее положение, полный покой, лед или холодная вода прикладываются к предполагаемому месту кровотечений. Срочно доставить к врачу. |
Таблица: Первая помощь при разных видах кровотечений
В больнице производится определение величины кровопотери, и на основании данных назначается дальнейшее лечение. При существенных рисках применяется инфузионная терапия, то есть переливание крови или отдельных ее компонентов.
Артериальное кровотечение смертельно опасно, если не оказана своевременно первая помощь. Многие, оказавшись в такой ситуации, просто не знают, как помочь. Рассмотрим тонкости оказания первой помощи, наложения жгута при артериальном кровотечении.
| Показатель | I степень | II степень | III степень | IV степень |
| ЧСС, в мин | <100 | >100 | >120 | >140 |
| АД | N | N | ¯ | ¯¯ |
| Пульсовое давление | N или | ¯ | ¯ | ¯¯ |
| Почасовой диурез, мл | > 30 | 20-30 | 5-15 | Анурия |
| Уровень сознания | Легкое возбуждение | Возбуждение | оглушение | Углубление нарушения сознания |
| ЧД, в мин | N | 20-30 | 30–40 | >45 |
| Тест заполнения капилляров | Норма | Замедлен | Очень замедлен | отсутствует |
| Объем кровопотери у пациента массой 70 кг, мл (% ОЦК) | < 750 (<15%) | 750-1500 (15-30%) | 1500-2000 (30-40%) | >2000 (>40%) |
Минимальный набор методов исследования и лабораторных тестов:
НИАД, ЦВД, ЧСС и SpO2 в мониторном режиме;
Определение содержания общего белка;
ПТИ (МНО), ТВ и АПТВ
Фибриногена, РФМК;
Подсчет числа тромбоцитов, длительность кровотечения
Основные принципы терапии (учет фактора времени):
Неотложное начало корригирующей инфузионно–трансфузионной терапии уменьшает риск развития полиорганной недостаточности;
Коррекция кровопотери не должна задерживать хирургических и анестезиологических мероприятий по остановке кровотечения,
Начало инфузионно-трансфузионной терапии с момента первого врачебного контакта и ее непрерывность на всех этапах помощи.
Протокол ИТТ кровопотери
Алгоритм этапного восполнения острой интраоперационной кровопотери
Гемодилюция планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря может составить более 20% ОЦК.
Абсолютным противопоказанием к проведению гемодилюции является сниженное количество Hb - менее 110 г/л и Ht – менее 30%.
Гемодилюция осуществляется непосредственно в операционной после индукции в анестезию путем эксфузии аутокрови с одномоментным введением в кровяное русло гемодилютирующих растворов.
Реинфузия планируется для операций, где прогнозируемая кровопотеря составит > 20% ОЦК.
Абсолютным противопоказанием к реинфузии является бактериальное загрязнение аспирируемой крови и пребывание аутокрови вне сосудистого русла более 6 часов.
Реинфузат собирается из операционной раны вакуумом –0,2 атм. в резервуар аппарата Сell Saver (сбор и стабилизация, фильтрация, центрифугирование и отмывание) или специальные стерильные емкости.
Показаниями к трансфузии
эритроцитсодержащих трансфузионных сред является:
Кровопотеря свыше 30% ОЦК;
Снижение уровня гемоглобина менее 70-90 г/л, гематокрита менее 25%;
Снижение уровня гемоглобина до 80-100 г/л у лиц пожилого возраста, в особенности страдающих ИБС;
Анемия с уровнем гемоглобина выше 70-90 г/л, сопровождающаяся тахикардией, которая не может быть объяснена другими причинами, приступами прекардиальных болей.
Показаниями к трансфузии СЗП является:
Кровопотеря свыше 25-30% ОЦК;
Снижение концентрации фибриногена до 0,8 г/л;
Снижение ПТИ менее 60%;
Удлинение ТВ или АЧТВ более чем в 1,8 раза от контроля.
Минимальная разовая доза составляет 10 мл/кг
Показаниями к трансфузии тромбоцитной массы являются – снижение числа тромбоцитов менее 50х109/л или же увеличение длительности кровотечения в 1,5-2 раза.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Синдром ДВС, представляет собой такое нарушение свертывания крови, когда при избытке тромбина в крови трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибрин-мономера с образованием сгустков на уровне капилляров. Этот тип свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина в просвете сосудов крупного и среднего калибра, устойчивых к действию плазмина.
Синдром ДВС может возникнуть при травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом шоке, обширных травматичных операциях с массивной кровопотерей и гемотрансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, экстремальных состояниях в хирургии, акушерстве (массивная кровопотеря, отслойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).
Для развития синдрома ДВС необходимо сочетание нескольких условий: 1) блокады ретикулоэндотелиальной системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения фибрина в капиллярах, активизации вторичного фибринолиза, увеличения концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и увеличения кровоточивости; 2) агрегации и агглютинации форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных биологически активных веществ (БАВ) – гистамина, серотонина и др.; 3) нарушения микроциркуляции; 4) гиперпродукции кининов с усилением расстройств микроциркуляции.
Целесообразно различать четыре стадии синдрома ДВС: I –стадию гиперкоагуляции, II – стадию гипокоагуляции с повышенной кровоточивостью (коагулопатия потребления), III – стадию фибринолиза с повышенной кровоточивостью и массивными кровотечениями из полых и поврежденных органов и тканей, IV – стадию восстановления, когда наступает нормализация в системе гемостаза, но остается опасность нарушения функций органов в результате "остаточных" тромбозов и дистрофии (почки, печень, легкие и др.).
Синдром ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (захватывать всю или почти всю систему микроциркуляции) или локальным и ограничиваться нарушениями в одном или двух органах (почки или почки и печень и др.). Особенностью кровотечений при синдроме ДВС является сочетание кровоточивости, диапедезных кровоизлияний и микроциркуляторных расстройств. При терапевтических заболеваниях фаза гиперкоагуляции может быть растянутой (медленное поступление тромбина в кровоток), синдром ДВС – протекать без повышенной кровоточивости, проявляясь некрозом паренхиматозных органов и развитием почечной недостаточности, азотемии, олигурии, анурии, "шокового" легкого, нарушений функции печени, отека мозга. В хирургической и акушерской практике фаза гиперкоагуляции чаще кратковременна.
Диагностика синдрома ДВС основывается на следующих признаках: 1) уменьшении концентрации фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, антитромбина III, содержания тромбоцитов, протромбинового индекса; 2) активизации фибринолиза; 3) повышении уровней растворимого фибрина, фибрин-мономера, ПДФ.
Для выраженного синдрома ДВС характерны концентрация фибриногена менее 1 г/л, содержания тромбоцитов менее 50,0 – 100,0×10 9 /л, протромбиновый индекс ниже 45 %.
Лечение синдрома ДВС представляет значительные трудности, особенно при обширных повреждениях, массивном кровотечении, тяжелых сопутствующих заболеваниях и во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, точной лабораторной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции нарушений в системе гемостаза.
В I стадии синдрома ДВС рекомендуется вводить главные ингибиторы тромбина – гепарин (10 000–12 000 ЕД в сутки внутривенно капельно, в среднем не более 500 ЕД в час в изотоническом растворе натрия хлорида либо в сухой, нативной или свежезамороженной плазме) и антитромбин III, содержащийся в свежезамороженной плазме. Одновременно проводят заместительную инфузионную терапию (альбумин, желатиноль, растворы крахмала, реополиглюкин, гемодез и др.), нормализацию микроциркуляции (трентал, компламин, дроперидол, нитраты глицерина и др.), коррекцию патологических сдвигов, вызвавших ДВС-синдром (гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, эндо- и экзоинтоксикация и др.).
Во II стадии синдрома ДВС необходимо возместить утраченные факторы свертывания переливанием свежезамороженной плазмы, "теплой" донорской крови, тромбоцитной массы, крио-преципитата, восстановить коагулирующие свойства крови (дицинон, этамзилат, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция), проводить заместительную инфузионную терапию (желатиноль, растворы крахмала, белковые препараты – протеин, альбумин); улучшать микроциркуляцию (компламин, трентал и др.).
В III стадии синдрома ДВС наряду со средствами и методами, применяемыми во II стадии, дополнительно используют ингибиторы протеиназ (контрикал в дозе до 60 000 ЕД и др.), антиплазминовые препараты (транс-форма аминокапроновой кислоты – трансамча до 2000–2500 мг) под контролем данных клинического обследования и показателей гемостазиограммы. В настоящее время к применению гепарина даже в малых дозах в острой стадии синдрома ДВС относятся крайне осторожно.
Показаниями к введению гепарина являются наличие микротромбов, почечная недостаточность с явлениями олигурии, анурии и азотемии. Гепарин вводят медленно внутривенно под постоянным контролем гемостазиограммы и активности антитромбина II
Противопоказаниями к применению гепарина даже в малых дозах являются продолжающееся кровотечение, отсутствие надежного хирургического гемостаза, наличие травмированных органов, обширной раневой и кровоточащей поверхности (матка, печень и др.), тромбоцитопения (менее 50,0–100,0×10 9 /л), низкий уровень фибриногена (менее 1 г/л), высокая фибринолитическая активность.
В IV стадии синдрома ДВС корригирующая терапия заключается в устранении последствий гипоксии, ацидоза, гипертермии, применении антибактериальных средств, патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной программы в зависимости от основной причины развития синдрома (переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитов, тромбоцитной массы и т.д.), введении тромболитических средств (при образовании тромбов) под контролем функционального состояния свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической систем крови.
Длительность занятия: 4 часа.
Место проведения занятия : учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.
Оснащение занятия : муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.
Работа на занятии :
1.Организационные вопросы – 5 мин.
2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.
3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.
4.Семинар по теме – 45 мин.
5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.
6.Клинический разбор больных – 20 мин.
7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.
8. Подведение итогов занятия – 10 минут.
9. Воспитательные аспекты занятия.
Тестовые задания
1. Гиповолемический шок в результате травмы обычно сопровождается:
а. артериальной гипотензией и брадикардией;
б. венозной гипертензией и тахикардией;
в. артериальной и венозной гипотензией и тахикардией;
г. артериальной гипотензией и венозной гипертензией.
2. Назовите вазоактивные препараты, расслабляющие мускулатуру сосудов:
а. дофамин;
б. добутрекс;
в. раствор перлинганита;
г. изокет.
3. Эндогенными катехоламинами являются:
а. адреналин;
б. норадреналин;
в. допамин;
г. изадрин.
4. При проведении интенсивной терапии как часто медсестра должна измерять АД, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания:
а. не реже 1 раза в 5 мин.;
б. через 10 мин.;
в. не реже 1 раза в час;
г. через 12 ч.;
д. через 24 ч.
5. Лечение олигурии при геморрагическом шоке заключается:
а. в воспалении ОЦК
б. во внутривенном введении маннита
в. во внутривенном введении лазикса
г. во внутривенном введении эуфиллина
д. в проведении гемодиализа
6. При травматическом шоке сердечный выброс уменьшен из-за:
а. уменьшения венозного возврата
б. миокардиальной недостаточности
в. снижения основного обмена
г. снижения общего периферического сопротивления
д. все ответы неправильные
7. Эффективность противошоковых мероприятий можно оценить:
а. По восстановлению артериального давления
б. По увеличению почасового диуреза
в. По снижению температурного градиента между кожей и прямой кишкой
г. По нормализации давления закаливания легочной артерии
д. Все ответы правильные
8. Противопоказанием к открытому массажу сердца является:
а. Ожирение
б. Множественные переломы ребер
в. Деформация шейного отдела позвоночника
г. Пневмоторакс
д. Гемоторакс
9. Какой вид нарушения ритма сердца наблюдается наиболее часто при контактном поражении бытовым электрическим током(напряжение 220 в, сила тока 150мА)?
а. Асистолия
б. Синдром МАС
в. Фибрилляция желудочков
г. Мерцание предсердий
10. При диагностике тяжелого шока с приблизительной кровопотерей 50% ОЦК необходимо как можно быстрее восстановить объем внутрисосудистой и интерстициальной жидкости:
а. Срочно перелить 50% ОЦК цельной крови
б. Быстро перелить 50% ОЦК крови и 1-2 л кристаллоидных растворов
в. Быстро перелить 50% ОЦК с помощью коллоидных растворов (полиглюкин, желатиноль, плазма и кровь) и сбалансированных солевых растворов с пропорцией потерянных растворов 2:1 или 3:1
г. Перелить 1,5 л полиглюкина, 400,0 л реополиглюкина, 10000,0 мл 10% раствора глюкозы
д. Перелить глюкозо-новокаиновую смесь в объеме до 2000,0 мл
Ситуационные задачи
1. У больного 25 лет после внутримышечного введения ампициллина через 30 минут появился кожный зуд, крапивница, отек лица, нарастает одышка, пульс 140 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст. Какой диагноз вы поставите? Ваши действия.
2. Больной 30 лет поступил в стационар с осколочным открытым переломом правого бедра. Состояние тяжелое. Кожные покровы бледно-серые, холодные, пульс нитевидный 132 уд./мин., АД 80/50 мм рт.ст., олигоанурия, больной заторможен. Какой диагноз вы поставите, какие дополнительные методы исследования проведете?
Литература:
· Бунатян А.А. Руководство по клинической трансфузиологии / Бунатян А.А. – М.: Медицина, 2000.-
· Заривчацкий М.Ф. Основы трансфузиологии / Заривчацкий М.Ф. – Пермь: Издательство Перм. ун-та, 1995.- 318 с.
· Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин, Г.М. Галстян, Е.С. Горобец и др.; Под ред Б.Р. Гельфанда. – М.: ООО «медицинское информационное агентство», 2009. – 256 с.: ил.
Приложение № 2 к УМК
ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава
Кафедра хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС
Утверждаю:
Зав. кафедрой
Проф._______________ М.Ф. Заривчацкий
При нарушении проницаемости стенки сосуда или его повреждении начинается кровотечение. При этом кровь может вытекать из сосуда или внутрь организма, или наружу через раны на коже или естественные отверстия: нос, рот, влагалище, анальное отверстие. Классификация кровотечений достаточно сложна и разделяется в зависимости от времени и причин его возникновения, вида поврежденного сосуда, скорости развития, объема потерянной крови, степени тяжести.
Выделяют две основные причины кровотечений: в результате травмы и по причине внутренних патологических процессов, то есть они бывают травматические и атравматические (или патологические).
Возникают в результате воздействия травмирующих факторов, которые превышают характеристики прочности сосудов. При этом происходит механическое повреждение сосудистой стенки. Это самая частая причина кровотечений.
Могут начаться без какого-либо провоцирующего фактора. Возникают в следующих случаях:
Процесс кровотечения в немалой степени зависит от состояния свертывающей системы. Сами по себе нарушения в ее работе не могут быть причиной кровотечений, но значительно ухудшают ситуацию. При повреждении небольшого сосуда при нормально работающей системе гемостаза значительных кровопотерь не происходит и кровь быстро останавливается. Если же в организме нарушен, например, процесс тромбообразования, то даже незначительное ранение может окончиться смертью от кровопотери. Примером заболевания, при котором процесс гемостаза нарушен, может служить гемофилия.
В медицинской практике принято несколько классификаций кровотечений по разным признакам.
Кровотечения в данном случае делятся по виду поврежденного сосуда:
Согласно этой классификации, выделяют два вида: первичное и вторичное кровотечение:
Согласно этой классификации, кровотечения делятся на несколько видов:
Различают два вида:
Существует несколько классификаций по этому признаку. Чаще всего выделяют четыре степени тяжести:
Эта классификация кровотечений очень важна. Оценка степени тяжести помогает определить характер нарушения кровообращения и опасность кровопотери для человека. Знать степень тяжести необходимо, чтобы правильно назначить лечение и выбрать тактику переливания крови.
Сильное кровотечение может закончиться летальным исходом, и обычно смерть в этом случае обусловлена острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Иногда причиной смерти может стать утрата кровью своих функций (перенос газов, питательных веществ, продуктов метаболизма).
Исход кровотечения определяется скоростью и объемом кровопотери. Несовместимой с жизнью считается потеря более 40 %. При хронических процессах человек может терять крови не меньше и иметь низкий уровень эритроцитов, но при этом жить и работать. При оценке степени тяжести нужно учитывать:
При кровотечении рану нужно обработать антисептиком и наложить давящую повязку, в качестве тампона можно использовать неразмотанный бинт
Нарушение целостности тканей и сосудов – явление нередкое, поэтому каждый человек должен знать, что делать при кровотечении. Правильно оказанная доврачебная помощь может спасти человеку жизнь.
Это небольшое кровотечение обычно быстро прекращается само. В некоторых случаях требуется наложение повязки. Перед бинтованием рану нужно обработать антисептическим раствором.
Это кровотечение отличается тем, что темная кровь течет струей. Если есть возможность, пострадавшего укладывают таким образом, чтобы поврежденное место находилось выше уровня сердца.
При умеренном кровотечении будет достаточно тампонирования и наложения тугой повязки. В качестве тампона можно использовать свернутый в рулон бинт.
При сильном кровотечении требуется наложение жгута ниже места повреждения. Если кровь остановится, значит, помощь оказана правильно.
При артериальном кровотечении требуется немедленная остановка крови, что обычное делают, прижимая поврежденный сосуд к ближайшей кости, чтобы его просвет был полностью закрыт
Отличается алой кровью, бьющей фонтаном. Если повреждены некрупные сосуды, то может быть достаточно тугого бинтования. Если повреждена крупная артерия, потребуется наложение жгута, после чего больного нужно как можно быстрее доставить на лечение в больницу. Перед этим нужно сделать следующее:
Жгут нельзя накладывать более чем на полтора часа, поэтому нужно обязательно вложить записку, в которой указать время его наложения
Самостоятельно распознать такое кровотечение трудно, но если есть подозрение на него, то необходимо проделать следующее:
Остановка крови бывает самопроизвольная и искусственная. Вторая в свою очередь делится на временную и окончательную. До того как пострадавшего доставят в медучреждение на лечение, применяют следующие методы временной остановки:
Для окончательной остановки крови больного доставляют в больницу, где его будут лечить дальше. К окончательным методам относятся следующие:
Кровотечение может быть опасным для жизни, поэтому нужно учиться различать их виды и уметь правильно оказывать первую помощь, от которой может зависеть жизнь человека. Даже временная остановка крови, до того как больной будет доставлен на лечение в больницу, может стать решающей.
