-- [ Страница 1 ] --

ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

(МОНОГРАФИЯ)

ВИТЕБСК, 2008

ветеринарных наук, профессор ка-

деятель науки РБ;

Прудников В.С. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры па-

тологической анатомии и гистологии УО ВГАВМ;

Карасев Н.Ф. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры пара-

зитологии и инвазионных болезней УО ВГАВМ;

Николаенко М.Ф. – ассистент кафедры болезней мелких животных и птиц УО ВГАВМ.

Рецензенты: Медведев А.П. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры микробиологии и вирусологии УО ВГАВМ;

Олехнович Н.И. – кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры зоо логии УО ВГАВМ.

Ятусевич А.И., Прудников В.С., Карасев Н.Ф., Николаенко М.Ф.

Заразные болезни пушных зверей Монография /А.И. Ятусевич, В.С.

Прудников, Н.Ф. Карасев, М.Ф. Николаенко. - Витебск: УО ВГАВМ, 2008. 110 с.

Пособие предназначено для ветеринарных работников и студентов фа культета ветеринарной медицины.

Рассмотрено и одобрено на заседании учебно-методической комиссии фа культета ветеринарной медицины (протокол № от 2007 г.) Разрешено к печати редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

Протокол № УДК: 619:616.9:636. ББК: 48. © А.И. Ятусевич и др., © УО «Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия ветеринарной медицины», СОДЕРЖАНИЕ Стр.

Введение 6- Болезни бактериальной этиологии 1. Эшерихиоз 2. Сальмонеллез 3. Пастереллез 4. Стрептококкоз 5. Стафилококкоз 6. Псевдомоноз 7. Лептоспироз 8. Ботулизм 9. Туберкулез 10. Хламидиоз 11. Дерматофитозы (микроспория, трихофития) 35- Болезни вирусной этиологии 12. Чума плотоядных 13. Парвовирусный энтерит 14. Инфекционный гепатит 15. Аденовирусная инфекция собак 16. Бешенство 17.

В силу ряда особенностей заразные болезни представляют собой наи более опасную группу болезней, существующих в природе в следствии не прерывности эпизоотического процесса и способных в определенных усло виях наносить звероводству большой экономический ущерб, а некоторые из них представляют опасность и для человека.

Болезни заразной этиологии занимают большое место среди всех из вестных болезней. Клиническое проявление, лечение и профилактика имеют немаловажное значение при заразных болезнях.

В монографии в доступной форме освещены вопросы этиологии, пато генеза, клинические формы проявления заразных болезней разной этиологии у пушных зверей. Описаны вопросы их лечения и профилактики.

БАКТЕРИОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Эшерихиоз (echerichiosis) – инфекционная болезнь, сопровождающая ся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживани ем организма.

Этиология. Возбудителем болезни является энтеропатогенные штаммы E. coli, которые характеризуются высокой вирулентностью и наличием ге молитических свойств. Возбудитель болезни – факультативный анаэроб, представляет собой короткую, толстую (0,2–0,7 х 2–4 мкм), грамотрицатель ную палочку с закругленными концами, не образующую спор и капсул.

Возбудитель в фекалиях и выделяемом экссудате сохраняет свою био логическую активность до 30-и дней, в почве, воде – до нескольких месяцев.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчив новорожденный молод няк в возрасте 1– 4 дня, несколько реже – в 5–10-дневном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые – бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями, а иногда с мочой.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками являются дикие гры зуны и птица.

Заражение происходит, как в период родов, в частности, при несоблю дении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержа ния животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэ рогенным путем.

Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья животных, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополуч ных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15–25%.

Патогенез. Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудоч но-кишечный тракт, вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксика ции. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состоя ние септицемии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1–5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форме отмечают снижение аппетита, щенки стано вятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки вос паления желудочно-кишечного тракта – кал становится жидким, кашицеоб разным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запа ха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом те чении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, скле енными испражнениями. Температура тела в начале заболевания достигает 40,0–41,5 оС, в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей (рис.1). При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3–6 день. При подо стром – на 10–16 день.

Рис. 1. Щенок норки при энтеритной форме эшерихиоза.

Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, развитием водянки головного мозга (рис. 2), с нарушением координации дви жения, развитием парезов и параличей конечностей и судорогами.

Рис.2. Щенок песца, больной эшерихиозом.

Водянка головного мозга. Коматозное состояния.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рож дение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспо койство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнены фекалиями. При легком массаже живота из анально го отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции, желто зеленый или бело-желтый цвета с пузырьками газа и слизи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов, павших от эшерихиоза, выявляют:

– увеличение селезенки (спленит);

– катарально-геморрагический энтерит, в отдельных случаях с крово излияниями на слизистой оболочке;

– серозный лимфаденит брыжеечных узлов;

– эксикоз.

Диагноз. Диагноз на эшерихиоз устанавливают на основании клинико эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических изменений.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и голов ного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности.

Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.

Эшерихиоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрепто коккоза.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют по ливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и эшери хиоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют сред ства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Ан тибактериальные препараты используют только после определения их чувст вительности к выделенным культурам эшерихий.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых проводят тщательное клиническое ис следование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных.

Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 2–3%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формаль дегида;

3%-го раствора хлорамина или 2%-го раствора гипохлора;

1%-ных растворов виркона С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммуните та у щенков, с использованием поливалентной вакцины против сальмонелле за и эшерихиоза пушных зверей. Создают оптимальный технологический ре жим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших живот ных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически.

Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка жи вотных, характеризующаяся расстройством функции пищеварительного трак та, развитием сепсиса, иногда метритами и абортами у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является грамотрицательная под вижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, срав нительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. typhi murium.

Эпизоотология. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1–6 мес., кролики и нутрии в 1–3 месячном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бак терионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма (мясокостная и рыбная мука, боенские отхо ды), кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбуди теля могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.

Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в лю бое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерно стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных.

Патогенез. Сальмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывая ее воспале ние. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.

Симптомы и течение. Инкубационный период у плотоядных состав ляет 3–20 дней, у кроликов и нутрий 2–5 дней. Течение болезни – острое, по дострое и хроническое.

У плотоядных, при остром течении болезни, регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (осо бенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми масса ми. Смерть наступает на 2-3-й день.

У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное воз буждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела по вышается до 41– 42 оС. Иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич от дельных грудных мышц, слабость зада и обильное слюнотечение.

При подостром течении, наряду с признаками патологии желудочно кишечного тракта, у плотоядных отмечают нарушение со стороны органов дыхания с развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа.

Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Ино гда появляются нервные явления, повышается агрессивность.

В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функций желудочно кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, при остром течением заболевания обнаруживают:

– кровоизлияния во внутренних органах, на серозных и слизистых обо лочках;

– увеличение селезенки в 5–8 раз;

– зернистую и жировую дистрофию печени с очагами некроза;

– серозную плевропневмонию;

при подостром течении – катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови.

Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэн теритов, эшерихиоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Ан тибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительно сти к ним сальмонелл. Из специфических средств, при лечении животных, больных сальмонеллезом, используют поливалентную антитоксическую сы воротку.

Профилактика и меры борьбы. Эффективность оздоровительных ме роприятий при сальмонеллезе определяется степенью реализации комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение;

своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизо отической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбуди теля инфекции;

проведение иммунизации клинически здоровых животных. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и эшерихиоза пушных зверей. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезин фекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды;

утилизации навоза и ос татков корма;

сжигание трупов;

карантинирование вновь поступивших жи вотных.

Для дезинфекции следует применять 3%-й раствор натрия гидроокиси, 2%-й раствор формальдегида, 1%-ые растворы метацида, полисепта, фогуни да, виркон С.

Тушки вынужденно убитых кроликов и нутрий, с хорошей упитанно стью, используют в пищу после 1,5 часовой проварки. Истощенные – утили зируют.

Неблагополучное хозяйство (звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 месяца после выздоровления больных животных, про ведения вакцинации и заключительной дезинфекции.

Пастереллез (pasterellosis) (геморрагическая септицемия) – инфекци онная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками сеп тицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бак терии: P. multocida и P. haemolytica (которые не проявляют патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов, обладают устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашен ных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой корот кие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факульта тивный анаэроб.

Устойчивость пастерелл не высокая – в трупах сохраняются до 4-х ме сяцев, в навозе – до месяца, при температуре 70–90 0С инактивация наступает через 10 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пуш ных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражне ниями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфек ция на фоне основной – доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированное пастерел лами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецоде жда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кро вососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются посто янным резервуаром возбудителей.

Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и ды хательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки.

Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осе нью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных штаммов пастерелл во внеш ней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов.

Заболеваемость при пастереллезе составляет 50–80%, летальность – 80–95%.

Патогенез. Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Выраба тываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5– часов до 3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характер ных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявля ется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета).

В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8–42,5 оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела по вышается до 40,5 оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей.

Основной симптом пастереллеза нутрий – носовое кровотечение, появ ляющееся незадолго до гибели животных.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температу ра тела до 41–42 оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. На блюдается ринит, чихание, понос и через 1–3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выде лением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъ юнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пнев монию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела живот ных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении, у плотояд ных, обнаруживают:

– геморрагический диатез;

– зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря гус той темно-зеленой желчью;

– зернистую дистрофию почек с очагами некроза;

– увеличение селезенки;

– катарально-фибринозную пневмонию (у собак);

– серозно-геморрагический лимфаденит;

у лисиц – желтуху.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологиче ского анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования с установ лением патогенности у выделенной культуры возбудителя.

Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза, у норок от ботулизма.

Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения возникно вения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических опе раций.

После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании – изолируют и лечат;

по дозреваемых в заражении – вакцинируют. С целью создания активного им мунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пасте реллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пас тереллеза норок.

Трупы сжигают или утилизируют.

Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часо вой проварки, а внутренние органы – уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-м раствором фенола или формалина.

Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использовани ем 20%-й взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси, 0,5%-го раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего слу чая заболевания, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения все го комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заклю чительную дезинфекцию.

Стрептококкоз (streptococcosis) – остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспа лением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и ки шечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродо выми маститами и эндометритами.

Этиология. Возбудитель болезни патогенный бета-гемолитический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str.

pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обна руживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими це почками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5–1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3– недель, в высушенной крови и мокроте – до 2-х месяцев, нагревание до 55 оС инактивирует возбудителя за 30–45 минут.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и се ребристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от до 70 дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовы ми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, мо локо, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алимен тарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30–50%, летальность достигает 70–90%.

Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыха тельных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, по давляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины раз рушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–7 дней. Течение бо лезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септи ческая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и инток сикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повы шением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носо вой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

Рис.3. Щенок лисицы, больной стрептококкозом.

Опухание сустава левой ноги.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 40 0С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея, не редко поражаются суставы (рис. 3) и отмечаются нервные явления (рис. 4).

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абс цессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сеп сиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде на рушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

Рис. 4. Щенок лисицы, больной стрептококкозом.

Нервные явления.

У беременных самок могут быть аборты во второй половине беремен ности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У крольчих больных стрептококкозом рождаются недоразвитые кроль чата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечно стей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных выявляют:

у кроликов: катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными крово излияниями на серозных и слизистых оболочках;

– студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища;

– отек легких;

– гиперплазию селезенки и лимфоузлов;

– дистрофию печени;

у павших собак:

– катарально-гнойный мастит;

– уроцистит, эндометрит, вагинит;

у щенков пушных зверей – признаки септицемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических дан ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результа тов бактериологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.

Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пас тереллеза, эшерихиоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнте ритов незаразной этиологии.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют ги периммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматиче ское лечение.

Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагопо лучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследова ние, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

В помещениях проводят дезинфекцию 2%-м раствором формальдегида, 1%-м раствором виркона С и раствором гипохлора содержащим 2% активно го хлора.

Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек.

Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пас тереллеза и стрептококкоза.

Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней по сле последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заклю чительную дезинфекцию.

Стафилококкоз (staphylococcosis) (стафилококковая пиодермия ново рожденных щенков норок, стафилококковый дерматит) – острая инфекцион ная болезнь, проявляющаяся нагноительными процессами в различных тка нях.

Этиология. Возбудитель болезни Staphylococcus pyogenes aureus име ет характерную морфологию для данной группы микробов: спор и капсул не образует, неподвижен, располагается в виде гроздьев винограда, шаровидной формы, диаметром 0,7–1,0 мкм, грамположительный аэроб, активно репро дуцируется на обычных питательных средах.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы все виды пушных зве рей, особенно щенки норок в первые дни жизни.

Источником возбудителя инфекции служат самки-бактерионосители, а также больные щенки одного помета. Возбудитель попадает во внешнюю среду с гнойным экссудатом при вскрытии абсцессов. Факторами передачи возбудителя являются инфицированная подстилка, клетки, корма, предметы ухода.

Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболоч ки. Это может произойти в период массажа живота щенка самкой языком или при перетаскивании щенков, когда самка захватывает его за кожу шеи. Спо собствующими факторами являются: антисанитарные условия содержания животных, наличие в клетках острых, колючих предметов (гвозди, проволо ка) приводящих к повреждению кожи.

Выраженной сезонности в проявлении энзоотии нет, но чаще всего бо лезнь регистрируют в период появления щенков. Для пиодермии характерна стационарность в виду широкого распространения возбудителя и наличия животных - микробоносителей.

Патогенез. Проникнув в ткани животного, стафилококки вызывают гнойную воспалительную реакцию, которая при поступлении массивной до зы возбудителя может протекать в виде тяжелой септицемии.

Симптомы и течение. У щенков норок инкубационный период про должается 24–48 часов. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще кожи, на дорсальной стороне шеи и в области промежности появляются очень мелкие абсцессы, которые сливаются, достигая размеров горошины.

При их вскрытии вытекает густой желто-зеленого цвета гной.

В некоторых случаях пораженные участки имеют темно-красный с фиолетовым отливом цвет, без наличия абсцессов, что является показателем тяжелого течения болезни. Среди щенков 1–2-дневного возраста летальность бывает высокой, щенки старше 4-дневного возраста переболевают значи тельно легче.

В случае развития блуждающей (бродячей) пиемии под кожей губ, го ловы, спины, боковой поверхности тела обнаруживают характерные флюк туирующие абсцессы величиной от горошины до яблока, а иногда регистри руют выпячивание глаз вследствие формирования абсцесса за глазным ябло ком.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших животных по зволяет констатировать наличие абсцессов, гнойного уроцистита, пиелонеф рита и катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизо отологических данных, результатов лабораторных исследований. В процессе диагностики следует исключить стрептококкоз, пастереллез, у кроликов – миксоматоз.

Лечение. Пораженные участки кожи протирают 5%-ным раствором са лицилового спирта или обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салициловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Подкожные абсцессы удаляют опера тивным путем вместе с капсулой, обрабатывают антисептическими средст вами с последующим наложением швов. Слабым щенкам подкожно вводят гидролизат, глюкозу, витамины, антибиотики.

При абсцедирующей форме полость абсцесса вскрывают, освобождают от содержимого и обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода. Рану присыпают стрептоцидом, трициллином и наносят линимент Вишневского.

Внутримышечно инъецируют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Недопущение возникновения болезни в основном базируется на поддержании оптимальных условий содержания животных, обеспечивая высокий уровень резистентности организма;

свое временное и качественное проведение ветеринарно-санитарных мероприя тий;

выявление и изоляцию больных животных с последующим их лечением;

выбраковка переболевших животных и щенков, находящихся в этом помете.

В случае появления болезни проводят тщательную текущую дезинфекцию, а по завершении вспышки – заключительную. В стационарно неблагополуч ных хозяйствах, где имеются реальные условия возникновения пиодермии, рекомендуется самок иммунизировать стафилококковым анатоксином. Его вводят двукратно в дозе 0,5 мл на 10–12-й и 15–17 день беременности.

Псевдомоноз (pseudomonosis) норок – остро протекающее контагиоз ное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септиче скими явлениями и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8–1,4 х 0,4–0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует колонии S-формы, что является пока зателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

Эпизоотология. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание регистрируется у других видов животных, в частности, у моло дых песцов.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, вы деляющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие гры зуны могут быть резервуаром возбудителя, способствуя длительному небла гополучию.

Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года.

Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, ле тальность 40–50%. У взрослых особей летальность составляет только 5–7%.

Патогенез. После внедрения в организм, с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие гемор рагического воспаления и явления сепсиса. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период, при эксперименталь ном заражении, составляет 10–18 часов, при естественном 2–5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5–2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости;

затрудненного дыхания и хрипов.

Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2–2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделе нием фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха.

У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют:

– катарально-геморрагический энтерит;

– геморрагическую пневмонию (или отек легких), наличие кровянисто го экссудата в трахее и бронхах;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизо отологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обя зательным проведением микробиологических исследований патматериала.

Определяющим является выделение культуры возбудителя и установления у него вирулентных свойств.

Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмо неллеза, чумы, алеутской болезни и др.

Лечение. Эффективность лечения больных животных зависит от ста дии инфекционного процесса и подбора антибактериальных средств. В каче стве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобу лин с одновременным применением препаратов этиотропной, патогенетиче ской, симптоматической терапии, а также средств, стимулирующих защит ные свойства организма.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят карантин, по условиям которого осуществляют жесткие меры по купирова нию очага инфекции.

Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоля цией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Ос тальных животных вакцинируют. С целью создания активного иммунитета 2 3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюми ниевой вакциной против псевдомоноза. Кроме того, используют ассоцииро ванную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза;

ас социированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных.

Организуют уничтожение грызунов, отпугивание диких птиц и прини мают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных.

Клетку, где находились больные животные, дезинфицируют с исполь зованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формалина, или раствора хлорной извести (содержащего 2% активного хлора), или 1%-го раствора виркона С.

Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают, проводят широкий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Ограничения снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа зверей и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая бо лезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, яз венным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, вклю чающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagiа, значи тельно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различ ных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным дви жением, длиной 7–14 мкм. Культивируют лептоспиры на жидких элективных питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5–10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве – до 280 дней, в свежей моче – до 4-7 дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3–8 мес. Однако, имеются со общения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регист рируют у зверьков старше двух лет.

Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и обли зывают предметы, на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и леп тоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до дней, а у грызунов оно может быть пожизненным.

Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спер мой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи слу жат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь.

Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие жи вотные, инфицированность которых составляет 30–60%. Заражение происхо дит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продук тов от больных животных, при поедании трупов грызунов лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно те кущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (цара пины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность зара жения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже ре гистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавлива ют с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, соз даются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность жи вотных составляет 40–90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и обра зование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет.

Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертываю щие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некрозу обширных участков тканей и органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2– дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах – геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5–41 0С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор.

Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные бо ли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделе ние крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко запа дают, температура тела в дальнейшем снижается до 36–36,5 0С. Моча выде ляется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появля ются клонические судороги, с появлением которых животные могут погиб нуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраня ются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L.icterohaemorrhagia, бывает преиму щественно у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повы шается до 40 0С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, рото вой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2–3 су ток с момента заболевания. С появлением желтухи температура животного снижается до 36 0С. Моча темно-желтого цвета с большим количеством бел ка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших живот ных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обяза тельным проведением лабораторных исследований.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, ин фекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алимен тарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, антибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В4, В1, В6 и С), иммуномодуляторы и препараты, стимулирующие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья;

исследование сыво ротки крови в РМА ввозимых животных;

выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие про дукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза, вводят ограничение. Больных и по дозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынуж денную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гид роокиси;

2%-го раствора формальдегида;

осветленного раствора хлорной из вести, содержащего 3% активного хлора;

3%-го горячего раствора серно карболовой смеси.

Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Пре дотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Об служивающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприка сающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для иммуни зации собак и пушных зверей;

вакцину против чумы плотоядных, инфекци онного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза со бак (гексаканивак);

вакцину против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от леп тоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных меро приятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспи роносителей.

Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфек ция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и рас стройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни – спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наи более вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерми нально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5–10 х 0,3–0,8 мкм.

Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, не сколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма – желудочно кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброка чественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными;

трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов;

инфицированные мясные и рыбные про дукты.

Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от до 5 суток. Летальность может составить 70–95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вме сте с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце.

Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, при водящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он на рушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мы шечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8– до 24 часов, реже до 2–3 суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токси на.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышен ную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется час тая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослаб ленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением ко ординации движения, параличом задних конечностей, брюшным типом ды хания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления па реза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе (рис. 5.). Больная норка лежит распластавшись.

Рис. 5. Паралич задних конечностей у норки.

Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк.

Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту.

Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обя зательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают уста новленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологи ческими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулини ческого токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнеч ный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого те чения болезни не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из ра циона зверей исключают подозрительные мясорыбные корма или их скарм ливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению.

Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного им мунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преци питат анатоксин-вакцины);

ассоциированную вакцину против вирусного эн терита и ботулизма норок;

ассоциированную вакцину против вирусного эн терита, ботулизма и псевдомоноза норок;

вакцину против вирусного энтери та, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных;

вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием раство ров рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и про ведения заключительной дезинфекции.

Туберкулез (tuberculosis) – хроническая инфекционная болезнь, харак теризующаяся образованием в легких и других органах и тканях узелков туберкулов, склонных к творожистому перерождению.

Этиология. Возбудителем болезни являются микробы относящиеся к роду Mycobacterium. Микобактерии туберкулеза человеческого и бычьего типов вызывают болезнь у собак, кошек и пушных зверей. У кроликов и но рок туберкулез чаще всего вызывают микобактерии бычьего и птичьего ви дов.

По морфологии и культуральным свойствам микобактерии разных ви дов почти не различаются и представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 0,8–5,5 х 0,2–0,5 мкм, отличаю щиеся высокой кислото- и спиртоустойчивостью. Спор и капсул не образуют, строгие аэробы, культивируются на специальных питательных средах (Пет раньяни, Гельберга и др.). В почве сохраняют устойчивость до 5 лет, в навозе и подстилке – до 1,5 года.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки, песцы, нутрии, собаки и кошки. Особенно чувствительны нутрии и норки, среди которых чаще пора жается молодняк. У соболей туберкулез не зарегистрирован. У кроликов за болевание регистрируется преимущественно в виде единичных случаев при наличии неблагополучия по туберкулезу крупного рогатого скота и птиц.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птица из организма которых возбудитель выделяется с ис течениями из носа, легочной мокротой, молоком, фекалиями и мочой.

Факторами передачи возбудителя могут быть необезвреженные суб продукты больных туберкулезом животных и птиц;

инфицированное молоко, корма, вода, подстилка, навоз, инвентарь и др.

У плотоядных, нутрий и кроликов основной путь заражения – алимен тарный. Не исключена передача возбудителя аэрогенным путем. Щенки мо гут заражаться в подсосный период от больной матери.

У больных норок отмечается внутриутробное заражение щенков. Кон тактным путем звери могут заражаться лишь во время гона (спаривания).

Строгой сезонности нет, однако, туберкулез может регистрироваться в одних и тех же хозяйствах.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм, проникает в легкие или другие органы, где развивается воспалительный процесс, прояв ляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией с формированием спе цифических узелков-туберкулов. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны, развивается туберкулезный плеврит (особенно у собак и кошек). Из легких микобактерии часто попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию туберкулезных очагов в различных органах и тканях.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, однако, при экспериментальном заражении воз будителем туберкулеза аллергическая реакция развивается на 15-17 день.

У молодняка норок (щенки 15-20 дней) туберкулез протекает злокаче ственно, часто в виде генерализованного поражения внутренних органов.

У взрослых норок признаки болезни проявляются в виде глубоких и обширных поражений во внутренних органов. Реже бывает кашель, истече ния из носа, абсцессы в области головы и шеи, диарея, резкое истощение.

У лисиц, песцов и нутрий туберкулез протекает менее злокачественно.

Так, при патологии кишечного тракта наблюдают рвоту, диарею, резкое ис тощение (рис. 6.).

Рис. 6. Лисица, больная туберкулезом.

При поражении дыхательных путей отмечают кашель, хрипы, затруд ненное учащенное дыхание, одышку. Если в процесс вовлечена печень - жел тушность слизистых оболочек;

нервная система – возбуждение, потерю зре ния, парезы и параличи конечностей.

У 5–7-месячных щенков лисиц очень часто поражается один или оба глаза. При этом глазное яблоко увеличено в объеме, выпячивается из орбиты, наблюдается помутнение роговицы. Через 15–30 дней глазное яблоко вскры вается и из него вытекает бурая жидкость.

У кроликов различают две формы болезни: легочную (кашель, уча щенное дыхание, одышка) и кишечную (снижение аппетита, понос и исхуда ние).

У собак отмечают признаки поражения легких (одышка, короткий, су хой кашель и истечения из носа) и желудочно-кишечного тракта (рвота, по нос).

У кошек регистрируют резкое исхудание, анемию, затрудненное дыха ние, нагноение околоушных, подчелюстных и предлопаточных лимфоузлов.

Часто поражается кожа и подлежащие ткани на голове, шее, веках, спинке носа и щеках в виде флюктуирующих опухолей, содержащих желтую, крош коватую массу.

Патологоанатомические изменения.

у норок: – милиарные и нодулярные туберкулы в легких и под плеврой (при их разрезе обнаруживается густая творожистая масса или гноевидное содер жимое);

– очаговый или диффузный бугорковый туберкулезный лимфаденит средостенных, брыжеечных и бронхиальных узлов с наличием творожистых или гноевидных фокусов;

– резкое увеличение селезенки (в 8–10 раз) с наличием туберкулов;

– бугорковый туберкулез серозных покровов брюшины;

– наличие специфических туберкулов в печени, вымени, яичниках, стенке матки, почках и на серозных покровах кишечника;

– истощение;

у лисиц и песцов:

– милиарные, нодулярные или нодозные туберкулы в легких;

– туберкулезный лимфаденит средостенных и брыжеечных узлов;

–наличие мелких туберкулов в почках;

– туберкулезный тестикулит (у самцов лисиц);

– истощение, анемия и иногда желтуха;

у нутрий:

– милиарный или крупноочаговый туберкулез в легких;

– наличие мелких туберкулов на слизистой оболочке тонких кишек, а также в печени и почках с их изъязвлением;

– бугорковый туберкулез брыжеечных лимфоузлов;

– в некоторых случаях увеличение селезенки с наличием туберкулов.

При постановке диагноза учитывают клинико Диагноз.

эпизоотологические данные, результаты патологоанатомического вскрытия, аллергического и бактериологического исследования.

Туберкулинизацию проводят с использованием очищенного (ППД) ту беркулина для млекопитающих, который вводят:

– собакам и пушным зверям (кроме норок) в область внутренней по верхности бедра, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

– кошкам в область внутренней поверхности уха, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

– норкам (лисицам и песцам, В.П.Шишков, В.П.Урбан, 1991) интра пальпебрально, в среднюю часть верхнего века, в дозе 0,1 мл (лисицам и пес цам – в дозе 0,2 мл).

– у кроликов и нутрий аллергическая диагностика не нашла примене ния.

Учет и оценку реакции на туберкулин проводят у собак кошек и пуш ных зверей через 48 часов и животных признают реагирующими при образо вании припухлости на месте введения туберкулина.

Решающее значение в диагностике туберкулеза имеет бактериологиче ское исследование. Для этого в лабораторию направляют тушки мелких жи вотных целиком, а от взрослых животных – пораженные лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов и тканей.

Диагноз считают установленным при выделении культуры возбудителя туберкулеза или при получении положительного результата биопробы.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез необходимо дифферен цировать от актиномикоза и псевдотуберкулеза.

Лечение. Больных кроликов, кошек и собак – убивают. С лечебной це лью до созревания меха, больным пушным зверям скармливают тубазид или изониазид из расчета 20 мг/кг массы, после чего животных убивают. Остав шимся животным неблагополучной группы тубазид скармливают в профи лактической дозе. Одновременно в корм рекомендуется добавлять витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1 мг и аскорбиновую кислоту в дозе 30 мг на живот ное в сутки.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный. С целью профилактики ту беркулеза щенков норок в 20-30-дневном возрасте иммунизируют вакциной БЦЖ, которую вводят в дозе 0,2 мг подкожно, в область внутренней поверх ности бедра.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза наклады вают карантин. В собаководческих питомниках – самок с приплодом уби вают, шкурки от них используют без ограничения. Животных неблагополуч ной группы каждые 60 дней исследуют аллергически до получения одно кратных групповых отрицательных результатов и после проведения заклю чительных ветеринарно-санитарных мероприятий снимают карантин.

Во всех остальных категориях звероводческих хозяйств карантин сни мают после убоя больных животных, при отсутствии типичных для туберку леза изменений в органах и тканях у павших и убитых зверей в течение од ного производственного цикла (от щенения до убоя на шкурки) и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Карантин с неблагополучного кролиководческого хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания и проведения заключитель ных ветеринарно-санитарных мероприятий. Для дезинфекции применяют препарат ДП-2, 1%-й раствор глютарового альдегида, щелочной раствор формальдегида (содержащий 3% формальдегида и 3% натрия гидроокиси).

Хламидиоз (chlamydiosis) – контагиозная болезнь многих видов жи вотных, характеризующаяся развитием пневмонии, кератоконъюнктивита, полиартритов, энцефалита и урогенетальной патологии. Зооантропоноз.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии вида Chlamydia psittaci, Ch. pneymoniae, Ch. trachomatis, которые относятся к мелким внутри клеточным бактериям, для которых характерен уникальный цикл развития с образованием цитоплазматических включений. Хламидии преимущественно округлой формы диаметром 0,2–0,5 мкм, размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, культивируются на куриных эмбрионах, спор и капсул не образуют, неподвижны.

Эпизоотология. Хламидиозная инфекция широко распространена сре ди лисиц, песцов, собак и кошек. Кроме того, хламидии поражают большое количество видов сельскохозяйственных животных и свыше 70-ти видов птиц, а также значительное количество диких животных, рыб, амфибий, на секомых, создающих природный резервуар инфекции, что способствует воз никновению вторичных очагов хламидиоза. Они также выделены от зайцев и ондатр. Установлена возможность межвидовой передачи возбудителя.

Хламидиоз наиболее часто поражает животных в возрасте от 5 недель до 9-ти месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бак терионосители, а также животные с латентной формой болезни, которые вы деляют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из глаз и носовых по лостей, а также при чихании и фырканьи, с мочой и фекалиями, со слюной и экссудатом генитальных путей.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, вода, предметы ухода, шерсть, спецодежда.

Заражение происходит респираторным и алиментарным путем, а также при непосредственном контакте, через поврежденные участки кожи, внутри утробно и половым путем.

Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эндемических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность ин фекции.

Патогенез. Внедрившись в организм, возбудитель размножается в эпи телиальных клетках слизистых оболочек и макрофагах. Затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в го ловной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболева ние протекает остро (80%) и хронически (20%).

При остром течение болезни развивается серозный, а затем катарально гнойный конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%).

В начале заболевания отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит про должается от нескольких дней до нескольких месяцев, а иногда принимает хроническое течение. Изначально поражается один, а затем оба глаза.

Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто ре гистрируют аборты и перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнару живают:

– катаральную бронхопневмонию;

– серозно-гнойный конъюнктивит, ринит;

– серозно-фибринозный перикардит;

– зернистую дистрофию печени, почек и миокарда;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.

При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит и кератоконъюнктивит, листериоз, где ведущее значение отводится лаборатор ным исследованиям.

Лечение. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пеницил лину и стрептомицину. Специфических средств лечения – нет.

Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрацик лин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содер жащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ря да (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.

Профилактика и меры борьбы. Указанные мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, принципов "пусто-занято", микроклимата, сроков проведения дезинфекции.

Ежедневно проводят клиническое обследование, по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных.

Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, вынужден ную дезинфекцию проводят с использованием 3%-го горячего раствора на трия гидроокиси, 2%-го раствора формалина, осветленного раствора хлорной извести (содержащей 3% активного хлора), 5%-го раствора кальцинирован ной соды.

С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза ко шек (инактивированная) – Мультифел-4.

Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных жи вотных;

при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных ме роприятий.

Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей – это заболевание грибковой природы, вызываемое патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.

Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, ха рактеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последую щим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2–3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны (рис. 7.). Возбудитель культивируется на спе циальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при темпе ратуре 20–30 0С.

Рис.7. Microsporum canis.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбуди теля, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2–5 лет, в шерсти – 2–7 лет, в навозе – 8-и месяцев, в почве – 2 меся ца.

Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, пушные звери, кроли ки, собаки. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85% случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и но сители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйка ми и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического небла гополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (ре зервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери.

Заражение происходит непосредственно при контакте больных живот ных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин.

Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъе мом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную ста ционарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4 до 70%.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который, подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8–30 дней.

Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотиче ские очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

Рис. 8. Микроспория у норки При генерализованном распространении возбудителя, поражение кож но-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микоти ческие очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цве та. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья. (рис. 8.) Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее реги стрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закон читься летально.

Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизо отологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пора женные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, не подвергавшихся лечению участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного по крова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Поражен ные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У живот ных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следу ет учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифиче скую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо дифференцировать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и группы В, дерматитов неинфекционной этиоло гии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах при меняют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-й раствор салициловой кислоты на 5%-м растворе йода;

3-5% й раствор однохлористого йода;

мазь "ЯМ";

мазь Ваганова;

трихотециновый линимент;

масляный 15%-й раствор дермафтокса;

5-10%-ная мазь фталана;

5%-ная мазь амиказола;

мазь "Микозолон";

мазь "Микосептин";

аэрозоль "Фунгидерм";

аэрозоль "Зоомиколь" и др. Наряду с местным лечением следу ет использовать средства, воздействующие на организм в целом: витамино терапию, фунгиостатические антибиотики (гризеофульвин, низорал и др.), а также противогистаминные препараты: пипольфен, супрастин, тавегил, фен карол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки – к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют вакцины, кото рые обладают лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум;

инактивированную вакцину против дер матофитозов "Вакдерм";

инактивированную ассоциированную вакцину про тив дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, дос тигший прививочного возраста, подлежит иммунизации.

Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают не благополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по забо леванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием го рячего 2%-го щелочного раствора формальдегида.

Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю ки пятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными живот ными, должны соблюдать правила личной гигиены.

Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выяв ления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с по следующей побелкой 20%-й взвесью свежегашеной извести.

Трихофития (trichophitia) (трихофитоз, стригущий лишай) – контаги озная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округ лых, резко ограниченных пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевид ной коркой на поверхности пораженного участка.

Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесне вые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton mentagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специаль ных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr.

mentographites составляет 3–5 мкм, а у Tr. verrucosum – 5–8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4–8 лет, в почве – 3–4 месяцев.

Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, ко рочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни.

Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содер жались больные животные при отсутствии их санации, а также инфициро ванный инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка.

Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здо ровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей сре ды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зве рей может появиться после скармливания боенских отходов от больных три хофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат раз личные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода.

Заболевание иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спора дические случаи заболевания зверьков отмечаются в течение всего года. Эн зоотические вспышки регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание принимает стационарный характер.

Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым керати ном, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7 до 28-ти дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказы вают условия содержания и кормления, уровень естественной резистентности и возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса раз личают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимуще ственно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще ре гистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиноч ные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками фор мируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых ко рок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гной ный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покры тые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах рез ко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кро вью.

У молодняка нутрий болезнь протекает в форме глубокого инфильтра ционного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически прояв ляется образованием округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками на голове, шее, боках, туловище, реже – конечностях. Зуд отсутст вует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-ти до 12-ти. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1–1,5 см. При снятии корок на мес те поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учи тывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки бо лезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Лечение. Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина.

При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6 г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцину «Ментавак».

Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил;

оптимальных условий содержания и кормления;

осуществления са нации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично с микроспорий.

ВИРОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Чума плотоядных (febris catarrhalis infectiosa) (инфекционная ката ральная лихорадка) – остро протекающая вирусная болезнь, характеризую щаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзан темой и поражением нервной системы.

Заболевания кожного покрова пушных зверей ведут к понижению ценности, а иногда к полному обесцениванию меховой шкурки. Поэтому изучение этих болезней и борьба с ними имеет большое экономическое значение. В этой статье речь пойдет о болезнях мехового покрова в основном диких пушных зверей.

У лисиц в природных условиях поражение происходит в большинстве случаев возбудителями зудневой чесотки лошадей. Тело этого клеща достигает в длину 0,2-0,5 миллиметра. На спинной поверхности имеются чешуйчатые выросты и щетинки, направленные остриями назад. Хоботок подковообразной формы. Ноги толстые и короткие.
Клещи всю свою жизнь во всех стадиях развития проводят на теле хозяина. Живут они в толще кожи и питаются лимфой, прокладывая в эпидермисе извилистые ходы. Самки откладывают от 20 до 50 яиц, из которых через три семь дней вылупляются личинки, превращающиеся через тричетыре дня в нимфы. После двух линек из нимф образуются половозрелые клещи. На полный цикл развития зуд невого клеща требуется 15-20 дней.
Источниками инвазии служат больные звери. Заражение происходит путем контакта с больными или через предметы ухода, клетки и домики, с.которыми соприкасались больные животные. В природных условиях заражение конскими зуд невыми чесоточными клещами происходит при поедании лисицами и волками трупов лошадей, пораженных чесоткой.
Вначале у лисиц и песцов, заболевших чесоткой, поражаются лапы, область внутренней поверхности бедер, корень хвоста и голова. В дальнейшем процесс может распространиться на всю поверхность кожи. На пораженных участках образуются небольшие узелки, превращающиеся в пузырьки. Из пораженных мест вследствие расчесов выделяется секрет, который, подсыхая, образует корки. Мех выпадает, а в местах с густым волосом сваливается. Зверь теряет аппетит, худеет и часто гибнет.

Для ликвидации эпизоотии местами целесообразно уничтожать всех больных лисиц. Норы их должны быть обработаны остро пахнущими акарицидными средствами (креолин), после чего зарыты. Эта мера очень трудоемкая, но необходимая для оздоровления некоторых территорий, где заболевание зудневой чесоткой сильно распространено.
Лечение собак и клеточных пушных животных, пораженных чесоткой, производится различными убивающими клещей средствами, из которых наиболее эффективным является сернистый ангидрид. Им окуривают больных животных в специальных камерах от двух до пяти раз с промежут нами в шестьсемь дней в зависимости от тяжести поражения. Голову обрабатывают какимлибо раствором, например, мыльной суспензией гексахлорана - 0,3-0,5 процента, мылом «К» или сернокреолиновым линиментом. Этими же средствами можно проводить и общее лечение.
Предварительно у больного животного удаляют с поверхности кожи грязь и корки, пользуясь теплой водой, лучше с зеленым мылом.

Для того, чтобы установить наличие этих клещей, берется глубокий соскоб с пораженных участков кожи, лучше из содержимого пустул.
По аналогии с железницей собак, которые также могут заражаться от больных зверей, лучшим средством лечения нужно считать внутривенное введение однопроцентного раствора трипансинии или метиленовой синьки в дозе 0,01 грамма на один килограмм живого веса, повторенное дватри раза с недельными промежутками. .Одновременно втирают в кожу пораженных мест тонкодисперсную серу. Кроме того, применяют четыреххлористый углерод, перуанский бальзам, настойку йода, ДДТ, мыло «К» и др.
В целях профилактики и ликвидации источников инвазии, больных и подозреваемых в заболевании собак, а в звероводстве - зверей изолируют и лечат. Клетки, домики и инвентарь дезинфицируют паяльной лампой.
Инфекционный дерматит пушных зверей. Возбудителями являются стафилококки и стрептококки. К этому заболеванию восприимчивы, главным образом, грызуны: белки,
бурундуки, пищухи, зайцы.
Как известно, болезнетворное значение стафилококков и стрептококков объясняется с одной стороны их способностью выделять токсины, ферменты и прочие биологически активные продукты, нарушающие жизнедеятельность пораженных животных, а с другой стороны - их стойкостью против защитных средств организма.

Стафилококки и стрептококки - обычные обитатели поверхности кожи животных и в особенности грызунов, но не поврежденная кожа является для них достаточно мощным барьером. Очень большое значение в развитии инфекции имеют предшествовавшие ей травмы и воспалительные процессы, Большое значение имеет также ослабление защитных свойств организма, например, при голоданиях, тяжелых инвазиях и авитаминозах.
По нашим наблюдениям, в отдельные годы стрептококки и стафилококки могут оказаться патогенными и для хищников, в особенности семейства куньих, при сильном ослаблении их организма. Обсеменение стрептококками и стафилококками поверхности кожи хищников происходит при добывании ими инфицированных грызунов, служащих их обычной пищей.
В настоящее время наибольшее распространение приобретает мнение, приверженцы которого относят стафилококков к потенциально патогенным микробам. Последние могут существовать за счет тканей отмерших животных, но с возникновением условий, способствующих ослаблению организма носителя, о которых было сказано выше, они проникают в живой организм, приспосабливаются к питанию за счет его тканей и повышая свою вирулентность, становятся патогенными. Такими условиями ослабления являются тяжелые голодовки, инфекции и инвазии, в том числе глистные.

При внешнем осмотре тушек больных животных бросаются в глаза участки кожи, как бы с подсеченным мехом. Волосы ломкие и выпадают, волосяные луковицы утолщены и некротизированы.
При сильном поражении кожи на ней наблюдаются темные пятна различной величины, которые иногда сливаются, образуя площади больших размеров. Мездра на месте пятен утолщена и иногда в ней встречаются свищи с припухшими краями и выделением гноя. Последний склеивает мех, образуя корки, при отделении которых возникают язвы. На месте язв при засыхании образуются струпья. При тяжелом поражении шкурки бывают совершенно обесценены. Болезнь изучена крайне недостаточно.
К. МАЛЫШЕВ, кандидат ветеринарных наук

Владимир Слугин

Данная книга является первым за многие годы фундаментальным ветеринарным трудом в звероводстве и предназначена в первую очередь для практиков. В ней наиболее полно изложены вопросы патологии плотоядных пушных зверей - фермских лисиц, песцов, соболей, норок и енотовидных собак. Многие сведения о болезнях и ветеринарных проблемах, добывавшиеся по крупицам на протяжении десятилетий учеными и практиками, в т.ч. и автором, детально рассмотрены и обобщены, исходя из современных представлений, благодаря чему станут прерогативой или "ноу-хау" не отдельных специалистов, а всех читателей. Целый ряд болезней, опасность которых раньше преувеличивали или недооценивали, здесь описаны по-новому. В главах, освещающих заразные болезни зверей, представлена информация о восприимчивых сельскохозяйственных и диких животных (птицах) и о возможности заражения человека и пушных зверей от этих животных и наоборот.
Автор книги - В.С.Слугин, заслуженный ветеринарный врач РСФСР, лауреат премии Правительства РФ, доктор ветеринарных наук, работающий в звероводстве почти 50 лет, в т.ч. 32 года практическим ветврачом в зверохозяйствах, не понаслышке знает патологию зверей и от всего сердца дарит читателям свои врачебные тайны.

Книга предназначена для специалистов звероводства, животноводства, научных сотрудников, преподавателей, студентов, а также для медиков.

The file will be sent to selected email address. It may takes up to 1-5 minutes before you received it.

The file will be sent to your Kindle account. It may takes up to 1-5 minutes before you received it.
Please note you"ve to add our email [email protected] to approved e-mail addresses. Read more .

You can write a book review and share your experiences. Other readers will always be interested in your opinion of the books you"ve read. Whether you"ve loved the book or not, if you give your honest and detailed thoughts then people will find new books that are right for them.

Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными, или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные. Больное или переболевшее животное становится источником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеваниях легких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.
Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.
Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.
Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.
Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин и сывороток и носит название искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.
Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.
Чума. Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи.
Возбудитель. У плотоядных - фильтрующийся вирус, который очень быстро распространяется среди зверей, вызывая массовые заболевания. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы, ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 мес.
На звероводческих фермах источником инфекции являются больные, а также переболевшие пушные звери и собаки. Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.
Клиническая картина болезни. Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дн до 3 мес.
Признаки чумы разнообразны. У лисиц и песцов болезнь сопровождается повышением температуры (у щенков до 45-дневного возраста температура не повышается). Звери угнетены, отказываются от корма. На второй-третий день из носа и глаз появляются истечения слизистого, а потом гнойного характера. При поражении легких отмечают кашель, хрипы, почти одновременно развивается воспаление органов пищеварения, сопровождающееся поносом. Звери при этом быстро теряют упитанность, глаза западают, волосяной покров становится взъерошенным.
В начале и в конце болезни наблюдаются признаки поражения нервной системы: судороги жевательных мышц, мышц головы, конечностей, параличи, эпилептические припадки и т. д. Продолжительность болезни - от 2-3 до 20-30 дн и больше.
Для норок характерно многообразие клинических признаков чумы. Иногда картина такая же, как у лисиц и песцов. Норки могут погибнуть внезапно, без видимых причин. В некоторых случаях наблюдается опухоль лап, сыпь на коже носа и на лапах, у самцов непроизвольно выделяется моча. Волосяной покров теряет блеск, становится тусклым и сухим. Норки плохо едят, иногда совсем отказываются от корма, становятся малоподвижными и худеют. Болезнь длится от 2-5 дн до 2-3 недель. Смертность молодняка достигает 80-90%, взрослых норок - 30-50%.
При вскрытии павших от чумы зверей отмечают разнообразные изменения в их организме, в особенности при осложнении болезни другими инфекциями. Обычно трупы истощены, вокруг глаз и носа - корки засохшего гноя. Волосяной покров у молодняка иногда бывает мокрый, липкий, с неприятным специфическим запахом. Желудок пуст, слизистая оболочка желудка покрыта вязкой, тягучей слизью темно-коричневого цвета, имеются кровоизлияния и язвы. Печень дряблая, темно-вишневого или глинистого цвета. Для острой формы чумы характерны кровоизлияния на внутренних органах.
Иммунитет. После чумы вырабатывается стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания не наблюдается.
Лечение и профилактика. Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни. Лечение норок не дает результата.
Для профилактики чумы разработаны и внедрены в звероводческую практику три вида вакцин: 668-К.Ф, «Вакчум» и ЭПМ. Щенков норок вакцинируют в 6-7-не-дельном возрасте, если не иммунизировали самок, и в 8-12-недельном (через 14 дн после отъема), если самок вакцинировали. В неблагополучных хозяйствах вакцинируют племенное поголовье до случки. В последнее время накопился практический опыт по замене внутримышечной иммунизации аэрозольной (в основном для песцов и норок).
Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.
Лица, обслуживающие зверей, должны иметь специальную одежду и обувь, которые после работы оставляют на ферме в специально оборудованном месте. Кормушки и поилки ежедневно чистят, моют и периодически дезинфицируют. Инвентарь дезинфицируют после уборки каждой клетки. За 2 мес до щенения клетки и гнезда тщательно дезинфицируют формалином или обрабатывают пламенем.
Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.
Тушки сжигают, шкурки снимают только в изоляторе и подвергают специальной обработке и выдержке (сушат в течение 5 дн при 45°С). Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дн (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на 6 мес, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.
Инфекционный (вирусный) гепатит песцов и серебристо-черных лисиц. Острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, катара слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, сопровождающееся воспалением и некротическими изменениями в паренхиматозных органах и особенно в печени.
Возбудитель. Вирус относится к группе аденовирусов. К нему восприимчивы собаки, песцы, волки, шакалы, еноты, лисицы, кролики, хорьки, мыши и другие животные. Чаще всего заболевает молодняк в возрасте 3-б мес.
Звери старше 3 лет болеют редко.
По имеющимся данным, вирус гепатита патогенен и для человека. Он проникает в организм через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки во время внутриутробного развития и передается с молоком матери.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Распространители болезни - больные животные, поступившие в хозяйство без выраженных клинических признаков, и собаки-вирусоносители.
Наибольший падеж животных наблюдается в том случае, если болезнь проникает в хозяйство впервые. На заболеваемость гепатитом не влияет сезон года. Однако летне-осенний период наиболее благоприятен для инфекции, так как в это время появляется молодняк и создается большая скученность зверей на фермах.
Клиническая картина болезни. Клинические признаки инфекционного гепатита у лисиц и песцов разнообразны. Часто невозможно поставить диагноз без лабораторных исследований. Однако при типичном течении болезни можно выделить характерные признаки: отказ от корма, депрессия, повышенная температура, иногда рвота. Инкубационный период составляет 10-20 дн и более. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении звери болеют не более 2-3 дн и погибают, находясь в глубоком коматозном состоянии.
При подостром течении наблюдается быстрое исхудание зверей, желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, паралич задних конечностей, моча приобретает темно-бурую окраску. Звери болеют около 1 мес и, как правило, погибают или болезнь переходит в хроническое состояние. Хронический гепатит длится до убоя, но при неблагоприятных условиях может закончиться смертью животного.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших зверей отмечают незначительные патологоанатомические изменения. Характерна увеличенная печень красновато-желтоватого цвета при остром течении и глинистого - при подостром. Желчный пузырь переполнен светло-желтой желчью, селезенка и почки увеличены. Поражен также желудочно-кишечный тракт, поджелудочная и зобная железы увеличены в два-три раза с кровоизлиянием. Характерные изменения в печени хорошо видны при гистологических исследованиях, которые используются при диагностике инфекционного гепатита.
Иммунитет. В результате переболевания инфекционным гепатитом возникает стойкий и продолжительный иммунитет.
Лечение и профилактика. Специфического метода лечения гепатита в настоящее время нет. При этой болезни в основном поражается печень, поэтому рекомендуется введение витаминов группы В12 и фолиевой кислоты. С профилактической целью используют вакцину против инфекционного гепатита.
Широко внедрен в практику серологический метод диагностики вирусного гепатита; проводится вакцинация зверей против этого заболевания. При однократном введении вакцины у них создается иммунитет на 6-7 мес, а при двукратном - до 11 мес.
При возникновении заболевания на ферме больных зверей немедленно изолируют и содержат в изоляции до убоя. Домики и клетки очищают и дезинфицируют огнем паяльной лампы. Почву под клетками дезинфицируют хлорной известью. Проводят тщательную ветеринарную выбраковку зверей перед убоем на мех, а также выбраковывают самок и молодняк, в помете которых были случаи гепатита.
Энзоотический энцефаломиэлит. Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.
Возбудитель. Возбудитель - фильтрующийся вирус. Из пушных зверей заболеванию подвержены серебристочерные лисицы и песцы, реже болеют соболи и уссурийские еноты. Энцефаломиэлит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 мес, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником энцефаломиэлита на звероводческих фермах являются звери - вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь. Переносчиком может быть и обслуживающий персонал, если не соблюдаются ветеринарносанитарные правила ухода за больными зверями.
К характерным признакам инфекции относится способность гнездиться в неблагополучных хозяйствах в течение многих лет, периодически возникая в отдельных пометах. Болезнь появляется в основном в летне-осенний период.
Клиническая картина болезни. Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
При хроническом течении болезни признаки ее как бы стерты: звери отказываются от корма, угнетены, истощены, наблюдаются поносы, гнойные истечения из носа и глаз. Признаки нарушения нервной системы не наблюдаются. Болезнь при остром течении длится от нескольких часов до 2-3 дн. Инкубационный период колеблется от 4-5 дн до нескольких месяцев.
Патологоанатомическое вскрытие. Характерный признак энцефаломиэлита при остром течении болезни - обилие кровоизлияний в различных органах: легких, сердце, зобной железе, мозге, надпочечниках и других органах. Печень обычно вишнево-красного цвета, селезенка не увеличена. Головной мозг несколько отечен, наблюдается скопление жидкости в желудочках мозга, сосуды его расширены. При хронических течениях заметны истощенность, воспалительные процессы слизистых оболочек желудка и кишечника.
Иммунитет. Звери, переболевшие острым энцефало-миэлитом, приобретают стойкий иммунитет, но остаются продолжительное время вирусоносителями. Естественная устойчивость их к заражению зависит от возраста: звери старше 2 лет болеют редко.
Профилактика и меры борьбы. Основной источник энцефаломиэлита - звери-вирусоносители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а Затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.
Естественная устойчивость зверей к заболеванию повышается при полноценном кормлении с регулярным введением в рацион печени, дрожжей и витаминизированного рыбьего жира.
Строгое соблюдение санитарно-ветеринарных правил во время инфекции способствует быстрой ликвидации болезни.
Бешенство. Острое заболевание, характеризующееся тяжелейшими нарушениями деятельности центральной нервной системы.
Возбудитель. Фильтрующийся вирус, поражающий почти всех домашних и диких животных, а также человека. Пушные звери, разводимые в неволе, заболевают бешенством довольно редко, что обусловлено их изолированным содержанием. К заболеванию в одинаковой мере восприимчивы как взрослые, так и молодняк. Болезнь смертельна.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником бешенства являются больные собаки и дикие звери - волки, лисицы, енотовидные собаки и др. Вирус передается во время укусов больными животными в основном со слюной.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период у пушных зверей при бешенстве составляет 5-30 дн. Заболевание может протекать в буйной и тихой формах. У зверей чаще наблюдается буйная форма бешенства. Она проявляется в сильном возбуждении, агрессивности, стремлении напасть и укусить. На второй-третий день болезни возбуждение усиливается, обильно отделяется пенообразная слюна. Приступы буйства (грызут домик, рвут сетку, повреждая при этом десны и зубы) периодически повторяются. Звери отказываются от корма и воды, часто заглатывают различные предметы, иногда у них начинается понос, наступает паралич задних конечностей. Перед смертью наступает полный упадок сил. Болезнь длится 3-6 дн.
При тихой форме болезнь длится в течение нескольких дней. Состояние у больных угнетенное, наблюдается свето- и водобоязнь, затрудненное глотание, параличи. Случаев выздоровления при бешенстве не отмечалось.
Патологоанатомическое вскрытие. Специфических изменений внутренних органов у павших зверей не бывает. Характерный признак болезни - наличие в желудке инородных предметов (соломы, щепок, листьев, волос и др.). На слизистой оболочке желудка и кишечника обнаруживаются точечные кровоизлияния.
Диагноз на бешенство ставят после специального исследования ткани мозга на тельца Бабеша-Негри, наличие их свидетельствует о заболевании.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения бешенства необходимо ликвидировать на ферме бродячих кошек и собак, для чего территорию огораживают высоким забором. He допускается размещение на ферме отловленных в лесу диких зверей. В случае возникновения бешенства на хозяйство накладывают карантин. Трупы павших и убитых зверей сжигают, соблюдая при этом меры личной профилактики. Снимать шкуры с трупов запрещается. Клинически здоровым зверям вводят вакцину или вакцину вместе с сывороткой против бешенства. Зверям, покусанным бешеными животными, делать прививки разрешается не позднее чем через 8 дн после укуса.
Карантин с хозяйства снимают через 2 мес со дня последнего случая заболевания и выполнения всех мероприятий, указанных в инструкции по борьбе с бешенством.
Болезнь Ауески (ложное бешенство). Острое заразное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы и резко выраженным зудом кожи.
Возбудитель. Возбудитель болезни - фильтрующийся вирус, поражающий животных многих видов. Кроме домашних животных ложным бешенством заболевают лисицы, еноты, норки и большинство диких зверей. Болезнь может проявиться в любое время года, особенно в летнеосенний период.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основной источник инфекции - сельскохозяйственные животные, больные или переболевшие болезнью Ауески. Заражение наступает при скармливании сырого мяса, полученного при убое таких животных. Наиболее опасно использование свиных боенских отходов и крови в сыром виде. Легко заразить зверей через поврежденную кожу и слизистую оболочку. Заражение путем прямого контакта здоровых и больных животных не наблюдается.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении составляет у норок 3-5 дн, у лисиц, песцов, енотов - 4-10 дн.
У лисиц и песцов болезнь проявляется в отказе от корма, слюнотечении, рвоте, угнетенном состоянии. Звери резко реагируют даже на самые незначительные раздражители. Характерным является сильное сужение глазной щели и зрачка. Во время зуда звери расчесывают передними лапами шею, щеки, губы, голову. Приступы зуда повторяются через I-2 мин. Звери стонут, переворачиваются с боку на бок, падают. В последней стадии болезни отмечаются парезы, параличи. Звери гибнут в состоянии комы спустя 1-8 ч с момента появления первых признаков болезни.
В других случаях характерным признаком является поражение легких: затрудненное дыхание, одышка, кашель, хрипы. Звери стонут. Расчесы при таком течении болезни наблюдаются редко. Болезнь длится от 2-3 до 24 ч.
У норок и соболей зуд и расчесы не отмечаются. У некоторых норок наблюдают рвоту пенистой жидкостью и понос, иногда паралич нижней челюсти и гортани, судороги и паралич задних конечностей. Звери погибают через 5-8 ч после первых клинических признаков.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии значительных изменений во внутренних органах не находят, общим в картине поражения является их застойная гиперемия. Трупы животных хорошей упитанности. На месте расчесов кожа лишена волосяного покрова, повреждена.
Для установления диагноза в лабораторию отсылают трупный материал (кусочки печени, селезенки, почек, головного мозга).
Профилактика и меры борьбы. Способы лечения болезни Ауески у пушных зверей пока не разработаны. Против этой болезни зверей не вакцинируют. Чтобы на ферму не занести инфекцию, необходимо строго контролировать качество мясных кормов. Свиные боенские отходы, кровь, мясо от вынужденно убитых животных следует скармливать только в вареном виде. В России разработана установка для электрогидравлической обработки мясных отходов, используемых для кормления пушных зверей. Она позволяет стерилизовать 100 кг/ч корма от вируса болезни Ауески. Обработанные корма сохраняют свойства сырого мяса. Заболевших зверей немедленно изолируют, клетки и домики дезинфицируют.
Вирусный энтерит норок - острое заразное заболевание.
Возбудитель. Возбудитель-фильтрующий вирус, очень быстро распространяющийся среди животных. Он размножается в слизистой оболочке кишечного тракта, распространяется с испражнениями. Устойчив к температурным факторам, высыханию, может сохраняться на волосяном покрове и шкурке в течение нескольких лет. В естественных условиях к вирусному энтериту восприимчивы норки всех возрастов, однако молодняк заболевает чаще. Болезнь сопровождается высокой летальностью, (до 90%).
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основные распространители инфекции - больные вирусным энтеритом норки и норки-вирусоносители, завезенные из других хозяйств. Инфекцию могут разносить больные энтеритом (панлейкопенией) кошки, среди которых это заболевание очень распространено, или птицы. Внутри фермы источником инфекции могут быть мухи, крысы, мыши, птицы, кроме того, сам обслуживающий персонал и инфицированные предметы ухода за зверями.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период обычно составляет 4-9 дн (редко более). У норок появляется понос, в котором содержатся слепки (слизистые трубки) матового, розового, кремового и реже зеленого цвета. У больных отмечается угнетенное состояние, иногда рвота, снижается подвижность, они отказываются от корма, часто пьют. При хроническом течении болезни волосяной покров взъерошен, у некоторых норок глазная щель сужена, наблюдается косоглазие. Кал жидкий, слизистый, нередко с примесью крови. Смерть наступает через 1-2 дн после проявления первых признаков болезни, но большинство зверей гибнет на четвертый-пятый день. Лишь в некоторых случаях болезнь продолжается одну-две недели, затем наступает или резкое ухудшение и гибель, или норки начинают медленно выздоравливать, но длительное время являются вирусоносителями.
При возникновении признаков болезни (отказ от корма, понос, наличие слизи в каловых массах) специалисты направляют в ветеринарную лабораторию патологический материал: трупы, слизистые тяжи вместе с калом или отрезок кишечника, фиксированный в 10%-ном растворе формальдегида.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших норок изменения находят, главным образом, в желудочно-кишечном тракте. Желудок и кишечник пусты. В желудке содержится небольшое количество слизи и желчи, слизистая оболочка значительно гиперемирована, нередко изъязвлена. Слизистая оболочка кишечника в отдельных местах отсутствует или также резко гиперемирована. Стенки кишечника утончены (как папиросная бумага). Селезенка увеличена. Желчный пузырь переполнен желчью.
Иммунитет. Норки, переболевшие вирусным энтеритом, приобретают длительный иммунитет. Случаев повторного заболевания не отмечалось, однако самки, переболевшие энтеритом, могут быть вирусоносителями.
Профилактика и меры борьбы. Лечение норок, больных вирусным энтеритом, не разработано. Борьба с этой болезнью сводится в основном к улучшению ветеринарнозоотехнических условий содержания зверей на ферме (борьба с кошками, птицами, мухами и т.д.). При появлении инфекции больных и подозреваемых в заболевании норок изолируют и проводят необходимые ветеринарносанитарные мероприятия. Переболевших зверей выдерживают в изоляторе до созревания шкурки, а затем убивают.
Рекомендуется профилактическая вакцинация, которая дает хорошие результаты и не оказывает отрицательного влияния на размножение норок, рост и развитие щенков. Звери становятся устойчивыми к заражению через 7 дн после вакцинации и сохраняют иммунитет несколько лет. В последние годы предложены бивалентные вакцины - против вирусного энтерита и ботулизма и трехвалентные - против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза. Для иммунизации в последнее время используется безигольный инъектор. Безигольная внутрикожная инокуляция снимает необходимость стерилизации инструментария, препятствует переносу инфекции и сокращает время на иммунизацию поголовья (см. профилактику и меры борьбы с псевдомонозом норок).
Самопогрызание. Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.
Возбудитель. В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дн, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевших зверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.
Клиническая картина болезни. Болезнь проявляется внезапно и чаще принимает хронические формы, реже - острые. Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается 1-20 дн, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми. Приступы возбуждения повторяются через определенные промежутки времени, но может наступить обострение болезни. Смертность незначительна, однако среди переболевших зверей отмечается большой процент пропустований, неблагополучных родов и гибель молодняка в первые дни жизни. У норок заболевание протекает в более легкой форме, чем у лисиц.
Патологоанатомическое вскрытие. Кроме травм в местах погрызания характерных изменений внутренних органов павших зверей не обнаруживается.
Лечение и профилактика. Специфические методы лечения не разработаны. Предложено несколько медикоментозных способов. Так, норкам рекомендуется вводить внутримышечно 5%-ный раствор хлористого кальция и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозах 1,5-2,0 мл. Положительный результат дает введение витаминов B1 и B12. Одновременно следует обрабатывать раны раствором марганцевокислого калия и настойкой йода. Хорошим лечебным действием при самопогрызании песцов обладают аминазин и пипольфен внутримышечно 2 раза в день в течение 3-4 дн. С профилактической целью рекомендуется также давать аминазин в дозе 2 мг/кг корма в течение 1-2 мес.
Больных зверей обязательно изолируют и лечат После созревания опушения их необходимо убить.
Пастереллез. Пастереллез (гоморрагическая септицемия)- острое инфекционное заболевание, характеризующееся септицемией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.
Возбудитель - микроб вида пастерелл. Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, нутрий, норок, соболей, енотов, речных бобров, хорьков. Наиболее восприимчив к пастереллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дн) и сопровождается большой смертностью (80-90%)
Источники инфекции и пути естественного заражения. Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. У нутрии - инфицированные корма и вода. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 1-3 дн. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. У норок и лисиц часто отмечают пенистое выделение из носа и рта, учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. У нутрий за несколько часов до смерти наблюдается кровотечение из носа. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживаются точечные кровоизлияния во всех внутренних органах; легкие отечны, печень увеличенная, дряблая, селезенка набухшая, темно-вишневого цвета; почки также дряблые, гиперемированные. Чтобы точно установить диагноз, лабораторных животных заражают суспензией, взятой из органов павших животных: через 18-48 ч после заражения животные погибают, а из их органов легко удается получить чистую культуру пастерелл.
Лечение и профилактика. Хороший терапевтический эффект дает введение гипериммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно лисицам в количестве 30-40 мл, соболям и норкам -10-15 мл, щенкам до 4 мес - 5-10 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.
Для предупреждения пастереллеза необходимо тщательно контролировать качество мясных кормов, не допускать к скармливанию мяса в сыром виде от больных или перенесших эту болезнь животных, строго выполнять ветеринарно-зоотехнические мероприятия. С профилактической целью также применяют сыворотку, которую вводят в половинной дозе по сравнению с лечебной. Используется также комплексная вакцина - против ботулизма и пастереллеза одновременно, которую вводят однократно внутримышечно в количестве 1,5 мл.
Больных и подозреваемых в болезни зверей необходимо изолировать, клетки, домики и землю под ними тщательно продезинфицировать.
Алеутская болезнь. Это хроническое вирусное заболевание норок, для которого характерно отсутствие приплода у большого количества самок, отход щенков в первые два дня жизни и значительный падеж зверей в осенне-зимний период.
Возбудитель. Алеутская болезнь возникает вследствие особенностей или дефектов иммунологической реакции организма в ответ на внедрение и обитание вируса. Возбудитель - вирус алеутской норки. Ho этой болезнью болеют не только алеутские норки, а животные различных цветовых вариаций, генетически не связанных с алеутской норкой. Вирус имеет сферическую форму, размножается в ядре клетки. Довольно устойчив к воздействию многих химических и физических факторов. Гибель вируса наступает после 15-30-минутного нагревания до 90°С, при воздействии сильных кислот и щелочей, после ультрафиолетового облучения. Норки являются практически единственным видом, чувствительным к вирусу этой болезни.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Инфекция может передаваться внутриутробным путем, оральным и аэрогенным и через кровь (при покусах), т.е. обнаруживается в моче, крови, слюне. Вирус передается потомству через плаценту матери и при контакте с больным или зараженным зверем.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период очень продолжительный - от 60 дн до 7-9 мес. Встречается прогрессирующая форма заболевания и бессимптомная, которая не обнаруживается в течение долгого времени (до 5 лет), хотя в сыворотке крови содержатся специфические антивирусные антитела. Проявляется болезнь в виде апатии, исхудания, прогрессирующей анемии, жажды, снижения воспроизводительных функций. Прогноз при алеутской болезни неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. Трупы зверей, как правило истощены. Характерны изменения в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах, костном мозге: точечные кровоизлияния, увеличение объема (почки иногда уменьшены в объеме, а также изменен их цвет).
Лечение и профилактика. С помощью антибиотиков и витаминов удается только замедлить течение болезни и довести зверя до убойного периода. Поэтому так важна ранняя диагностика заболевания. Для этой цели проводится йодная проба (реакция): при добавлении капли йодного раствора к капле сыворотки крови больных зверей выпадает хлопьевидный осадок, который указывает на наличие заболевания. Таких зверей выбраковывают. Однако из-за неспецифичности метода процесс этот очень длителен. В настоящее время группа специалистов под руководством В. С. Слугина разработала метод специфической диагностики - РИОЭФ (реакция встречного иммуноэлектрофореза или иммуноэлектроосмофореза). РИОЭФ превосходит ЙАТ (йодно-агглютинационный тест) в 3,3 раза, что позволяет выявить болезнь на ранних стадиях и при бессимптомном течении болезни.
Профилактика и борьба основаны на охране хозяйств от заноса возбудителей инфекции, систематическом исследовании сыворотки проб крови норок с целью своевременного обнаружения зараженных зверей и замены здоровыми и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (изоляции, механическая очистка и дезинфекция зверомест, уничтожение возбудителя во внешней среде). Для предотвращения заражения запрещается вывозить норок на исследование по РИОЭФ или ЙАТ. После установления диагноза в звероводческом хозяйстве норок в течение каждого производственного года трехкратно исследуют с помощью РИОЭФ и ИАТ. Всех положительно реагирующих зверей содержат в изоляторе до созревания волосяного покрова, после чего убивают.
Туберкулез. Хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием узелков - туберкулов, склонных к творожистому перерождению. Туберкулезом болеют многие сельскохозяйственные животные. Из пушных зверей этому заболеванию подвержены лисицы, норки, нутрии, хорьки, еноты.
Возбудитель. Возбудитель - туберкулезный микроб. Основным источником инфекции служат мясные и молочные корма от животных, больных туберкулезом. Больные звери, а также человек, больной туберкулезом, могут быть источником заражения, распространяя туберкулезные микробы с калом, мочой и легочной слизью.
Клиническая картина болезни. Болезнь может долгое время протекать хронически, но наблюдается и острое течение. Больные звери теряют аппетит, у них повышается температура, часто бывает кашель, хрипы, наступает резкое исхудание. Точный диагноз устанавливают на основании внутрикожной туберкулиновой пробы (у лисиц) и путем бактериологического исследования. Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов в легких, плевре, печени, почках, лимфатических узлах, кишечнике наблюдаются множественные узелки беловатосероватого цвета. При разрезе узелков (туберкул) в них обнаруживают творожистую массу.
Профилактика и меры борьбы. Основное мероприятие, предупреждающее туберкулез - тщательный контроль мясных и молочных кормов. Мясо от больных животных используют только в хорошо проваренном виде, пораженные органы уничтожают. Молоко кипятят.
Всех зверей, подозреваемых в заболевании туберкулезом, изолируют и выдерживают до забоя. Щенков, родившихся от больных самок, не допускают в племенное стадо. Клетки и домики тщательно дезинфицируют.
Псевдомоноз. Псевдомоноз (геморрагическая пневмония) - остро протекающая инфекционная болезнь норок, вызываемая синегнойной палочкой. Протекает в септической форме с геморрагическим (геморрагия (греч.) - кровотечение) воспалением легких. К псевдомонозу наиболее чувствительны молодняк норок, а также голубого песца и шиншиллы. Медикаментозное лечение безуспешно, так как синегнойные палочки малочувствительны к антибиотикам и, быстро размножаясь, могут вызвать в организме различные патологические процессы.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником инфекции являются больные, которые выделяют во внешнюю среду синегнойную палочку с мочой, калом, мокротой из легких. Источником инфекции служат также мясные корма, полученные от животных, больных псевдомонозом. Предполагается, что могут распространять инфекцию дикие птицы, грызуны, кошки, собаки.
Клиническая картина болезни. Псевдомоноз возникает в любое время года и очень быстро распространяется. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 1 до 3 суток. Болезнь может протекать остро и сверхостро. Клинические признаки болезни проявляются незадолго до смерти. Звери малоподвижны, плохо едят, из носовой полости выделяется кровянистая жидкость, хрипы в груди.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживаются очень характерные изменения легких: они увеличены, темно-красного цвета, уплотнены и при погружении в воду тонут. Желудок и двенадцатиперстная кишка заполнены кровянистой жидкостью. Поражены также печень и селезенка. Точный диагноз устанавливают на основании лабораторных исследований.
Иммунитет. В естественных условиях выздоровления норок при псевдомонозе не наблюдалось. У норок с привитой вакциной против этой болезни иммунитет сохраняется в течение года. В хозяйствах проводят вакцинацию поголовья поливалентной полисахаридной вакциной с учетом установления серотипа возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. При лабораторном подтверждении диагноза в хозяйстве вводят ограничения: запрещают перемещение норок внутри хозяйства; закрывают доступ на территорию хозяйства посторонним лицам; запрещают ввоз и вывоз норок, вынос инвентаря, оборудования и других предметов хозяйства; организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов, исключают проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Ежедневно дезинфицируют предметы ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю - клеток и домиков 2%-ным раствором креолина. Навоз и подстилку обеззараживают, остатки корма уничтожают. Почву под клетками заливают 2%-ным горячим раствором едкого натра или формальдегида, или раствором хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. Кормоперерабатывающие аппараты ежедневно промывают 2%-ным горячим раствором кальцинированной соды или лизола. Полы на кормокухне ежедневно дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра (через 1 ч смывают холодной водой). Шкурки с павших зверей снимают в изолированном помещении. Прошедшие соответствующий инструктаж и обеспеченные спецодеждой работники сжигают трупы, а также отработанные опилки и жир; помещение, оборудование и инвентарь подвергают механической очистке и дезинфекции 2%-ным раствором формальдегида или едкого натра. Шкурки разрешается вывозить после их обеззараживания путем высушивания в течение суток при температуре 25-35 °С.
Хозяйство объявляется благополучным по истечении 15 суток со дня последнего случая падежа норок и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией. Такие же мероприятия проводятся для предупреждения и профилактики вирусного энтерита.
Колибактериоз. Инфекционное заболевание в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с явлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рождают мертвых щенков.
Возбудитель. Возбудитель - кишечная палочка. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дн жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки, восприимчив к колибактериозу и молодняк нутрий.
Источники инфекции. Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма - мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении составляет 1-5 дн. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибактериозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в энцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдаются несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии павших зверей обнаруживают резкую отечность отдельных участков легких темно-красного цвета. Почки и печень измененной окраски, с точечными кровоизлияниями. В кишечнике - густая слизь или содержимое желто-зеленого или серо-белого цвета, слизистая оболочка набухшая, с точечными кровоизлияниями. Во время вскрытия головного мозга при энцефалической форме заболевания обращает на себя внимание деформация костей черепа, кровоизлияния в мозг, гиперемия мозга, само вещество мозга резко изменено. Окончательный диагноз колибактериоза устанавливают путем бактериологического исследования.
Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют сыворотку против колибактериоза в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. С профилактической целью применяют вакцину против паратифа и колибактериоза зверей, птиц, телят и поросят. Наряду с вакцинацией поголовья необходимо устранять факторы, которые ослабляют сопротивляемость организма зверей к различным заболеваниям: улучшить кормление самок в период беременности и лактации, утеплить домики, повысить качество подстилки, своевременно проводить ветеринарно-санитарные мероприятия и т. д. Хороший профилактический эффект дает применение пропомицелина и ацидофилина с кормом. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.
Сальмонеллез. Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черных лисиц, песцов, норок, соболей, нутрий. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.
Возбудитель. Возбудители - бактерии из группы сальмонелл (паратифа). Выделенные штаммы сальмонелл по свойствам и действию ничем не отличаются от возбудителей сальмонеллеза сельскохозяйственных животных.
Источники инфекции. В естественных условиях наиболее восприимчивы к заболеванию серебристо-черные лисицы, песцы и нутрии. Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытобольных и переболевших сальмонеллезом животных. Для нутрий и бобров источником инфекции может стать инфицированная вода. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи. Меньшую роль в распространении сальмонеллеза играют бактерионосители - самки и их щенки, которые выделяют возбудителей болезни во внешнюю среду с экскрементами.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период при естественном заражении равен примерно 14 дн, при искусственном заражении - 2-5 дн. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.
При остром течении заболевания звери отказываются от корма, сильно угнетены, у них повышается температура, движения замедленные. Они предпочитают лежать, глаза западают и слезятся, часто бывает рвота и понос. Погибают на 2-3-й день, а иногда и через 10-15 ч. При более длительном течении болезни отмечается резко выраженное расстройство желудка - понос с примесью крови и слизи, сильное исхудание, потеря аппетита, поверхностное дыхание, слабость в ногах, особенно задних, животные не встают. Волосяной покров взъерошен, без блеска, глаза ввалившиеся, иногда появляются гнойные конъюнктивиты. В конце болезни наступает паралич., а на 7-14-й день животные гибнут. При хроническом течении болезни звери погибают через 3-4 недели. У самок, заболевших во время гона и беременности, наблюдаются массовые пропустования и аборты, они рожают мертвых щенков. Смертность при сальмонеллезе - 40-65%.
Патологоанатомическое вскрытие. У павших зверей резко увеличена селезенка, она темно-вишневого цвета, дряблая. Наблюдаются кровоизлияния в легкие, сердце, почки, слизистую оболочку желудка и кишок. Печень также увеличена, глинисто-желтого цвета. Иногда отмечается резкая желтушность всего трупа.
Иммунитет. Звери, переболевшие сальмонеллезом, вырабатывают иммунитет, но длительное время из их кишечника продолжают выделяться возбудители.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения сальмонеллеза лисиц и песцов используют вакцину, которую вводят молодняку во всех звероводческих хозяйствах в мае - июне. Щенков в возрасте 30-35 дн вакцинируют двукратно (подкожно) с интервалами в 5 дн в дозах 1 и 2 мл. Практика передовых звероводческих хозяйств показала, что доброкачественное и полноценное кормление с правильным сочетанием кормов, хорошее содержание самок, тщательный уход за ними в период беременности и лактации, а также за щенками, особенно в первые 2 мес, - основные профилактические средства против этой болезни. Мясные и молочные корма, поступившие из неблагополучных хозяйств, в корм давать нельзя, а корма, в качестве которых нет уверенности, проваривают. Молоко пастеризуют и скармливают в виде простокваши и ацидофилина.
Хорошим профилактическим действием обладает фуразолидон - по 15 кг/кг массы зверя в течение 10 дн. Положительный эффект дает применение ПАБК. (пропионовоацидофильная бульонная культура), содержащая витамины и ацидофильную палочку.
При появлении сальмонеллеза всех больных зверей и подозреваемых в заболевании немедленно изолируют, а освободившиеся клетки и домики, и землю под ними тщательно дезинфицируют.
Стригущий лишай. Заразная болезнь, характеризующаяся появлением на коже округлых облысевших пятен, покрытых корочками, струпьями и редкими обломанными волосами. Из пушных зверей наиболее к этой болезни восприимчивы лисицы, голубые песцы, нутрии, шиншиллы, менее восприимчивы - норки и соболи. Стригущий лишай регистрируется чаще всего летом в виде единичных случаев. Более предрасположен к заболеванию молодняк.
Возбудитель. Грибок из группы дерматофилов.
Источники инфекции. Источник заражения - больные звери, а также предметы ухода за ними, подстилка, домики, клетки и т. д. Инфекцию может занести на ферму человек, больной стригущим лишаем, и грызуны, являющиеся источником и переносчиком заболеваний.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 8-30 дн. Пятна сначала появляются на коже головы, шеи, конечностей. Сливаясь, могут образовывать пятна серопепельного цвета различной величины и формы. При снятии корок и надавливании на пятно иногда появляются гноевидные истечения. Часто поражения бывают на мякоти лап и между пальцами. Щенки лисиц и песцов, больные стригущим лишаем, плохо растут и слабо упитанны. Точный диагноз устанавливают лабораторными исследованиями соскоба с пораженного участка кожи.
Лечение и профилактика. Для лечения применяют фунгистатические препараты, задерживающие рост грибка. Хороший эффект дает использование юглона в виде мази, которой смазывают пораженные участки, а также антибиотики (трихоцетин); применяются и другие средства. Для профилактики нужно систематически осматривать всех зверей. Выявленных больных животных нужно изолировать, а клетки, домики, инвентарь, землю под клеткой продезинфицировать. Шкурки, снятые с больных зверей, дезинфицируют раствором 1%-ного кремнефтористого натрия, 0,7%-ной серной кислоты, 25%-ной поваренной соли. Персоналу, обслуживающему поголовье, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены.
Сибирская язва - инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлением лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи, норки, нутрии, менее - серебристо-черные лисицы, голубые песцы. Человек тоже заболевает сибирской язвой.
Возбудитель - аэробная палочка, которая хорошо растет на всех питательных средах. В мазках из патологического материала обнаруживают хорошо выраженные капсулы. В неблагоприятных условиях при доступе кислорода образуют споры, которые могут десятилетиями находиться в почве, в воде, не теряя патогенных свойств.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.
Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дн - самый большой отход, далее падеж резко падает Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым
Клиническая картина болезни. У больных животных отмечается повышенная температура. Учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 ч до 1 суток, иногда 2-3 суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает. У норок, лисиц, песцов, енотов болезнь протекает остро, может длиться от 20-30 мин до 2-3 ч Болезнь в большинстве случаев имеет летальный исход.
Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов производят только в крайних случаях, трупы должны уничтожаться.
Если диагноз не установлен, трупы вскрывают, соблюдая большую осторожность. Трупы часто вздуты, видимые слизистые оболочки синюшные, заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, наблюдаются отеки в области глотки. Слизистая оболочка желудка набухшая, с кровоизлияниями и язвочками, слизистая кишечника резко гиперемирована и покрыта темнокрасной слизью. Печень, почки, надпочечники, селезенка резко увеличены; селезенка темно-красного цвета и имеет вид кашицеобразной массы. Мочевой пузырь гиперемирован, моча красного цвета.
Легкие отечны с точечными кровоизлияниями, в трахее и бронхах часто обнаруживают красноватую пенистую жидкость.
Для окончательного диагноза свежий патологический материал направляют в ветеринарную лабораторию с соблюдением крайней осторожности, так как сибирская язва опасна для людей и животных.
Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку Сыворотку вводят подкожно: взрослым лисицам, песцам, енотам и нутриям - 20-30 мл, норкам, соболям - 10-15, молодняку лисиц, песцов, нутрий - 10-15, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.
Меры профилактики - строгий контроль за поступающими мясными кормами и выполнение всех ветеринарно-санитарных мероприятий на ферме.
При возникновении заболевания необходима вакцинация сывороткой в лечебных дозах, дезинфекция клеток и домиков огнем паяльной лампы, раствором или сухой хлорной известью, 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. Малоценный инвентарь сжигается, на хозяйство накладывается карантин, который снимают через 15 дн после последнего заболевания.
Обслуживающему персоналу необходимо быть очень осторожным.
Бруцеллез. Инфекционное заболевание серебристочерных лисиц, песцов и норок, протекающее как хроническое, имеющее латентный исход. Бруцеллезом болеют также домашние и дикие животные, восприимчив к нему и человек.
Возбудитель - особые виды бруцелл. Бруцеллы гибнут от кипячения моментально при температуре 70° С в течение 5-10 мин. Ho при низких температурах и высушивании очень жизнеспособны и могут сохраняться месяцами: в почве - до 3 мес, в воде - до 5 мес, в замороженном и соленом мясе - 4-5 мес, в охлажденном молоке - до 40 дн, в пыли - 2 мес, в плодовых оболочках и в шерсти - до 4 мес.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Источником заражения служат мясные корма от животных, больных бруцеллезом, а также аргасовые и иксодовые клещи. Наблюдались также и контактные способы заражения. Кроме того, заражение может происходить через воду, молоко, навоз, пыль, деревянное оборудование. Самым опасным являются ткани и жидкости, выделяемые из организма абортировавших самок, и плод.
Клиническая картина болезни. Патогенез бруцеллеза пушных зверей мало изучен. Больные звери абортируют, рожают нежизнеспособных щенков или остаются холостыми, пустыми. У них наблюдается отсутствие аппетита, появление иногда гнойных конъюктивитов, которые через 1-1,5 недели проходят без лечения.
У норок и серебристо-черных лисиц нет каких-либо клинических признаков в период покоя: не повышается температура тела, частота пульса и дыхания. У серебристочерных лисиц несколько изменяется картина крови: уменьшается количество эритроцитов, снижается гемоглобин и наблюдается кратковременный лейкоцитоз. В стаде норок в период щенения увеличивается число пустых самок, наблюдаются аборты и падеж новорожденных.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии изменения внутренних органов выражены слабо. У серебристо-черных лисиц наблюдаются увеличение печени, селезенки, кровоизлияния на почках и вилочковой железе. У норок селезенка увеличена в 4-5 раз, лимфатические узлы также увеличены. У песцов внутренние органы почти не имеют видимых изменений, кроме лимфатических узлов, которые резко увеличены.
В связи с тем что нет специфических симптомов болезни, диагноз на бруцеллез у пушных зверей поставить трудно. Лучший метод прижизненной диагностики бруцеллеза - серологический: у больных зверей наблюдается длительная реакция агглютинации.
При бруцеллезе необходимо иметь в виду, что картина болезни может напоминать паратиф и алеутскую болезнь. Поэтому для дифференцирования болезней необходимо провести гистологические и серологические исследования.
Лечение и профилактика. Профилактикой бруцеллеза служит тщательный контроль за мясными и молочными кормами. При подозрении на болезнь корма хорошо проваривают. Выявлять инфекционных зверей следует с помощью серологических исследований; животных с положительной реакцией изолировать и забить на мех.
Клетки больных зверей дезинфицируют 1-3%-ным раствором креолина или фенола, 1-2%-ным раствором формалина. Почву обрабатывают 5%-ным раствором свежегашеной извести или хлорной известью, содержащей 4-5% активного хлора. Одежду кипятят или замачивают на 3 ч в 1 %-ном растворе формалина. Необходимо также соблюдать меры личной гигиены и профилактики, так как бруцеллезом болеет и человек.
Ботулизм. Острая токсикоинфекция, которая вызывает парез и паралич всей мускулатуры, а затем - паралич всей нервной системы. Смертность достигает 100%.
Возбудитель. Балерин палочковидной формы, которые на конце образуют споры, от чего по виду напоминают теннисные ракетки. Микробы - ботулинум бывают 6 типов, относятся к числу строгих анаэробов и широко распространены в природе. Они образуют токсин, превосходящий по воздействию на организм все известные бактериальные яды и нейтрализуются только гомологичной антитоксической сывороткой.
Токсины выдерживают высокую и низкую температуру, разрушаются лишь при кипячении в течение 3-5 мин. Споры ботулинум могут сохраняться в почве десятки лет, при кипячении гибнут через 3-5 ч, при температуре 105 °C разрушаются через 1-2 ч, при воздействии 20%-ного раствора формалина погибают через 24 ч.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Болезнь возникает от поедания мясных кормов, зараженных бациллами из рода ботулинум и их токсинами. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину норки всех возрастов, менее чувствительны серебристо-черные лисицы и голубые песцы. Источником ботулинической токсико-инфекции для норок являются сырые мясные и рыбные корма, по внешнему виду и запаху эти корма ничем не отличаются от незараженных.
Неправильные условия хранения мясных и рыбных кормов, способствующие росту и размножению микробов и накоплению токсинов, являются одной из причин отравления животных. Ботулизм норок может возникнуть в любое время года внезапно. Болезнь длится, как правило, 3-5 дн, реже - 5-8 дн. В первые сутки погибает до 70% зверей. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества съеденного токсина. Смертность достигает 100%.
Клиническая картина болезни. Болезнь выражается в остром отравлении токсинами, которые, всасываясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, поражают двигательные нервы мускулатуры и диафрагмы. В дальнейшем наблюдается паралич нервной системы и гибель зверей.
Инкубационный период 8-10 ч, редко 2-3 суток. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, плохо поднимаются, не могут войти в домик и выйти из него. У некоторых зверей наблюдается слюнотечение, слюна вытекая изо рта, смачивает мех на нижней части шеи; глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, наблюдается понос или рвота, некоторые звери издают писк. Вскоре наступает коматозное состояние, и норки погибают. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии трупов характерных патологоанатомических изменений не обнаруживают. Иногда наблюдается гиперемия слизистой желудка, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечный тракт обычно пуст. В легких, на плевре наблюдаются пятнистые кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании внезапности заболевания, большой смертности и отсутствия резко выраженных патологоанатомических изменений. Для подтверждения диагноза необходимо отправить на анализ корм и трупы норок.
При постановке диагноза надо помнить, что ботулизм норок по клиническим признакам сходен с болезнью Ауески. Для различения этих болезней нужно патологический материал (кусочки легких и головного мозга) направить в ветеринарную лечебницу для биопробы на болезнь Ауески. Возможны сходные симптомы и при отравлении норок ядохимикатами. В этом случае также необходимо исследование в химической лаборатории.
Лечение и профилактика. При ботулизме зверям почти невозможно оказать лечебную помощь, так как болезнь протекает в очень сжатые сроки и сопровождается массовой гибелью.
Принята вакцинация норок против ботулизма. Иммунизацию проводят анатоксинвакциной взрослым и молодняку в возрасте 40-45 дн в августе. Через 21 дн после прививки создается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течении 18 мес. В настоящее время биопромышленность выпускает моно-, би- или трехвалентную вакцину против ботулизма и других заболеваний норок.
Профилактикой болезни является строгий контроль за кормлением норок мясными и рыбными кормами (давать только в проваренном виде).
Стрептококкоз. Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.
Возбудитель. Стрептококк. Микроб очень жизнеспособен, устойчив к нагреванию, охлаждению, высушиванию. В оптимальных условиях (при комнатной температуре в мясопептонном бульоне) может быть жизнеспособен в течение года. 96°-ный спирт и сулема (концентрацией 1:10 000) убивают микроб в течение 10-20 мин. Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Вызывает также заболевание крупного рогатого скота, свиней и других животных.
Источник инфекции и пути естественного заражения. Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.
Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 6-16 дн. Заболевание у норок проявляется в форме абсцессов, обычно на голове и шее У зверей других видов такое течение встречается реже. Вообще проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит и заканчивается сепсисом Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 ч и заканчивается в основном смертью.
У щенков лисиц могут поражаться суставы конечностей: возникает хромота на одну из передних или задних конечностей, потом суставы опухают, становятся тестообразными и произвольно вскрываются. Из образующихся многочисленных свищевых ходов выделяется гнойный экссудат Температура тела повышается до 40-41° С, аппетит понижен или отсутствует, зверь заметно худеет Течение болезни острое, подострое и хроническое. Прогноз при суставной форме и абсцедирующей чаще всего благоприятный. В остальных случаях - сомнительный или неблагоприятный.
Патологоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживается гиперемия слизистой оболочки желудка, катаральное воспаление слизистой тонкого отдела кишечника, легких, застойная гиперемия почек, трахеи (есть точечные кровоизлияния) Сосуды сердца переполнены кровью, под эпикардом находят кровоизлияние. В головном мозге также находят резкую инъекцию сосудов и кровоизлияния.
Могут встречаться абсцессы в легких, печени, селезенке, почках и других органах. При суставной форме в пораженных суставах наблюдается гнойный экссудат
Чтобы точно установить диагноз, делают посевы из пораженных органов и тканей.
Лечение и профилактика. Рекомендуется лечение препаратами пенициллина внутримышечно (пенициллин - до 100 000 ЕД, бициллин - до 300 000 ЕД) и через свищевые ходы в пораженные суставы.
Необходимо строго контролировать корма, так как они являются основной причиной заражения. Каждую партию кормов животного происхождения подвергают лабораторному исследованию на наличие гемолитических стрептококков (особенно, если есть подозрения). Надо также следить за тем, чтобы костный корм был достаточно хорошо измельчен, для подстилки и утепления домиков использовать чистый материал, не содержащий острых частиц.
Больных животных изолируют, места их содержания дезинфицируют.

Колибактериоз пушных зверей — преимущественно остро протекающая инфекционная болезнь молодняка и взрослых песцов, лисиц, соболей, нутрий и норок. Колибактериоз у молодняка преимущественно протекает септически с явлениями поноса, поражения центральной нервной системы и органов дыхания, у взрослых – в энтеритной или энтеротоксемической формах, а также в виде абортов (рождения мертвых щенков), циститов, отитов, маститов, уроциститов и менингоэнцефалитов.

Возбудитель – энтеропатогенные E. coli, включающие разные серогруппы кишечной палочки, различающиеся по ферментативной активности, антигенным и другим биологическим свойствам. Пушных зверей наиболее часто поражают эшерихии серогрупп О86,О2,О26,О55,О78,О125,О111, и О20.

К-антигенный состав и токсикогенные свойства их изучены недостаточно. От пушных зверей выделяют до 50% гемолитических штаммов эшерихий.

Эпизоотологические данные . Основным источником колибактериоза является больной молодняк, взрослые звери – носители патогенных эшерихий, а также контаминированные ими корма, питьевая вода, подстилка и предметы ухода за животными. Основной путь заражения — алиментарный, не исключается и внутриутробное заражение. Наиболее восприимчивы к колибактериозу молодняк песцов и лисиц в первые 10 дней после рождения. Более устойчивы к колибактериозу норки и соболи, щенки которых заболевают только в период отсадки. Чувствительны к колибактериозу беременные и лактирующие животные. Заболевание носит очаговый характер и протекает энзоотически. На возникновение колибактериоза большую роль играют такие предрасполагающие факторы, как неполноценное и недоброкачественное кормление, сопутствующие заболевания, нарушение владельцами пушных зверей условий содержания, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, а также климатические условия и сезон года. В звероводческих хозяйствах колибактериоз наиболее часто возникает в теплое время года, когда санитарное состояние на зверофермах неудовлетворительное, а используемые в кормление мясные продукты трудно сохранить свежими.

Патогенез энтеритных форм колибактериоза зверей почти не описан, хотя он, возможно, мало чем отличается от механизма заболевания колибактериозом у других животных. У зверей болезнь может начинаться с поражения кожи или слизистых оболочек с последующим образованием абсцессов и флегмон. В случае инфицирования экскреторных и секреторных органов у зверей возникают вагиниты, метриты, уретриты, маститы и другие поражения. Тяжесть заболевания, время инкубационного периода в значительной мере варьируют и напрямую зависят от иммунологического состояния организма зверей, патогенности возбудителя и ворот инфекции. Инкубационный период для норок, песцов и лисиц составляет 1-5 дней. Щенки у зверей в основном погибают в 1- 10-дневном возрасте. Течение колибактериоза, как правило, острое или подострое при энтеритной и энтеротоксемической формах и хроническое при поражениях центральной нервной системы.

Клинические признаки . При энтеритной форме колибактериоза щенки постоянно пищат, беспокоятся, волосяной покров взъерошен, матового цвета, загрязнен фекалиями. Фекалии жидкие с пузырьками газа, желто-зеленого коричневатого или бело – желтоватого цвета, часто с примесью слизи. Через 1-2 дня больные щенки становятся вялыми и холодными на ощуп. Если не оказывать лечебную помощь животные погибают в течение 1-5 суток. У щенков старшего возраста колибактериоз протекает с теми же признаками, но более продолжительный период времени. Реже приходится наблюдать энцефалитную форму, при которой поражаются щенки в возрасте 3-50дней. Заболевшие звери возбуждены или угнетены, черепная коробка у них увеличивается, имеет неправильную форму, при проведении пальпации отмечаем несращение костей черепа. У больных зверей нарушается координация движений, наступает парез конечностей и судороги. При данной форме болезни в отдельных хозяйствах погибает до 16% щенков. У взрослых самок лисиц и песцов признаки колибактериоза выражены слабо и проявляются в основном в виде абортов и рождения мертвых щенков.

Патологоанатомические изменения . При остром течении болезни при вскрытии павших зверей находим признаки катарального или геморрагического воспаления кишечника. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы и часто с кровоизлияниями. Печень и почки от глинистого до темно-вишневого цвета с точечными кровоизлияниями, отдельные участки легких отечны. При хроническом течении колибактериоза трупы павших зверей истощены, слизистая оболочка синюшна. Для энцефалитной формы характерны деформация костей черепа, инъецирование сосудов мозга с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.

Диагноз . Диагноз на колибактериоз ставят на основании эпизоотологических, клинических признаков и результатов от больных зверей бактериологического исследования кала, от павших – результатов исследования патматериала. Ведущими являются бактериологические.

Дифференциальный диагноз . Колибактериоз у зверей необходимо дифференцировать от , клебсиеллеза, микотоксикоза, и .

Иммунитет и средства специфической профилактики . У новорожденных животных в основном иммунитет пассивный, приобретаемый с молозивом у животных старше 15 дней, возможен активный иммунитет при использовании поливалентной вакцины против сальмонеллеза иколибактериоза пушных зверей, поливалентной сыворотки против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных.

Для вакцинации зверей применяется поливалентная вакцина против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. Вакцину применяют в неблагополучных и угрожаемых по сальмонеллезу или колибактериозу зверей хозяйствах. Иммунизация проводится только клинически здоровым животным основного стада и щенков. Самок во второй половине беременности вакцинировать запрещено. Вакцину вводят подкожно в область внутренней поверхности бедра, за 2-3часа до кормления.

Взрослое поголовье лисиц и песцов вакцинируют за 2-3 недели до гона или в первую половину беременности, 2-х кратно с интервалом в 8-10дней, в дозах лисицам -3мл – первая инъекция и 5мл-вторая, песцам соответственно 2 и 3мл.

Молодняк лисиц и песцов перед вакцинацией осматривают и разделяют на две группы:

1-я. Клинически здоровые животные.

2-я. Животные слабые, отстающие в развитии, больные.

Молодняк первой группы вакцинируют с 30-45-дневного возраста; щенков лисиц -2-кратно в дозах 1 и 2мл; щенков песцов -3 кратно в дозах 0,25, 1 и 1,5 с месяца, с интервалом 8-10 дней.

Щенков второй группы лечат и после выздоровления вакцинируют как указано выше. Взрослых нутрий и их щенков в случае возникновения в хозяйстве (на ферме) сальмонеллеза или колибактериоза вакцинируют в дозах и сроки как у песцов.

Иммунитет у животных наступает на 10-12 день после последнего введения вакцины и сохраняется до 6 месяцев. Дегельминтизация пушных зверей не допускается в течение 7 дней до вакцинации и 14 дней после ее.

Профилактика и меры борьбы . Проводят общие зоогигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия. Зверей обеспечивают полноценными и доброкачественными кормами, своевременно проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию, из стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших.

Больных зверей необходимо изолировать в отдельные клетки, а освободившиеся продезинфицировать. Изолированных зверьков в течение 12 часов выдерживают на голодной диете, а затем дают высокопитательный и легкоусвояемые корма (измельченные корнеплоды, трава, кормовые гранулы), а также молочные продукты, содержащие ацидофильные бактерии, добавляя к ним 3-4 дня подряд левомицетин или биомицин по 25-30мг/кг живой массы через каждые 8-12 часов, фурозолидон или фурагин по 30 мг/кг живой массы, синтомицин по 0,2 мг/кг живой массы.

С лечебной целью эффективны, стрептомицин, пропомицелин, колимицин, а с профилактической – пропомицелин и ПАБК. Применяют их в смеси с кормом ежемесячно с февраля и до окончания щенения: 3-5 дней пропомицелин, 5-8 дней ПАБК.