ГИПОФИЗ (ГФ) (hypophysis) является центральной железой внутренней секреции, так как его тропные гормоны регулируют работу других периферических желез. ГФ находится в ямке турецкого седла клиновидной кости, масса его 0,5-0,6 г. У женщин после каждых родов масса ГФ возрастает и может достигать 1,6 г. В ГФ на 1 мм 2 приходится до 2500 тыс. капилляров (в скелетной мышце до 300 кап.). Портальной системой сосудов он связан в ГТ. ГФ обильно иннервирован симпатической и парасимпатической НС. ГФ состоит из трех долей: передней, промежуточной (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз).

Гормоны аденогипофиза делят на тропные и эффекторные.

Тропные гормоны : адренокортикотропный ‑ АКТГ, тиреотропный‑ ТТГ, гонадотропные (лютеинизирующий – ЛГ, фолликулстимулирующий – ФСГ. Они вырабатываются базофильными клетками и регулируют работу эндокринных желез.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (в основном, глюкокортикоидов), оказывает липолитическое действие на жировую ткань, повышает секрецию инсулина и СТГ, кровоток и обмен веществ в яичниках, способствует накоплению гликогена в мышцах, усиливает пигментацию. Самая высокая его концентрация в крови в утренние часы, а низкая – с 22 до 2 часов ночи.

Увеличивают секрецию АКТГ кортиколиберин, стресс, боль, высокая температура, психическая и физическая нагрузка, гипогликемия, подавляют глюкокортикоиды и мелатонин. При избытке АКТГ увеличивается продукция глюкокортикоидов, которые вызывают болезнь Иценко-Кушинга (туловищное ожирение, появление на коже полос-стрий, остеопороз, арт.д.). АКТГ и кортиколиберин обладают прямым воздействием на функции мозга: стимулируют эмоциональную и двигательную активность, обучение, память, усиливают тревожность, подавляют половое поведение.

ТТГ усиливает секрецию гормонов щитовидной железы. Секрецию ТТГ стимулирует тиреолиберин, а подавляет соматостатин. На холоде его секреция увеличивается, а при травме, боли, наркозе – подавляется.

ЛГ стимулирует синтез тестостерона в клетках Лейдига яичек, синтез эстрогенов и прогестерона в яичниках, стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела в яичниках. Секрецию этих гормонов стимулирует гонадолиберин.

ФСГ у женщин вызывает рост фолликулов яичника. У мужчин регулирует сперматогенез (мишени ФСГ ‑ клетки Сертоли).

Эффекторные гормоны : соматотропный – СТГ, пролактин – ПРЛ и меланоцитостимулирующий – МСГ. Эффекторные гормоны вырабатываются ацидофильными клетками и оказывают стимулирующее действие на неэндокринные органы и ткани – мишени.

СТГ ‑ гормон роста – секретируется непрерывно через 20-30 минут. Стимулирует рост всех тканей. Наибольшее содержание в плазме крови СТГ в раннем детском возрасте и постепенно уменьшается с возрастом. СТГ ‑ анаболический гормон, стимулирующий рост всех клеток за счёт увеличения поступления в клетки аминокислот и усиления синтеза белка. Особенно влияет на рост костей. Кроме этого, вначале СТГ увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, а также поглощение аминокислот и синтез белка мышцами и печенью (инсулиноподобный эффект), а через несколько десятков минут происходит угнетение поглощения и утилизации глюкозы (антиинсулиноподобный эффект) и усиление липолиза (увеличивается в крови содержание свободных жирных кислот).

Его секреция повышается во время сна, на ранних стадиях развития, после мышечной работы, травм, инфекций. Гиперсекреция СТГ в детстве приводит к заболеванию гигантизм, у взрослых – акромегалии. При врождённом дефиците СТГ возникает «карликовость», или «гипофизарный нанизм» (высота 120-130 см, части тела пропорциональны, недоразвиты 1-ные и 2-ные половые признаки). Секреция СТГ регулируется соматостатином и соматолиберином.

ПРЛ (лютеотропный гормон) у женщин стимулирует образование молока, продукцию прогестерона, у мужчин ‑ андрогенов, подвижных сперматозоидов. Его секрецию регулируют пролакто‑ЛБ и пролакто-СТ.

МСГ (интермедин) вырабатывается в клетках промежуточной доли. Стимулирует биосинтез пигмента меланина, повышает устойчивость к УФ-лучам, участвует в механизмах памяти, стимулирует секрецию АДГ и окситоцина. Во время беременности или при недостаточности коры надпочечников количество МСГ возрастает, что приводит к изменениям пигментации кожи. Стимулирует секрецию МСГ мелано-ЛБ, подавляет мелано-СТ и кортизол.

Гормоны нейрогипофиза: вазопрессин (АДГ) и окситоцин образуются в ГТ. В нейрогипофиз они поступают в виде гранул, а затем путём экзоцитоза попадают в кровь.

АДГ оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции воды в канальцах почек) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Это приводит к уменьшению диуреза, увеличению плотности мочи и объёма крови. Главная функция АДГ – регуляция обмена воды, а это происходит в тесной связи с обменом натрия. В высоких дозах суживает артериолы и приводит к повышению системного АД и активирует центр жажды и питьевое поведение. Количество АДГ увеличивается при повышении осмотического давления, уменьшении объёма крови и АД, активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической системы. При недостатке АДГ возникает несахарный диабет (несахарное мочеизнурение): сильная жажда, учащение мочеиспускания, потеря жидкости с мочой до 25 л в сутки.

Окситоцин повышает тонус матки, стимулируя сокращение гладкой мускулатуры миометрия в родах, при оргазме, в менструальную фазу, при раздражении соска и околососкового поля и стимулирует секрецию молока. У мужчин окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру семенных протоков при движении по ним семенной жидкости.

2. ЭПИФИЗ (epiphysis cerebri) – шишковидная железа овальной формы, 7-10 мм в длину, располагается над передними буграми четверохолмия. В древности индийские йоги считали эпифиз органов ясновидения, а Декарт – вместилищем души. Гормоны:

Мелатонин. Регуляция синтеза и секреции мелатонина осуществляется с участием симпатического отдела вегетативной НС по рефлекторному принципу в соответствии с освещенностью. Снижение освещенности увеличивает синтез и выделение мелатонина (ночью выделяется около 70% суточного количества гормона). При свете количество мелатонина в эпифизе уменьшается. Основной физиологический механизм мелатонина в том, что он обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций, ритмичность выделения гонадотропных гормонов, половой функции, длительность менструального цикла у женщин. Мелатонин задерживает развитие половых функций у молодых людей, приостанавливая преждевременное половое развитие, тормозит секрецию гонадолиберина, СТГ, ТТГ, тормозит синтез инсулина, оказывает радиопротекторное, противоопухолевое действие, снотворное действие (при закапывании в нос), участвует в различении цвета (синтезируясь на сетчатке). Воздействуя на пигментные клетки кожи, он уменьшает пигментацию кожи. Он увеличивает сонливость, вялость, удлиняет сон, может провоцировать депрессию у работающих в темное время суток.

Серотонин является предшественником мелатонина. Он отвечает за регуляцию ритмической деятельности всей эндокринной системы. При свете его количество в эпифизе увеличивается, в темноте снижается.

Гипофизу принадлежит особая роль в системе желез внут­ренней секреции. С помощью своих гормонов он регулирует дея­тельность других эндокринных желез.

Гипофиз состоит из передней (аденогипофиз), промежуточ­ной и задней (нейрогипофиз) долей. Промежуточная доля у чело­века практически отсутствует.

Гормоны передней доли гипофиза

В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адрено- кортикотррпный (АКТГ), или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), лютропиц, соматотропный (СТГ). или гормон роста, или соматордпин, пролактин.Первые 4 гормона регулирутт функции так называемых периферических желез внутренней секреции Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в мень­шей - на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает зна­чительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия корково­го вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость_образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окисле­нию жиров),..увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипоглике­мии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации,за счет действия на пигментные клетки меланофо- ры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Макси­мальные концентрации АКТГ отмечаются утром в 6 - 8 часов, ми­нимальные - с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция __АКТГ_усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Тор­можение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глю- кокортикоидов по механизму обратной связи.

(Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличен­ной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявле­ния ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (ли­цо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты ор­ганизма.

(Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюко- кортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и сни­жением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин активирует функцию щитовидной железы,__вызывает гиперплазию ее желе­зистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина.. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином.Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормо­нами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секре­ция тиреотропина усиливается также при охлаждении организ­ма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продук­цию тиреотропина, Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе.

Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щито­видной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготов­ку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образо­вание сперматозоидов.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образо­ванию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских поло­вых гормонов - эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов - андрогенов.

Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипота­ламуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уров­ня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обрат­ной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продук­цию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гор­мон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и фи­зического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в ор­ганизме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокис­лот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происхо­дит посредством «соматомединов», которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Соматотропин влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает моби­лизацию жира из депо и использование его в энергетическом об­мене.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также при­водят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эндорфин стимулируют продукцию соматотропина.

Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональ­ному росту в длину - гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, на­блюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способ­ны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя че­люсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболева­ние называется акромегалией. Причиной являются доброкачест­венные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофи­за в детстве выражается в задержке роста - карликовости («гипофизарный нанизм»). Умственное развитие не нарушено.

Соматотропин обладает видовой специфичностью.

Пролактин стимулирует рост молочных желез и способству­ет образованию молока. Гормон стимулирует синтез белка - лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и на­трий в организме, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, повышает образование жира из углеводов.

Образование пролактина регулируется пролактолиберином и пролактостатином гипоталамуса. Установлено также, что стиму­ляцию секреции пролактина вызывают и другие пептиды, выде­ляющиеся гипоталамусом: тиреолиберин, вазоактивный интести-нальный полипептид (ВИП), ангиотензин II, вероятно, эндоген­ный опиоидный пептид В-эндорфин. Секреция пролактина уси­ливается после родов и рефлекторно стимулируется при кормле­нии грудью. Эстрогены стимулируют синтез и секрецию пролак­тина. Угнетает продукцию пролактина дофамин гипоталамуса, который, вероятно, также тормозит клетки гипоталамуса, секретирующие гонадолиберин, что приводит к нарушению менстру­ального цикла - лактогенной аменорее.

Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея), при ме­нингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных средств. К его прояв­лениям относятся выделение молока у некормящих женщин (галакторея) и аменорея. Лекарственные вещества, блокирующие рецепторы дофамина (особенно часто психотропного действия), также приводят к повышению секреции пролактина, следствием чего могут быть галакторея и аменорея.

Гормоны задней доли гипофиза | ® *

Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и пара- вентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окси- тоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормо­ны путем аксонального транспорта с помощью белка - перенос­чика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту - транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем выделение в кровь.

Антидиуретический гормон (АДГ), или, вазопрессин осуще­ствляет в организме 2 основные функции. Первая функция за­ключается в его антидиуретическом действии, которое выражает­ся в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных. „ трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кисло­ты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличива­ется объем циркулирующей жидкости.

В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. По­этому его также называют вазопрессином. В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, боле­вом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение.

Образование АДГ усиливается при повышении осмотическо­го давления крови, уменьшении объема внеклеточной и внутри­клеточной жидкости, снижении артериального давления, при ак­тивации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нерв­ной системы.

При недостаточности образования АДГ развивается несахар­ный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляет­ся выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабе­та могут быть острые и хронические инфекции, при которых по­ражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса.

Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды.

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной

мембране клеток существуют специальные окситоциновые ре­цепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сокра­тительную активность матки, но перед родами под влиянием вы­соких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствитель­ность матки к окситоцину. Окситоцин участвует в процессе лак­тации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молоч­ных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от ре­цепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков груд­ной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секре­цию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом

Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родо­вой деятельности.)

Является очень важной железой внутренней секреции. Он располагается на нижней поверхности головного мозга, в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Отросток твёрдой мозговой оболочки - диафрагма седла - отделяет гипофиз от полости черепа. Воронка соединяет гипофиз с гипоталамусом.

Снаружи тело гипофиза покрыто соединительнотканной капсулой. Размеры гипофиза достаточно индивидуальны (10-17)х16х(5-10) мм, масса у мужчин составляет около 0,5-0,6 г, у женщин - около 0,6-0,7 г. Будучи анатомически единым образованием, гипофиз делится на две доли. Передняя доля (аденогипофиз) крупнее, она занимает 70-80% всей массы гипофиза и включает три части: дистальную, бугорную и промежуточную. В задней доле (нейрогипофиз) различают нервную часть и воронку.

Строение гипофиза

Физиологическая роль гипофиза обусловливает особенности его кровоснабжения. Нижние гипофизарные артерии отходят от внутренних сонных артерий. Верхние гипофизарные артерии отходят от сосудов артериального круга, направляются к серому бугру и воронке, где образуют между собой анастомоз и распадаются на капилляры, проникающие в ткань. На этих капиллярах заканчиваются разветвления аксонов нейросекреторных клеток гипоталамуса, образуя синапсы. Здесь нейросекрет выделяется в кровь. Из петель этой сети формируются воротные венулы, идущие по бугорковой части к передней доле гипофиза, где переходят в широкие синусоидные капилляры. Эти капилляры образуют вторичную гемокапиллярную сеть, оплетающую группы секреторных клеток. Капилляры вторичной сети, сливаясь, образуют выносящие вены, по которым кровь (с гормонами передней доли) выносится из гипофиза. Задняя доля гипофиза снабжается кровью в основном за счёт нижних гипофизарных артерий. Между верхними и нижними артериями существуют анастомозы.

Клетки передней доля гипофиза называются аденоцитами. Существует 2 типа аденоцидов:

• хромофильные аденоциты - крупные клетки, которые хорошо окрашиваются красителями;
• хромофобные аденоциты - мелкие клетки, слабо окрашиваются.

Среди хромофильных аденоцитов различают ацидофильные - клетки овальной формы, окрашивающиеся кислыми красителями в розовый цвет, а также крупные базофильные клетки, окрашивающиеся основными красителями и богатые глюкопротеидными включениями. Задняя часть передней доли, расположенная в виде прослойки между ней и задней долей, рассматривается как промежуточная часть (pars intermedia). Она образована многослойным эпителием, среди клеток которого находятся пузырьки (псевдофолликулы).

Задняя доля образована клетками эпендимы (питуицитами), мелкими многоотростчатыми клетками и нервными волокнами, аксонами клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, разветвления которых оканчиваются на капиллярах задней доли. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза.

Функции гипофиза

Функции гипофиза обусловлены действием выделяемых им гормонов. Посредством выделения этих веществ осуществляются: регуляция синтеза и секреции гормонов гипофизозависимыми эндокринными железами (надпочечники, половые железы); синтез и секреция меланинов; регуляция роста и созревания органов; координация функций различных органов (почки, матка, молочные железы).

В передней доле гипофиза синтезируются, так называемые, тропные гормоны:

• соматотропин (соматотропный гормон, гормон роста);
• тиреотропин (тиреотропный гормон);
• адренокортикотропный гормон (АКТГ);
• гонадотропные гормоны (фолликулотропин, лютеотропин);
• лактогенный гормон (пролактин);
• меланоцитостимулирующий гормон (меланоцитогропин).

Эти гормоны регулируют синтез и секрецию гормонов гипофизозависимых желез по принципу обратной связи: при снижении концентрации определённого гормона в крови клетки аденогипофиза выделяют сигнальный гормон, который стимулирует образование гормона этой железой, а повышение его уровня в крови приводит к замедлению секреции сигнального гормона.

В промежуточной части вырабатываются липотропные факторы гипофиза, оказывающие влияние на мобилизацию и утилизацию жиров в организме. Нейросекреторные клетки ядер гипоталамуса вырабатывают вазопрессин и окситоцин, которые транспортируются в заднюю долю гипофиза, откуда разносятся кровью.

Соматотропин секретируется не постоянно, а периодически, 3 - 4 раза вдень. Секреция его увеличивается во время голодания, тяжёлого физического труда и во время сна. С возрастом выработка соматотропина заметно уменьшается, однако сохраняется в течение всей жизни. Гормон роста оказывает двойное воздействие на клетки организма: в клетках усиливается распад накопленных углеводов и жиров, а также их мобилизация для энергетического и пластического обмена, под влиянием выработанных печенью соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток.

Недостаточная секреция соматотропина приводит к карликовости при сохранении нормального телосложения. Избыточная секреция - к гигантизму. Если гиперсекреция начинается у человека уже в зрелом возрасте, то развивается акромегалия. При этом непропорционально удлиняются конечности, нос и подбородок, язык и пищеварительные органы.

Адренокортикотропный гормон стимулирует выделение кортикостероидов клетками коркового вещества надпочечников. Секреция этого гормона усиливается при некоторых эмоциональных состояниях (страх, гнев, хронический стресс).

Тиреотропный гормон регулирует выделение гормонов щитовидной железы. Он активирует аденилатциклазу и увеличивает поглощение йода клетками железы. Помимо этого тиреотропин оказывает влияние на белковый обмен - увеличивает синтез белков, нуклеиновых кислот, а также увеличивает количество и размер тиреоидных клеток.

Гонадотропные гормоны стимулируют функции половых желез. Фолликулотропин регулирует у женщин развитие фолликулов в яичниках, а у мужчин - образование сперматозоидов и развитие простаты. Лютеотропин стимулирует выработку андрогенов (андростендиол, тестостерон и пр.) и эстрогенов (эстрадиол, эстриол и др.).

Пролактин увеличивает продукцию прогестерона в жёлтом теле яичника и продукцию молока (лактацию). Физиологическая роль этого гормона окончательно не выяснена, но почти все его известные эффекты связаны с размножением.

Меланоцитотронин регулирует распределение пигмента меланина и обусловливает, таким образом, окраску волос и кожи. Пигментные пятна при беременности и усиленная пигментация кожи у пожилых людей возникают в результат гиперфункции промежуточной доли гипофиза.

Вазопрессин участвует в регуляции мочеобразования, усиливая обратное всасывание воды из первичной мочи, обеспечивает водно-солевой гомеостаз организма.

Окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру матки во время родов и секрецию молока. Он вызывает сокращение миоэпителиальных клеток, окружающих альвеолы и протоки молочной железы, благодаря чему молоко выделяется из груди.

Син.: нижний мозговой придаток, питуитарная железа

Источник развития. Гипофиз развивается из двух зародышевых зачатков. Его передняя доля, промежуточная и бугорная части, развивается из эпителия ротовой бухты (карман Ратке) на 4-й неделе внутриутробной жизни. По мере роста из вентральной стенки гипофизарного кармана Ратке развивается передняя доля, а из дорсальной - промежуточная часть гипофиза. В передней доле начинают формироваться гормонообразующие структуры. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) разрастается из нейроглии гипоталамуса. Из развивающегося промежуточного мозга растет выпячивание - зачаток формирующейся воронки, навстречу гипофизарному карману Ратке. На 4-й неделе внутриутробного развития оба выроста срастаются. Разрастание нейроглии на концах воронки приводит к образованию задней доли. Таким образом, передняя доля (аденогипофиз) развивается как и большинство эндокринных желез из эпителия, а задняя доля (нейрогипофиз) является производным промежуточного мозга.

Топография. Гипофиз представляет собой непарный орган бобовидной формы, расположенный в одноименной ямке турецкого седла клиновидной кости. Сверху гипофиз прикрыт твердой мозговой оболочкой (диафрагмой седла), имеющей в центре небольшие отверстия для прохождения воронки, при помощи которой, он как бы подвешен на основании головного мозга. Являясь частью промежуточного мозга, гипофиз связан с различными отделами центральной нервной системы через воронку и серый бугор. Своей продольной осью он расположен поперек по отношению к основанию мозга.

Рис.26 Гипофиз и шишковидное тело. Срединный разрез головного мозга :

1-corpus pineale; 2-infundibulum; 3- neurohypophysis; 4- lobus nervosus; 5-hypophysis; 6- adenohyроphysis; 7- pars intermedia; 8- pars distalis; 9- pars tuberalis.

Анатомическое строение . Особенностью анатомического строения гипофиза является то, что он состоит из двух разных по происхождению и строению частей, находящихся в тесном соприкосновении - аденогипофиз и нейрогипофиз (рис. 26). Аденогипофиз (adenohypophysis), представляет более крупную переднюю долю, состоит из трех частей; 1) дистальной, pars distalis; 2) бугорной, pars tuberalis; 3) промежуточной, pars intermedia, располагается между передней и задней долями в виде узкой пластинки. Задняя доля (нейрогипофиз) - сероватого цвета, в 2-2,5 раза меньше передней доли и по консистенции более мягкая. Кроме задней доли гипофиза, нейрогипофиз включает в себя также воронку и срединное возвышение серого бугра. Задняя доля находится в тесной анатомической и функциональной связи с гипоталамусом, а именно супраоптическими и паравентрикулярными ядрами. Эту связь осуществляет гипоталамо-гипофизарный тракт. Размеры и вес гипофиза отличаются вариабельностью, что зависит от возраста, пола и индивидуальных особенностей. Поперечный размер гипофиза - 10-17 мм, переднезадний - 5-15 мм, вертикальный - 5-10 мм. Масса гипофиза у мужчин - 0,5г., у женщин - 0,6 г. Гипофиз красновато-серого цвета, имеет мягкую консистенцию, снаружи покрыт капсулой.

Рис.27 Микроскопическое строение гипофиза:

А. передняя доля гипофиза (аденогипофиз):

1 - ацидофильная клетка; 2 - базофильная клетка; 3 - синусоидальный капилляр; 4 - хромофобные клетки; 5 - базофильная клетка;

Б. Промежуточная часть гипофиза:

6 - синусоидальный капилляр; 7 - эпителиальные клетки; 8 - фолликулярная киста, заполненная коллоидом;

В. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз): 9 - капилляр нейрогипофиза; 10 - накопительные нейросекреторные тельца; 11 – питуициты.

Гистологическое строение . Как анатомически, так и гистологически отмечается сложное подразделение клеток гипофиза. Гистологи различают различные типы железистых клеток, в зависимости от продуцируемых гормонов. По строению передняя доля гипофиза представляет собой сложную сетчатую железу (рис. 27). Ее паренхима имеет вид густой сети, образованной эпителиальными тяжами (перекладинами). Последние состоят из хромофобных и хромофильных железистых клеток (аденоцитов). По периферии трабекул располагаются хромофильные аденоциты (ацидофильные и базофильные). Среди ацидофильных клеток различают лактотропоциты, связанные с секрецией лактогенного гормона, и соматотропоциты, связанные с секрецией соматотропного гормона, базофильные аденоциты продуцируют четыре вида гормонов: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, адренокортикотропный и тиреотропный гормон. Промежуточная часть гипофиза содержит эпителиальные клетки (светлые и темные), продуцирующие интермедин. Нейрогипофиз и гипофизарная воронка построены из питуицитов, относящихся к клеткам нейроглии, которые формируют и ядра гипоталамической части промежуточного мозга.

Функция. Гормоны передней и задней доли гипофиза оказывают влияние на многие функции организма, в первую очередь через другие эндокринные железы. Гормоны передней доли гипофиза регулируют важнейшие функции в организме (рост, развитие, метаболические процессы, эндокринные функции). Передняя доля гипофиза вырабатывает гормоны, стимулирующие развитие и функцию других желез внутренней секреции, его считают центром эндокринного аппарата: соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста, стимулирует рост и развитие тканей организма, влияет на углеводный, белковый, жировой и минеральный обмены; адренокортикотропный гормон (АКТГ) активирует функцию коры надпочечников, активизируя образование в нем глюкокортикоидов и половых гормонов; тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует выработку гормонов щитовидной железы; гонадотропные гормоны (гонадотропины) регулируют действие половых желез (гонад): влияют на развитие фолликулов, овуляцию, развитие желтого тела в яичниках, на сперматогенез и др.; фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), лактотропный гормон ЛТГ (син.: пролактин, лактотропин). Промежуточная часть передней доли гипофиза вырабатывает гормон интермедин (меланоцитостимулирующий гормон). Этот гормон влияет на пигментный обмен в организме, в частности на отложении пигмента в эпителии кожи. В задней доле гипофиза накапливается два гормона: вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин обладает двумя характерными свойствами: во- первых, он вызывает повышение артериального давления за счет сокращения гладкой мускулатуры кровеносных сосудов (особенно артериол), во-вторых, регулирует обратное всасывание воды из почечных канальцев, поэтому его называют антидиуретическим гормоном (АДГ). Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Широко применяется в клиниках для стимуляции сократительной деятельности матки.

Аномалии развития, гипо- и гиперфункция . Нарушение функции гипофиза, в связи с многообразием действия его гормонов, является причиной различных патологических состояний. Так при избыточном выделении в детском возрасте гормона роста наблюдается усиленный рост (гигантизм), а у взрослых акромегалия. Для гигантизма характерно более или менее пропорциональное увеличение всех частей тела и, в первую очередь, увеличение конечностей в длину. У больных акромегалией наблюдается диспропорция в развитии скелета, мягких тканей и внутренних органов. Снижение выработки соматотропного гормона в детском возрасте приводит к карликовости. Однако правильные пропорции тела и психическое развитие у карликов сохранены. Гипопродукция андренокортикотропного гормона вызывает развитие вторичного гипокортицизма. Гипопродукция тиреотропного гормона вызывает гипотиреоз, а гиперпродукция - усиление функции щитовидной железы. Гипопродукция лютеинизирующего гормона ведет к развитию гипогонадизма, а гиперпродукция - к гипергонадизму. Недостаточное выделение антидиуретического гормона является причиной несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). Больные несахарным диабетом выделяют до 20 - 30 л мочи в сутки. Нарушение функции тропных гормонов в гипофизе влечет за собой изменение гормонообразования в других железах внутренней секреции, а при полном прекращении аденогипофизом секреции (опухоль, травма) развивается заболевание «гипофизарная кахексия» (синдром Симмондса), проявляющегося в резком истощении и атрофии скелетной мускулатуры.

Кровоснабжение и венозный отток. Особенностью кровоснабжения передней доли гипофиза является наличие воротной (портальной) системы (см. воротная (портальная) система (рис. 8)). Задняя доля получает питание от внутренней сонной артерии, за счет нижних гипофизарных артерий. Обе доли имеют раздельное кровоснабжение, однако между их сосудами имеются анастомозы. Венозная кровь оттекает в большую вену мозга и пещеристый синус.

Лимфоотток . Лимфатические сосуды впадают в субарахноидальное пространство.

Иннервация. Иннервация гипофиза осуществляется за счет постганглионарных симпатических волокон, отходящих от верхнего шейного узла симпатического ствола. Нервные волокна идут по ходу сонных артерий через внутреннее сонное сплетение, а затем вместе с гипофизарными артериями погружаются в паренхиму гипофиза. Симпатические волокна проводят импульсы, влияющие на секреторную деятельность железистых клеток аденогипофиза и на тонус его кровеносных сосудов. Помимо этого, в задней доле гипофиза обнаруживаются многочисленные окончания отростков нейросекреторных клеток, залегающих в ядрах гипоталамуса.

Источники развития: 1) карман Ратке (дорсальный вырост эктодермы первичной ротовой бухты) – аденогипофиз; 2) нейроэктодермальный зачаток (выпячивание дна III желудочка головного мозга) – нейрогипофиз.

Срок закладки – 4 неделя внутриутробного развития.

Аномалии развития: аплазия, эктопия, открытый краниально-глоточный канал и др.

Гормоны: 1) передней доли: СТГ, ЛТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ, АКТГ; 2) средней доли: МСГ, ЛПГ; 3) задней доли: АДГ, окситоцин.

Строение : Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней - аденогипофиза (составляет 70-80 % массы органа) и задней - нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.

Функции: В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин, стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты - фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза) гормоны; тиротропоциты - тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты - адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в коре надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты - липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах.

Топография: Топография гипофиза: 1 - перекрест зрительных нервов; 2 - воронка гипофиза; 3 - гипофиз; 4 - глазодвигательный нерв; 5 - базилярная артерия; 6 - мост головного мозга; 7 - ножка мозга; 8 - задняя соединительная артерия; 9 - гипофизарная артерия; 10 - серый бугор; 11 - внутренняя сонная артерия.

Возрастные особенности: Средняя масса гипофиза у новорожденных достигает 0,12 г. Масса этого органа удваивается к 10 и утраивается к 15 годам." К 20-летнему возрасту масса гипофиза достигает максимума (530-560 мг) и в последующие возрастные периоды почти не меняется. После 60 лет наблюдается небольшое уменьшение массы этой железы внутренней секреции.

Эпифиз, развитие, топография, строение, функция. Возрастные особенности.

Эпифиз:

Источник развития – непарное выпячивание задней стенки III желудочка.

Срок закладки – 6 неделя внутриутробного развития.

Аномалии развития: аплазия (апинеализм).

Гормоны: серотонин, мелатонин, адреногломерулотропин, антигонадотропин

Щитовидная железа, развитие, топография, строение, функция. Возрастные особенности.

Щитовидная железа:

Источники развития: 1) выпячивание вентральной стенки глотки между I и II глоточными карманами – тироциты фолликулов; 2) V пара глоточных карманов – парафолликулярные клетки.

Срок закладки – 3 неделя внутриутробного развития.

Аномалии развития: аплазия (атиреоз), гипоплазия, эктопия, персистенция щито-язычного протока.

Гормоны: тироксин, трийодтиронин, кальцитонин.

Надпочечники, развитие, топография, строение, функция. Возрастные особенности.

Надпочечники:

Источники развития: 1) целомический эпителий (интерреналовая ткань – корковое вещество); 2) симпатобласты нервного гребня (хромаффинная ткань – мозговое вещество).

Срок закладки – 5 – 6 недели внутриутробного развития.

Аномалии развития: аплазия, гипоплазия, гиперплазия, эктопия.

Гормоны: минералокортикоиды (клубочковая зона), глюкокортикоиды (пучковая зона), половые гормоны (сетчатая зона), катехоламины (мозговое вещество).

Добавочные надпочечники:

ü Параганглии (хромафинная ткань);

ü Интерреналовые тела (интерреналовая ткань).

Надпочечники начинают формироваться в раннем онтогенезе. У человека зачатки коры надпочечников впервые обнаруживаются в начале 4-й недели внутриутробной жизни.

У эмбриона в 10 см в эпителиальный зачаток проникают нервные клетки, формирующие мозговой слой надпочечников. Уже у месячного эмбриона человека масса надпочечников равняется, а иногда и превосходит массу почек.

У новорожденного масса надпочечников составляет около 7 г. К шести месяцам она несколько уменьшается, после чего начинает увеличиваться. Темпы роста надпочечников неодинаковы в различные возрастные периоды. Особенно резкое увеличение надпочечников отмечается в 6-8 месяцев и в 2-4 года. Отношение массы надпочечников к массе всего тела наибольшее у новорожденного: масса надпочечников у них составляет 0,3% от массы тела, у взрослого же человека - 0,03%.

ГИПОФИЗ (hypophysis, glandula pituitaria ; син.: мозговой придаток, питуитарная железа ) - железа внутренней секреции, связанная с гипоталамической областью головного мозга в единую гипоталамогипофизарную систему, вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функцию эндокринных желёз.

История

Первые упоминания о Г. встречаются в трудах К. Галена и А. Везалия. Авторы полагали, что через Г. происходит выделение образующейся в мозге слизи. Т. Виллизий считал, что в Г. образуется цереброспинальная жидкость, а Ф. Мажанди полагал, что Г, поглощает эту жидкость и выделяет ее в кровь. Первое морфол, описание строения Г. было сделано в 1867 г. П. И. Перемежко. Он показал, что в Г. имеются корковый слой (передняя доля), полость мозгового придатка и белый мозговидный слой (задняя доля). Позднее А. Достоевский (1884, 1886) и Флеш (Flesch, 1884), проведя микроскопическое изучение Г., нашли в передней доле хромофобные и хромофильные клетки. Впервые П. Мари (1886) обратил внимание на связь акромегалии с опухолью гипофиза. Он же установил роль Г. в регуляции роста тела. Однако лишь в 1921 г. Эванс (H. М. Evans) доказал, что в Г. образуется гормон роста. Фрелих (A. Frohlich, 1901) и Симмондс (М. Simmonds, 1914) показали значение Г. в регуляции обменных процессов. Экспериментальные исследования Б. Цондека (1926, 1931) и Смита (Р. Е. Smith, 1926) продемонстрировали роль Г. в регуляции функции половых желез. Впоследствии из передней доли Г. были выделены гонадотропные гормоны, а также гормоны, контролирующие функцию щитовидной железы,- тиреотропный и надпочечников - адренокортикотропный [Леб (L. Loeb), 1929; Ли (С. H. Li), 1942; Сейере (G. Sayers) и сотр., 1943]. В средней, промежуточной, доле Г. были обнаружены меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон) и липотропин. Оливер и Шефер (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) установили, что экстракты задней доли Г. оказывают вазопрессорный эффект. Позднее были открыты гормоны вазопрессин и окситоцин.

В 40-х гг. 20 в. начинается изучение морфологии передней доли Г. в связи с функцией периферических желез, а также предпринимаются попытки биол, тестирования гормональной активности Г., развивается препаративная биохимия гипофизарных гормонов. Изучая коррелятивные связи между эндокринными железами, М. М. Завадовский (1941) сформулировал принцип плюс-минус взаимодействия (закон регуляции по типу отрицательной обратной связи), что позволило объяснить механизм регуляции Г. функции других желез внутренней секреции (см.). В последующих исследованиях регуляторных механизмов деятельности эндокринных желез была выявлена ведущая роль ц. н. с., в частности гипоталамуса, в контроле тропных функций Г.

Эмбриология

Г. развивается из 2 зародышевых зачатков: эктодермы ротовой бухты путем выпячивания глоточного (гипофизарного) кармана (кармана Ратке) и нейроглиального воронкообразного выпячивания головного мозга на уровне дна полости третьего желудочка. Гипофизарный карман формируется у человека на 4-й нед. эмбрионального развития и растет по направлению к промежуточному мозгу, из к-рого соответственно навстречу образуется выпячивание в виде воронки (infundibulum). Тесный контакт воронки мозга и гипофизарного кармана - отправной момент для дифференцировки отдельных частей зародышевого Г. Из нейроглиального выпячивания промежуточного мозга в дальнейшем формируется нейрогипофиз. Вентральная стенка гипофизарного кармана служит источником для образования передней доли Г., а дорсальная - для промежуточной (средней) части. Полость кармана облитерируется или может сохраняться в виде гипофизарной щели между передней долей и промежуточной частью. С завершением процесса отшнуровки гипофизарного кармана от первичной ротовой полости происходит зарастание соединяющего их протока, с этого момента железистая часть Г. формируется как железа внутренней секреции. В отдельных случаях у взрослого человека сохраняется редуцированный эмбриональный гипофизарный ход в виде васкуляризированного клеточного тяжа, направляющегося от глотки к основанию черепа. Иногда сохранившийся остаток гипофизарного кармана у взрослого человека образует под слизистой оболочкой носоглотки так наз. глоточный Г.

На ранних стадиях эмбрионального развития (7-8-я нед.) происходит постепенная дифференцировка клеток сначала базофильного, а позднее ацидофильного ряда. В последующем (9-20-я нед.) происходит становление процессов синтеза гормонов в передней доле Г.

Анатомия

Г. представляет собой красновато-серое образование бобовидной формы, покрытое фиброзной капсулой. Вес его в среднем 0,5- 0,6 г, размеры 1x1, 3 X 0,6 см. В зависимости от пола, возраста и в случаях болезней эндокринной системы размеры и вес Г. изменяются. У женщин он несколько больше в связи с циклическими изменениями гонадотропной функции. В пожилом возрасте отмечается тенденция к уменьшению передней доли.

Согласно PNA и LNH, Г. разделяют на две доли (рис. 1 и 2), имеющие разное развитие, строение и функцию: переднюю, дистальную, или аденогипофиз (lobus anterior, pars distalis, adenohypophysis), и заднюю, или нейрогипофиз. Аденогипофиз, составляющий ок. 70% общего веса железы, условно разделяют на дистальную (pars distalis), воронковую (pars infundibularis) и промежуточную (pars intermedia) части, а нейрогипофиз - на заднюю часть, или долю, и гипофизарную ножку.

Г. расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Турецкое седло сверху покрыто диафрагмой - отрогом твердой мозговой оболочки с отверстием, через к-рое проходит ножка Г., связывающая его с мозгом. Латерально с обеих сторон от Г. находятся пещеристые синусы. Впереди и сзади небольшие венозные веточки образуют вокруг воронки Г. кольцо - циркулярный синус (Ридли). Это венозное образование отделяет Г. от внутренних сонных артерий. Верхняя часть передней доли Г. прикрыта зрительным перекрестом и зрительными трактами.

Кровоснабжение Г. осуществляется ветвями внутренней сонной артерии (верхней и нижней гипофизарными артериями), а также ветвями артериального круга большого мозга (рис. 3). Верхние гипофизарные артерии участвуют в кровоснабжении аденогипофиза, а нижние - нейрогипофиза, контактируя здесь с нейросекреторными окончаниями аксонов крупноклеточных ядер гипоталамуса (см.). Верхние гипофизарные артерии входят в срединное возвышение гипоталамуса, где рассыпаются в капиллярную сеть (первичное капиллярное сплетение); затем эти капилляры (с к-рыми контактируют терминали аксонов мелких нейросекреторных клеток медио-базального гипоталамуса) собираются в портальные вены, спускающиеся вдоль гипофизарной ножки в паренхиму аденогипофиза, где вновь разделяются на сеть синусоидных капилляров (вторичное капиллярное сплетение). Т. о. кровь попадает к аденогипофизу, предварительно пройдя через срединное возвышение гипоталамуса, где обогащается гипоталамическими аденогипофизотропными гормонами (рилизинг-гормонами).

Отток крови, насыщенной аденогипофизарными гормонами, из многочисленных капилляров вторичного сплетения осуществляется по системе вен, которые в свою очередь впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (пещеристые и межпещеристые) и далее в общий кровоток. Т. о., портальная система Г. с нисходящим направлением тока крови от гипоталамуса является морфофункциональным компонентом сложного механизма нейрогуморальной контроля тропных функций аденогипофиза (см. Гипоталамо-гипофизарная система).

Иннервация осуществляется в основном симпатическими волокнами, входящими в железу вместе с гипофизарными артериями. Источником симпатической иннервации аденогипофиза являются постганглионарные волокна, идущие через внутреннее сонное сплетение, непосредственно связанное с верхними шейными узлами. Установлено, что влияние симпатических импульсов на аденогипофиз не ограничивается только вазомоторным эффектом. При этом изменяется ультраструктура и секреторная деятельность железистых клеток. Предположение о прямой иннервации передней доли от гипоталамуса не подтвердилось. В заднюю долю поступают нервные волокна нейросекреторных ядер гипоталамуса.

Гистология

Дистальная часть передней доли Г. состоит из многочисленных эпителиальных перекладин (trabeculae epitheliales), в пространствах между к-рыми содержатся большое количество капилляров синусоидного типа и элементы рыхлой соединительной и ретикулярной ткани. В трабекулах различают два вида железистых клеток-аденоцитов - хромофобные и хромофильные. Хромофобные аденоциты встречаются в 50-60% и располагаются в центре железы. Цитоплазма этих клеток слабо окрашивается и содержит небольшое количество органелл. Хромофобные аденоциты, по-видимому, могут быть источниками образования других типов клеток. Второй вид - хромофильные аденоциты, располагаются по периферии трабекул и содержат в цитоплазме большое количество секреторных гранул. Часто аденоциты контактируют с капиллярами. По способности избирательно окрашиваться кислыми или основными красителями хромофильные клетки подразделяются на ацидофильные и базофильные. Ацидофильные (или эозинофильные) клетки имеют овальную форму, в их цитоплазме много крупных секреторных гранул, окрашивающихся азаном в розовый цвет. В отличие от других клеток передней доли, в цитоплазме ацидофильных клеток обнаружено большое количество сульфгидрильных и дисульфидные групп, а также фосфолипидов. В ацидофильных клетках хорошо выражена система канальцев эндоплазматического ретикулума и содержится много рибосом, что свидетельствует о высоком уровне синтеза белка в этих клетках. Ацидофильные клетки составляют 30-35% от общего числа секреторных клеток передней доли, в то же время общее количество базофильных клеток не превышает 10%. Размеры и форма последних очень изменчивы и зависят от состояния гормонообразования в железе. Базофильные клетки отличаются более крупными размерами по сравнению с ацидофильными, имеют округлую или полигональную форму. В цитоплазме базофильных клеток содержатся секреторные гранулы в виде зерен голубого цвета (при окраске азаном по Маллори). В отличие от ацидофильных клеток, в базофильных клетках хорошо развит пластинчатый комплекс (Гольджи) , секреторные гранулы имеют значительно меньшие размеры.

В основу функциональной классификации клеток передней доли положены гистохим., ультраструктурные и иммуногистол. особенности клеток Г. и их реакция на изменения функции определенной железы внутренней секреции.

В функциональном отношении ацидофильные клетки делятся на два подтипа (рис. 4,а): 1) клетки, расположенные в центре железы и содержащие крупные (до 600 нм) секреторные гранулы; эти клетки функционально связаны с секрецией лактогенного гормона (пролактина) и называются лактотропоцитами; 2) клетки, расположенные вдоль сосудов, окрашивающиеся оранжем G, имеющие секреторные гранулы до 350 нм; функционально связаны с секрецией соматотропного гормона (гормона роста) и называются соматотропоцитами.

В свою очередь базофильные клетки делятся на три подтипа. К первому подтипу относят клетки небольшой величины, округлой формы, располагающиеся вокруг капилляров на периферии доли. В их цитоплазме много гликопротеидов, диаметр секреторных гранул ок. 200 нм. Эти клетки связывают с образованием фолликулостимулирующего гормона и называют фолликулостимулирующими гонадотропоцитами.

Ко второму подтипу относят дельта-базофильные аденоциты (дельтаклетки) - клетки более крупных размеров, которые располагаются ближе к центру железы и не контактируют с капиллярами. Клетки содержат образования округлой формы темно-малинового цвета - макулы (по-видимому, пластинчатый комплекс) . В цитоплазме этих клеток гликопротеидов значительно меньше, чем в клетках первого подтипа. Электронномикроскопически они отличаются от предыдущего подтипа более светлым цитоплазматическим матриксом и формой ядра. В то же время они имеют сходные размеры гранул. Эти клетки, ответственные за образование лютеинизирующего гормона, называют лютеинизирующими гонадотропоцитами. После кастрации количество клеток первого и второго подтипов увеличивается, их гипертрофия сопровождается накоплением в цитоплазме гликопротеидной зернистости и появлением среди них «клеток кастрации», содержащих крупные вакуоли. Введение эстрогенов кастрированным животным вызывает противоположные изменения в клетках.

Третий подтип - бета-базофильные аденоциты (бета-клетки) - крупные полигональной формы клетки, окрашивающиеся альдегид-фуксином, с самым низким содержанием гликопротеидов, располагающиеся в центре железы вдали от сосудов. В цитоплазме бета-клеток выявляются самые мелкие секреторные гранулы размером 150 нм. Функционально они связаны с образованием тиреотропного гормона и называются тиреотропоцитами (рис. 4, б). После удаления или блокады функции щитовидной железы в этих клетках наблюдаются гистохим, и ультраструктурные изменения (клетки тиреоидэктомии).

Продуцентами адренокортикотропного гормона являются отростчатые клетки хромофобного ряда - кортикотропоциты, содержащие слабоокрашивающуюся цитоплазму, способные накапливать гликопротеиды. Электронномикроскопически они отличаются от других клеток по форме, низкой плотностью матрикса цитоплазмы. Размеры их секреторных гранул составляют 200 нм. Гранулы имеют периферическую зону просветления и чаще выявляются около клеточных мембран. Секреторные гранулы синтезируются в элементах пластинчатого комплекса, выделяются путем экзоцитоза в межклеточные пространства в Г.

Вместе с тем в вопросе о морфол, субстрате образования гормонов в аденогипофизе существует иная точка зрения, согласно к-рой все описанные разновидности базофильных и ацидофильных клеток отражают лишь их различное функциональное состояние. В процессе гормонообразования в Г. отмечается тесное морфофункциональное взаимодействие между отдельными типами секреторных клеток, обусловленное относительно сбалансированным процессом синтеза гипофизарных гормонов в различных функциональных типах клеток.

Воронковая часть передней доли находится над диафрагмой турецкого седла. Охватывая ножку гипофиза, она контактирует с серым бугром. Воронковая часть состоит из эпителиальных клеток, обильно кровоснабжается. При гистохим, исследовании в ее клетках наблюдается гормональная активность.

Промежуточная (средняя) часть Г. построена из нескольких слоев крупных базофильных клеток, обладающих секреторной активностью. Часто здесь наблюдаются фолликулярные кисты с коллоидным содержимым. В клетках промежуточной доли вырабатывается меланоцитостимулирующий гормон (интермедии), связанный с пигментным обменом.

Задняя доля Т. образована нейроглией эпендимного типа и состоит из клеток веретенообразной формы - питуицитов, аксонов и терминалей гомориположительных нейросекреторных клеток переднего гипоталамуса (см. Нейросекреция). В задней доле обнаруживаются многочисленные гиалиновые глыбки - накопительные нейросекреторные тельца (Херринга), представляющие расширения аксонов и их терминали, заполненные крупными нейросекреторными гранулами, митохондриями и другими включениями. Нейросекреторные гранулы являются морфол. субстратом нейрогормонов- окситоцина и вазопрессина. Разнообразие отдельных типов железистых клеток, входящих в состав паренхимы аденогипофиза, объясняется прежде всего тем, что продуцируемые ими гормоны различны по хим. природе, а тонкая структура клеток, секретирующих их, должна соответствовать особенностям биосинтеза каждого гормона. Однако иногда можно наблюдать переходы железистых клеток из одной разновидности в другую. Так, в гонадотрофоцитах может появиться альдегид офуксинофильная грануляция, характерная для тиреотрофоцитов. Кроме того, одни и те же железистые клетки в зависимости от локализации могут продуцировать как адренокортикотропный гормон, так и меланоцитостимулирующий. По-видимому, разновидности железистых клеток аденогипофиза могут быть не генетически детерминированными формами, а лишь разными физиол, состояниями базофилов или ацидофилов.

Физиология

Г., будучи эндокринным органом, обладает разнообразными функциями, которые осуществляются при помощи гормонов его передней и задней долей, а также промежуточной части. Ряд гормонов передней доли называется тройными (напр., тиреотропный гормон). В передней доле Г. вырабатываются гормоны: тиреотропный гормон (см.), адренокортикотропный гормон (см.), гормон роста (см. Соматотропный гормон), Пролактин (см.), фолликулостимулирующий гормон (см.), лютеинизирующий гормон (см.), а также липотропные факторы гипофиза (см.). В промежуточной части образуется меланоцитостимулирующий гормон (см.), а в задней доле накапливается вазопрессин (см.) и окситоцин (см.).

Тесно связанный через гипоталамус со всей нервной системой, Г. объединяет в функциональное целое эндокринную систему, участвующую в обеспечении постоянства внутренней среды организма. Понятие «постоянство» включает не только процесс поддержания основных констант внутренней среды, но и наиболее адекватное, оптимальное вегетативное обеспечение биол, функций организма, постоянное обеспечение готовности к действию. Поскольку изменяющиеся условия окружающей среды диктуют необходимость различных по биол, значению и моторным проявлениям поведенческих реакций, то и параметры внутренней среды должны также адекватно изменяться. Известны суточные (циркадные), месячные, сезонные и другие биоритмические колебания параметров внутренней среды, в частности концентраций гормонов. Можно говорить о гомеостатическом поддержании постоянства гормонов в крови и о гомеокинетических механизмах изменений их концентрации (см. Гомеостаз). Внутри эндокринной системы гомеостатическая регуляция осуществляется на основе универсального принципа отрицательной обратной связи. Факт существования такой связи между передней долей Г. и «железами-мишенями» (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады) твердо установлен многочисленными исследованиями. Избыток гормона «железы-мишени» тормозит, а его недостаток стимулирует секрецию и выделение соответствующего тронного гормона. В петлю обратной связи непременно включается гипоталамус: именно в нем находятся чувствительные к концентрации в крови гормонов «желез-мишеней» рецепторные зоны. Улавливая отклонения концентраций гормонов от необходимого уровня, рецепторы гипоталамуса активизируют или тормозят соответствующие Гипоталамические центры, управляющие работой передней доли Г. путем выделения соответствующих гипоталамических аденогипофизарных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны). Увеличивая или снижая продукцию тропных гормонов, Г. устраняет отклонения функции «железы-мишени». Основное свойство регуляции по отклонению состоит в том, что сам факт отклонения концентрации гормонов «желез-мишеней» от нормы является стимулом для возврата этих концентраций к заданному уровню. В свою очередь «заданный уровень» не является постоянной величиной в течение длительного времени. Он изменяется, порой значительно, за счет гомеокинетических механизмов, переводящих его на новый заданный уровень, в дальнейшем столь же строго поддерживаемый регуляцией «по отклонению». Гомеокинетической перестройкой можно объяснить сезонные изменения концентрации гормонов в крови, овариально-менструальный цикл, циркадные колебания количества оксикетостероидов и т. д.

В основе гомеокинеза лежит регуляция «по возмущению». Не имеющий прямого отношения к концентрации гормона, возмущающий фактор (температура окружающей среды, длительность светового дня, стрессовая ситуация и т. п.) воздействует на ц.н.с, через органы чувств, в т. ч. и на те ядра гипоталамуса, которые управляют работой передней доли Г. Именно в них и происходит «перестройка уровня», адекватно соответствующая будущей деятельности. В процессе гомеостатической регуляции «по отклонению» и в процессе гомеокинетической регуляции «по возмущению» гипоталамогипофизарный комплекс выступает как единое, неразрывное целое.

Поскольку Г. является важнейшим звеном в системе соматовегетативной интеграции, нарушения его функции ведут к дискоординациям вегетативной и соматической сферы.

Патология

При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Однако иногда усиление продукции или секреции одного из гормонов не приводит к выраженным функциональным сдвигам. Избыточная продукция соматотропного гормона (в частности, при ацидофильных аденомах) приводит к гигантизму (см.) или акромегалии (см.). Недостаточность этого гормона сопровождается гипофизарной карликовостью (см.). Нарушения продукции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов являются причиной половой недостаточности или расстройств половых функций. Иногда после поражения Г. расстройство регуляции половых функций сочетается с нарушениями жирового обмена (см, Адипозо-генитальная дистрофия). В других случаях дезорганизация гипоталамической регуляции аденогипофизарного гормонопоэза проявляется преждевременным половым созреванием (см.).

При усилении гликокортикоидной функции коры надпочечников в Г. нередко обнаруживается базофильная аденома, что связывают с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (см. Иценко - Кушинга болезнь). Обширное разрушение паренхимы передней доли Г. может приводить к гипофизарной кахексии (см.), при к-рой вследствие нарушения гормонообразовательной деятельности передней доли Г. снижается функциональная активность щитовидной железы и гликокортикоидная функция коры надпочечников. Это приводит к нарушению метаболизма и к развитию прогрессирующего исхудания, атрофии костей, угасанию половых функций и атрофии половых органов.

Разрушение задней доли Г. приводит к развитию несахарного мочеизнурения (см. Диабет несахарный). Это заболевание может возникать также и при интактной задней доле Г. в случаях поражения надзрительных ядер переднего гипоталамуса или перерыва гипофизарной ножки.

Нарушение кровообращения проявляется значительным расширением сосудов и гиперемией железы. Иногда при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, сепсис и др.), а также после черепно-мозговых травм наблюдаются мелкие Кровоизлияния в ткань железы. Ишемические инфаркты передней доли Г. с последующим замещением некротизированной паренхимы соединительной тканью чаще всего возникают после эмболии, реже после тромбоза сосудов. Размеры инфарктов могут быть самые различные, от микро- до макроскопических. Иногда инфаркт захватывает всю переднюю долю Г. Для клин, проявления эффекта полного выпадения или выраженного нарушения функции Г., по мнению Б. П. Угрюмова (1963), необходимо наличие обширного инфаркта, захватывающего ок. 3/4 объема передней доли. Некрозы в Г. могут быть также следствием атеросклеротического поражения сосудов. Описаны ‘случаи кровоизлияний с последующим развитием некроза в аденогипофизе при эклампсии.

Воспаление гипофиза (гипофизит) и окружающих его тканей (перигипофизит) наблюдается при гнойных процессах в клиновидной или височной кости, а также при гнойных менингитах. Воспалительный процесс, поражая капсулу железы, переходит на паренхиму, вызывая в ней гнойно-некротические изменения с разрушением железистых клеток. Иногда при септических эмболиях в Г. образуются абсцессы.

Сифилис и туберкулез поражают Г. редко. При диссеминированной форме туберкулеза в паренхиме железы наблюдаются милиарные бугорки, реже крупные казеозные очаги, а в капсуле - инфильтраты. При врожденном сифилисе в Г. обнаруживается разрастание межуточной соединительной ткани с образованием гумм. Хотя Г. при приобретенном сифилисе поражается редко, при сифилитическом поражении оболочек мозга наблюдается инфильтрация капсулы железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Клин, проявления воспаления Г. зависят от степени его повреждения. Поражение всей передней доли приводит к гипофизарной кахексии.

Гипоплазия и атрофия Г. развивается в старческом возрасте, уменьшаются его вес и размеры. При этом наблюдается уменьшение числа ацидофильных клеток, исчезновение в их цитоплазме специфической оксифильной зернистости и разрастание в той или иной степени соединительной ткани. В то же время ряд авторов отмечает относительное увеличение количества базофильных клеток, объясняя тем самым возможность появления гипертензии у людей в пожилом возрасте. Описаны случаи врожденной гипоплазии Г. с клин, проявлениями гипофизарной недостаточности (см. Гипопитуитаризм).

Гипоплазия и атрофия Г. может появиться при различных повреждениях структур медико-базального гипоталамуса, а также при нарушении анатомической целостности ножки Г. Большую роль в развитии вторичной гипоплазии и атрофии Г. может играть длительное повышение внутричерепного давления, а также механическое сдавление Г. опухолями основания мозга. Нарушение белкового и углеводного обмена в секреторных клетках Г. приводит в последующем к развитию жировой дистрофии паренхимы. В литературе описаны единичные случаи атрофии железистой ткани в результате выраженного склероза и гиалиноза.

Во время беременности секреторная функция Г. значительно активируется и развивается его гиперплазия. Вес его при этом увеличивается в среднем от 0,6 - 0,7 г до 0,8 - 1 г. Параллельно наблюдается функциональная гиперплазия клеточных элементов передней доли: увеличивается количество крупных клеток с оксифильной зернистостью («клетки беременности») и одновременно число хромофобных клеток. По-видимому, появление гипертрофированных клеток ацидофильного ряда является результатом трансформации главных клеток передней доли. Сходные по морфол, признакам клетки обнаруживаются в Р. при хорионэпителиомах. Стойкое нарушение функции или удаление других эндокринных желез вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию Г. При этом также развивается гиперплазия хромофобных, базофильных или ацидофильных клеток в аденогипофизе, что в отдельных случаях приводит даже к возникновению аденомы. Так, у больных, подвергавшихся локальному облучению гонад, в Г. нарастает число хромофобных элементов и незначительно увеличивается количество базофильных клеток. Гипокортицизм (см. Аддисонова болезнь) приводит, как правило, к гипертрофии хромофобных клеток и к частичной дегрануляции базофилов. Заместительная терапия гликокортикоидами нормализует морфофункциональное состояние хромофильных клеток й уменьшает число главных клеток в передней доле. Длительное введение кортизона или АКТГ при интактных надпочечниках приводит к гиперплазии базофильных клеток, в цитоплазме которых появляется особая зернистость, выявляемая при окраске по Шиффу на гликопротеиды. Эти клетки напоминают клетки Крука. В случае эндогенного гиперкортицизма (см. Иценко - Кушинга болезнь) в Г. обнаруживается гиперплазия базофильных элементов с появлением в их цитоплазме аморфного гомогенного вещества. Этот феномен, впервые описанный Круком (А. С. Crooke) в 1946 г., был назван «круковская гиалинизация базофилов». Подобные изменения в базофильных клетках наблюдаются и у больных, погибших от других заболеваний. Диффузная, или очаговая, гиперплазия ацидофильных клеток передней доли Г. наблюдается при акромегалии, гигантизме и приводит в некоторых случаях к развитию аденомы Г.

Поражения Г. вызывают нарушение его функции и различные заболевания. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении Г., приведена в таблице.

Опухоли

Опухоли Г. составляют 7,7-17,8% всех внутричерепных новообразований. Наиболее часто (ок. 80%) встречаются доброкачественные аденомы, реже анапластические (или дедифференцированные) и аденокарциномы, и крайне редко (1,2%) опухоли задней доли Г. - глиомы, эпендимомы, нейроэпителиомы, инфундибуломы.

Аденомы передней доли Г. составляют значительную часть внутричерепных опухолей и часто являются причиной гипо- или гиперпитуитаризма и сдавления зрительного перекреста. Вместе с тем аденомы Г. нередко являются случайной находкой при вскрытии. Истинные аденомы отличаются от гиперпластических участков в железе большими размерами (рис. 5). Встречаются и переходные формы между небольшим аденоматозным узелком без капсулы и типичной аденомой крупных размеров. Определенные трудности составляет дифференциальная патоморфол. диагностика между аденомой и раком Г. О злокачественности опухолей Г. судят по структурному атипизму, реже по их инфильтративному росту и отсутствию капсулы. Интенсивную миграцию бета-клеток из промежуточной части в заднюю долю, к-рая может наблюдаться при гиперпластических реакциях железы, иногда ошибочно принимают за инфильтрацию железы раковыми клетками.

Аденома Г. чаще встречается в зрелом возрасте у лиц обоего пола. По мере роста аденома может заполнять полость турецкого седла, отдавливать вверх его диафрагму и оказывать воздействие на зрительный перекрест (рис. 6) и дно третьего желудочка мозга, приводя к появлению соответствующей неврол, и глазной симптоматики. Аденома может расти и по направлению к клиновидной пазухе (рис.7). При осмотре ткань опухоли мягкая, сероватокрасного цвета, иногда с участками очень мелких обызвествлений или кистозного перерождения. Для аденомы характерно наличие кровоизлияний в ткань опухоли. По гистол, признакам аденомы Г. подразделяют на хромофобные, ацидофильные и базофильные (рис. 8 -10). Встречаются смешанные аденомы, состоящие из хромофобных и хромофильных клеток. Наиболее часто наблюдаются хромофобные аденомы, затем ацидофильные и реже базофильные. Хромофобные аденомы состоят из клеток полигональной формы с гиперхромным ядром и очень бледно окрашивающейся цитоплазмой. Часто они располагаются в виде островков с нечеткими границами. Выделяют эмбриональный тип строения хромофобных аденом, характеризующийся наличием хромофобных клеток цилиндрической формы. Такие клетки располагаются периваскулярно, их длинная ось направлена перпендикулярно к просвету капилляров и формирует своеобразные розетки (рис.8). Хромофобные аденомы могут достигать больших размеров и клинически протекают, как правило, с симптомами сдавления соседних нервных образований. Ацидофильные (эозинофильные) аденомы отличаются более медленным ростом и часто сопровождаются гиперплазией других эндокринных желез (надпочечников и щитовидной) и нарушениями обмена веществ (см. Акромегалия , Гигантизм). При микроскопическом исследовании в ткани Г. наблюдаются гипертрофированные клетки овальной формы (рис. 9), в цитоплазме которых специфическая зернистость окрашивается эозином или оранжем в пурпурно-розовый цвет. Ядра клеток богаты хроматином, изредка с фигурами митоза. Гормонально-активные аденомы, в особенности при акромегалии, часто состоят из клеток с более скудной эозинофильной зернистостью и хромофобных элементов. Базофильные аденомы (рис. 10) формируются из крупных клеток с интенсивно окрашенной зернистостью цитоплазмы в темнокрасный цвет при реакции на гликопротеиды реактивом Шиффа или анилиновым голубым. Базофильные аденомы отличаются медленным ростом и сравнительно небольшими размерами. Среди эндокринных заболеваний базофильная аденома чаще встречается при болезни Иценко - Кушинга.

В особую группу выделяют анапластические аденомы и аденокарциномы, которые являются злокачественными опухолями Г. Для анапластических аденом характерны значительный клеточный полиморфизм (рис. 11), более плотное расположение клеток, очаги некроза, многочисленные фигуры митоза и выраженный инфильтративный рост. Аденокарцинома - одна из редко встречаемых форм злокачественных гипофизарных аденом. Ей присущи более выраженные признаки злокачественности: инфильтративный рост с ранним метастазированием и соответствующими клин, проявлениями, отсутствие капсулы, участки кровоизлияний. Опухоль состоит из полиморфных беспорядочно расположенных клеток. Встречаются уродливые, гигантские многоядерные клетки. В ряде случаев в опухоли вообще отсутствуют железистые структуры.

К группе опухолей гипофизарной области относится и опухоль остаточного гипофизарного кармана, содержащая кистозные полости (рис. 12) - краниофарингиома (см.).

Клиника опухолей Г. зависит от характера и локализации, а также от скорости их развития. У большинства больных опухоли проявляются тремя группами синдромов (триада Гирша): 1) симптомокомплексом эндокринно-обменных нарушений (адипозогенитальная дистрофия, акромегалия, расстройства половой функции и т. д.); 2) рентгенол, симптомокомплексом, характеризующимся гл. обр. увеличением размеров турецкого седла; 3) симптомокомплексом нейроофтальмол. нарушений (первичная атрофия зрительных нервов и изменения полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии). В сравнительно поздних стадиях заболевания при выраженном росте опухоли над турецким седлом в клин, картине появляются также те или иные симптомы поражения головного мозга, которые в основном зависят от величины, направления и темпа роста опухоли.

Опухоль Г. в ранней стадии заболевания растет в полости турецкого седла и нередко проявляется лишь эндокринными нарушениями; на рентгенограммах видно расширение турецкого седла. Постепенно увеличиваясь, опухоль может распространяться вниз, заполняя полость клиновидной пазухи. Распространяясь вверх, опухоль поднимает диафрагму турецкого седла, растягивая ее, проникает через инфундибулярное отверстие в диафрагме, становясь интраселлярной. В этой стадии ее роста присоединяются расстройства зрения, степень которых зависит от индивидуальных особенностей расположения и кровоснабжения зрительных нервов и их перекреста.

При дальнейшем развитии часть опухоли, растущая вверх, смещая и деформируя зрительный перекрест, зрительные тракты, вызывает соответствующие симптомы. Большие опухоли, распространяющиеся за пределы турецкого Седла, оказывают воздействие на цистерны мозга, желудочковую систему, базальные отделы лобно-диэнцефально-височных структур, ствол, черепные нервы, магистральные сосуды основания мозга, нередко внедряясь в пещеристые синусы, разрушают кости основания черепа. Однако не всегда имеются выраженные анатомические изменения, вызванные опухолью.

Диагностика опухолей Г., включая распознавание типа аденомы, ее величины и направление роста, основывается на анализе клин, картины в динамике и данных дополнительных методов исследований, в основном краниографии (см.), томографии (см.) и рентгеноконтрастных методов исследования (см. Энцефалография).

Характерными краниографическими признаками интраселлярных опухолей Г. являются изменения турецкого седла: увеличение его размеров, изменение формы, углубление дна, разрушение, истончение, выпрямление спинки седла (рис. 13). Часто опухоль Г. выходит за пределы турецкого седла. В таких случаях в зависимости от преимущественного направления роста опухоли появляются дополнительные симптомы. Растущая кпереди опухоль истончает передние наклоненные отростки, чаще один из них, что указывает на распространение опухоли в сторону наиболее измененного наклоненного отростка. Растущая кзади интраселлярная опухоль вызывает деструкцию, а иногда и полное исчезновение спинки турецкого седла. Деструкция может распространяться и на область ската затылочной кости. Книзу растущие аденомы Г. резко углубляют дно турецкого седла, суживают просвет клиновидной пазухи. В таких случаях контуры резко опущенного дна турецкого седла сливаются с дном клиновидной пазухи, и просвет ее исчезает, либо видна малоинтенсивная тень вдающейся в ее полость опухоли. Особенно следует подчеркнуть наличие двух или многоконтурности дна турецкого седла при распространении опухоли за его пределы. Более убедительные данные при распространении опухоли вне турецкого седла можно получить на боковых томограммах со срединно-сагиттальным и парацентральным (по обе стороны от средней линии) срезами. Как правило, при даже очень больших аденомах Г. отсутствуют вторичные признаки сдавления костей свода черепа. Это позволяет дифференцировать аденомы Г. с другими опухолями области турецкого седла (краниофарингиомами, дермоидами, опухолями дна третьего желудочка), сопровождающимися выраженными признаками внутричерепной гипертензии на краниограммах.

При краниофарингиомах и дермоидах на кранио- и томограммах выявляются известковые включения в просвете турецкого седла и далеко за его пределами как в ткани самой опухоли, так и в стенках ее капсулы.

При аденомах Г. известковые включения, как правило, не встречаются, лишь иногда их можно отметить у больных, подвергавшихся рентгенотерапии. Для уточнения размеров, направления преимущественного роста опухоли Г. и других опухолей промежуточного мозга применяют различные контрастные методы исследования.

Стереотаксический методы крио- и радиохирургических вмешательств на Г. применяют также с целью гипофизэктомии, т. е. для разрушения или удаления Г. у больных, страдающих гормонозависимыми злокачественными новообразованиями (рак молочной железы, рак предстательной железы и др.), а также при некоторых эндокринных заболеваниях (тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Лучевая терапия опухолей Г. применяется одновременно с хирургическими методами. При расположении опухоли внутри турецкого седла, когда на первый план выступают эндокринные расстройства и нет нарушений со стороны зрения или они прогрессируют медленно, дистанционная лучевая терапия эффективна в 78 - 85% случаев. При росте опухоли вне турецкого седла дистанционная лучевая терапия показана после нейрохирургического вмешательства. При этом у 80% больных в течение пяти лет и у 42% в течение десяти лет не наблюдается рецидивов опухолей [Джексон (Н. Jackson), 1958].

Лучевую терапию опухолей Г. предпочтительнее проводить на гамма-аппаратах с применением маятникового облучения при угле качания 180 - 270°. Поле облучения размером 4x4 см располагают над орбитой, плоскость ротации ориентируют под углом 25 - 35° к плоскости основания, что достигается приведением подбородка к груди при положении больного на спине. В первые дни применяют небольшие разовые дозы (в очаге не более 25 - 50 рад). В случае отсутствия реакции на облучение разовую дозу в очаге увеличивают до 200 рад. Общая доза за 30 - 35 дней лечения составляет ок. 5000 рад. Хороший эффект оказывает и внутритканевая бета-терапия, при к-рой непосредственно в ткань опухоли Г. имплантируют источник 90Y (см. Иттрий).

В результате лечения уменьшаются эндокринные нарушения (особенно акромегалический синдром), а также головная боль при длительном и упорном оболочечно-болевом синдроме.

Таблица. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении гипофиза

Нозологическая форма	Патогенез	Клиническое проявление	Данные специальных методов исследования
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ АДЕНОГИПОФИЗА
Гипeрпитуитаризм
Акромегалия		Наблюдается у мужчин и женщин, чаще среднего возраста. Развивается постепенно. Костно-мышечные деформации: укрупнение черт лица, языка, ушей, кистей, стоп, размеров головы, увеличение надбровных, скуловых дуг, затылочного, пяточного бугров, челюстей, особенно нижней (прогнатизм), с нарушением прикуса; кифоз грудного и лордоз поясничного отделов позвоночника. Огрубение голоса, дизартрия. Грубые множественные складки кожи на лбу, затылке. Гиперкератоз ладонных и подошвенных поверхностей. Повышенное потоотделение. Гипертрихоз. Ранние нарушения половой функции. Лакторея вне связи с беременностью и родами. Гинекомастия у мужчин. Общая слабость, головные боли, головокружения, шум в ушах, нарушения сна, снижение остроты зрения, битемпоральная гемианопсия. Артралгии, парестезии. Диффузный или узловой зоб. Сахарный диабет. См. также Акромегалия	Рентгенография костей черепа, грудной клетки и конечностей: увеличение размеров и деструкция турецкого седла, разрастание кортикального слоя костей и их утолщение в сочетании с остеопорозом, экзостозы («шпоры») на пяточных костях; шипы на боковых поверхностях фаланг кистей. Снижение толерантности к глюкозе. Повышение основного обмена, а в крови- неорганического фосфора, неэстерифицированных жирных к-т. Повышение в крови гормона роста, а в моче - 17-окси- и 17-кетостероидов
Гигантизм	Тот же, что и при акромегалии, но заболевание возникает в период роста, чаще в препубертатный и пубертатный	Чрезмерный рост тела и конечностей, выходящий за пределы возрастной для данного пола нормы, наследственных и национальных особенностей. Гигантским считается рост выше 190 см у женщин и выше 200 см у мужчин. Наблюдается чаще у мужчин. Головная боль. Диспропорция костного скелета: относительно малые размеры головы, длинные конечности. Увеличение размеров внутренних органов. Гипогонадизм. Диффузная или узловая гиперплазия щитовидной железы. Сахарный диабет реже, чем при акромегалии, несахарный - чаще. С возрастом развивается акромегалоидизация. Снижение интеллекта, эмоциональная и психическая инфантильность. При наличии опухоли - симптомы внутричерепной гипертензии и давления на зрительный перекрест. См. также Гигантизм	Рентгенография костей черепа и конечностей: увеличение размеров и деструкция турецкого седла, позднее закрытие эпифизарных линий костей кисти, непропорциональный рост длинных трубчатых костей в длину, в поздние периоды - периостальный рост и экзостозы. Повышение уровня гормона роста в крови
Иценко - Кушинга болезнь	Гиперплазия или аденома базофильных клеток гипофиза приводит к избытку АКТГ, что в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и гипер-продукцию гликокортикоидов, гл. обр. кортизола		Рентгенография: остеопороз костей черепа, грудного, поясничного отделов позвоночника, ребер; снижение высоты тел отдельных позвонков и их деформация с наличием множественных хрящевых грыж Шморля; переломы тел позвонков, ребер; дифференцировка костей запястья и закрытие эпифизарных линий отстает от возраста у детей и подростков. При томографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума выявляется их гиперплазия. Снижение толерантности к глюкозе. Повышение оксикортикостероидов в крови и моче, 17-кетостероидов в моче, нарушение суточного ритма кортикостероидов в крови, повышение скорости секреции кортизола. При проведении пробы с дексаметазоном (большой тест Лиддла) снижение исходного уровня 17-оксикортикостероидов на 50% и более. При проведении пробы с метопироном - повышение исходного уровня 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов
Гипопитуитаризм
Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)	Снижение функции Г. в результате инфекционных, токсических, сосудистых, травматических, опухолевых, аллергических (аутоиммунных) поражений аденогипофиза, а также после лучевой и хирургической гипофизэктомии. Вторичная недостаточность соответствующих периферических эндокринных желез		На рентгенограммах костей черепа и конечностей деструктивные изменения в области турецкого седла, остеопороз и декальцинация костей. Повышение уровня холестерина в крови. Снижение поглощения1311 щитовидной железой, уровня йода в крови, экстрагируемого бутанолом, основного обмена. Низкий уровень сахара в крови натощак и уплощенная гликемическая кривая. Содержание 17-кетостероидов в моче и 17-оксикортикостероидов в крови и моче снижено. Положительный результат, стимулирующий пробы с АКТГ. Отрицательный результат пробы с метопироном. Снижение уровня эстрогенов и гонадотропинов
Гипофизарная карликовость	Генетическое заболевание, возникающее в результате: а) изолированной недостаточности гормона роста; б) выпадения множественных тропных функций гипофиза (апитуитаризм); в) биол, неак-тивности гормона роста при его нормальном образовании в гипофизе	Характеризуется повторностью заболевания среди братьев и сестер в семьях здоровых родителей. Рост ниже 130 ель у взрослых мужчин и ниже 120 см у взрослых женщин. Рост и длина при рождении нормальные. Годовая прибавка в росте низкая (1,5 - 2 см), отставание в росте отмечается с 2 - 4 лет. Пропорции тела взрослых карликов сохраняют черты, свойственные детскому возрасту. При изолированном выпадении соматотропного гормона половое развитие и развитие костного скелета соответствуют возрасту. Интеллект нормальный, но психическая и эмоциональная сфера с чертами инфантилизма. При апитуитаризме - кожа бледная, с желтоватым оттенком, сухая, дряблая и морщинистая. Слабая мышечная система. Резкое отставание в развитии первичных и вторичных половых признаков, артериальная гипотензия, брадикардия. При биол, неактивности соматотропного гормона - симптоматика та же, что и при его изолированном выпадении. См. также Карликовость	Рентгенография костей кисти: нормальные темпы окостенения в формах «а» и «в» и отставание в форме «б». Повышение уровня холестерина в крови, снижение содержания йода, экстрагируемого бутанолом; снижение поглощения 131I щитовидной железой. Снижение уровня соматотропного гормона в крови в формах «а» и «б». Снижение резерва АКТГ в гипофизе по пробе с метопироном. Снижение содержания АКТГ, гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в крови и моче
Синдром Киари-Фроммеля (персистирующая лактация)	Аденома гипофиза или гипоталамуса приводит к снижению фолликулостимулирующего гормона и повышению секреции пролактина. Иногда синдром наблюдается и при отсутствии опухоли		Рентгенография костей черепа: увеличение размеров турецкого седла. Резкое снижение или отсутствие фолликулостимулирующего гормона в моче
Синдром Шихена	После осложненных родов (кровотечение, сепсис) может возникнуть некротическое поражение аденогипофиза, что приводит к вторичной недостаточности периферических эндокринных желез	Клин, симптоматология сходна с гипофизарной кахексией, но истощение менее выражено. Преобладают симптомы тиреоидной и гонадотропной недостаточности. Лактация в послеродовом периоде отсутствует. См. также Шихена синдром	Те же, что и при гипофизарной кахексии
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕЙРОГИПОФИЗА
Несахарный диабет	Опухоли или их метастазы, воспалительные процессы, травмы поражают нервную долю гипофиза, что приводит К нарушению нормальной секреции вазопрессина		В пробе мочи по Зимницкому- монотонный, низкий удельный вес (1,000 - 1,005). При проведении пробы на сухоедение - тяжелые симптомы дегидратации, а удельный вес мочи и диурез не увеличиваются. Положительная проба Хикки - Хейра

Библиография: Алешин Б. В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; Бухман А. И. Рентгенодиагностика в эндокринологии, с. 84, М., 1975; Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; Криохирургия, под ред. Э. И. Канделя, с. 157, М., 1974, библиогр.; Массон П. Опухоли человека, пер. с франц., с. 198, М., 1965; Меркова М. А., Л у ц-керЛ. С. и Жаворонкова 3. Е. Гамма-терапия опухолей гипофиза, Мед. радиол., № 1, с. 19, 1967; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966; Многотомное руководство по неврологии, под ред. G. Н. Давиденкова, т. 5, с. 310, М., 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред, А. И. Струкова, т. 1, с. 156, М., 1963, библиогр.; Опухоли гипофиза, Библиография отечественной и иностранной литературы, сост. К. Э. Рудяк, Киев, 1962; Попов Н. А. Опухоли гипофиза и гипофизарной области, Л., 1956, библиогр.; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краев-ского и А. В. Смольянникова, с. 298, М., 1976, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; Ю д а e в Н. А. и ЕвтихинаЗ. Ф. Современные представления о гипоталамических рилизинг-факторах, в кн.: Совр. вопр, эндокринол., под ред. Н. А. Юдаева, в. 4, с. 8, М., 1972, библиогр.; Brain-endocrine interaction, median eminence, structure and function, ed. by К. M. Knigge a. o., Basel, 1972; Bur g us R. a. GuilleminR. Hypothalamic releasing factors, Ann. Rev. Biochem., v. 39, p. 499, 1970, bibliogr.; Holmes R. L. a. B a 1 1 J. N. The pituitary gland - a comparative account, Cambridge, 1974, bibliogr.; Jenkins J. S. Pituitary tumours, L., 1973; M u n-dinger F. u. RiechertT. Hypo-physentumoren, Hypophysektomie, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Pituitary gland, ed. by G. W. Harris а. B. T. Donovan, v. 1-3, L., 1966; Purves H. D. Morphology of the hypophysis related to its function, в кн.: Sex and internal secretions, ed. by W. C. Young, v. 1, p. 161, L., 1961; Stern W. E. a. B a t z d o г f U. Intracranial removal of pituitary adenomas, J. Neurosurg., v. 33, p. 564, 1970; Svien H. J. а. С о 1 b у М. Y. Treatment for chromophobe adenoma, Springfield, 1967; Szen-tigothai J, a. o. Hypothalamic control of the anterior pituitary, Budapest, 1972.

А. И. Абрикосов, Б. В. Алешин; Ф. М. Лясс, Я. В. Пацко, 3. Н. Полянкер, А. П. Попов, А. П. Ромоданов (патология); составитель табл. Ф. М. Эгарт.