Общая характеристика воспаления
Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.
Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:
а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;
б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.
Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.
По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.
Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:
1) альтерации,
2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.
Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.
воспаление защитный патогенный
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.
Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.
Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.
Что общего между такими разными, казалось бы, хроническими заболеваниями, как сердечно-сосудистые, депрессия, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз? В их основе лежат хронические воспалительные процессы. Воспаление - универсальный процесс, который происходит как снаружи, так и внутри. Именно воспаление является нашей первой линией защиты и реакцией организма на неблагоприятные факторы, нарушающие его функционирование - как на уровне физиологии (гормональный дисбаланс, дисбактериоз, порез, ожог), так и на уровне психологии (например, эмоциональная травма).
Обычно, когда мы говорим о воспалении, то чаще всего представляем себе их в связи с внешними повреждениями - порезом, переломом, повышенной температурой. Значительно сложнее представить себе внутренние воспалительные процессы: мы их не видим, часто не ощущаем из-за небольшого количества болевых рецепторов в брюшной полости и не связываем с ними симптомы недомогания, такие как головные боли, хроническая усталость, избыточный вес, проблемы с кожей, ухудшение памяти, потеря радости от жизни.
Информация обо всех видах травм - будь она физиологическая или психическая, распространяется по организму с помощью единого механизма - защитной иммунной реакции. Разносят информацию о неблагоприятном событии особые сигнальные молекулы - воспалительные цитокины, которые путешествуют по всему организму для обеспечения защитной реакции на клеточном уровне.
Представим себе перелом конечности или глубокий порез на пальце. Буквально в считанные минуты после повреждения место раны краснеет и вспухает, сопровождается болевыми ощущениями.
Зачем?
Это мощный защитный процесс, через который работает наша иммунная система. При травме специальные рецепторы опознания паттерна с помощью воспалительных цитокинов стимулируют производство иммунных клеток, которые, в свою очередь, приводят к ряду физиологических процессов - таких как расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, скопление лейкоцитов и плазмы в месте травмы, увеличение количества болевых рецепторов.
С одной стороны, это больно и неудобно. С другой стороны, каждый компонент воспаления выполняет важнейшие функции для сохранения нашей жизни:
Расширение кровеносных сосудов необходимо, чтобы доставить к месту травмы лейкоциты и плазму, которые уничтожают патогенов, следят за воспалительным процессом.
Опухоль на месте травмы - результат скопления там плазмы и лейкоцитов и знак того, что они работают над восстановлением поврежденных тканей.
Боль и временное ограничение в использовании поврежденного органа позволяет относиться к нему бережно и не дает использовать до момента восстановления.
Иными словами, воспалительные процессы являются важной частью нашего иммунитета и условием сохранения жизни и здоровья. Правда, при одном условии: если эти процессы локализованы во времени.
Эффективность воспалительного процесса зависит от скорости его инициации, а также оперативной нейтрализации, после того как он выполнил свою функцию.
У воспалительного процесса есть цена. Он выполняет мощную защитную функцию, но для этого используются средства, которые способны причинить нам физический ущерб. Воспалительные процессы уничтожают поврежденные и зараженные собственные ткани, используют свободные радикалы для их нейтрализации, характеризуются высоким уровнем оксидативного стресса.
В кратковременной перспективе у здорового человека есть ресурсы, которые нейтрализуют ущерб, как питательные элементы: витамины и минералы антиоксидантного действия, фитохимические элементы, эндогенные антиоксидантные вещества и системы.
Что происходит, если воспалительный процесс затягивается?
Потенциально опасные для собственных тканей процессы переходят в хронический вялотекущий режим. Постепенно ресурсы организма для их нейтрализации истощаются, и процесс, который был защитным механизмом, теперь начинает наносить организму ущерб.
Именно хронические системные воспалительные процессы лежат в основе старения и приводят к развитию хронических заболеваний, включая раковые.
Также, хронические воспалительные процессы - это постоянная активация иммунной системы, что в долговременной перспективе приводит к сбою ее работы. Одним из проявлений этого сбоя является потеря ключевой способности иммунитета распознавать свои ткани и отличать их от чужих и, как результат, нападение на собственные ткани - то есть, развитие аутоиммунных заболеваний, число которых растет в развитых странах со стремительной скоростью.
Таким образом, именно воспалительные процессы запускают механизмы развития совершенно разных по симптоматике заболеваний.
Болезнь Альцгеймера - воспалительные цитокины активизируют хронические воспалительные процессы, уничтожающие нейроны.
Астма - воспалительные цитокины приводят к аутоиммунной реакции на слизистую дыхательных путей.
Аутизм - воспалительные процессы приводят к аутоиммунный реакции, в результате которой нарушается развитие правого полушария мозга.
Депрессия - воспалительные процессы влияют на нейронную сеть, нарушают баланс производства нейромедиаторов,
Экзема - хроническое воспаление слизистой кишечника и печени, затрудняющее процессы детоксикации.
Ревматоидный артрит - воспалительные процессы разрушают суставы и синовиальную жидкость.
Сердечный приступ - хронические воспалительные процессы приводят к развитию атеросклероза.
Рассеянный склероз - воспалительные цитокины разрушают миелиновую оболочку нервных окончаний.
Это список можно продолжить и получается: хочешь дойти до причины заболевания - ищи источник воспалительных процессов и их первопричину.
Как ясно из названия, воспаление становится хроническим, если раздражитель - внутренний или из окружающей среды, присутствует постоянно. Такими хроническими раздражителями, на которые иммунная система вынуждена реагировать каждый раз, когда с ними соприкасается, часто бывают аллергены, скрытые инфекции, дефицит питательных элементов, гормональный дисбаланс, особенности образа жизни.
Питание
Как и все аспекты метаболизма, воспалительные процессы в нашем организме регулируются с помощью питательных веществ, поступающих к нам с пищей.
Среди факторов, стимулирующих воспалительные процессы:
Для баланса воспалительных процессов ключевыми питательными элементами являются:
-Жирные кислоты омега 3 и 6
Их соотношение регулирует баланс воспалительных процессов - то есть их начало и окончание за счет производимых из них гормонов короткого действия - простагландинов.
Оптимальным для здоровья соотношением этих кислот в крови является 1:1 - 1:4 омега 3 к омега 6. При этом, у людей, придерживающихся современного западного рациона питания (богатого растительными маслами, промышленными животными продуктами, сахаром, белым хлебом), это соотношение нередко доходит до 1:25.
-Питательные вещества антиокисдантного действия
Для защиты от повышенного оксидативного стресса, вызванного воспалительными процессами, нам необходимы вещества-антиоксиданты, среди которых особенно известен витамин С. К ним также относятся витамины А и Е, минерал . Веществами антиокисдантного действия также являются фитохимические элементы, находящиеся в растениях. Витамины и минералы антиокисдантного действия действуют в связке, поэтому очень важно поддерживать адекватный статус всех микроэлементов.
-Качественный белок
Наши ткани строятся из белка, из белка состоят и многочисленные метаболические вещества - как гормоны, ферменты и тд. В условиях хронического стресса наши потребности в материалах для восстановления поврежденных тканей и производства многочисленных веществ, участвующих в процессе, повышены.
-Пробиотики и пребиотики
Клетчатка в адекватных объемах и дружественные бактерии, которые находятся в ферментированных продуктах, необходимы для здоровья микрофлоры кишечника. Микрофлора кишечника играет очень важную роль в регулировании воспалительных процессов, а также в поддержании здоровья иммунной системы, 70% которой находится в кишечнике.
Противовоспалительная диета может быть использована для корректировки и профилактики хронических заболеваний, в том числе, аутоиммунных. Как любой терапевтический протокол, эта диета варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и состояния здоровья.
Ее основа - питательно насыщенные цельные продукты:
Из диеты исключаются все продукты, способные на физиологическом уровне привести к воспалительной реакции или способствовать ее течению. Это:
Сахар и эквиваленты;
Промышленные растительные масла;
Переработанные продукты;
Все зерновые и их производные - иногда за исключением псевдозерновых, как гречка, киноа;
Арахис (как продукт с высоким содержанием плесени);
Сладкие сухофрукты;
Многие сладкие фрукты.
Исключается, по крайней мере, на некоторое время, все, к чему потенциально может быть аллергия или чувствительность:
Молочные продукты;
Кукуруза;
Цитрусовые;
Бобовые;
Овощи семейства пасленовых - помидоры, баклажаны, перец, картошка.
Многие аспекты нашей жизни, как и еда на физиологическом уровне, вызывают синтез воспалительных сигнальных веществ и поддерживают течение воспалительных процессов. Если эти аспекты являются регулярной частью нашей жизни, воспалительные процессы становятся хроническими. Среди них:
Дефицит и плохое качество сна.
Сидячий образ жизни.
Хронический стресс.
Дефицит отдыха/времени на восстановление.
Отсутствие адекватной социальной поддержки.
Все эти факторы вызывают в организме точно такую же воспалительную реакцию, как глубокий порез.
К сожалению, жизнь среднестатистического западного человека сложно представить себе без высокого уровня стресса, недосыпания и многочасового сидения на рабочем месте, и именно поэтому многие эксперты называют такой стиль жизни токсическим.
Для того чтобы вырваться из порочного круга, сделать свою жизнь другой, не поддаться мощному массовому давлению успеть везде и быть, как все, необходимо осознанное решение и серьезные усилия.
Все очень тесно взаимосвязано в нашем организме, психология и физиология переплетены в своем влиянии на наше здоровье и, в том числе, на регуляцию воспалительных процессов.
Поэтому единственный эффективный подход к преодолению хронических заболеваний - это не только восстановление здоровья, налаживание пищеварения и поддержание адекватного статуса питательных веществ, но и отказ от токсического стиля жизни, который способен перечеркнуть всю пользу от питания.
Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.
Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!
Причиной многих заболеваний, в том числе болезней сердца, ожирения и т.д. является хроническое воспаление в организме. Хроническое воспаление - это враг, который умеет хорошо маскироваться, ведь самостоятельно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме очень непросто.
Однако выявить этого инициатора болезненных процессов можно, если присмотреться к признакам воспалительного процесса и вовремя обратиться к врачу для прохождения необходимых анализов. сайт поможет Вам вывести воспалительный процесс на чистую воду.
Воспаление - это реакция организма на повреждения. Как правило, мы узнаем воспаление в организме по типичным признакам: покраснение, повышение температуры и опухание поврежденного участка, а также ограничение подвижности, к примеру, в случае растяжения щиколотки или ушиба пальца.
Хроническое воспаление сопровождает все болезни, заканчивающиеся на «ит» - артрит, гепатит, бурсит и т.д. Воспалительный процесс может протекать внутри организма «тихо», а человек может не подозревать о его наличии.
Однако Ваше тело дает Вам некоторые подсказки, и если игнорировать их, в дальнейшем можно столкнуться с довольно серьезными проблемами со здоровьем.
1. Боли. Если у Вас постоянно болят мышцы, суставы или вообще ломит тело, можете ставить ставки на воспалительный процесс в организме. Когда Ваши иммунные клетки или жировые клетки вырабатывают воспалительные химические вещества под названием цитокины, Вы более остро чувствуете боль и ломоту. Фибромиалгия и артрит - классические симптомы серьезного воспаления в организме, однако обширная боль в теле во время подъема с постели по утрам - тоже является признаком воспалительного процесса. Боль в подошвах (подошвенный фасциит) также свидетельствует о наличии воспаления в организме.
2. Усталость.
Усталость может быть вызвана различными факторами, одним из которых является воспалительный процесс в организме. Когда Ваши иммунные клетки постоянно заняты выработкой антител, Вас одолевает усталость. Например, когда у Вас грипп, простуда или иное заболевание, которое вызывает воспаление.
3. Лишний вес.
Однажды считалось, что жировые клетки хранят в себе лишние калории и греют Вас зимой. Теперь также известно, что жировые клетки играют роль химзаводов.
Они способны вырабатывать множество химических веществ, некоторые из которых можно сравнить с веществами, вырабатываемыми иммунными клетками в процессе борьбы с инфекцией. Чем больше жира в Вашем организме, тем больше таких веществ они вырабатывают.
Проблема в том, что такие химические вещества приводят к устойчивости к инсулину, которая затрудняет потерю веса.
4. Покраснение и/или зуд кожи.
Покраснение и зуд - классические признаки хронического воспаления в организме. Причиной этих симптомов могут стать аллергии, аутоиммунные заболевания или ослабленная печень.
Кожный зуд сопровождает людей с гепатитом, однако может проявляться в случае воспаления печени по различным причинам. Воспаленная печень вырабатывает большое количество воспалительного химического вещества под названием С-реактивный белок.
5. Диагностированное аутоиммунное заболевание.
Хроническое воспаление в большей степени отвечает за симптомы большинства аутоиммунных заболеваний - боль, усталость и плохой сон. Типичными примерами аутоиммунных заболеваний являются:
6. Аллергии и инфекции. Если Вы страдаете аллергическими реакциями, воспалительный процесс в организме проявляется отеками, покраснениями, зудом и болью.
Такие симптомы - результат иммунной реакции на вредные безвредные вещества. Инфекции также являются типичной причиной воспалительных процессов, особенно если они приобретают хроническую форму. Некоторые вирусы и бактерии живут в Вашем организме годами, постоянно стимулируя иммунную систему, а также выпуска токсины в кровоток. Среди них:
Хронические инфекции - это очень большая нагрузка на иммунную систему и печень, поэтому необходимо позаботиться об укреплении иммунной системы.
Если Вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, необходимо обратиться к врачу, который на основании анализов назначит необходимое лечение и питание при воспалении.
Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).
Этиология воспаления
Причиной воспаления могут быть весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.
Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление.
Классификация форм воспалительной реакции
В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление – повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).
Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:
серозное воспаление – с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим ФЭК.
фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок. Разновидностями фибринозного воспаления является дифтиритическое воспаление – при снятии пленок фибрина обнаруживается кровоточащая язва и крупозное воспаление – плёнки легко отделяются.
гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.
геморрагическое воспаление – воспаление с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).
ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.
По течению воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.
Кардинальные признаки воспаления.
Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.
К кардинальным признакам воспаления относятся:
краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.
припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.
жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.
боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.
нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.
Общие признаки воспаления
Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.
Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?
Изменение количества лейкоцитов в периферичес кой крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).
Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.
Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.
Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
Изменения в иммунной системе и аллергизация ор ганизма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.
Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.
Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления
Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.
Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента - альтерация, экссудация и пролиферация .
Альтерация
Альтерация (от лат. alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.
Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном - медиаторами воспаления.
Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl - , HPO, Na +), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).
Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.
Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.
Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.
По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.
Экссудация
Экссудация – (от лат. еxsudatio - выпотевание). Этот компонент включает в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию; в) эмиграцию (от лат. emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.
Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная гиперемия (вследствие доминирования холинергических влияний на стенку сосуда, ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительнотканных муфт вокруг сосудов и, самое главное, накопления медиаторов воспаления); венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов, набухания эндотелия, краевого стояния лейкоцитов, сладжирования крови, сдавления сосудов экссудатом); престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и, наконец, стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.
Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикулярного транспорта, а накопление избытка жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3 - 5 %), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходят отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем цитопемзиса - трансэндотелиаль-ного переноса) проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования. Амебоидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь - тиксотропии) и поверхностного натяжения мембран, обратимой «полимеризации» актина и миозина с использованием энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления хемоаттрактантов - белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов (хемотаксис), повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальванотаксиса, гидротаксиса, тигмотаксиса (от греч. thigma - прикосновение).
Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.
Различают 4 стадии фагоцитоза: 1) сближение фагоцита с объектом; 2) прилипание (аттракция, адгезия); 3) захват фагоцитируемого объекта; 4) внутриклеточное положение и переваривание объекта, а также выведение остатков объекта во внеклеточное пространство. В процессе узнавания большую роль играют опсонины, которые являются посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм О 2 - перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (так называемый респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза усиливает их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой, каталазой и в реакциях гексозомонофосфатного шунта.
Пролиферация
Пролиферация (от лат. proliferatio - размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:
фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;
фибробласты образуют фибронектии, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;
макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;
мононуклеары крови животных и птиц выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;
макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани;
нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы - кейлоны и антикейлоны - стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;
кортикостероиды: глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс;
циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации.
