Острая сосудистая недостаточность — довольно тяжелое и опасное для жизни состояние, которое вызвано нарушением общего или местного кровообращения. В результате подобной патологии кровеносная система не может обеспечить ткани необходимым количеством кислорода, что сопровождается повреждением, а иногда и гибелью клеток.

Острая и ее причины

На самом деле причины развития подобного состояния могут быть разными. В частности, недостаточность сосудов может быть вызвана нарушением их проходимости, уменьшением количества крови или же снижением тонуса стенок сосуда. Например, острая сосудистая недостаточность нередко развивается на фоне массивной кровопотери, тяжелых черепно-мозговых или общих травм организма. К такому же результату могут привести некоторые болезни сердца. К причинам также можно отнести отравления опасными токсинами, тяжелые инфекционные заболевания, обширные ожоги, сопровождающиеся шоком, а также также может спровоцировать недостаточность, если сгусток полностью перекрывает кровоток.

Симптомы острой сосудистой недостаточности

В современной медицине принято выделять три основных симптома. Острая сосудистая недостаточность, в зависимости от тяжести состояния пациента и причин ее развития, может сопровождаться обмороками, коллапсом и шоком:

1. Обморок — кратковременная развивающаяся на фоне временного недостатка крови (и кислорода) в мозгу. На самом деле это самое легкое проявление сосудистой недостаточности. Например, обморок может быть результатом резкой смены положения, сильной боли или же эмоционального стресса. В данном случае к симптомам можно также отнести головокружение, общую слабость и бледность кожи.
2. Коллапс же представляет собой резкое снижение показателей артериального давления, что может быть вызвано потерей нормального тонуса сосудов. К причинам в данном случае можно отнести сильную резкую боль, прием некоторых лекарств и наркотических средств.
3. Шок — довольно тяжелое состояние, которое может быть вызвано сильной травмой, потерей большого количества крови, проникновением в организм ядов, аллергенов К причинам также можно отнести ожоги.

В любом случае головокружение, слабость, временная потеря сознании — это повод вызвать врача.

Острая сосудистая недостаточность: первая помощь

При наличии подозрений на сосудистую недостаточность необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, так как всегда существует вероятность тяжелых, необратимых повреждений головного мозга. Больного необходимо уложить, приподняв ноги — это улучшит кровообращение в верхней части тела. Конечности необходимо согреть и растереть водкой. При обмороке можно дать больному понюхать нашатырный спирт — это вернет его в сознание. Рекомендуется также проветрить помещение (это даст дополнительное количество кислорода) и освободить человека от тесной одежды, мешающей ему дышать.

Помните, что только врач может поставить верный диагноз и определить тяжесть состояния больного. Лечение сосудистой недостаточности зависит от причин ее возникновения и направлено как на купирование основных симптомов и нормализацию кровообращения, так и на устранение первичной причины.

Сосудистая недостаточность – состояние, для которого характерно нарушение общего или местного кровообращения. Данное обстоятельство является следствием недостаточности функции кровеносных сосудов, которая вызвана уменьшением их тонуса, нарушением проходимости, уменьшением объема крови, проходящей по ним.

В зависимости от того, как распространяются нарушения, различают системную и региональную (местную) недостаточность. Также различают хроническую и острую сосудистую недостаточность. Различие между этими двумя формами заключается в скорости течения заболевания.

Чистая сосудистая недостаточность – явление достаточно редкое. Как правило, сосудистая недостаточность возникает на фоне симптомов недостаточности сердечной мышцы. Таким образом, сердечнососудистая недостаточность возникает в результате воздействия одних и тех же факторов, как на мускулатуру сосудов, так и на сердечную мышцу. В некоторых случаях сердечнососудистая недостаточность принимает вторичный характер, и патология сердца возникает вследствие неправильного питания мышц (низкое давление в артериях или недостаток крови).

Острая сосудистая недостаточность представляет собой клинический синдром, возникающий в результате резкого уменьшения объема циркулирующей крови, а также ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов, что является следствием кровопотери, падения сосудистого тонуса (отравления, инфекции и т.д.), нарушения сократительной функции миокарда. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – это наиболее распространенная и достаточно легкая форма острой сосудистой недостаточности, которая является следствием кратковременного малокровия головного мозга. Данная форма острой сосудистой недостаточности проявляется в результате различных сердечнососудистых заболеваний, кровопотери. Кроме того острая сосудистая недостаточность может возникнуть и у здорового человека, например, из-за сильного волнения, переутомления или голода.

Причины

Среди основных причин сосудистой и сердечнососудистой недостаточности можно выделить нарушение кровообращения в артериях и венах, которое может возникать по различным причинам.

Как уже отмечалось выше, основными причинами развития острой сердечнососудистой недостаточности можно назвать сердечные заболевания, кровопотерю, а также черепно-мозговые травмы и патологические состояния, такие как тяжелые инфекции, острые отравления, сильные ожоги, органические поражения нервной системы.

Симптомы сосудистой недостаточности

Среди основных симптомов сосудистой недостаточности в острой форме можно выделить слабость, потемнение в глазах, тошноту, быструю потерю сознания. Эти же симптомы, соответственно, характерны и для обморока. Среди остальных симптомов сосудистой недостаточности в острой форме можно выделить пониженное давление, слабый и редкий пульс, побледнение кожного покрова, расслабление мышц.

При коллапсе человек, как правило, находится в сознании, однако его реакции крайне заторможены. Среди симптомов сосудистой недостаточности в данном случае можно выделить пониженную температуру, слабость, низкое давление и тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и стремительное снижение артериального давления, которое способствует возникновению остальных симптомов.

Основной симптом сосудистой недостаточности в хронической форме проявляется в виде артериальной гипертензии.

Диагностика заболевания

Диагностика сердечнососудистой недостаточности заключается в осмотре пациента врачом, в процессе которого он оценивает общие симптомы заболевания, а также определяет его форму. Следует отметить, что уровень давления – далеко не решающий фактор в постановке окончательного диагноза. Для того чтобы сделать точное заключение, врач изучает и анализирует историю болезни пациента, а также определяет причины, вызвавшие приступ. Для того чтобы оказать соответствующую помощь пациенту, очень важно определить в процессе осмотра вид недостаточности: сосудистый или сердечный.

При сердечнососудистой недостаточности пациент должен находиться в сидячем положении, так как в положении лежа его состояние значительно ухудшается. При сосудистой недостаточности пациенту необходимо находится именно в лежачем положении, так как в таком положении мозг лучше снабжается кровью. При сердечной недостаточности кожа пациента приобретает розоватый оттенок, а при сосудистой – сероватый. Для сосудистой недостаточности характерно нормальное венозное давление. При этом вены на шее спавшиеся, отсутствует характерный для сердечной патологии застой в легких, а также не наблюдается смещение границы сердца.

После определения диагноза больному оказывают первую медицинскую помощь, а в некоторых случаях и госпитализируют, назначая при этом соответствующее обследование органов кровообращения. При сосудистой недостаточности могут назначить электрокардиографию, аускультацию сосудов, флебографию или сфигмографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Сосудистая или сердечнососудистая недостаточность требует незамедлительного оказания первой помощи.

При острой сосудистой недостаточности пациента укладывают в лежачее положение, а при обмороке следует ослабить сдавливающую одежду на шее, обрызгать лицо и грудь пострадавшего водой, похлопать его по щекам, предложить понюхать нашатырный спирт, а также обеспечить доступ свежего воздуха.

После того, как больной пришел в себя, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. Врачи на месте проводят общие диагностические исследования, вводят внутривенно или подкожно раствор кофеина с бензоатом натрия 10%. При выраженной брадикардии обычно дополнительно вводят орципреналин сульфат 0,05% или раствор адреналина 0,1%. В случае, если пострадавший не приходит в себя через 2-3 минуты, те же препараты вводят уже внутрисердечно, проводят массаж сердца, а также делают искусственное дыхание.

Пациента госпитализируют в случае, если причина обморока осталась невыясненной, необходимы дополнительные реанимационные мероприятия, давление пациента остается пониженным или сосудистая недостаточность проявилась впервые. В остальных случаях пациентов, как правило, не госпитализируют.

При коллапсе пациенты нуждаются в обязательной госпитализации для оказания неотложной медицинской помощи, поддержания деятельности сердца и давления. В больнице останавливают кровотечение. если есть такая необходимость, проводят процедуры симптоматической терапии.

Для сердечнососудистой недостаточности характерно развитие кардиогенного коллапса, при котором устраняют тахикардию, а также купируют трепетания предсердий.

В целях восстановления и поддержания давления применяют мезатон 1%.

Кофеин, аскорбиновую кислоту. глюкозу, хлорид натрия, кокарбоксилазу вводят подкожно в случае, если коллапс был спровоцирован отравлением или инфекцией. Достаточно эффективным средством в данном случае является стрихнин 0,1%.

Внимание!

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Патология сердечно-сосудистой системы — первичные заболевания сердца: миокардит, кардиомиопатия и поражения сердца при различных заболеваниях. Сердечная недостаточность, ее симптомы и причины патологии: атеросклероз, ишемическая болезнь; гипертония.

презентация , добавлена 18.04.2013

Диагностика заболеваний и травм сердечно-сосудистой системы и оказание неотложной доврачебной помощи при них. Стенокардия как одна из форм ишемической болезни сердца. Особенности острой сердечно-сосудистой недостаточности при физических перегрузках.

реферат , добавлена 21.04.2011

Рассмотрение функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы. Изучение клиники врожденных пороков сердца, артериальной гипертензии, гиппотезии, ревматизма. Симптомы, профилактика и лечение острой сосудистой недостаточности у детей и ревматизма.

презентация , добавлена 21.09.2014

Определение сердечно-сосудистой системы. Основные причины, признаки и симптомы при сердечно-сосудистых заболеваниях: одышка, удушье, учащенное сердцебиение, боль в области сердца. Статистика заболеваний ССС по Казахстану. Основные методы их профилактики.

презентация , добавлена 23.11.2013

Происхождение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основные заболевания сердечно-сосудистой системы, их происхождение и места их локализации. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Регулярные профилактические осмотры у кардиолога.

реферат , добавлена 02.06.2011

Общие сведения о заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Основные синдромы, соответствующие основным жалобам. Недостаточность правых отделов сердца и обусловленный ею застой в органах системы. Регуляция болевой чувствительности. Стенокардия и одышка.

лекция , добавлена 06.02.2014

Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых. Функциональные нарушения деятельности системы кровообращения в ранние сроки. Присоединение раневой инфекции, воспалительные процессы в сердце и сосудах на поздних этапах. Виды травматических патологий.

презентация , добавлена 11.05.2014

Исследование гемодинамических показателей у педагогов разных возрастных групп. Строение сердечно-сосудистой системы. Свойства сердечной мышцы. Расчет индекса Робинсона, коэффициента выносливости и экономичности кровообращения, показатель Кремптома.

курсовая работа , добавлена 30.01.2014

Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлена 10.09.2011

Сравнительная характеристика приступов удушья при бронхиальной астме и болезнях сердечно-сосудистой системы. Пароксизмы удушья при узелковом периартериите. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы: диета, двигательный режим, вредные привычки.

контрольная работа , добавлена 19.11.2010

Острая сосудистая недостаточность: причины, симптомы и правила первой помощи

Острая сосудистая недостаточность — довольно тяжелое и опасное для жизни состояние, которое вызвано нарушением общего или местного кровообращения. В результате подобной патологии кровеносная система не может обеспечить ткани необходимым количеством кислорода, что сопровождается повреждением, а иногда и гибелью клеток.

На самом деле причины развития подобного состояния могут быть разными. В частности, недостаточность сосудов может быть вызвана нарушением их проходимости, уменьшением количества крови или же снижением тонуса стенок сосуда. Например, острая сосудистая недостаточность нередко развивается на фоне массивной кровопотери, тяжелых черепно-мозговых или общих травм организма. К такому же результату могут привести некоторые болезни сердца. К причинам также можно отнести отравления опасными токсинами, тяжелые инфекционные заболевания, обширные ожоги, сопровождающиеся шоком, а также надпочечниковую недостаточность. Отрыв тромба также может спровоцировать недостаточность, если сгусток полностью перекрывает кровоток.

Симптомы острой сосудистой недостаточности

В современной медицине принято выделять три основных симптома. Острая сосудистая недостаточность, в зависимости от тяжести состояния пациента и причин ее развития, может сопровождаться обмороками, коллапсом и шоком:

1. Обморок — кратковременная потеря сознания, развивающаяся на фоне временного недостатка крови (и кислорода) в мозгу. На самом деле это самое легкое проявление сосудистой недостаточности. Например, обморок может быть результатом резкой смены положения, сильной боли или же эмоционального стресса. В данном случае к симптомам можно также отнести головокружение, общую слабость и бледность кожи.
2. Коллапс же представляет собой резкое снижение показателей артериального давления, что может быть вызвано потерей нормального тонуса сосудов. К причинам в данном случае можно отнести сильную резкую боль, прием некоторых лекарств и наркотических средств.
3. Шок — довольно тяжелое состояние, которое может быть вызвано сильной травмой, потерей большого количества крови, проникновением в организм ядов, аллергенов (анафилактический шок). К причинам также можно отнести ожоги.

В любом случае головокружение, слабость, временная потеря сознании — это повод вызвать врача.

Острая сосудистая недостаточность: первая помощь

При наличии подозрений на сосудистую недостаточность необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, так как всегда существует вероятность тяжелых, необратимых повреждений головного мозга. Больного необходимо уложить, приподняв ноги — это улучшит кровообращение в верхней части тела. Конечности необходимо согреть и растереть водкой. При обмороке можно дать больному понюхать нашатырный спирт — это вернет его в сознание. Рекомендуется также проветрить помещение (это даст дополнительное количество кислорода) и освободить человека от тесной одежды, мешающей ему дышать.

Помните, что только врач может поставить верный диагноз и определить тяжесть состояния больного. Лечение сосудистой недостаточности зависит от причин ее возникновения и направлено как на купирование основных симптомов и нормализацию кровообращения, так и на устранение первичной причины.

Острая сосудистая недостаточность.

Е.В. Неудахин, Б.М. Блохин, И.В. Леонтьева.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ; кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ; МНИИ Педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок.

Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

· Нейромедиаторные синкопе,

· Ортостатические синкопе,

· Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

· Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

· Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Таблица 1.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

1. Неврогенные обмороки.

· Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

· Психогенный

· Синокаротидный

· Ортостатический

· Никтурический

· Кашлевой

· Гипервентиляционный

· Рефлекторный

2. Соматогенные (симптоматические) обмороки

· Кардиогенный

· Гипогликемический

· Гиповолемический

· Анемический

· Респираторный

3. Лекарственные обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q - T , пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20- 30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс.

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

Шок.

[ Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Шок развивается в результате возникновения дефици­та внутрисосудистого объема, нарушения его распределе­ния и из-за повреждения функции миокарда. На различ­ных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метабо­лизма с последующим развитием циркуляторной недоста­точности. Повреждение тканей при септическом шоке яв­ляется результатом прямого эффекта патогенных возбуди­телей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к пери­ферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.

Компенсированная стадия септического шока характе­ризуется снижением сосудистого сопротивления, компен­саторным повышением сердечного выброса, тахикарди­ей, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внут­рисосудистого объема и прогрессирует угнетением сокра­тимости миокарда. Клинически это проявляется вялос­тью, понижением температуры тела, анурией, респиратор­ным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.

Клинически периферическая гипоперфузия, возникаю­щая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные ко­нечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения со­знания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют при­знаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердеч­ных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это по­зднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систоли­ческого давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотен­зия (систолическая и диастолическая). Эта стадия сви­детельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.

Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипер­вентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.

Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора тера­пии, оценки тяжести и стандартизации различных шо­ковых состояний (таблица 2).

Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтичес­ких вмешательств. При шоке абсолютно необходимо кон­тролировать изменение: периферической перфузии, цве­та кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.

Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, из­мерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией ди­уреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механиз­мов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или раз­вития значительной тахикардии.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и по­чечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводят­ся реанимационные мероприятия, направленные на обес­печение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспе­чения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.

Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровя­ное давление и периферическую перфузию у детей с шо­ком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свер­тывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других кле­ток, снизить системное и легочное сосудистое сопротив­ление н уменьшить необходимость в респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза. Для коррекции ме­таболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повтор­но в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, кото­рое может осложняться внутрижелудочковым кровоизли­янием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диа­лиз для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.

Таблица 2

Классификация шока

	Степень I	Степень II	Степень III	Степень IV
Объем кровопотери	Меньше 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Пульс	Повышен на 10-20%	Более 150 уд/мин	Более 150 уд/мин	Не пальпируется
Одышка	нет	35-4 дых/мин	35-40 дых/мин	35-40 дых/мин
Скорость наполнения капилляров	Нет изменений	снижена	снижена	Снижена
Артериальное давление	нормальное		Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.	Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.
Диурез		> 1 мл/кг/ч	< 1 мл/кг/ч	Анурия
Дополнительные критерии			Летаргия, холодная и влажная на ощупь кожа конечностей, рвота

Повышение сократимости миокарда осуществляется с помощью препаратов катехоламинового ряда. Наиболее часто используются допамин и добутамин. Использова­ние адреналина и норадреналина ограничено из-за боль­шого числа побочных эффектов. Применение одного из указанных препаратов необходимо при кардиогенном шоке, а также в стадии декомпенсации других видов шока, когда имеются признаки поражения сердечной мышцы, проявляющиеся снижением сердечного выброса, падением артериального давления.

Допамин - препарат, чаще других используемый при лечении шока. Допамин стимулирует альфа, бета и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразный дозозависимый эффект. В малых дозах - 0,5-4,0 мкг/кг/мин, он первично вызывает расширение сосудов почек и других внутренних органов, таким обра­зом, работая как диуретик и защищая почечную перфу­зию. В дозе – 4-10 мкг/кг/мин - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса.

Добутамин - катехоламинергический препарат с вы­раженным инотропным действием без неблагоприятных эффектов изадрина. Он увеличивает ударный и минут­ный объемы сердца, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и улучшает снабжение миокарда кислородом. Также при применении добутамина улучшается перфузия почек, увеличивается экскреция натрия и воды. Скорость и продолжительность введения препарата устанавливают индивидуально и корригируют с учетом реакции больно­го и динамики гемодинамических показателей. Скорость инфузии, необходимая для повышения сердечного выб­роса, - 2,5-10 мкг/кг/мин. Возможно увеличение ско­рости введения до 20 мкг/кг/мин. В редких случаях при­меняют скорость вливания до 40 мкг/кг/мин.

Относительно новым препаратом инотропной и хронотропной поддержки является амринон. Амринон - ингибитор фосфодиэстеразы III типа, который замедля­ет деградацию циклического аденозин монофосфата (цАМФ) миокарда. Это повышает сократимость мио­карда и сердечный выброс, снижает конечно-диастолическое давление левого желудочка и давление заклини­вания легочных капилляров. Амринон также вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Поскольку меха­низм его действия отличается от действия катехоламинов амринон можно использовать в комбинации с ними. Для дальнейшего повышения сердечного выброса и снижения постнагрузки.

Уменьшение постнагрузки имеет большое значение у детей с кардиогенным шоком в послеоперационном пери­оде, при миокардите или ишемическом заболевании сер­дца. Поздние стадии септического шока, высокое систем­ное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный серный выброс также могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. К пре­паратам, применяющимся для снижения постнагрузки, относятся нитропруссид и нитроглицерин. Они стимулируют образование эндотелийрасслабляющего фактора - оксида азота ( NO ).

Нитропруссид натрия действует как на артерии, так и на вены, снижая общее периферическое сопротивление и веноз­ный возврат к сердцу. Увеличивает сердечный выброс, уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. В некоторых случаях вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотензивный эффект после в/в введения развивается в первые 2- 5 мин, а через 5-15 минут после окончания введения артериальное давление возвращается к исходному уровню. Вводят в/в капельно из расчета 1-1,5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения по­степенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковремен­ном вливании доза не должна превышать 3,5 мг/кг.

Для всех форм шока обязательной является этиотропная терапия. Кровотечение, внешнее или внутреннее, дол­жно быть остановлено, и возмещена кровопотеря. При необходимости показано оперативное лечение. Если при­чиной шока является сепсис, то существенное значение приобретают идентификация и уничтожение этиологичес­ки значимого микроорганизма.

Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, для которого характерно снижение объема крови, циркулирующей в сосудах. В результате падения скорости кровотока нарушается перенос кислорода и питательных веществ через клеточные мембраны. Развивается гипоксия и нарушается функционирование клеток и тканей.

Сосудистая недостаточность – Виды

В зависимости от распространенности процесса сосудистая недостаточность бывает:

• Системная – развивается при снижении системного артериального давления.
• Регионарная – появляется при расстройствах местного кровообращения в периферических сосудах.

По времени существования сосудистую недостаточность классифицируют на:

• Острую – развивается при резком падении уровня давления в сосудах, например, при кардиогенном шоке вследствие . Характеризуется развитием коллапса из-за выраженного падения артериального давления.
  • Артериальная
  • Венозная
  • Хроническую – развивается в течение долгого времени. Развивается при снижении артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст. К этому понятию можно отнести широкую группу заболевания: тромбофлебит, вертебробазилярная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, мезентериальная сосудистая недостаточность и другие состояния, сопровождающиеся ишемией. Хроническая сосудистая недостаточность может быть первичной (развивается при нарушении деятельности вегетативной нервной системы) и вторичной (при различных заболеваниях).
    • Артериальная
    • Венозная

Сосудистая недостаточность – Причины

Выделяют патологические состояния и факторы риска, способствующие развитию сосудистой недостаточности:

• Кардиогенный шок при инфаркте миокарда
• Тромбоз
• Сосудистая дистония
• Черепно-мозговые травмы
• Ожоги
• Выраженная кровопотеря
• Расстройства деятельности центральной нервной системы
• Отравления
• Инфекционные заболевания
• Надпочечниковая недостаточность
• Недостаточное поступление воды в организм
• Повышенная чувствительность барорецепторов каротидного синуса
• Снижение объема сердечного выброса
• Снижение периферического сосудистого сопротивления
• Трепетание и мерцание предсердий
• Брадикардия
• Тампонада сердца
• Артериальная гипертензия
• Клапанные пороки сердца
• Нарушение функционирования венозных клапанов

Сосудистая недостаточность – симптомы

Проявления сосудистой недостаточности зависят от вида недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность

• Коллапс – развивается при резком снижении артериального давления. Развивается внезапно, когда в течение нескольких секунд человек начинает ощущать резкую слабость, шум в голове, головокружение, появление «пелены» перед глазами. Человек теряет сознание. Кожные покровы у больного бледные, холодные, дыхание учащенное и поверхностное.
• Обморок – развивается при резком нарушении мозгового кровообращения. Больной на несколько секунд или минут теряет сознание, после потемнения в глазах, звона в ушах, резкой слабости.

Хроническая сосудистая недостаточность

Имеет признаки ишемии органов и тканей, которая имеет не ярко выраженные признаки:

• Похолодание конечностей
• Посинение мягких тканей на периферии (кончиков пальцев, носа, мочек ушей)
• Трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ногтей, потеря тургора и эластичности кожи)
• Снижение болевой, температурной чувствительности
• Слабость в конечностях, особенно после физической нагрузки
• Мышечная гипотрофия
• Быстрая утомляемость
• Хроническая недостаточность мозгового кровообращения проявляется частыми головными болями, головокружениями, помрачнением сознания, снижением памяти, внимания, способности концентрироваться
• Хроническая мезентериальная ишемия проявляется симптомами диспепсии (тошнота, рвота), боли в области живота и эпигастрия

Сосудистая недостаточность – диагностика

В диагностике сосудистой недостаточности помогают следующие виды исследований:

– заключается в измерении давления у пациента при активном или пассивном его переходе из положения лежа в положение стоя. У больного с гипотензией артериальное давление и частота сердечных сокращений увеличиваются незначительно по сравнению со здоровыми людьми.

Электрокардиография – позволяет выявить нарушения в гемодинамике.

Плетизмография – используется для определения тонуса сосудов.

Ангиография

Допплерография

Ультразвуковое сканировнаие

Компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография

Сосудистая недостаточность – лечение в Израиле

Лечение сосудистой недостаточности может осуществляться с применением медикаментозных препаратов стимулирующих деятельность сердца и тонус сосудов. Особенно экстренная медицинская помощь показана при проявлениях острой сосудистой недостаточности – коллапсе и обмороке. При хронической сосудистой недостаточности возможно применение хирургического лечение, направленного на устранение причины ее вызвавшей.

Эта патология захватывает широкий диапазон операций:

• Баллонная ангиопластика – проводится с помощью раздуваемого баллончика, который проводится к месту обструкции через периферические сосуды.
• Стентирование – заключается в установке в просвет артерии специальной сетчатой конструкции, препятствующей спадению сосуда.
• Шунтирование – используется для создания дополнительного пути кровообращения в обход места окклюзии.
• Атерэктомия – применяется при сужении просвета сосуда атеросклеротического генезе, направлена на удаление атеросклеротической бляшки.
• Коррекция венозных клапанов, перевязка коммуникантных вен – проводится при недостаточности венозного кровообращения на нижних конечностях.
• Имплантация искусственного желудочка – этот аппарат, основанный на насосном принципе, выполняет перекачивание крови из левого предсердия в левый желудочек, обеспечивая тем самых достаточный сердечный выброс.
• Баллонная контрпульсация – осуществляется с при помощи баллончика, устанавливаемого в просвет аорты, который надувается и сдувается в соответствии с фазами сокращения сердца.

Лечение сосудистой недостаточности представляет собой непростую задачу, с которой успешно справляются израильские хирурги.

Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию.

Выделяют три клинические формы ОСН: обморок, кол­лапс, шок.

Ведущий симптом - потеря сознания.

Обморок - это внезапная кратковременная потеря со­знания, обусловленная малокровием мозга.

Выделяют следующие наиболее частые причины возник­новения обморока:

Кардиальные (брадиаритмии, недостаточность аор­тальных клапанов, стеноз устья аорты, кардиты);

Вазо-вагальные (артериальная гипотензия, психоэмо­циональные перегрузки, пребывание в душном по­мещении, страх, испуг, болевой синдром);

Ортостатические;

Цереброваскулярные;

Гипогликемические;

Гиповолемические.

Клинические проявления. Внезапная слабость, голово­кружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, рвота. Сознание теряется на несколько секунд, минут. Зрач­ки расширены: реакция на свет ослабленная, бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот, дыхание за­медленное, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, гипотензия, тахикардия (или брадикардия).

Обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут.

Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать обморок следует с эпилептическим припадком, для которого характерна потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание и дефе­кация, судороги, амнезия обстоятельств потери сознания. Изменения ЧСС, АД и пульса не характерны, (см. таблицу «Дифференциальная диагностика эпилептического, обмо­рочного и истерического припадков»).

Неотложная помощь

Уложить ребенка горизонтально с приподнятыми но­гами (на 50-60°).

Обеспечить свободное дыхание и достаточный приток свежего воздуха.

Сбрызнуть лицо холодной водой.

Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.

При затянувшемся обмороке: ввести кордиамин 0,1 мл/год жизни п/к или 10% кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к.

При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% ра­створ глюкозы 20-40 мл в/в струйно.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

Тактика фельдшера

Коллапс - остро развивающееся нарушение кровоснаб­жения, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса, уменьшением массы циркулирующей крови, ги­поксией головного мозга.

Причины: тяжелое течение инфекционной патологии, острая кровопотеря, острая надпочечниковая недостаточ­ность, передозировка гипотензивных средств, ортостати­ческие и эмоционьные перегрузки у подростков.

Клинические проявления, резкая слабость, голово­кружение, сознание сохранено, холодный липкий пот, сни­жение температуры тела, олигурия, спавшиеся вены, сни­жение артериального давления, дыхание поверхностное, частое.

Выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический тип коллапса.

При симпатикотоническом коллапсе - бледность кож­ных покровов, повышение систолического АД, тахикардия.

При ваготоническом - брадикардия, низкое диасто­лическое давление.

При паралитическом - тахикардия, нитевидный пульс, снижение систолического и диастолического АД.

Неотложная помощь

Придать ребенку горизонтальное положение.

Обеспечить свободную проходимость верхних дыхатель­ных путей (устранить стесняющие детали одежды, прове­сти ревизию ротовой полости и носоглотки).

Согреть, дать теплое питье.

При симпатикотоническом коллапсе:

Ввести 2,5% раствор аминазина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м;

Ввести 2,5% раствор пипольфена в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/в.

При ваготоническом и паралитическом коллапсе вве­сти 1% раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м.

Перед транспортировкой больного предварительно вве­сти преднизолон - 1~2 мг/кг в/в или в/м.

Тактика фельдшера

Госпитализация пациента в соматическое отделение.