Поражение верхнего первичного пучка плечевого сплетения – паралич Дюшена-Эрба.
Этиология плечевых плекситов : травма, ранения, сдавления сплетения головкой вывихнутого плеча; осложнения при вправлении вывиха плеча;падение на руки; наличие шейного ребра; родовая травма; аневризмы подключичной, плечевой артерий; опухоли позвоночника и верхушки легкого; инфекционные заболевания. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.
Клиника паралича Дюшена-Эрба : возникает при поражении корешков надключичной части плечевого сплетения (С5-С6); соответственно поражению подмышечного и частично лучевого нервов нарушается иннервация дельтовидной, двуглавой, плечевой, плечелучевой, иногда над- и подостной мышц, которые постепенно атрофируются; затрудняются или становятся невозможными поднятие плеча до горизонтального уровня и его отведение, сгибание руки в локтевом суставе, супинация; снижается или исчезает биципитальный рефлекс; боли диффузные, нередко с симпаталгическим оттенком преимущественно в верхней трети плеча; в надключичной области кнаружи от места прикрепления кивательной мышцы определяется болевая точка Эрба; по наружному краю плеча и предплечья – полоса гиперестезии или анестезии; иногда наблюдается поражение диафрагмального нерва.
Лечение : витамины группы В (В1, В6, В12); ингибиторы ацетилхолинэстеразы (прозерин); лидаза, дибазол, алоэ; ФТЛ (парафин, озокерит, электрофорез, горячее укутывание), ЛФК.
Поражение нижнего первичного пучка плечевого сплетения – паралич Дежерин-Клюмпке.
Этиология и лечение : см. выше.
Возникает при поражении корешков подключичной части плечевого сплетении (С8-Т2); поражаются локтевой, кожные внутренние нервы плеча, предплечья, частично срединный нервы.
Клиника : паралич и парез мышц кисти и предплечья; рука пронирована и приведена к туловищу, предплечье и кисть не двигаются, кисть свисает; мелкие мышцы кисти (межкостные, червеобразные, гипотенара, сгибатели кисти и пальцев) атрофируются; движения кисти и пальцев нарушаются; ослабевает карпорадиальный рефлекс; боль и нарушение чувствительности определяется по внутренней поверхности плеча, предплечья, тыльной половине кисти и ладонной поверхности 4 и 5 пальцев; выявляется синдром Горнера-Бернара (миоз, птоз верхнего века, энофтальм).
Невропатия лучевого нерва .
Этиология . Во сне, лежа на руке под подушкой, особенно при глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления – на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки.
Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. В подмышечной ямке в верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II пальцу; невозможны разгибание предплечья и кисти, отведение 1 пальца, наложение II пальца на соседние, супинация предплечья при разогнутой руке: ослаблено сгибание в локтевом суставе; утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный; расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги, выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение).
В средней трети плеча - сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; отсутствует расстройство чувствительности на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов.
В нижней трети плеча и в верхней трети предплечья - может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты позволяют обнаружить повреждение лучевого нерва: 1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца; 2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами; 3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы; 4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.
Невропатия локтевого нерва. Этиология . Компрессия при работе с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Компрессия локтевого нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.
Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. Снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть - «когтистая лапа». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, V палец обычно отведен. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V. IV и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. Для постановки диагноза прибегают к специальным приемам: 1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются неполностью; 2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно; 3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V; 4) при пробе бумага не удерживается выпрямленным I пальцем, не происходит сгибания концевой фаланги I пальца (функция, осуществляемая длинным сгибателем I пальца, иннервируемого срединным нервом).
Невропатия срединного нерва.
Этиология. Травмы, повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).
Клинические проявления . Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Основные тесты для выявления двигательных расстройств: 1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются; 2) при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются; 3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах; 4) нарушено противопоставление I и V пальцев.
Лечение :витамины группы В; антихолинэстеразные препараты (прозерин); дибазол; при инфекционных невритах – АБ; ГКС, десенсибилизирующие средства; НПВС; анальгетики; седативные, снотворные средства; физиотерапия, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1-2 мес – оперативное лечение.
Проведен анализ особенностей хронического болевого синдрома у 52 пациентов с последствиями травматического повреждения плечевого сплетения. Выявлена зависимость выраженности болевого синдрома от уровня повреждения. Установлено, что наиболее интенсивный и стойкий хронический болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения средних и нижних корешков плечевого сплетения. В раннем периоде после травмы эффективны операции на его стволах (нейрорафия, экзо- и эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация), которые помимо восстановления двигательной активности приводят к устранению или значительному уменьшению выраженности хронического болевого синдрома. В случаях интенсивного болевого синдрома, неэффективности операций на стволах плечевого сплетения, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках.
При отрыве задних корешков от спинного мозга проводится деструкция их входных зон. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции входных зон задних корешков с задней селективной ризотомией. Хронический болевой синдром наряду с двигательными нарушениями в верхней конечности является одним из серьезных последствий травматического повреждения плечевого сплетения (ПС), наблюдается у 70% пострадавших, причем у 20% из них отличается особой выраженностью, причиняет значительные страдания и приводит к ограничению качества жизни пациентов.
Под хронической болью понимают боль, которая развивается после окончания острого периода травмы и продолжается сверх нормального периода заживления. Временным критерием начала хронической боли согласно мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли является 3 месяца после травмы. Патогенез хронической боли при травматическом повреждении ПС до настоящего времени изучен недостаточно, в связи с чем не разработаны единый подход к ее устранению, консервативная терапия и методы оперативного лечения. Медикаментозное лечение с применением препаратов группы карбомазепина, ненаркотическихи наркотических анальгетиков не всегда приносит облегчение больным.
Устранение болевого синдрома с помощью хирургического вмешательства, направленного на пересечение болевого пути (невротомия, хордотомия, периартериальная, пост-, преганглионарная симпатэктомия), недостаточно эффективно и применяется в настоящее время редко. Не нашли широкого распространения в связи с низкой эффективностью и большим количеством осложнений стереотаксические операции – вентролатеральная таламотомия и цингулотомия. Не приносит стойкого, длительного регресса болевого синдрома и стимуляция задних столбов спинного мозга.
Отмечено, что в ряде случаев хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС регрессирует после проведения операций на стволах ПС (невролиз, нейрорафия, аутонейропластика, невротизация). При этом роль данных видов оперативных вмешательств в устранении болевого синдрома недостаточно изучена.
Обосновано применение при выраженном стойком болевом синдроме операций деструкции входных зон задних корешков (ВЗЗК) шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, с использованием термокоагуляции, лазерной и ультразвуковой техники, задней селективной ризотомии, основанных на теории контроля «входных ворот», разрушении желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, а также тонких немиелинизированных волокон задних корешков. Однако эти оперативные вмешательства в последнее время недостаточно широко используются в связи с возможными послеоперационными осложнениями и отсутствием четких показаний и противопоказаний для их применения.
Целью настоящих исследований является изучение особенностей хронического болевого синдрома при последствиях травматического повреждения ПС, эффективности оперативных вмешательств на его структурах в устранении болей, показаний к проведению операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии.
Материал и методы
Хронический болевой синдром отмечался у 52 больных (44 мужчин, 8 женщин) с травматическим повреждением ПС в возрасте от 16 до 58 лет. 15 (28,9%) больных получили травму в автомобильной, 14 (26,9%) – в мотоциклетной аварии. У 6 (11,5%) пострадавших имел место ушиб надплечья в быту, у 5 (9,6%) – затягивание руки в движущийся механизм, у 5 (9,6%) – падение с высоты, у 7 (13,5%) – открытое повреждение ПС режущими, колющими предметами.
Интенсивность хронического болевого синдрома оценивали по степеням выраженности:
0 степень
– отсутствие боли в верхней конечности.
I степень (легкая)
– боли в конечности неинтенсивные, непродолжительные, не требующие приема обезболивающих средств, не вызывающие нарушения деятельности и сна.
II степень (средняя)
– боли в конечности достаточно интенсивные, различные по продолжительности, вызывающие нарушение деятельности, сна, требующие приема ненаркотических анальгетиков, препаратов карбомазепина, антидепрессантов.
III степень (тяжелая)
– боли в конечности нестерпимые, жгучие, каузалгического характера, различные по продолжительности, нарушающие деятельность и сон, требующие приема наркотических анальгетиков.
С целью определения характера, распространенности, уровня повреждения ПС больным проводилось клиническое обследование, электронейромиография, тепловизионное обследование, изучение регионарного кровотока в мышцах верхней конечности, шейная миелорадикулография, КТ-миелорадикулография, МРТ корешков ПС. Операции проводились через 7 месяцев – 11 лет после травмы.
У 47 (90,4%) пациентов с болевым синдромом было произведено оперативное вмешательство на структурах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация). 8 (15,4%) пациентам с тяжелым болевым синдромом III степени (трем из них в связи с рецидивом болей после операций на стволах ПС) проводились операции на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС (деструкция ВЗЗК, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией).
Операция деструкции ВЗЗК спинного мозга проводилась под эндотрахельным наркозом в положении больного сидя. Выполнялась гемиляминэктомия в шейном отделе на стороне повреждения ПС, объем которой определялся количеством и уровнем оторванных корешков. С учетом наших анатомо-топографических исследований ПС и его расположения относительно костных структур шейного отдела позвоночника для доступа к корешку С5 выполнялась гемиляминэктомия С IV и резекция верхнего края половины дуги СV позвонков; к корешку С6 – гемиляминэктомия СV и резекция нижнего края половины дужки С IV позвонков; к корешку С7 – гемиляминэктомия СVI и резекция нижнего края половины дужки СV позвонков; к корешку С8 – гемиляминэктомия СVI, резекция верхнего края половины дужки, а в некоторых случаях гемиляминэктомия СVII позвонка; к корешку Th1 – резекция нижнего края половины дужки СVI, гемиляминэктомия СVII и в ряде случаев Th1 позвонков.
В последующем операцию продолжали под увеличением х 5 с использованием микрохирургической техники. После вскрытия твердой мозговой оболочки производили щадящее выделение из грубых рубцовых сращений задних корешков и миелорадикулолиз. При отрыве корешков ПС от спинного мозга важной задачей было выявление задней боковой борозды, где задние корешки входят в спинной мозг. Для определения их локализации выделяли неповрежденные корешки, расположенные выше и ниже, затем, мысленно соединив их линией, определяли точки вхождения оторванных корешков в спинной мозг или же обнаруживали желтые вкрапления (следы старых кровоизлияний), которые располагались в проекции задней боковой борозды.
После определения точек отрыва выполняли деструкцию ВЗЗК, которую производили биполярными микроэлектродами на глубину 2 мм под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга. Глубина погружения электрода во время проведения коагуляции входных зон задних корешков определялась степенью атрофии половины спинного мозга на стороне повреждения корешков. При выраженной атрофии спинного мозга на уровне поврежденных корешков термокоагуляцию выполняли на глубину 0,5-0,7 мм. При глубоком погружении электрода в случаях с выраженной атрофией в зону гипертермии могут вовлекаться близлежащие пути спинного мозга, что приводит к развитию чувствительных и двигательных расстройств по проводниковому типу.
В случаях наличия выраженного болевого синдрома при преганглионарном повреждении задних корешков спинного мозга, формирующих ПС, и распространении болей не только в дерматомы руки, иннервируемые оторванными, но и близлежащими сохранными корешками спинного мозга, выполнялось сочетание операции деструкции входных зон оторванных с задней селективной ризотомией сохранных корешков. После гемиляминэктомии и рассечения твердой мозговой оболочки выполнялась деструкция ВЗЗК, затем выделяли сохранные корешки с учетом локализации боли в дерматомах. Каждый из выделенных корешков отводили кверху или книзу в зависимости от уровня расположения и производили точечную термодеструкцию вентролатеральной части выделенных корешков на глубину 1 мм под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга.
Учет результатов хирургического лечения хронического болевого синдрома проводился через 3 месяца и более с момента операции.
Результаты
Во всех случаях болевой синдром сочетался с нарушением двигательной функции верхней конечности на стороне повреждения ПС. У 16 (30,8%) пациентов отмечался верхний паралич типа Эрба-Дюшенна , у 6 из них он сочетался с нарушением функции лучевого нерва и/или повреждением корешков С7, С8. У 5 (9,6%) больных имел место нижний паралич типа Дежерина-Клюмпке, у 31 (59,6%) – тотальный паралич с нарушением активных движений в проксимальных и дистальных отделах верхней конечности.
Боли локализовались в надключичной области, плече, предплечье и особенно в кисти, распространялись по ходу поврежденных корешков или нервов ПС, не имели четких границ. У 23 (44,2%) пациентов боли носили периодический характер, причем у 15 из них они отличались значительной продолжительностью до нескольких часов. Постоянный болевой синдром различной интенсивности наблюдался у 29 (55,8%) пациентов, у 12 из них на этом фоне отмечалось периодическое нарастание болевого синдрома каузалгического характера с выраженным вегетативным компонентом.
Повреждение ПС на преганглионарном уровне выявлено у 39 (75,0%) пациентов, причем отрыв корешков верхних отделов ПС (С5, С6) отмечен у 3, в сочетании с С7, С8 – у 6; нижних отделов ПС (С8, Th1, Th2) – у одного; тотальное повреждение ПС (с различными сочетаниями отрывов корешков С5, С6, С7, С8, Th1) – у 29 больных. У 6 (11,5%) больных при проведении миелорадикулографии и/ или КТ-миелорадикулографии, МРТ отрыва корешков от спинного мозга выявлено не было, что указывало на постганглионарный уровень поражения структур ПС. Открытые повреждения ПС имели место у 7 (13,5%) пациентов и локализовались на постганглионарном уровне.
Как видно у 3 (5,8%) больных отмечался болевой синдром I, у 36 (69,2%) – II, у 13 (25,0%) – III степени тяжести. Боли I степени имели место у двух больных с верхним, у одного больного с нижним повреждением ПС. Болевой синдром II степени отмечен у 12 пациентов с верхним параличом Эрба-Дюшенна, причем у 6 из них – при отрыве корешков С7, С8, у 3 – с нижним параличом Дежерина-Клюмпке, у 21 пациента – с тотальным параличом верхней конечности. Болевой синдром III степени тяжести выявлен у двух пациентов с верхним, у одного – с нижним, у 10 – с тотальным параличом верхней конечности.
У 26 (72,2%) и 12 (92,3%) пациентов с болевым синдромом II и III степени, соответственно, отмечено преганглионарное повреждение с отрывом корешков ПС от спинного мозга. Операции на стволах ПС были выполнены 47 (90,4%) больным в сроки до 12 месяцев с момента травмы с целью восстановления функции верхней конечности. У 34 (72,3%) пациентов произведена невротизация структур ПС, у 6 (12,8%) – нейрорафия, у 5 (10,6%) – экзо-, эндоневральный невролиз, у 2 (4,3%) – аутонейропластика.
У всех оперированных отмечено регрессирование хронического болевого синдрома, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%) больных. Боли были полностью устранены у всех трех пациентов с болевым синдромом I степени, у 25 из 36 пациентов с болевым синдромом II степени, у 6 из 8 пациентов с болевым синдромом III степени. У 13 (27,7%) пациентов отмечалось уменьшение болевого синдрома с II и III до I степени. Боли в конечности становились непродолжительными, невыраженными, не требовали приема обезболивающих средств.
Анализ результатов операций на стволах ПС в зависимости от уровня повреждения показал, что при открытых постганглионарных повреждениях у всех 7 пациентов отмечалось полное исчезновение болевого синдрома. У 5 из 6 оперированных с закрытым постганглионарным повреждением ПС боли также полностью регрессировали, у одного пациента болевой синдром уменьшился со II до I степени. В целом при постганглионарном повреждении ПС болевой синдром регрессировал полностью у 12 (92,3%) пациентов. У 34 оперированных с закрытым преганглионарным повреждением ПС отмечалось улучшение состояния, регрессирование болевого синдрома, причем у 22 (64,7%) – имело место полное исчезновение боли. У 12 (35,3%) пациентов выраженность болевого синдрома значительно уменьшилась, хотя сохранялись периодические боли в верхней конечности I степени.
У всех оперированных на стволах ПС с применением методов нейрорафии и аутонейропластики (6 и 2 пациента, соответственно) болевой синдром регрессировал полностью. После невролиза боли полностью прошли у 4 из 5 оперированных, у одного пациента боли значительно уменьшились, но сохранялись I степени. У 22 из 34 оперированных после невротизации структур ПС болевой синдром был устранен, у 12 – выраженные боли уменьшились, но продолжали беспокоить незначительные непостоянные боли в верхней конечности, не требующие приема аналгетиков.
У 3 (8,8%) пациентов с преганглионарным повреждением ПС и болевым синдромом III степени спустя 3,5 мес. (у 2 больных) и 6 лет (у одного больного) после оперативного вмешательства на стволах ПС отмечался рецидив болей в верхней конечности III степени. Указанным больным с рецидивом болевого синдрома III степени в отдаленном периоде после операции на стволах ПС, а также 5 больным с преганглионарным повреждением, обратившимся за помощью в связи с выраженным болевым синдромом в поздние сроки (14, 19, 24, 36 мес. и 11 лет) после травмы, были проведены операции на задних корешках ПС. Среди них у 7 больных имел место тотальный, у одного - верхний паралич Эрба-Дюшенна. Деструкция ВЗЗК произведена 3 больным, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией 5 больным.
После оперативных вмешательств на задних корешках спинного мозга, формирующих ПС, у всех 8 больных наступило значительное улучшение: у 2 и 4 пациентов после деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией, соответственно, болевой синдром полностью регрессировал, у одного – после деструкции ВЗЗК и у одного – после сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией в послеоперационном периоде отмечалась непостоянная боль в верхней конечности I степени. Осложнений, а также рецидивов болевого синдрома в отдаленном периоде после данных оперативных вмешательств отмечено не было.
Актуальность проблемы оперативного лечения хронического болевого синдрома в верхней конечности при травматическом повреждении ПС не вызывает сомнения в связи с частотой и выраженностью болей, причиняющих тяжелые страдания пациентам, а также в связи с отсутствием эффективных методов и единой концепции лечения.
На основании проведенных обследований установлена зависимость выраженности болевого синдрома от локализации и уровня повреждения ПС. Болевой синдром более часто встречался при тотальном и нижнем параличах верхней конечности (у 36-69,2% больных). Из 16 пациентов с верхним параличом и болевым синдромом II и III степени у 6 (37,5%) отмечалось сочетание верхнего паралича Эрба-Дюшенна с нарушением функции лучевого нерва и/или отрывом корешков С7, С8. Это подтверждает данные о наибольшей выраженности болевого синдрома при повреждении нижних или одновременно нижних и средних корешков шейного отдела спинного мозга, что, вероятно, обусловлено вовлечением в патологический процесс волокон симпатической цепочки, входящих в их состав. У 75,0% пациентов с болевым синдромом отмечался преганглионарный отрыв корешков ПС, что может свидетельствовать о большей частоте развития боли при данном типе повреждения. При этом 92,3% и 72,2% пациентов с болевым синдромом III и II степени, соответственно, составляли пострадавшие с преганглинарным повреждением ПС, что подтверждает зависимость выраженности болей в верхней конечности от уровня повреждения ПС.
Болевой синдром при открытых повреждениях ПС определяется не только уровнем повреждения, но и степенью вовлечения в рубцовый процесс его структур и наличием невром.
Разработка методов оперативного лечения хронического болевого синдрома при последствиях травматическом повреждении ПС основывается на изучении его патогенетических механизмов, основными среди которых являются: гиперчувствительность поврежденных нейронов задних рогов в результате их сенсорной деафферентации, повреждение спиноталамического и спиноретикулярного трактов; локальная деструкция нейронов входной зоны в результате активизирующих или тормозящих влияний на тракт Лиссауэра.
Одной из наиболее вероятных и приемлемых теорий, объединяющих морфологические и нейрофизиологические составляющие болевого синдрома, является теория контроля «входных ворот», предложенная в 1965 г. канадскими учеными Melzack R., Wall P.D.. Морфологической составляющей «теории ворот» являются нейроны желатинозной субстанции спинного мозга, осуществляющей тормозящее влияние на нейроны задних рогов и проходимость импульса по задним корешкам. Основными положениями теории «входных ворот» являются специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, торможения или усиления импульсов, влияние нисходящих тормозных волокон. Импульсы, проходящие по тонким немиелинизированным («болевым») периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два механизма могут «закрыть ворота»: импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и влияние нисходящих высших отделов нервной системы.
Положительные результаты оперативных вмешательств на структурах ПС (нейрорафии, экзо-, эндоневрального невролиза, аутонейропластики и невротизации) отмечены у всех оперированных, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%), уменьшение болей до I степени – у 13 (27,7%) пациентов. Значительный противоболевой эффект экзо-, эндоневрального невролиза может быть обусловлен декомпрессией структур ПС, а также частичной нейротомией в связи с особенностями внутриствольного строения ПС. Эффективно устраняет болевой синдром иссечение в ходе операций нейрорафии и аутонейропластики невром, образовавшихся на структурах ПС. С позиций теории «входных ворот» положительный противоболевой эффект операций не стволах ПС объясняется также тем, что смена потока афферентных импульсов к задним рогам спинного мозга приводит к изменению функционального состояния нейронов, в результате чего «закрываются ворота» для болевой афферентации с периферии, что обусловливает соответствующие изменения в восприятии характера и интенсивности болей.
Выбор метода оперативного вмешательства на стволах ПС определялся характером (открытое, закрытое), уровнем (преганглионарное, постганглионарное), протяженностью травматического дефекта. Установлено, что данные операции более эффективны при постганглионарных, чем при преганглионарных повреждениях ПС (полное исчезновение болей отмечено у 92,3% и 64,7% оперированных, соответственно).
При закрытых преганглионарных повреждениях с тяжелым болевым синдромом (III степени) при неэффективности вышеперечисленных операций на стволах ПС хороший противоболевой эффект оказали операции на задних корешках ПС (деструкция ВЗЗК и сочетание последней с задней селективной ризотомией). У 6 из 8 оперированных данными методами болевой синдром полностью регрессировал, у 2 пациентов его выраженность уменьшилась до I степени.
Положительный эффект деструкции входных зон оторванных чувствительных корешков, формирующих ПС, определяется воздействием на поврежденные структуры желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, деафферентированные гиперчувствительные нейроны и первичные ноцицептивные афференты. Существует мнение, что деструкция ВЗЗК прекращает эпилептиформные «вспышки возбуждения» в спинальных сегментах, расположенных выше повреждения. Основанием этому послужили экспериментальные исследования, выявившие высокочастотные пароксизмальные разряды из хронически денервированных нервных клеток, а также состояние длительного тонического разряда в клетках желатинозной сустанции после прерывания чувствительного корешка ПС.
Интенсивность воздействия желатинозной субстанции может возрастать или угнетаться в зависимости от характера волокон, по которым распространяется болевой импульс. Одним из основных постулатов «теории ворот» является положение о том, что увеличение возбуждения толстых миелинизированных волокон угнетает проведение боли по тонким немиелинизированным волокнам. Избирательное пересечение при задней селективной ризотомиии тонких немиелинизированных волокон сохранных задних корешков в зоне повреждения обусловливает усиление активности толстых миелинизированных волокон, что приводит к торможению ноцицептивной системы в целом. При преганглионарном повреждении ПС патологическая активность, существующая в задних рогах на уровне оторванных корешков, часто распространяется на близлежащие сегменты спинного мозга, что подтверждалось клиническими проявлениями – наличием боли как в дерматомах руки, иннервируемых оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками. В таких случаях целесообразно проведение комбинированного оперативного вмешательства с выполнением деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии рядом расположенных сохранных корешков с учетом клинических данных.
Показаниями для проведения операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, были выраженные боли III степени, неэффективность оперативных вмешательств на структурах ПС (у 3 больных) и их нецелесообразность (у 5 больных) в связи с большими сроками с момента травмы (от 14 мес. до 11 лет).
Осложнений оперативных вмешательств на задних корешках шейного отдела спинного мозга отмечено не было. Однако по данным ряда авторов у некоторых оперированных могут появляться координаторные нарушения в гомолатеральной ноге и легкий парез в ней, что связывали с воздействием в момент деструкции на дорзальный спиноцеребеллярный путь, лежащий латерально от задней борозды, а также на пирамидный путь, лежащий вентрально вблизи заднего рога, перпендикулярным по отношению задней поверхности спинного мозга электродом. Развитие афферентного пареза в гомолатеральной ноге объясняли также интраоперационным повреждением сосудов, питающих зону вхождения дорзальных спинальных корешков. Совершенствование методик операций (выполнение термокоагуляции под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга при деструкции ВЗЗК и под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга при задней селективной ризотомии с регулированием глубины погружения электрода) позволило улучшить результаты и уменьшить количество послеоперационных осложнений.
По данным Шевелева И.Н. (1985), Канделя Э.И. (1987), в редких случаях спустя год и более после операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга возможно возобновление болей в руке.
Неэффективность операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии в описанных случаях, вероятно, связана с особенностями хода части немиелинизированных волокон, которые в 30% случаев после выхода из межпозвоночного ганглия (узла заднего корешка) возвращаются обратно к месту совместного хода задних чувствительных и передних двигательных корешков и входят в спинной мозг вместе с двигательными корешками. Согласно результатам наших исследований рецидивов болевого синдрома после проведения операций деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией отмечено не было.
Таким образом, хронический болевой синдром при травматическом повреждении ПС может быть различным по выраженности и продолжительности. Выраженность болевого синдрома во многом определяется уровнем повреждения ПС. В хирургическом лечении болевого синдрома применяются операции на стволах ПС (нейрорафия, невролиз, аутонейропластика и невротизация) и его задних корешках (деструкция ВЗЗК и задняя селективная ризотомия). Операции на стволах ПС, помимо восстановления двигательных функций в верхней конечности, у 72,3% оперированных, обеспечивают устранение и у 27,7% – значительное уменьшение боли. В редких случаях (6,4% оперированных) возможен рецидив болевого синдрома в отдаленном периоде после операции. При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии и оперативных вмешательств на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы, когда в структурах ПС развиваются необратимые дегенеративные изменения, показано выполнение операций деструкции ВЗЗК или сочетания последней с задней селективной ризотомией.
1. Хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС варьирует по продолжительности и степени выраженности. Преобладают интенсивные боли постоянного или периодического характера с симпаталгическим компонентом, нарушающие жизнедеятельность, требующие приема ненаркотических и/или наркотических аналгетиков (II и III степени болей).
2. Выявлена зависимость выраженности хронического болевого синдрома от уровня повреждения ПС, установлено, что наиболее интенсивный и стойкий болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения его средних и нижних корешков.
3. Лечение хронического болевого синдрома должно проводится с учетом его длительности, интенсивности, а также характера и уровня повреждения структур ПС. Уровень повреждения структур ПС определяется на основании оценки особенностей распределения болей по дерматомам, данных неврологического обследования, результатов шейной миелорадикулогафии, КТ-миелорадикулографии, МРТ корешков ПС.
4. В раннем периоде после травмы операции на стволах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация) приводят к устранению (72,3%) или значительному уменьшению выраженности (27,7%) хронического болевого синдрома.
5. Оперативные вмешательства на стволах ПС были более эффективны при постганглинарном повреждении ПС. При преганглионарном повреждении у 35,3% больных в послеоперационном периоде сохранялись неинтенсивные боли в верхней конечности, у 8,8% оперированных отмечен рецидив выраженного хронического болевого синдрома спустя 3,5мес. и 6 лет.
6. В случаях выраженного хронического болевого синдрома, неэффективности операций на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках. При отрыве корешков от спинного мозга проводится деструкции ВЗЗК. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией.
Повреждение его происходит в узком реберно-ключичном пространстве, образованном спереди ключицей и подключичной мышцей, сзади и внутри 1 ребром с при крепленными к нему лестничными мышцами, сзади и сбоку - верхним краем лопатки (реберно-ключичный синдром Фальконера-Ведделля ) или ниже - в месте перехода нервно-сосудистого пучка в подмышечную область - за счет перегиба его через сухожилие малой грудной мышцы при отведении руки (гиперабдукционный синдром Райта).
Существенный признак данной локализации поражения - вовлечение в процесс сдавления подключичной или подмышечной вены, что проявляется отечностью, цианозом кисти преходящего или постоянного характера, вплоть до тромбоза вены, обычно спровоцированного перенапряжением, - синдром Педжета-Шреттера (см. выше). Неврологический дефицит представлен парезом кисти за счет нарушения проводимости по локтевому нерву и частичного повреждения срединного нерва, а также парестезиями и гипестезией в зоне иннервации внутренних кожных нервов плеча и предплечья. Эти симптомы клинически трудно отличить от таковых при поражении нижних первичных пучков плечевого сплетения. Поэтому в диагностике их необходимо в первую очередь учитывать позу, провоцирующую боли, предрасполагающие факторы и характерную локализацию болевых точек.
Реберно-ключичный синдром
Сдавление сосудисто-нервного пучка происходит в вертикальном положении при отведении плечевого пояса назад и вниз. Такая ситуация возникает при переноске тяжестей в рюкзаке, ранце. Предрасполагающими факторами являются нейродистрофические изменения в подключичной мышце и реберно-клювовидной связке, аномалии и посттравматические деформации ключицы и ребра, искривления шейно-грудного перехода позвоночника. Триггерные точки обнаруживаются в подключичной мышце. Реберно-ключичный маневр заключается в том, что больной принимает военную позу - стойку «смирно» и делает максимальный вдох; в это время исчезает пульс и появляются парестезии и боли по ульнарному краю кисти и предплечья на стороне поражения. При длительном течении заболевания имеется постоянный отек кисти из-за хронической венозной недостаточности.
Гиперабдукционный синдром
Нейроваскулярные нарушения прогрессируют в результате повторяющейся травматизации плечевого сплетения и подмышечных сосудов при работе с поднятыми руками (электромонтеры, монтажники) или у людей, имеющих привычку спать заложив руки за голову. В этой позиции сосудисто-нервный пучок перегибается и сдавливается сухожилием малой грудной мышцы, клювовидным отростком и выше - между ключицей и первым ребром. Закладывание руки за голову приводит к исчезновению пульса и усилению симптомов заболевания. При пальпации определяется болезненность малой грудной мышцы, клювовидного отростка лопатки. Подвижность в плечевом суставе ограничена из-за болей. Имеется варикозное расширение вен на передней стенке грудной клетки. Нередко непосредственным провоцирующим заболевание моментом является травма передней стенки грудной клетки.
Невропатия длинного нерва грудной клетки
Нерв сформирован короткими задними пучками С5 – С7) расположен на передней поверхности средней лестничной мышцы, где может подвергаться компрессии и изолированному поражению, которое проявляется атрофией передней зубчатой мышцы, отстоянием нижнего угла лопатки от грудной клетки, затруднением поднимания руки выше горизонтали (при бритье, расчесывании волос). Боль локализуется в глубине боковой поверхности шеи, здесь же позади нижней половины грудинососцевидной мышцы пальпируются болезненные точки.
Невропатия надлопаточного нерва
Формируясь из ветвей верхнего ствола плечевого сплетения, нерв проходит под трапециевидной мышцей в подключичную область, затем направляется кзади, перегибаясь через край лопатки в надлопаточной вырезке; здесь он покрыт верхней поперечной связкой лопатки. По выходе на заднюю поверхность лопатки нерв отдает сенсорные ветви к акромиально-ключичному сочленению и плечевому суставу и распределяется в надостной мышце, дистальная ветвь проникает через спиногленоидальную вырезку в подостную ямку, где иннервирует одноименную мышцу. На уровне ости нерв покрыт нижней поперечной связкой лопатки.
Наиболее частое место компрессии надлопаточного нерва - вырезка лопатки, которая стенозируется за счет гипертрофии верхней поперечной связки. Патология проявляется болями в акромиально-ключичном сочленении, плечевом суставе, по латеральному краю лопатки с нарушением отведения и наружной ротации руки, атрофией над- и подостной мышц лопатки. Повреждение нерва на уровне ости в результате сдавления измененной нижней поперечной связки лопатки приводит к изолированной гипотрофии подостной мышцы. Туннельные поражения надлопаточного нерва возникают при нейродистрофических изменениях в мышцах плечевого пояса (трапециевидных, грудных, надостной), в связках лопатки, плечевого сустава. Непосредственно симптомы заболевания выявляются нередко после легкой травмы или перегрузки плечевого пояса (поднятие тяжести, бросковые движения).
Невропатия подмышечного нерва
Нерв отходит в подмышечной области от заднего вторичного пучка плечевого сплетения и направляется кзади в четырехстороннее отверстие, образованное малой и большой круглыми мышцами сверху и снизу и плечевой костью и длинной головкой трехглавой мышцы - соответственно снаружи и изнутри. Обогнув заднюю поверхность хирургической шейки плечевой кости, нерв распределяется в дельтовидной и малой круглой мышцах, а кожная ветвь, перекидываясь через задний край дельтовидной мышцы, иннервирует задненаружную поверхность плеча. Одной из конечных ветвей подмышечного нерва является межбугорковый нерв, который располагается между бугорками головки плечевой кости и непосредственно участвует в иннервации сухожильно-связочного аппарата и капсулы плечевого сустава.
Туннельное повреждение нерва возможно в четырехстороннем отверстии, в области заднего края дельтовидной мышцы и межбугорковой зоне плечевой кости. В первом случае поражение основного ствола проявляется атрофией дельтовидной мышцы с нарушением отведения руки в сторону, гипестезией или гиперестезией в задненаружной области плеча.
Сдавление чувствительных ветвей сопровождается болями в плечевом суставе, плече, в подмышечной области. Определяется болезненность при пальпации по заднему краю дельтовидной мышцы и межбугорковой точки. Компрессионно-ишемическая невропатия подмышечного нерва и его ветвей развивается в результате нейродистрофических изменений в плечевом суставе и мышцах плечевого пояса (дельтовидной, круглых, трехглавой) в сочетании с перегрузкой плечевого пояса.
Невропатия мышечно-кожного нерва
Являясь продолжением бокового ствола плечевого сплетения, нерв на плече иннервирует двуглавую, клювовидно-плечевую и плечевую мышцы, затем, пройдя через плечевую фасцию на уровне локтевой складки снаружи от сухожилия двуглавой мышцы, делится на передний и задний наружные нервы предплечья (рис. 29).
Компрессии подвергается чувствительная часть нерва на уровне локтевой складки. Больных беспокоят боли в области локтевого сгиба и по боковой поверхности предплечья, здесь же локализуются жгучие парестезии. Отмечается болезненность при пальпации в месте сдавления нерва. Симптомы усиливаются при пронации-супинации предплечья и при сгибании-разгибании в локтевом суставе. Зона гиперестезии, гипестезии с элементами гиперпатии определяется по наружной поверхности предплечья. У больных с туннельной невропатией наружного кожного нерва предплечья часто наблюдаются умеренно выраженные нейродистрофические изменения в локтевом суставе, проявления наружного эпикондилита.
Невропатия срединного нерва
Нерв формируется из наружного и внутреннего пучков плечевого сплетения впереди подключичной артерии, содержит волокна спинномозговых нервов С5 - T1, направляясь вниз по медиальной борозде плеча, пересекает локтевой сгиб спереди, где отдает ветви круглому пронатору, поверхностному сгибателю пальцев, лучевому сгибателю запястья, длинной ладонной мышце и глубокому сгибателю пальцев (преимущественно первого и третьего). На передней поверхности предплечья нерв прободает фиброзную фасцию сухожилия бицепса, затем ложится между двумя головками круглого пронатора, отдавая передний межкостный нерв, снабжающий длинный сгибатель большого пальца, глубокий сгибатель пальцев (главным образом, второго) и квадратный пронатор. Далее нерв располагается под сухожильной дугой поверхностного сгибателя пальцев, при подходе к запястью отдает ладонную кожную ветвь и входит в запястный канал, по крытый держателем сгибателей запястья. В глубине ладони он иннервирует мышцы возвышения большого пальца (кроме приводящей), первые две червеобразные мышцы и обеспечивает чувствительность на ладони и ладонной поверхности первого - третьего и 1/2 четвертого пальцев (рис. 29).
Высокое сдавление срединного нерва в подмышечной области известно под названием «паралич медового месяца». В этих случаях во время сна на одной кровати голова супруги сдавливает нерв в подмышечной области. Вначале возникают парестезии на ладонной поверхности кисти, а после повторных случаев развиваются парез сгибателей кисти и пронаторов, слабость сгибания проксимальных фаланг пальцев и дистальных фаланг большого и указательного пальцев, гипотрофия мышц возвышения большого пальца, гипестезия на кисти.
Синдром надмыщелкового локтевого канала
развивается у людей, имеющих на медиальной поверхности в нижней трети плечевой кости костный выступ, к которому прикрепляется связка от медиального надмыщелка плеча, образуя канал, в котором заключен срединный нерв и плечевые сосуды. Такая ситуация встречается у 1 - 3 % людей. Костный шип
определяется на тангенциальной рентгенограмме. При наличии дистрофических изменений в связке происходит стенозирование канала со сдавлением сосудисто-нервного пучка, что сопровождается болями, парестезиями, особенно во время пронации и разгибания предплечья; двигательный дефект выражен незначительно. Давление на точку, расположенную непосредственно за надмыщелковым апофизом, провоцирует местную боль и парестезии в кисти. Синдром круглого пронатора
связан с компрессией срединного нерва в верхней части предплечья под фиброзной связкой сухожилия двуглавой мышцы, между головками круглого пронатора или под сухожилием поверхностного сгибателя пальцев. Сдавление нерва усиливается при форсированном сгибании пальцев, пронации и сгибании предплечья, при этом нарастают боли в верхней части предплечья, немеют кисть и первые два пальца. Отмечается резкая болезненность в проекции круглого пронатора; мышца уплотнена, ее перкуссия вызывает парестезии. Парез больше выражен в сгибателях большого пальца и в мышцах возвышения большого пальца.
Синдром переднего межкостного нерва обусловлен его сдавлением фиброзными тканями предплечья в результате острой или хронической перегрузки мышц предплечья (перенос груза на полусогнутых предплечьях, выполнение тянущих или вращательных движений кистью). Патология проявляется тупой болью в средней трети предплечья, неловкостью кисти из-за слабости длинных сгибателей большого и указательного пальцев, которые принимают характерную позу «щипка». Чувствительность на кисти и пальцах сохранена.
Синдром запястного канала является самой распространенной туннельной невропатией человека, чаще наблюдается у женщин среднего возраста, занятых интенсивной ручной работой. Компрессии нерва способствует врожденная узость канала и нейродистрофические изменения в поперечной связке запястья. Срединный нерв входит в запястный канал под фиброзный тяж держателя сгибателей на 1 см выше дистальной складки запястья. Ладонная чувствительная ветвь отходит на 3 см проксимальнее канала, поэтому сенсорные нарушения в виде гипестезии или гиперестезии ограничены первым - четвертым пальцами кисти и не обнаруживаются на ладони. Парестезии в пальцах, боли в кисти с иррадиацией в предплечье, гипергидроз, отечность кисти составляют основу синдрома. Симптомы заболевания резко усиливаются в ночное время, особенно в положении лежа на пораженной стороне. Облегчение приносит встряхивание, растирание кисти. В тяжелых случаях больные не могут заснуть из-за выраженной боли в руке. Гипотрофия тенара, слабость отведения и противопоставления большого пальца обнаруживаются лишь в далеко зашедших случаях через несколько месяцев или лет от начала заболевания.
Для клинической диагностики синдрома важное значение имеют положительные симптомы Тинеля (легкое поколачивание пальцем срединного нерва у его входа в запястный канал) и Фалена (сгибание или разгибание запястья под прямым углом в течение 1 мин), элевационный и турникетный тесты, которые воспроизводят боли и дизестезии в зоне иннервации срединного нерва.
Синдром интерметакарпального канала возникает при поражении общего ладонного пальцевого нерва между головками метакарпальных костей. Боль локализуется между соседними пальцами, распространяясь на тыл кисти и предплечье. Определяется пальпаторная болезненность в проекции головок метакарпальных костей, при этом появляются онемение, парестезии по смежным поверхностям пальцев, здесь же можно выявить зону гипестезии. Максимальное сгибание или разгибание пальцев усиливает симптомы заболевания.
Невропатия лучевого нерва
Нерв формируется из заднего ствола плечевого сплетения, спускаясь по задней стенке подмышечной впадины, достигает зоны плечемышечного угла, где прилежит к плотному нижнему краю широчайшей мышцы спины и сухожилию длинной головки трехглавой мышцы. Далее нерв огибает плечевую кость, располагаясь в спиральном желобе. Здесь отходят ветви к трехглавой мышце плеча и локтевой мышце. Сразу по выходе на предплечье между бицепсом и плечелучевой мышцами нерв располагается на плечевой мышце и отдает двигательные ветви плечелучевой мышце и длинному и короткому лучевым разгибателям кисти. Чуть ниже в проксимальной части предплечья нерв разделяется на поверхностную сенсорную ветвь, которая спускается под прикрытием плечелучевой мышцы на тыльную поверхность нижней трети предплечья и делится под кожей на пять тыльных пальцевых нервов для первых двух и лучевой половины третьего пальца, и глубокую, которая проходит между пучками супинатора или в 30 % случаев через фиброзный край супинатора (аркада Фрозе). До входа и в самом канале супинатора имеются мышечные ветви к разгибателям запястья и супинатору; по выходе из канала иннервируются разгибатель пальцев и локтевой разгибатель кисти. Конечной ветвью является задний межкостный нерв предплечья, который располагается между длинным и коротким разгибателями большого пальца и иннервирует их, а также длинную мышцу, отводящую большой палец, разгибатели указательного пальца и мизинца (рис. 29).
Высокая компрессия лучевого нерва на уровне плечеподмышечного угла (костылем, спинкой стула, краем операционного стола, кровати) приводит помимо пареза разгибателей кисти и пальцев к слабости трицепса и гипестезии по задней поверхности плеча и предплечья, снижению трицепс-рефлекса.
Повреждение нерва в спиральном канале между головками трехглавой мышцы (тупая травма, перелом плечевой кости, сдавление костной мозолью) сопровождается парезом разгибателей кисти, при этом сохраняются функция трехглавой мышцы и чувствительность на плече. Перкуссия места компрессии в проекции борозды лучевого нерва вызывает местную боль и парестезии в области анатомической табакерки.
Наиболее частой локализацией компрессионно-ишемического поражения является уровеньнаружной межмышечной перегородки плеча, где лучевой нерв сдавливается во время глубокого сна со свешенной через край кровати, скамейки или операционного стола рукой (<<сонный», «субботний», «алкогольный», «наркозный» паралич). «Свисающая кисть>, гипотрофия тыльных мышц предплечья, особенно плечелучевой мышцы, составляют основу клинической картины. Небольшая зона гипестезии ограничена областью тыльной поверхности кисти между первым и вторым пальцами.
Лучевой нерв может подвергаться сдавлению над латеральным надмыщелком плеча, фиброзной дугой латеральной головки трицепса, в области локтевого сустава и верхней трети предплечья (переломы, дистрофические поражения сустава, бурсит, доброкачественные опухоли). Неврологический синдром тот же, что и при «сонном» параличе. Медленный темп развития заболевания, пальпация, рентгенография позволяют поставить правильный диагноз.
Синдром супинатора - результат компрессии глубокой ветви лучевого нерва в области супинатора или аркады Фрозе - проявляется болями в глубине наружных отделов локтевой области и на тыльной поверхности кисти, предплечья. Боли провоцируются тяжелой ручной работой, усиливаются после сна на больной руке. Отмечается слабость супинации и разгибания основных фаланг пальцев, что обусловливает неловкость кисти во время работы. Максимальная супинация руки, согнутой под углом 450 в локтевом суставе, вызывает усиление боли. Пальпация обнаруживает уплотнение и болезненность супинатора в срединном желобе предплечья.
Синдром заднего межкостного нерва связан с его компрессией ниже уровня супинатора. В этом случае боли выражены слабо или вовсе отсутствуют. Характерны медленно прогрессирующая слабость в разгибателях пальцев, главным образом большого и указательного, и радиальное отклонение кисти во время экстензии.
Поражение поверхностной сенсорной ветви лучевого нерва чаще происходит в нижней трети предплечья, на тыле запястья; оно может быть связано с болезнью де Кервена (лигаментозом 1 канала тыльной связки запястья) или обусловлено травматизацией поверхностных ветвей браслетом часов, наручниками, напульсниками атлетов. Онемение и жгучая боль ощущаются на тыльной поверхности лучевого края кисти и первоого-второго пальцев. Боль может иррадировать вверх по руке вплоть до плеча. Симптом перкуссии пораженной ветви резко положителен. Может обнаруживаться локальное утолщение подкожной ветви по типу псевдоневромы.
Невропатия локтевого нерва
Нерв представляет собой наиболее длинную ветвь медиального пучка плечевого сплетения. На уровне средней трети плеча нерв отходит от плечевой артерии и проникает через внутреннюю межмышечную перегородку плеча, направляясь между медиальным надмыщелком плеча и локтевым отростком под надмыщелковой связкой на предплечье. Здесь он отдает небольшую суставную ветвь и иннервирует локтевой сгибатель запястья. Далее нерв выходит из кубитального канала и направляется между локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев до гийенова канала, покрытого фиброзной связкой, натянутой между гороховидной и крючковидной костями. На расстоянии 6 - 8 см от запястья от нерва отходит тыльная кожная ветвь, иннервирующая соответствующую поверхность пятого, четвертого и половины третьего пальцев, а также внутренний край кисти. Основной ствол нерва, выходя из гийенова канала, делится на поверхностную и глубокую ветви. Поверхностная снабжает короткую ладонную мышцу и про водит чувствительность от медиальной поверхности ладони, мизинца и половины безымянного пальца. Глубокая ветвь обеспечивает иннервацию большинства мелких мышц кисти и малого возвышения (рис. 29).
Синдром кубитального канала. Нерв наиболее подвержен повреждению в локтевой области. Здесь он находится в канале на плотном костном ложе, легко травмируется прямым ударом и сдавливается хронически при работе за столом или партой. По этому же механизму нерв компремируется у лежачих больных (сдавление о край кровати, при опоре на локти, о твердый матрац в положении лежа на боку), после длительного наркоза, алкогольного опьянения, комы, при длительном сидении в кресле с неудобными подлокотниками, у водителей, имеющих привычку свешивать руку через окно. У людей с вальгусной деформацией локтя (врожденный вариант строения или последствие травмы) нерв травмируется о крыло подвздошной кости при переносе тяжестей.
Вторым механизмом микротравматизации локтевого нерва является рецидивирующий подвывих его в кубитальном канале с передним смещением на переднемедиальную поверхность внутреннего надмыщелка плеча в момент сгибания руки в локтевом суставе, чему способствует врожденная или приобретенная слабость связки, покрывающей локтевой желоб, недоразвитие или заднее расположение надмыщелка.
Третий механизм - стеноз кубитального канала, который может возникать вследствие аномалии развития (гипоплазия надмыщелка, наличие надмыщелко-локтевой мышцы, аномальное прикрепление с выступанием медиальной головки трехглавой мышцы), быть врожденным (конституциональная узость канала), дегенеративным (при дистрофических изменениях в локтевом суставе, в медиальной коллатеральной связке, выстилающей дно канала, и фиброзно-апоневротической треугольной связке крыши канала, перекидывающейся между медиальным. надмыщелком и локтевым отростком) и посттравматическим. Прочие варианты стеноза бывают связаны с опухолями (хондроматоз локтевого сустава, ганглий ульнарной борозды), воспалительными процессами в суставе (ревматоидный и псориатический артриты) или неврогенной остеоартропатией.
Клиническая картина синдрома кубитального канала представлена в первую очередь парестезиями, онемением по медиальной поверхности предплечья, кисти. Здесь же могут ощущаться глубокие ноющие боли. Пальцевое сдавление нерва или его перкуссия усиливает боли, дизестезии. С течением времени развивается гипестезия в зоне иннервации. Даже интенсивное сдавление ствола нерва на уровне локтевого канала не вызывает боли. Становятся очевидными атрофии первой тыльной межкостной мышцы, гипотенара, мелких мышц кисти, что сопровождается нарастанием пареза кисти. Слабость ладонных межкостных мышц приводит к нарушению сведения пальцев, что часто проявляется позой отведенного мизинца (симптом Вартенберга). Парез приводящей мышцы и короткого сгибателя большого пальца выявляется при попытке свести большой и малый пальцы, что можно сделать только за счет сгибания большого пальца в межфаланговом суставе (симптом Фромента). При выраженном парезе кисть приобретает форму «когтистой лапы», которая вызвана слабостью червеобразных мышц в сочетании с перевесом разгибателей. Обращает на себя внимание относительно небольшое нарушение функции руки при наличии грубых атрофий.
Синдром локтевого запястного канала Гийена. Сдавление нерва во входе и в проксимальном отделе канала проявляется парезом всех иннервируемых локтевым нервом мышц кисти, сенсорными нарушениями в области гипотенара, ладонной поверхности пятого и медиальной половины четвертого пальцев. Сохраняются чувствительность на тыле медиальной поверхности кисти, соответствующих двух с половиной пальцев и функция локтевого сгибателя запястья, ветви к которым отходят на предплечье. Компрессия нерва между гороховидной костью и крючком крючковидной кости в дистальных отделах канала представлена двигательным дефицитом без сенсорных нарушений. Наконец, может наблюдаться изолированное поражение поверхностной ветви нерва с чистым чувствительным ладонным ульнарным дефектом. Положительны симптом Тинеля и ишемический тест.
Кроме нейродистрофических изменений в связках, костях запястья, последствий переломов и доброкачественных опухолей нередкой специфической причиной компрессии локтевого нерва на этом уровне может быть ганглий, исходящий из фиброзных соединений между костями на дне канала Гийена. Провоцирующими и патогенетическими моментами данного поражения являются трудовая и спортивная травма основания ладони, особенно у механиков, слесарей-водопроводчиков, полировщиков, велосипедистов, гимнастов, а также привычка закрывать ящик стола ударом ладони.
Синдром компрессионно-ишемической невропатии тыльной ветви локтевого нерва возникает в результате хронической микротравматизации ее на медиальной поверхности запястья на 1 см выше головки локтевой кости (привычка опираться о край стола при печатании на пишущей машинке, во время слушания лекции), а также может быть осложнением локтевого стилоидоза. Диагностика данного синдрома основывается на типичной локализации сенсорных расстройств, на тыльной половине медиальной поверхности кисти и основных фаланг третьего - пятого пальцев. Характерны боли по медиальной поверхности кисти, в пятой метакарпальной кости. Болевая точка, раздражение которой вызывает типичные боли и парестезии, обнаруживается у шиловидного отростка локтевой кости (рис. 30).
Невропатия поясничного сплетения
Сплетение располагается высоко в брюшной полости под диафрагмой на передней поверхности квадратной мышцы, формируется из передних ветвей спинномозговых нервов TI2 - L4, прикрыто большой поясничной мышцей от сплетения последовательно отходят подвздошночревный, подвздошно-паховый, бедренно-половой, боковой кожный бедра, запирательный и бедренный нервы. Компрессионно-ишемическое поражение поясничного сплетения обусловлено нейродистрофическими изменениями в верхних поясничных позвонках, в квадратной и большой поясничной мышцах; забрюшинными гематомами (спонтанными, на фоне терапии антикоагулянтами, травматического генеза); воспалительными процессами (забрюшинный абсцесс, флегмона, миозит); доброкачественными, злокачественными и метастатическими опухолями. Обычными причинами повреждения сплетения являются проникающие ранения поясничной области, костные отломки, гематомы при массивных переломах позвоночника и костей таза.
Клиническая картина компрессионно-ишемической плексопатии данной локализации проявляется болями и парестезиями внизу живота, в тазовом поясе, в бедре, которые усиливаются при поднятии вытянутой ноги, при глубокой пальпации между нижним ребром и гребнем подвздошной кости. Позже появляется гипотрофия мышц тазового пояса и бедра с нарушением разгибания и приведения ноги, с затруднением походки. Типично частичное поражение с преимущественным вовлечением в процесс одного - трех нервов (как правило, одностороннее).
Развивается в результате компрессии нерва у латерального края подвздошной мышцы и на передней поверхности квадратной поясничной мышцы опущенной почкой; у гребня подвздошной кости в поперечной и внутренней косой мышцах живота; под апоневрозом наружной косой мышцы живота над пупартовой связкой; у передней стенки влагалища прямой мышцы живота над наружным кольцом пахового канала. Ятрогенные повреждения нередки после операций в малом тазу и грыжесечения. Боли и парестезии локализуются по наружной поверхности бедренно-ягодичной области, над средней ягодичной мышцей, напрягателем фасции бедра, над большим вертелом, в нижней части живота над паховой складкой. Усиление боли вызывает ходьба, наклон туловища вперед, пальпация в точке сдавления нерва в мышце и апоневрозе. Зона гипестезии определяется над паховой связкой; при высоком поражении она включает и кожу над средней ягодичной мышцей. Может быть обнаружена слабость мышц брюшной стенки внизу живота на стороне поражения.
Невропатия подвздошно-пахового нерва
Может быть следствием сдавления нерва интрабдоминально, кнутри от передневерхней ости подвздошной кости, где он проникает под прямым углом в косые мышцы живота, и в паховом канале. Больные жалуются на боли, парестезии в паховой области, над лоном, в верхней части наружных половых органов. Болевые точки определяются на 1 см кнутри от верхней передней подвздошной ости или в области наружного отверстия пахового канала. В ряде случаев наблюдается характерная анталгическая поза со сгибанием и внутренней ротацией бедра, наклон туловища вперед при ходьбе. При объективном исследовании выявляется зона гипестезии вдоль паховой связки, над лоном и над верхними отделами наружных половых органов, а также на небольшом участке верхневнутренней области бедра.
Ограничение подвижности позвоночника, болезненность межостистой и паравертебральных точек на уровне ТXII – LIII или признаки нестабильности верхнепоясничного отдела позвоночника определяются у больных с вертеброгенной невропатией илиоингвинального нерва. Развитию дегенеративных изменений позвоночника способствуют последствия травматических или воспалительных процессов в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника (компрессионные переломы, синостозы после туберкулезного спондилита). Гормональная спондилопатия или метастазы рака в позвоночник могут быть причиной невропатии у пожилых людей. В молодом возрасте чаще обнаруживаются идиопатический кифосколиоз, грудопоясничная форма болезни Шейермана-Мау, патология тазобедренного сустава, которые сопровождаются перекосом таза, перенапряжением нижних мышц брюшной стенки, что приводит к компрессионно-ишемическому поражению илиоингвинального нерва в миофасциальном канале близ верхней передней подвздошной ости.
Травматические повреждения нерва отмечаются после аппендэктомии, грыжесечения, урологических и гинекологических операций. Развитию невропатии способствуют заболевания мочеполовой системы (почечнокаменная болезнь, опухоли почек, хронический аднексит, простатит), забрюшинные гематомы, флегмоны, паранефральный натечник и их последствия в виде рубцово-спаечного процесса. В паховой области нерв может сдавливаться липомой, грыжей, увеличенным лимфоузлом.
Невропатия бедренно-полового нерва
Образовавшись из верхних поясничных спинномозговых нервов, бедренно-половой нерв спускается по передней поверхности большой поясничной мышцы позади мочеточника в направлении пахового канала. Бедренная ветвь проходит под пупартовой связкой кнаружи и кпереди от одноименной артерии, затем сквозь решетчатую пластинку широкой фасции бедра и иннервирует кожу верхней части бедренного треугольника. Половая ветвь пересекает наружную подвздошную артерию и входит в глубокое кольцо пахового канала. После выхода из канала через поверхностное кольцо иннервирует кожу мошонки, внутренней поверхности бедра, яичко, мышцу, поднимающую яичко у мужчин, у женщин - большие половые губы, круглую связку матки. Кроме компрессионных факторов, аналогичных таковым при невропатиях подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов, может возникать избирательное сдавление бедренной ветви в сосудистом пространстве под паховой связкой или половой ветви внутри пахового канала.
Парестезии и боль в паху, в наружных половых органах, в яичке с иррадиацией в верхний отдел внутренней поверхности бедра, усиливающиеся в вертикальном положении, при пальпации нижнего края пупартовой связки кнаружи от бедренной артерии или области пахового кольца, положительный симптом Вассермана и гипестезия в соответствующей зоне характерны для туннельной невропатии бедренно-полового нерва.
Механизмы повреждений плечевого сплетения. Травматические поражения плечевого сплетения (ПС) являются следствием механизмов трех типов, которые основаны на растяжении и тракции: наклон шеи и опущение плеча, тракция отведенной руки, вывих в плечевом суставе.
Первый механизм заключается в смещении шейного отдела позвоночника и опущения плеча. 95% этих поражений обусловлены мотоаварией с падением на плечо. Толчок вперед при отведении плеча вызывает натяжение всех корешков, но больше верхних, чем нижних. Толчок назад при отведении руки в значительной мере увеличивает натяжение всех корешков и поэтому такой механизм часто вызывает полный паралич руки. Второй механизм более редкий - это тракция за верхнюю конечность в положении максимального отведения - вызывает натяжение или отрыв нижних корешков при расслаблении верхних. Третий механизм, обусловленный вывихом в плечевом суставе, вызывает повреждение вторичных стволов, главным образом заднего вторичного ствола. Могут вовлекаться вследствие растяжения и другие нервные стволы и корешки плечевого сплетения.
Повреждения плечевого сплетения могут быть вызваны острой (открытой или закрытой), хронической (туннельные компрессии и др.) и ятрогенной (нитраоперационной, инъекционной) травмами. Закрытые повреждения являются следствием:
Сильный удар и резкое разведение угла между надплечьем и шеей часто сопровождаются множественными костными повреждениями. Обычно такие повреждения наблюдаются у больных с множественными травмами (переломы шейного отдела позвоночника, костей плечевого пояса, плечевой кости, 1 ребра, повреждения сосудов).
Систематизируя механизмы закрытых травматических поражений плечевого сплетения, можно указать на ряд факторов, определяющих характер и уровень его поражения:
Открытые повреждения плечевого сплетения возникают при открытых переломах костей в области плечевого пояса, рваных, колотых ранах, огнестрельных ранениях.
Повреждений отдельных периферических нервов и нервных сплетений.
В детской практике поражения нервов плечевого сплетения, как правило, являются следствием патологически протекавших родов.
Plexus brachialis (плечевое сплетение)
Плечевое сплетение составляется из волокон передних ветвей 5, 6, 7, 8 шейных, 1, 2 грудных спинномозговых нервов. Из С5 и С6 спиномозговых нервов образуется верхний ствол (truncus superior) плечевого сплетения, средний ствол (fruncus medius) является продолжением С7 спинномозгового нерва и нижний ствол (truncus inferior) образуется от слияния С8 и TI-T2 спинномозговых нервов. Перечисленные стволы плечевого сплетения расположены в надключичной ямке.
Поражение всего плечевого сплетения вызывает вялый атрофический паралич и анестезию верхней конечности с утратой разгибательно-локтевого, сгибательно-локтевого и карпорадиалыюго рефлексов. При высоких поражениях сплетения присоединяется поражение лопаточных мышц и симптом Клода Бернара-Горнера.
Поражение С5-С6 спинальных нервов или верхнего ствола плечевого сплетения (паралич Дюшена-Эрба) ведет к выпадению функции подкрыльцового (m. deltoideus), кожно-мышечного (mm. biceps, brachialis) и лишь частично лучевого (mm. brachioradialis, supinator) нервов. При корешковом или очень высоком поражении верхнего ствола присоединяется выпадение функции и лопаточных мышц (mm. supraspinatus, infmspinatus, subscapularis, serratus anterior). Угасает сгибательно-локтевой и может быть, ослаблен карпорадиальный рефлексы.
Таким образом, верхний паралич характеризуется поражением проксимального отдела верхней конечности при сохранности функции кисти и пальцев. В этом случае происходит распределение анестетической зоны по корешковому (С5-С6) типу на наружной поверхности плеча и предплечья.
Поражение С8-Т2-спинальных нервов или первичного нижнего ствола плечевого сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) вызывает полное выпадение функций локтевого, внутренних кожных нервов плеча и предплечья и частичное поражение срединного нерва, его нижней ножки.
В результате возникает дистальный паралич с преимущественным поражением и атрофией мелких мышц сгибателей пальцев и кисти, так называемый нижний паралич сплетения. При высоком поражении до отхождения rr. communicantes (симпатические волокна, идущие к глазу), присоединяется симптом Горнера. Чувствительность нарушается по корешковому (С8-Т2) типу на внутренней поверхности кисти, предплечья и плеча.
Поражение С7-спинного нерва или среднего ствола сплетения вызывает значительное выпадение функций лучевого нерва и частично срединного нерва.
Стволы плечевого сплетения далее делятся на передние и задние ветви. Из передних ветвей верхнего и среднего стволов (С5, С6, С7) составляется наружный пучок (fasciculus lalemlis). Из передних же ветвей нижнего ствола (С8, Т2) составляется внутренний пучок (fasciculus medialis). Наконец, из всех задних ветвей первичных стволов (С5, С6, С7, С8, Tl, T2) образуется задний пучок (fasciculus posterior). Наименования пучков обусловлены их расположением относительно a. axillaris.
Пучки плечевого сплетения находятся в подключичной ямке; далее они образуют собственно нервы верхней конечности: наружный пучок - n. musculocutaneus и верхнюю ножку n. mediani; задний пучок - n. axillaris et n. radialis и внутренний пучок - n. ulnaris, нижнюю ножку n. mediani, nn. cutanei brachii et antebrachii medialis.
Поражение наружного пучка плечевого сплетения вызывает полное нарушение функции n. musculocutanei, частичное - n. mediani (волокон его верхней ножки, в частности m. pronator teres), и ограниченное - n. radialis (mm. brachioradialis, supinator).
Таким образом, сходство клинической картины поражения верхнего ствола плечевого сплетения и поражения наружного пучка плечевого сплетения заключается в выпадении и в том и в другом случае функции кожномышечного нерва и ограниченном выпадении функции лучевого.
Разница же заключается в том, что при поражении верхнего ствола плечевого сплетения в эту комбинацию входит еще выпадение функции n. axillaris, который при поражении наружного пучка плечевого сплетения не страдает, зато в последнем случае имеется частичное поражение n. mediani.
Поражение внутреннего пучка плечевого сплетения и поражение нижнего ствола плечевого сплетения дают сходную клиническую картину, т. е. комбинацию поражения n. ulnaris, nn. cutanei brachii et antebrachii mediales и частичного поражения я. mediani (его нижней ножки). Симптома Горнера в данном случае, как при более дистальном поражении, не наблюдается.
Поражение заднего пучка плечевого сплетения характеризуется комбинацией поражения n. axillaris et n. radialis (за исключением сохраненных mm. brachioradialis, supinator). Сходство с клинической картиной поражения среднего ствола плечевого сплетения состоит в одинаковом выпадении функции n. radialis. Разница же в том, что при поражении среднего ствола функция n. axillaris сохраняется, но вместо этого частично нарушается функция n. mediani, его верхней ножки.
Таким образом, волокна нижнего ствола плечевого сплетения переходят в состав внутреннего пучка, что обусловливает сходство клинической картины при их поражении. N. radialis в основной своей функции страдает и при поражении среднего ствола, и заднего пучка, но в первом случае (средний ствол) - в комбинации с частичным поражением n. mediani, а во втором (задний пучок) - с поражением n. axillaris.
Функция n. axillaris выпадает как при поражении верхнего ствола, так и заднего пучка из-за соответствующего перехода его волокон.
Наконец, и. musculocutaneus страдает одинаково и при поражении верхнего ствола, и наружного пучка, но в первом случае (верхний ствол) – в комбинации с, n. axillaris, а во втором (нижний пучок) с частичным поражением n.mediani.
Нервы, исходящие из плечевого сплетения.
При поражении С5-С6-спинальных нервов или верхнего ствола плечевого сплетения (в надключичной ямке), как это наблюдается при параличе Эрба, нерв страдает в комбинации с n. musculocutaneus.
При поражении заднего пучка (в подключичной ямке) функция n. axillaris нарушается совместно с n. radialis.
Двигательные волокна нерва иннервируют m. deltoideus (et m. teres minor), чувствительные - кожу наружной поверхности плеча (n. cutanei brachii lateralis).
При поражении n. axillaris наблюдается атрофия дельтовидной мышцы, невозможность поднятия плеча во фронтальной плоскости до горизонтальной линии и нарушения чувствительности на коже наружной поверхности плеча.
При поражении С5-Сб спинальных нервов или верхнего ствола сплетения (в надключичной ямке), как это бывает при параличе Дюшена-Эрба, страдает в комбинации с n. axillaris.
При поражении же наружного пучка (в подключичной ямке) выпадение функции n. musculocutaneus наблюдается совместно с частичным поражением я. mediani, его верхней ножки (ослабление пронации и ладонной флексии кисти).
Двигательные волокна нерва иннервируют m. biceps brachii (а также m. brachialis et m. coracobrachialis), а чувствительные - кожу наружной (радиальной) поверхности предплечья (n. cutanei anlebrachii lateralis).
При поражении n. musculocutanei возникает атрофия m. bicipitis, угасает сгибательно-локтевой рефлекс и значительно ослабляется сгибание предплечья (оно полностью невозможно в положении пронации, так как в положении супинации или среднем между ними сгибание в локтевом суставе может быть осуществлено за счет сокращения m. brachioradialis, иннервируемой n. radialis.
Наблюдаются расстройства чувствительности на наружной (радиальной) поверхности предплечья.
При поражении С7-спинальных нервов или среднего ствола выпадает основная функция нерва (кроме m.brachioradialis et m.supinator) в комбинации с частичным поражением n.mediani,его верхней ножки (ослабление пронации и ладонного сгибания кисти)
При поражении заднего пучка плечевого сплетения выпадают те же основные функции n. radialis, но в комбинации с поражением n. axillaris.
Двигательные волокна n. radialis иннервируют разгибатели предплечья (m. triceps et m. anconeus), кисти (mm. extensores carpi radialis et carpi ulnares) и пальцев (mm. extensores digitorum) супинатор предплечья (m. supinator), мышцу, отводящую большой палец (m. abductor pollicis longus) и т. brachioradialis, принимающий участие в сгибании предплечья. Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча (n. cutaneus brachii posterior), дорзальной поверхности предплечья (n. cutaneus antebrachii dorsalis) радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично I, II и иногда III пальцев.
При высоком поражении n. radialis в подмышечной ямке, в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец супинатора; ослаблено сгибание предплечья (m. brachioradialis). Угасает рефлекс с сухожилия m. triceps и несколько ослаблен карпорадиальный рефлекс (за счет выключения сокращения m. brachioradialis). Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев. Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервацией соседних нервов. Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражения функция нерва страдает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.
При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибательно-локтевой рефлекс (m. triceps) и не нарушается чувствительность на плече.
При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохранной функция m. brachioradialis и чувствительность на дорсальной поверхности предплечья (n. cutaneus antebrachii dorsalis), так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча. При поражении нерва на предплечье функция n. brachioradialis et и. cutanei antebrachii dorsalis , как правило, сохраняется; выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нарушениями чувствительности только на кисти. При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разгибания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.
При поражении лучевого нерва развивается слабость разгибателей кисти, возникает типичная падающая или свисающая кисть.
Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва можно отметить:
При поражении спинальных нервов С8-Т1-Т2 нижнего ствола и внутреннего пучка плечевого сплетения функция нерва страдает одинаково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья (nn. cutanei brachii et antebrachii mediates) и частичным нарушением функции n. mediant, его нижней ножки (ослабление сгибателей пальцев мышц тенора), что создает клиническую картину паралича Дежерин-Клюмпке.
Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти, сгибании V, IV и отчасти III пальцев (mm. lumbricales, flexor digitorum profundus, interossei, flexor digiti V), приведении пальцев, их разведении (mm. interossei) и приведении большого пальца (m. adductorpollicis); кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев (тт. lumbricales. interossei).
В отношении иннервации движений I и II пальцев функция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединного первый имеет преимущественное отношение к функции V и IV, срединный к функции II и III пальцев. Чувствительные волокна иннервируют кожу ульнарного края кисти, V и частично IV, реже - III пальцев.
Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладонного сгибания кисти (сгибание сохраняется частично за счет m. flexor carpi radialis et m.palmaris от n. medianus), отсутствие сгибания IV и V, отчасти и III пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно V и IV, невозможность приведения большого пальца.
Поверхностная чувствительность нарушена обычно на коже V и локтевой половине IV пальцев и соответствующей им локтевой поверхности кисти.
Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце. Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделения и понижение кожном температуры в зоне, примерно совпадающей с участком чувствительных расстройств. Атрофии мышц кисти при поражении т. ulnaris выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно первого, а также резкое уплощение гипотенора.
В результате поражения mm. interossei et lumbricalis кисть принимает вил «когтистой птичьей лапы», при гиперэкстензии основных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение. Это особенно резко выражено в отношении V и IV пальцев. Одновременно пальцы несколько разведены, особенно отведены IV и, главным образом, V пальцы.
Первые свои ветви n. ulnaris отдает только на предплечье, поэтому поражение его на всем протяжении до локтевого сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиническую картину.
Поражение в области средней и нижней третей предплечья оставляет сохранной иннервацию mm. flexor carpi ulnaris et flexor digitorum profundus, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгибание концевых фаланг V и IV пальцев. Зато степень «когтистости» кисти усиливается.
Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, при сжатии кисти в кулак существуют следующие основные тесты:
При поражении С7-спинального нерва или среднего ствола плечевого сплетения функция срединного нерва страдает частично в результате наблюдается ослабление сгибания кисти (m. flexor carpi radialis), пронации (mm. pronalores) в сочетании с поражением лучевого нерва.
Почти то же выпадение функции n. mediani возникает при поражении наружного пучка плечевого сплетения, в который переходят из среднего ствола волокна верхней ножки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного нерва.
При поражении C8-T1-спинальных нервов, нижнего ствола и внутреннего пучка плечевого сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) страдают в комбинации с поражением n. ulnaris, n. cutanei brachii el anlebrachii medialis волокна n. medianus, которые составляют нижнюю его ножку (ослабление сгибателей пальцев и мышц тенора).
Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации, в ладонном сгибании кисти вследствие сокращения m. flexor carpi radialis el m. palmaris longus сгибании пальцев, преимущественно I, II и III (mm. lumbricales flexor digitorum sublimis el pmfundus, flexorpollicis), разгибании средних и концевых фаланг II и III пальцев.
Чувствительные волокна и. mediani иннервируют кожу ладонной поверхности I, II, III и радиальной половины IV пальцев, соответствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев.
При поражении срединного нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохраняется лишь за счет m. flexor carpi ulnaris от n. ulnaris), нарушается сгибание I, II и III пальцев и разгибание средних фаланг II и III пальцев (mm. lumbricalis, inlerossei). Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, свободной от иннервации локтевого и лучевого нервов. Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а часто и II пальцев. Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области тенора. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют «обезьяньей».
Боли при повреждении срединного нерва особенно частичного, довольно интенсивны и нередко принимают характер каузальгических. В последнем случае положение кисти может приобретать причудливый характер. Так же часты и характерны для поражения срединного нерва и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства: кожа, особенно I, II и III пальцев приобретает синюшную или бледную окраску; становятся «тусклыми», ломкими и исчерченными ногти; наблюдается атрофия кожи, истончение пальцев (особенно II и III), расстройства потоотделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. Указанные расстройства, как и боли, более выражены при частичном, а не при полном поражении n. medianus.
Первые свои ветви n. medianus, как и n. ulnaris, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении от подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.
При поражении n. mediani в средней трети предплечья, при котором сохраняются ветви, отходящие к mm. pronator leres, flexor carpi radialis, palmaris longus flexor sublimis, функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг не страдают. При более низких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания концевых фаланг I, II и III пальцев.
Основными тестами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие:
При поражении нерва возникают нарушения чувствительности, возможно, и боли в зоне предплечья.
Изолированные поражения названных нервов редки. Поражение их чаще входит в клиническую картину повреждения нижнего ствола или внутреннего пучков плечевого сплетения или наблюдается в комбинации с поражениями других нервов конечности.
Основная задача, которую необходимо разрешить для выбора соответствующего лечения, заключается в возможно более точном и раннем определении уровня повреждения.
Показаниями к нейрохирургическим операциям являются клинические признаки тяжелого верхнего и тотального паралича, синдром Горнера, релаксация диафрагмы, отсутствие восстановления двигательной и чувствительной функций верхней конечности у грудных детей.Наиболее оптимальным возрастом пациентов для производства нейрохирургических операций является первый год жизни.
Для операций на плечевом сплетении используются поперечный надключичный доступ и его модификации, а также чресключичный.
Методами выбора нейрохирургических операций являются невролиз наружный и внутренний, пластика и шов нервов, невротизация
Сравнение групп детей, лечившихся только консервативно и с применением нейрохирургии показало, что последняя существенно улучшает исходы.
