Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение микроциркуляции -

В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.

При каких заболеваниях возникает нарушение микроциркуляции:

Причины нарушения микроциркуляции

Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории.
1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.
Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.

2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо- (лимфо-) концентрация.
Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).
- Гемо- (лимфо-) дилюция.
Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.

3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение микроциркуляции:

Вы заметили нарушение микроциркуляции? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилась микроциркуляция? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Микроциркуляция - упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло . Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы нарушения микроциркуляции

Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

Ускорение кровотока.

† Основные причины.

‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.

Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).

‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).

Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

† Увеличение проницаемости.

‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

† Уменьшение проницаемости.

‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.

Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

† Последствия.

‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Общепризнанным является выделение в сердечно-сосудистой сис­теме трех взаимосвязанных звеньев: артериального, венозного и связующего их капиллярного - утвердившееся в наших представлениях с легкой руки М.Мальпиги, который дополнил великое открытие У. Гарвеем (1628) кровеносной системы, не менее значимым описанием "недостающего" у Гарвея в системе кровообращения звена - капилля­ров (1661).

Однако, вплоть до начала ХХ века основное внимание уделялось изучению сердца и крупных кровеносных сосудов. А само "связую­щее", "недостающее звено между артериями и венами - капиллярная система, к которой относится почти 90% всех кровеносных сосудов,

Долгие годы не привлекала должного внимания. Вместе с тем, именно капиллярное русло обеспечивает процессы обмена веществ и жизнедеятельности органов и тканей, что и определяет их воистину центральную роль в системе обеспечения тканевого гомеостаза, а также в развитии многих патологических процессов.

Итак, под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов метаболизма и его продуктов, ионов, БАВ, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие "микроциркуляция" включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. Имеются сведения об упорядоченном движении разной по составу жидкости в различных участках гиалоплазмы, а также кле­точных органеллах.

К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, пре­капилляры, капилляры, посткапиллярные венулы (посткапилляры), ве­нулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла колеблются от 2 до 200 мкм.

Артериолы являются главным компонентами резистивных сосудов. Тонус их мышечной стенки регулируется симпатической и парасимпа­тической нервной системой, а также БАВ. Артериолы обеспечивают регуляцию объема кровоснабжения тканей и ламинарность тока крови.

Прекапилляры также участвуют в регуляции объема кровоснабже­ния тканей путем изменения просвета прекапиллярных сфинктеров, образованных гладкомышечными клетками. Тонус их стенок регулиру­ется нервными влияниями и гуморальными факторами.

Трофический, обменный компонент микроциркуляторного русла составляют капилляры диаметром от 2 до 20 мкм. В них непосредс­твенно протекают процессы обмена кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ. Все эти сложные и многообразные процессы регулируются главным образом агентами местного (регионарного) генеза: простагландинами, кининами, био­генными аминами, адениннуклезами, ионами и др. Указанные и другие факторы регулируют также и просвет капилляров путем изменения объема эндотелиальных клеток и тонуса перицитов.

Посткапилляры и венулы представляют собой коллекторы крови. Их емкость значительно превышает совокупную емкость артериол и прекапилляров. Они регулируют объем оттекающей крови и опосредо­ванно - приток ее к тканям, тургор тканей.

Артериоловенулярные анастомозы участвуют в регуляции объема кровотока и кровенаполнения тканей. Открытие их способствует мо­билизации депонированной крови.

По лимфатическим капиллярам и сосудам лимфа транспортируется в лимфатические стволы и затем в венозную систему.

Общие причины расстройств микроциркуляции.

Как известно, нарушения микроциркуляции включаются как важ­ное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний, поэтому при раз­боре соответствующих разделов мы будем освещать и вопросы, касаю­щихся этих нарушению.

Расстройства микроциркуляции обычно принято делить на внут­рисосудистые нарушения, связанные с нарушением самих сосудов, трансмуральные внесосудистые изменения.

Многочисленные причины , непосредственно вызывающие разнооб­разные нарушения можно объединить в три группы:

1. Расстройства центрального и периферического кровообраще­ния. К числу наиболее важных среди них следует отнести сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, ве­нозную гиперемию и ишемию.

2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут развиваться в результате следующих причин:

а) гемо (лимфо) концентрации, что может быть результа­том гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии (гиперфибрино­генемии)

б) гемо (лимфо) дилюции, которая может развиваться вследствии гипергидратации, панцитопении, гипопротеинемии.

в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением вязкости крови,

г) внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибриолиза и тромбоза.

3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости. Это обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухоли и др.

Внутрисосудистые нарушения

Среди внутрисосудистых патологических нарушений микроцирку­ляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритро­цитов и др. форменных элементов крови. Другие внутрисосудистые расстройства, н-р, нарушение скорости кровотока или тромбоэмбо­лизм, также часто зависят от падения нормальной стабильности сус­пензий крови.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, опре­деленным соотношением белковых фракций (альбуминов с одной сторо­ны и глобулинов и фибриногена с другой). Уменьшение отрицательно­го поверхностного заряда, эритроцитов, а также абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макро­молекул глобулинов и фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Может приводить к снижении суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

В 1918 году шведский ученый Fahraeus в своем труде по изуче­нию крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускорение оседа­ния последних. На основании этих и других своих работ он предло­жил использовать широко распространенную теперь в практике меди­цины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Ускорение СОЭ обычно связывают с уве­личением в плазме концентрации грубодисперсных белков.

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене как сладж (сам термин "sludge" в буквальном переводе с английского означает - тина, или густая грязь, ил).

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглю­тинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепара­цию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритро­цитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Причинами сладжа являются те же факторы, что вызывают расс­тройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики при сер­дечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологической артериальной гиперемии.

2)повышение вязкости крови в условиях сгущения крови, ги­перпротеинемии, полицитемии.

3)повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию клеток с последую­щим лизисом их мембран - цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютина­ции форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят

1)активацию клеток крови под действием названных причинных факторов с последующими высвобождением из них физиологически ак­тивных веществ, в том числе обладающих проагрегатным действием. К ним относят АДФ, тромбоксан А 2 , кинины, гистамин, ряд простоглан­динов. 2) "снятие" отрицательного поверхностного заряда клеток или "перезарядка его на положительный.

Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда кле­ток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил отталкивания между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увели­чение в плазме катионов калия, кальция, магния идр. уменьшает по­верхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на "+". Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютации с последующей сепарацией крови. Последнее нарушает обмен кислорода, угл.газа, субстратами и продуктами метаболизма между кровью и тканями.

3)уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле­ментов крови при контакте с ними макромолекул белка при гиперпро­тенемии, особенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму­ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае поверхностный заряд снижается в связи с взаимодейс­твия клеток с положительно заряженными макромолекулами белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсор­бируясь на поверхности клеток, способствуют их соединению и пос­ледующей адгезии, агрегации и агглютинации. Образование агрега­тов форменных элементов крови сопровождается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть об­ратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация клеток крови.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки клеток крови различают следующие типы сладжа:

классический (сравнительно крупные агрегаты с плотной упа­ковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров). Этот вид сладжа развивается, когда какое либо препятствие (например, лига­тура) мешает свободному движению крови через сосуд.

Придекстриновом типе сладжа (возникает при введении в кровь декстрана с крупным молекулярным весом 250000-500 000 и выше) аг­регаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очер­тания, свободные пространства в виде полостей.

Выделяют такжеаморфный тип сладжа, для которого характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на грану­лы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкос­ти. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилово­го спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Размеры агрегатов варьируют в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже наибольшую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агре­гаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, или вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Последствия.

Сладж-феномен сопровождается сужением просвета и нарушением перфузии микрососудов (замедлением в них кровотока), вплоть до стаза, турбулентным характером тока крови), расстройством процес­сов траскапиллярного обмена, развитием гипоксии и ацидоза, нару­шением метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изме­нений обозначается как синдром капиллярно-трофической недостаточ­ности.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может прибрести характер системной реакции, генерализованного от­вета организма. В этом заключается его общепатологическое значе­ние.

Внутрисосудистые нарушения свертывания крови связаны главным образом с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повреждение тка­ни. Тромбоциты, как местные, так и в общей циркуляции довольно быстро реагируют на тканевое повреждение. Установлено, что агре­гацию тромбоцитов и ускорение свертывания крови могут обусловить: некротизация тканей (тканевой тромбопластин), аденозиндифосфат выделяется при повреждении тканей, бактерии, вирусы комплекс ан­тиген-антитело, эндотоксины, энзимы типа трипсина и др. факторы.

Серьезные изменения микроциркуляции могут быть связаны с на­рушением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, воз­никающим при поражении тканей.

Изменение скорости кровотока (ее повышение или понижение) в функциональных пределах является обычным физиологическим явлени­ем. Замедление вплоть до прекращения тока крови и лимфы может быть следствием следующих факторов:

1)расстройства гемо и лимфодинамики при сердечной недоста­точности, венозной гиперемии, ишемии.

2)увеличение вязкости крови и лимфы в результате сгущения крови при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, по­лицитемиях, гиперпротенемии, тромбозе.

3)значительное сужение просвета микрососудов вследствии сдавления их опухолью, отечной тканью, образовании в них тромба, эмбола, набухании или гиперплазии эндотелиальных клеток, образо­вания атеросклеротической бляшки и т.п.

Замедление кровотока вызывает недостаточную перфузию микро­сосудистой сети, которая является существенным патогенетическим звеном всех процессов, сопровождающихся падением перфузионного давления в микрососудистом ложе. Последствием этого может быть гипоксия, а при полном стазе - аноксия тканей со всеми вытекающи­ми последствиями.

Ускорение тока крови и лимфы могут вызывать следующие причи­ны: нарушения гемо- и лимфодинамики, н-р при сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты;

Снижение вязкости крови (при водном отравлении вследствие гемодилюции, панцитопении, гипопротеинемии, почечной недостаточ­ности.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА УРОВНЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Учитывая, что через сосудистую стенку транспортируется плазма крови и лимфа, а также форменные элементы трансмуральные ("чрезстеночные") нарушения микроциркуляции делят на две основные подгруппы: изменения тока жидкости и движения форменных элементов крови. Объем транспортируемой через стенку сосуда жидкости при раз­личных патологических состояниях может значительно либо возрас­тать, либо уменьшаться по сравнению с должным.

Увеличение объема транспортируемой жидкости . В основе этого явления лежит чрезмерное повышение проницаемости сосудистой стен­ки. К числу наиболее значимых причин относятся: снижение давления кислорода, нарастание давления углекислого газа, местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кис­лота (это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, "разрыхлению" ее и вследствии этого более легкому току плазмы крови через нее. В условиях ацидоза происходит активация гидролаз лизосом и энзимов, что обусловлива­ет ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов). Кроме того действие биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина, вызывающих сокращение эндотелиальных клеток и расши­рение щелей между ними. Среди причин повышения проницаемости ка­пилляров можно назвать и такие как, нарушение целостности стенки сосуда - образование микроразрывов, растяжение фенестр. Это не­редко наблюдается в условиях переполнения сосудов микроциркуля­торного русла кровью при венозном застое или лимфой (при лимфос­тазе).Повышение проницаемости сосудистой мембраны под влиянием указанных факторов существенно потенцирует механизмы транспорта жидкости:

а/ фильтрацию - транспорт жидкости по градиенту гидростати­ческого давления;

б/ микровезикуляцию (инвагинацию стенки эндотелия с захва­том "кванта" плазмы, образование везикулы, миграцию ее к базаль­ной стороне клетки, "открытие" везикулы и "выброс" жидкости на противоположной стороне поверхности клетки);

в/ диффузию.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости. В основе этого явления лежит существенное снижение проницаемости стенки сосудов. Причиной является утолщение или уплотнение сосудистой стенки, ко­торые развиваются вследствие накопления избытка солей кальция /кальцификации/ и чрезмерного образования в стенке волокнистых структур и гликозамингликанов, гипертрофии и гиперплазии клеток, отека тканей и сосудистой стенки.

Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и снижение вследствие этого сосудистой проницаемости препятствует реализации механизмов транспорта жидкости - фильтрации, диффузии и микровезикуляции - и тем самым обусловливает уменьшение объема ее трансмурального пе­реноса.

Изменение объема транспорта форменных элементов крови. Учитывая, что транспорт определенного числа лейкоцитов и в меньшей степени тромбоцитов через сосудистую стенку осуществляет­ся и в норме, к патологии транспорта форменных элементов крови относят в основном чрезмерный выход их за пределы сосуда, особен­но эритроцитов: патологический диапедез.

Основной причиной этого феномена является значительное повы­шение проницаемости или нарушение целостности сосудистой стен­ки. Существенно увеличение диапедеза лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов наблюдается при воспалении, аллергических реакциях, интоксикации эндо- и экзотоксинами бактерий, воздействии проника­ющей радиации.

Диапедез эритроцитов возрастает также в условиях тромбоцито­пении. Показано, что тромбоциты оказывают ангиотрофическое влия­ние. Уменьшение их числа крови вызывает дистрофию и гибель клеток эндотелия, повышение проницаемости стенок микрососудов. Напротив при утолщении или уплотнении стенок микрососудов в каком-либо ре­гионе ткани может уменьшаться "масштаб" выхода лейкоцитов в эту ткань, где они участвуют в осуществлении реакций иммунного надзо­ра. Вследствие этого снижается эффективность местного иммунитета.

Экстраваскулярные расстройства , как правило, заключаются в более или менее выраженном замедлении тока межклеточной жидкости и нередко в связи с этим - увеличением объема воды в внесосудис­том пространстве вследствие препятствия оттоку жидкости в лимфа­тические сосуды и венулы. Реже наблюдается уменьшение объема межклеточной жидкости, н-р, при дегидратации или снижении лимфо­образования, что также может сочетаться с уменьшением скорости ее тока.

Основными причинами внесосудистых расстройств микроциркуля­ции являются местные патологические процессы, развивающиеся в связи с воспалением, аллергическими реакциями, ростом опухоли, нарушением нервно-трофических влияний, расстройствами лимфообразо­вания.

К числу главных непосредственных факторов, обусловливающих затруднение тока межклеточной жидкости, относят сужение межкле­точных щелей (в частности, в связи с гипергидратацией и набухани­ем клеток).

Повышение вязкости, жидкости (н-р, при увеличении в ней со­держания белков, липидов, метаболитов.

Эмболия лимфатических капилляров.

Снижение эффективности процесса реабсорбции воды в постка­пиллярах и венулах. Уменьшение объема межклеточной жидкости и за­медление ее тока могут быть следствием снижения фильтрационного давления в артериолах либо увеличения реабсорбции жидкости в ве­нулах.

Патогенетическое значение.

Независимо от причин затруднения тока межклеточной жидкости в тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нару­шенного обмена веществ, ионов, БАВ, наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, угл.газа, продук­тов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать поврежде­ние клеток. В целом при любых расстройствах микроциркуляции, осо­бенно при длительном их течении, развивается синдром капилля­ро-трофической недостаточности. Он характеризуется: 1)нарушением транспорта межклеточной жидкости, а также перфузии лимфы и крови по микрососудам, 2)расстройством обмена кислорода, угл.газа, субс­тратов и продукта метаболизма, ионов, ФАВ в капиллярах. 3)нарушением обмена веществ в клетках. Это в свою очередь обусловливает разви­тие различных вариантов дистрофических изменений в тканях и орга­нах, нарушение пластических процессов в них и расстройств их жиз­недеятельности.

Микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы.

Причины нарушения микроциркуляции . Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретённых заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, её форменных элементов, стенок сосудов и т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.

Причины нарушения микроциркуляции по локализации :

• Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции , которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.
• Сосудистые нарушения микроциркуляции . Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.
• Внесосудистые нарушения микроциркуляции . Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

Нарушения лимфобращения . Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости).