Изменения в коже и подкожно-жировой клетчатке, вызванные нарушениями лимфатического оттока и микроциркуляции, называются целлюлитом. Начинает проявляться целлюлит от незначительных эстетических изменений кожного покрова до грубого нарушения функционирования конечности и появления болевого синдрома.
Наличие целлюлита является начальной формой лимфостаза, что может в дальнейшем привести к серьезным патологическим процессам в тканевой структуре организма.
Развитие целлюлита подразделяют на 4 стадии:
Отечная стадия - застой жидкости между клетками.
Уплотнение соединительных волокон ткани. Характеризуется ухудшением притока и оттока лимфы и крови на капиллярном уровне. На данной стадии происходит потеря эластичности кожи и изменение ее цвета.
Жесткая стадия - значительное нарушение кровообращения в кожном покрове и подкожной клетчатке.
Индуративный целлюлит - липодерматосклероз проявляется в виде уплотнения мягких тканей, вызывающих болевые ощущения при пальпации. На данной стадии возможно образование трофических язв и присоединение инфекции.
Особое внимание необходимо уделять острому индуративному целлюлиту с фасциокомпрессионным синдромом, приводящему при отсутствии соответствующего лечения к потере конечности.
Отек голеностопного сустава и голени, развивающийся на фоне посттромбофлебитического синдрома и варикоза нижних конечностей постепенно уплотняется, а подкожные ткани и кожа приобретают деревянистую плотность. На стадии обострения кожный покров приобретает темно-коричневую или бурую окраску и прекращает собираться в складки, так как в результате хронического воспаления и образования отека пораженная ткань со временем прорастает соединительной тканью.
Появляется индуративный целлюлит на 4-6 этапах развития венозной недостаточности, когда основную причину варикоза установить практически невозможно. Поэтому лечить данное заболевание достаточно сложно.
При лечении используется эластическая компрессия, применяются флеботоники (Флебодиа, Детралекс, Диосмин, Вазокет, Диовенор, Дафлон), противовоспалительные препараты (Найз, Вольтарен), регенерирующие средства (Солкосерил, Актовегин), по показаниям - Тромбо АСС, Трентал.
На стадии обострения, при наличии бактериальной инфекции, применяют антибиотики. Также используется инфузионная терапия - капельное внутривенное ведение Актовегина, Реоплиглюкина.
Если устранить расширенные вены, вызывающие данное осложнение, возможно, проводится склеротерапия или хирургическое лечение.
Для местного лечения назначаются кортикостероидные кремы, мази или гели. Наиболее часто применяемые из них такие мази, как: Фторокорт, Полькортолон, Лоринден С, Лоринден А, Синафлан, Элоком, Синалар, Флуцинар, Триамцинолон.
Гепариновые препараты с высокой дозой гепарина в составе (Тромбофоб, Гепатромбин, Тромблесс) обладают большим лечебным эффектом. Данные средства следует наносить около двух раз на чистую кожу ежедневно, а затем втирать в пораженную зону в течение трех минут. Спустя 20 минут следует надеть компрессионный гольф или чулок.
Самым эффективным из гелей считается Лиотон 1000 на основе гепарина, который благоприятно влияет на микроциркуляцию в кожном покрове и подкожной клетчатке и оказывает трансдермальное действие.
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Березина Светлана Сергеевна. Антимикробная терапия острого индуративного целлюлита у пациентов с венозными тромботическими язвами: диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.27 / Березина Светлана Сергеевна; [Место защиты: ГОУВПО "Российский государственный медицинский университет"].- Москва, 2009.- 98 с.: ил.
Введение
Глава 1. Место и эффективность антимикробных средств в лечении трофических язв у больных с венозной недостаточностью нижних конечностей (обзор литературы) с. 12-29
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений, методов исследования и лечения с. 30-44
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования.
Глава 3. Микробиологическая структура венозных язв с. 45-67
3.1. Клинические данные с. 46-47
3.2. Результаты исследования микробиологического спектра венозных трофических язв с. 47-49
3.2.1. Зависимость микробного спектра от возраста и пола пациентов с. 49-50
3.2.2. Зависимость микробного спектра от этиологического фактора ХВН и площади язв с. 51-53
3.2.3. Зависимость микробного спектра от длительности язвенного анамнеза с. 54-57
3.2.4. Зависимость микробного спектра от характера предшествующего лечения с. 57-59
3.2.5. Микробный спектр венозных язв в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний с. 60-61
3.2.6. Микробиологическая характеристика венозных язв на разных стадиях раневого процесса с. 61-62
3.2.7. Микробиологическая структура осложненных венозных язв с. 63-67
Глава 4. Антимикробная терапия острого индуративного целлюлитау больных с венозными трофическими язвами нижних конечностей с. 68-104
4.1. Системная антибактериальная терапия с. 68-77
4.2. Местная антимикробная терапия с. 77
4.2.1. Местная антибактериальная терапия с. 77-81
4.2.2. Местная антисептическая терапия с. 81-82
4.2.2.1. Химический состав и механизм действия препарата Эпланол с. 82-83
4.2.2.1.1. Методика применения препарата Эпланол... с. 83-84
4.2.2.1.2. Результаты применения препарата Эпланол с. 84-89
4.2.2.2. Результаты применения Лавасепта с. 89-93
4.2.2.3. Результаты применения серебросодержащего раневого покрытия «Sorbsan Silver» с. 93
4.2.2.3.1. Состав и механизм действия раневого покрытия Sorbsan Silver с. 93-94
4.2.2.3.2. Методика применения раневого покрытия Sorbsan Silver с. 94-95
4.2.2.3.3. Результаты лечения с. 95-104
Заключение с. 105-113
Список литературы с. 116-125
Введение к работе
Общепризнанные методы лечения венозных трофических язв (ВТЯ), являющихся одним их тяжелых осложнений хронической венозной недостаточности (ХВН), обусловленной варикозной (ВБНК) или посттромбофлебитической болезнями (ПТФБ) нижних конечностей, имеют патогенетическую направленность с целью устранения патологических вено-венозных сбросов, как основной причины их образования. Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении ХВН в последнее десятилетие, частота развития трофических нарушений кожи остается по-прежнему высокой. Не менее 1-2% взрослой популяции и 4-5% лиц пожилого возраста экономически развитых стран мира страдают трофическими язвами венозной этиологии, что обусловливает важность этой медико-социальной проблемы (Вин Ф. 1998; Ю.А. Амирасланов и соавт., 1999; Савельев B.C., 2000, 2001; Хохлов A.M., 2002; Rukley C.V., 1997). Длительное течение, частые рецидивы, приводят к частой потере трудоспособности, инвалидизации, значительно снижают качество жизни. При неосложненном течении венозных трофических язв лечебные мероприятия предполагают обязательную эластическую компрессию нижних конечностей, соблюдение лечебно-охранительного режима, системную фармакотерапию, адекватное местное лечение и позволяют добиться их закрытия в 70-80% случаев (Богданец Л.И. и соавт., 2000).
Очевидно, что без оперативного устранения нарушений патологической флебогемодинамики, в большинстве случаев рецидивы язв неизбежны. Вместе с тем, наличие открытой трофической язвы значительно ограничивает возможности одномоментной радикальной хирургической коррекции нарушений регионарного кровообращения в связи с риском развития гнойно-септических послеоперационных осложнений (Васютков В.Я., 1986; Кузнецов Н.А. и соавт, 1999). Местное лечение при этом играет
одну из главенствующих ролей и направлено на купирование воспаления,
очищение поверхности язвы от некротических масс и фибрина, стимуляцию
процессов регенерации и, по возможности, сокращению сроков ее
заживления с целью подготовки больного к хирургическому этапу лечения.
Особую сложность для выполнения этих задач представляют
инфицированные язвы с обильной экссудацией, ухудшающей состояние окружающих тканей. Применение в таких случаях топических антибактериальных препаратов оказывается проблематичным из-за их быстрой инактивации раневыми протеазами и кислой средой, а системное их назначение приводит к появлению антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов и безуспешности лечения (Lansdown АВ et al, 2005). Кроме того, различные обстоятельства, в частности присоединение инфекционно - воспалительных осложнений со стороны окружающих язву тнаней (целлюлит, микробная экзема, пиодермия, рожа и др.), существенно затрудняют лечение и пролонгируют сроки эпителизации. Наибольшие трудности вызывает лечение острого индуративного целлюлита, который усугубляет течение гнойно-воспалительного процесса, вызывая усиление раневого отделяемого и болей в области язвы, быстрое увеличение ее площади, прогрессирование инфильтрации и эритемы окружающих тканей. Во флебологической практике под этим термином обычно понимают острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, что соответствует I-II уровню гнойно-воспалительного поражения мягких тканей по классификации D.H Ahrenholz (1991), характеризующееся индурацией, гиперемией, локальным повышением температуры, отеком, выраженным болевым синдромом (Богачев В.Ю. и соавт., 2001). По данным разных авторов острый индуративный целлюлит наблюдается у каждого третьего больного ХВН, осложненной трофическими язвами (Кириенко А.И. и соавт., 2000; Gilliland EX. et al, 1998). Его возникновение, как правило, связано с микробной агрессией, вирулентностью и высокой метаболической активностью микрофлоры, присутствующей на раневой поверхности и окружающих
7 кожных покровах, что диктует необходимость назначения антимикробных средств. Целесообразность их применения в комплексном лечении трофических язв нижних конечностей остается предметом дискуссий. Это обусловлено отсутствием четких аргументированных показаний к назначению антимикробных средств больным с венозными трофическими язвами, их регламенту, продолжительности курса лечения и значимости при этом микробиологического контроля.
Актуальность решения этих вопросов послужила поводом к выполнению данной работы, а также определила ее цель и задачи.
Целью настоящей работы явилась разработка эффективной программы применения антимикробных средств у пациентов с венозными трофическими язвами, осложненными острым индуративным целлюлитом, в комплексе предоперационной подготовки к основному этапу лечения - хирургической коррекции патологической флебогемодинамики.
В соответствии с поставленной целью нам предстояло решить следующие задачи:
1.Изучить этиологию микробиологической структуры воспалительных осложнений венозных трофических язв нижних конечностей.
2.0босновать необходимость и показания для применения системной и местной антимикробной терапии у больных с венозными трофическими язвами в I-II стадии раневого процесса.
3.Оценить эффективность различных режимов антимикробной терапии венозных трофических язв.
4,Определить оптимальную тактику и режимы применения антибактериальных препаратов и антисептиков в лечении острого индуративного целлюлита у больных с венозными трофическими язвами нижних конечностей.
В диссертации представлены научные исследования, проведенные в клинике факультетской хирургии ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета Росздрава, руководимой академиком B.C.
8 Савельевым, хирургических отделениях и флебологическом консультативно-диагностическом центре ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова (главный врач - профессор О.В. Рутковский). Ряд разделов работы выполнен совместно с заведующим кафедрой анастезиологии и реаниматологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ член-корр. РАМН, профессором Б.Р. Гельфандом, сотрудниками кафедры факультетской хирургии ГОУ ВПО РГМУ, научно-исследовательских лабораторий и отделений ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова (кандидатом медицинских наук В.М. Куликовым - отделение ультразвуковой диагностики и ударноволновои литотрипсии, кандидатом медицинских наук В.И Карабаком - лаборатория клинической микробиологии ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, кандидатом медицинских наук, ассистентом кафедры факультетской хирургии ГОУ ВПО РГМУ Л.И. Богданец); а так же совместно с доктором биологических наук Колокольчиковой Е.Г.(патолого-анатомическое отделение института хирургии им. А.В.Вишневского) и кандидатом химических наук Пашкиным И.И. (кафедра химии и технологии высокомолекулярных соединений Московской государственной академии тонкой химической технологии им. М.В.Ломоносова).
Научная новизна
Исследована возможность применения клинических (на основании бальных и аналогово-визуальных шкал) и микробиологических данных для объективной оценки местного инфекционно-воспалительного процесса у больных с венозными трофическими язвами.
Определена микробиологическая структура воспалительных осложнений венозных трофических язв и выявлены факторы, имеющие диагностическое значение в формировании их микробного спектра.
Оценена эффективность различных режимов применения системной и местной антимикробной терапии и на основании этих данных разработан алгоритм лечения острого индуративного целлюлита у больных с трофическими язвами венозной этиологии.
9 Практическая значимость
В клиническую практику внедрена программа амбулаторного лечения острого индуративного целлюлита у больных с венозными трофическими язвами, основанная на системном применении антибактериальных препаратов широкого спектра действия в сочетании с местным использованием серебросодержащих раневых покрытий.
Доказано, что возникновение острого индуративного целлюлита, осложняющего процесс заживления венозных трофических язв, является абсолютным показанием к назначению системной и местной антимикробной терапии.
На основании динамики клинических и микробиологических наблюдений даны практические рекомендации по тактике и режимам применения антибактериальных и антисептических препаратов на этапах эмпирической антимикробной терапии у пациентов с венозными трофическими язвами.
Положения диссертации, выносимые на защиту:
Острый индуративный целлюлит является наиболее частым осложнением венозных трофических язв в I-II стадии раневого процесса (33,3%), существенно замедляет сроки заживления язв и значительно увеличивает продолжительность лечения.
Объективная оценка локального инфекционно-воспалительного процесса в венозной язве и окружающих ее тканях требует систематизированного подхода: оценки местного статуса с учетом данных микробиологического и цитологического мониторинга.
Микробиологическая структура венозных трофических язв, осложненных острым индуративным целлюлитом, характеризуется грамположительной флорой с преобладанием патогенного золотистого стафилококка.
Острый индуративный целлюлит у пациентов с венозными трофическими язвами является абсолютным показанием к проведению адекватной системной и местной антимикробной терапии.
Системные антибактериальные препараты широкого спектра действия наряду с местным применением современных серебросодержащих раневых покрытий способствуют более быстрому регрессу признаков острого индуративного целлюлита и купированию воспаления в венозной язве по сравнению с другими методами лечения.
Реализация результатов исследования
Результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на Международном хирургическом конгрессе «Новые технологии в хирургии» (Ростов-на-Дону, 2005г.), Международном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006г.), VI конференции ассоциации флебологов России (Москва, 2006г.), VII Всероссийской конференции «Отдаленные результаты лечения больных с хирургической инфекцией» (Москва, 2006г.), VI Всеармейской международной конференции «Инфекции в хирургии мирного и военного времени» (Москва, 2006г.), заседании кафедры факультетской хирургии лечебного факультета им. СИ. Спасокукоцкого с курсами анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии, курсом сердечнососудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, академической группы академика РАН и РАМН, профессора B.C. Савельева, коллектива врачей хирургических отделений и флебологического консультативно - диагностического центра ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.
Материалы диссертационной работы апробированы и внедрены в работу хирургических отделений ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова, используются на кафедре факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ при обучении студентов, ординаторов и врачей ФУВ.
Публикации
Апробация диссертации
Основные положения и выводы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции кафедры факультетской хирургии лечебного факультета им. СИ. Спасокукоцкого с курсами анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии, курсом сердечнососудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, научных лабораторий ангиологии, анестезиологии и реаниматологии, эндоскопии, внутрисердечных и контрастных методов исследований Российского государственного медицинского университета, хирургических отделений и флебологического консультативно - диагностического центра ГКБ №1 им. Н. И. Пирогова 18 сентября 2007г.
Объем и структура диссертации
Диссертация построена по классическому плану, изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав: обзора литературы, характеристики больных и методов исследования, 2-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 106 источников (49 отечественных и 57 зарубежных). Работа иллюстрирована 26 таблицами, 31 рисунком и 4 клиническими примерами.
Лечение трофических язв нижних конечностей, несмотря на свою многовековую историю, принадлежит к числу наиболее важных проблем современной практической медицины ввиду большой их распространенности, отсутствия единой тактики лечения и значительных финансовых затрат (А.В. Романовский и соавт., 2001; Lansdown ABG et al, 2004). Заболеваемость этой нозологической формой составляет 0,2-0,35% в год (Mekkes J.R. et al, 2003). В последнее время количество пациентов с венозными язвами имеет тенденцию к увеличению, несмотря на появление новых лекарственных препаратов, совершенствование и разнообразие методов лечения (Вин Ф. 1998; Ю.А. Амирасланов и соавт., 1999; B.C. Савельев и соавт., 2000). Ежегодный прирост пациентов с венозными язвами в популяции старше 45 лет составляет 3,5 случая на 1000 населения. После 65 лет частота ВТЯ возрастает в 3 и более раз, достигая 3-6% (М.Д. Ханевич и соавт., 2003; C.V. Ruckley, 1997; J. Hairier et al., 1999). В научной Европейской программе, посвященной ХВН (European Venous Forum Scientific Programme and Book of Abstracts Edizioni Minerva Medica, Turin, 2002), отмечено, что прогноз по заживлению венозных язв остается пессимистическим: только 50% из них закрывается в течение ближайших 4 месяцев, 20% остаются открытыми на протяжении 2 лет, 38% не заживают при пятилетнем наблюдении. Даже в случае заживления трофических язв продолжает оставаться высоким процент их рецидива, который колеблется при оперативном методе лечения от 4,8 до 31,6%, при консервативном - от 15 до 100% (А.В. Покровский и соавт., 2003; М.Д. Ханевич и соавт., 2003).
Этиологическая структура больных, страдающими венозными трофическими язвами, по данным разных авторов, не однородна. В ряде случаев приводятся сведения, что большую часть из них занимает посттромбофлебитическая болезнь, которая сопровождается развитием трофических язв более чем в 70% случаев, а варикозная болезнь - лишь в 13% и только при длительном существовании венозной недостаточности нижних конечностей (В.Я. Васютков, 1996, В.А.Кияшко, 2003, Б.Н. Жуков, 1989, J.R. Young, 1983; C.J. Moffatt et al., 1994). Ряд других исследователей приводят данные, согласно которым возникновение венозных трофических язв более чем в 50% наблюдений связано с варикозной болезнью, в то время как у больных с последствиями тромбоза глубоких вен этот показатель составляет 16% (В.Л. Лукич и соавт., 1982; В.Я. Васютков и соавт., 1993; B.C. Савельев, 2001; Ю.М. Стойко, 2002; A.M. Хохлов, 2002; В.М. Лисиенко и соавт., 2003). Лечение таких пациентов - сложная медико-социальная задача, поскольку длительное течение, частые рецидивы приводят к утрате трудоспособности, инвалидизации, существенному снижению качества жизни (Азизов Г.А., 1996; Петров СВ. и соавт., 2002; RXogan, 1997; L.P.Abbade, et al., 2005; C.V. Rukley, 1997). В 12,5% случаев пациенты с ХВН в стадии декомпенсации с наличием трофических язв, приводящих к снижению трудоспособности и инвалидизации, вынуждены преждевременно прекращать привычную работу (Романовский А.В. и соавт., 1998). В развитых странах, по данным сводной статистики трофические язвы приводят к инвалидизации чаще, чем туберкулез, ревматизм и транспортный травматизм вместе взятые (Е.М. Липницкий, 2001).
Венозные трофические язвы представляют собой дефект кожи и глубжележащих тканей, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 4-6 недель (Богачев В.Ю. и соавт., 2001). Для них характерны определенная локализация, чаще на внутренней поверхности нижней трети голени, и поражение поверхностных слоев кожи и подкожной клетчатки. В основе их появления как при варикозной, так и при посттромбофлебитической болезни, по современным представлениям, решающее значение придается венозной гипертензии, которая является пусковым моментом для развития каскада патологических процессов на тканевом уровне, приводящих к гипоксии тканей, микроциркуляторном с возникновением сладжа форменных элементов крови и микротромбозов на фоне формирующегося синдрома гипервязкости крови, и клеточном, ведущим к активации лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных ферментов, итогом которых является тканевая деструкция (A.M. Хохлов, 2002; D.N.Granger, 1995). При этом нарушается барьерная функция кожи, повреждение ее слоев сопровождается некрозом мягких тканей и экссудативным процессом (Ж. Бауэрзакс и соавт., 1998; J.A. Dormandy, 1997).
Достижением последнего десятилетия явилось открытие дополнительных механизмов в системе микроциркуляции, приводящих к повреждению и изъязвлению мягких тканей. Это концепция, по мнению Moffatt С. et al. (1992) и Granger D.N. et al. (1995), связана с феноменом лейкоцитарной агрессии как одного из главных этиологических факторов трофических нарушений кожи. В условиях венозного стаза, гипоксии и флебогипертензии, вызывающих альтерацию эндотелия, имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы избирательно связываются с лейкоцитами определенного типа (Т-лимфоциты и макрофаги). N.F.G. Hopkins et al. (1983), JJ.Bergan (2002) считают, что в результате такого взаимодействия лейкоциты фиксируются к эндотелию капилляров, становясь причиной их обструкции При этом создаются благоприятные условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вследствие этого образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток. В последующем дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла приводит к трансэндотелиальной миграции лейкоцитов, интерстициального фибрина и плазменных протеинов и их аккумуляции в межклеточном пространстве. Такие перикапиллярные фибриновые "манжеты" создают дополнительный диффузионный барьер, что приводит к гипоксии, недостаточности питания тканей.
В исследование было включено 236 пациентов ХВН 6 клинического класса (открытая язва) по классификации СЕАР.
Все больные были европейской расы. Из них 91 (38,6%) мужчин и 145 (61,4%) женщин. Распределение пациентов по половому и возрастному составу представлено на рисунке 2.
Возраст больных варьировал от 27 до 88 лет и в среднем составил 60,37 ±2,15 лет. Преобладали женщины - 61,4%, при этом большинство больных (65,7%) были пожилого и старческого возраста и только 81 (34,3%) пациентов находились в трудоспособном возрасте.
Причиной ХВН в 67% случаев служила варикозная болезнь нижних конечностей, в 33% - посттромбофлебитическая болезнь (рис.3.).
Время с момента появления симптомов ХВН до возникновения первой трофической язвы у больных с варикозной и посттромбофлебитической болезнями составило в среднем 13,6 ± 0,7 лет. Для пациентов с ВБНК этот показатель составил 16,73 ± 0,79, с ПТФБ - 6,86 ± 0,97, что свидетельствует о более тяжелых гемодинамических нарушениях развивающихся после перенесенного венозного тромбоза, приводящих к быстрому формированию трофических изменений кожных покровов.
Почти у половины пациентов язвы образовались впервые - 43,2%, однократный рецидив язв отмечен у 35,1% больных, двукратный рецидив -у 16,1 %, язвы рецидивировали более двух раз у 5,6% пациентов (рис. 4). У всех наблюдаемых нами больных язвы поражали одну конечность.
Среди факторов риска развития ХВН наиболее часто встречалась наследственность - 35,2% (83 пациента), длительные физические и (или) статические нагрузки - в 18,2% наблюдений (43 пациента), избыточный вес отмечен в 11,4% случаев (27 больных), малоподвижный образ жизни - 5,1%) (12 пациентов). Сочетание этих и других факторов, включая прием гормональных препаратов, наличие миомы матки у женщин выявлены у 58 человек (24,6%). У 13 (5,5%) больных видимую причину развития ХВН выявить не удалось (рис. 5). Наиболее часто встречаемыми сопутствующими заболеваниями у больных с ХВН (6 класс по СЕАР) были артериальная гипертензия (42%) и ишемическая болезнь сердца (22%), сахарный диабет (7%), у 29% пациентов сопутствующие заболевания не выявлены (рис. 6).
У 204 (86,4%) пациентов язвы локализовались в типичном для ХВН месте (медиальная поверхность нижней трети голени и околомедиальная
Нами проанализированы результаты микробиологического исследования у 236 пациентов с венозными трофическими язвами, лечившихся амбулаторно. У 100 пациентов для изучения микробного спектра исследование проводилось однократно при первичном осмотре. У 136 пациентов бактериологическое исследование выполняли до проведения антимикробной терапии и в процессе лечения. Характеристика этих больных подробно описана в главе 2.
Все пациенты имели одну трофическую язву с длительностью язвенного анамнеза от 1,5 месяцев до 5 лет, средняя длительность существования трофической язвы составила 6,8±1,9 месяцев. У 84 (36%) больных язва существовала от 1,5 до 4 месяцев, у 68 (29%) пациентов - от 4 до 6 месяцев, у 54 - х (23%) - в течение 12 месяцев, а у 30 (12%) человек -язвенный анамнез составил более 1 года. При этом у 101 пациента (43,2%) имелся язвенный дефект, открывшийся впервые, однократный рецидив ранее имевшейся язвы был у 83 (35,1%) больных, двукратный - отмечен у 38 (16,1 %), у 14 (5,6%) пациентов язвы рецидивировали более двух раз. Площадь язвенного дефекта составила 10,2±2,1 см (минимальная площадь составляла 7,4 см", а максимальная - 38,7 см). Наиболее часто встречались язвы площадью от 4 до 10 см (29,7%) и от 10 до 20 см" - (35,9%), с меньшей частотой (20,8%) - язвы площадью 20 до 30 см2, язвы больших размеров (свыше 30 см") наблюдались в 13,6% случаев. На момент начала исследования у всех пациентов диагностирована 1-2 стадия раневого процесса. При этом у большинства пациентов (76,3%) клиническая картина со стороны язвы представляла собой единичные вялые грануляции, вся поверхность была покрыта рыхлыми фибринозными наложениями, отмечалась обильная экссудация. В 9,3% наблюдений в язвенном дефекте имелись плотные участки гнойно-некротических тканей, раневое отделяемое отсутствовало или было скудным. У 34 пациентов (14,4%) - наряду с хорошо выраженной грануляционной тканью, заполняющей всю поверхность язвы, имелись единичные налеты фибрина, умеренная экссудация. У 209 (88,6%) больных отмечалась локальная гипертермия, гиперемия и индурация периульцерозных тканей, выраженный болевой синдром. У 20 (8%) пациентов имелись явления локального дерматита в виде сухости кожи, мацерации, шелушения и зуда, у одного пациента - явления пиодермии в нижней трети голени.
Всего выделено 268 штаммов микроорганизмов. При этом грамположительная флора составила 60,8%о выделенных штаммов с преобладанием Staphylococcus aureus (47,4% от общего числа выделенных штаммов), грамотрицательная - 39,2%, представленная в основном Proteus mirabilis (16,0%) и Pseudomonas aeruginoza (13,1%). Реже высевались Staphylococcus epidermidis (5,1%), Escherichia coli (4,5%), остальные микроорганизмы в посевах определялись с частотой менее 4,5% (табл. 6).
Следует отметить, что результаты микробиологического исследования трофической язвы и окружающих ее кожных покровов совпадали в большинстве случаев - 83,9% (198 больных).
Из всех обследованных больных у 212 (90%) пациентов микроорганизмы были представлены в виде монокультуры. В 24 (10%) наблюдениях выделялись ассоциации микроорганизмов. Наиболее часто встречался Staphylococcus aureus в сочетании с Proteus mirabilis (8), Pseudomonas aeruginoza (5), Enterobacter cloacae (3), Corynebacterium j eikeium (1), Escherichia coli (2), с Pseudomonas aeruginoza и Proteus mirabilis (1); Proteus mirabilis в сочетании с Pseudomonas aeruginoza (2) и Escherichia coli (1); Enterobacter cloacae со Staphylococcus epidermidis (1).
На основании полученных данных мы попытались установить зависимость микробного спектра венозных язв и его изменения от ряда факторов, влияющих на течение раневого процесса (возраст, пол больных, сопутствующие заболевания, длительность язвенного анамнеза, площадь язвенного дефекта, наличие осложнений раневого процесса, характер предшествующего местного лечения, системной антибиотикотерапии венозных язв и др.).
С учетом полученных данных об имеющейся микробиологической структуре венозных трофических язв и окружающих ее тканей у больных с ХВН (С6 по классификации СЕАР), осложненной острым индуративным целлюлитом, а так же с учетом фармакодинамики и фармакокинетики антибактериальных лекарственных средств для лечения нами были выбраны препараты широкого спектра антимикробной активности: амоксициллин/ клавулановая кислота (алюксиклав), представляющий собой комбинацию амоксициллина (875мг) - полусинтетического пенициллина и клавулановой кислоты (125мг) - необратимого ингибитора 13-лактамаз, и левофлоксацин (таваник) - представитель группы новых фторхинолонов II поколения. Для решения поставленных задач была сформирована группа из 30 пациентов, в которой выделены 2 подгруппы. В первую были включены 15 пациентов, которые в течение 10 суток получали антибиотик широкого спектра действия алюксиклав (1000 мг х 2 раза в сутки). Пациентам второй подгруппы (15 человек) также перорально назначали антибактериальный препарат таваник (левофлоксацин) по 500 мг 1 раз в сутки. Местно применялась стандартная терапия: поверхность язвы и окружающую ее кожу обрабатывали антисептиками: 0,02% раствором хлоргексидина, 3% раствор борного спирта. Результаты исследования сравнивали с контрольной группой (36 человек), которым проводилось только стандартное местное лечение. Продолжительность курса лечения составила 10 дней. Основная и контрольная группа были схожи по возрасту, полу, характеру основного заболевания, длительности язвенного анамнеза и начальной площади язв (табл.15). Во всех случаях выполняли бактериологическое и цитологическое исследование в начале исследования и по его окончании. С целью купирования симптомов хронической венозной недостаточности всем пациентам назначали флеботропные препараты и обязательную эластическую компрессию нижних конечностей в виде трехслойного бандажа. Эффективность антибактериальной терапии оценивали визуально по динамике регенераторных процессов в области трофической язвы, исчезновению клинических симптомов острого индуративного целлюлита (гиперемия, индурация и боль), результатам микробиологического и цитологического исследований. Кроме того, регистрировали, в случае выявления, нежелательные (побочные) явления, связанные с действием антибактериальных препаратов. В результате проведенного лечения отмечен положительный эффект во всех группах наблюдений. Вместе с тем, между ними имелись существенные отличия как в скорости купирования клинических симптомов целлюлита, так и в течении раневого процесса. Полностью добиться очищения язвенной поверхности от гноя и фибрина за 10 дней проводимого лечения не удалось ни в одной группе больных. Однако у пациентов, которым применяли пероральные антибактериальные препараты была отмечена положительная динамика в состоянии язвы: некротические ткани стали более рыхлыми, легко удалялись, количество фибринозных наложений значительно уменьшилось, появились островки грануляций. К 10 дню лечения грануляции были частичными (2 балла) у 21 (70%) больных и у 4 (13,3%) пациентов полностью заполняли язвенный дефект (4 балла). В контрольной группе лишь в 25% наблюдений отмечено появление единичных островков грануляционной ткани бледно - розового цвета (рис. 18).
С целлюлитом сталкивается 95% девушек, в том числе это может быть проблемой даже очень стройных и худеньких девушек. Целлюлит (липодистрофия) — локальное увеличение жировых клеток и нарушение микроциркуляции в жировой ткани.
Факторами риска являются: генетическая предрасположенность, нарушения периферического кровоснабжения, гормональные нарушения или изменение гормонального фона (половое созревание или беременность), нарушения питания, малоподвижный образ жизни, стресс, частое изменение веса. “Естественная” легкая форма целлюлита, обусловленная физиологическими причинами, для женщины являются нормой и его «победить» невозможно. А вот с такими формами, как жировой, фиброзный и отечный целлюлит - бороться необходимо . И не только для красоты, а скорее во имя здоровья. Но чтобы распланировать эффективный антицеллюлитный режим, нужно определить свой тип целлюлита и минимизировать влияние провоцирующего агента.
Жировой целлюлит
Этот вид целлюлита самый распространенный. Он не связан с проблемами кровообращения, а скорее является результатом неправильного питания и низкой физической активности. За счет того, что активность невысокая и поступающие вместе с пищей калории не расходуются, увеличивается слой подкожной клетчатки, а значит, меняется внешний вид кожи.Такой целлюлит обычно располагается на бедрах, ягодицах и животе. Кожа выглядит дряблой, а сами отложения - желеобразными.
Как бороться?
Чтобы избавиться от жирового типа целлюлита нужно в первую очередь нормализовать питание. Для этого ограничить сахар в рационе и мучные изделия, исключить насыщенные жиры - фаст-фуд, маргарин, жареную и жирную пищу, полуфабрикаты.Главным источником жиров в организме должны стать рыба, растительные масла, птица, орехи и т.д. Позаботьтесь о том, чтобы каждый день вашей жизни был активным! Уделите внимание упражнениям на выносливость, кардионагрузкам. Отдельно нужно заняться укреплением мышечной массы, ведь именно мышцы являются главными ресурсами, сжигающими жир даже в покое.
Отечный целлюлит
Этот тип целлюлита чаще всего обусловлен проблемами кровообращения (лимфатического или венозного). Если отток жидкости нарушен, в организме задерживаются вода. За счет большого количества лишней жидкости кожа выглядит отечной, при нажатии на нее в местах локализации целлюлита образуется ямка, которая распрямляется не сразу. Отечному типу целлюлита сильнее других подвержены стройные женщины. Помимо косметического дефекта - собственно проявлений целлюлита, они могут также страдать от эффекта тяжести в ногах и варикозного расширения вен.
Как бороться?
Главная ваша задача - улучшить кровообращение, а значит, делайте ставку на активные виды спорта - плавание, ходьбу, а также практикуйте пилатес, йогу. Одновременно следует уделить внимание борьбе с отечностью ног, вам могут помочь компрессионные чулки, ежевечерние обливания конечностей поочередно терпимо горячей и холодной водой. Ограничьте в рационе продукты, которые могут провоцировать задержку жидкости, это - соленая пища. Полюбите зеленый чай и любые растительные чаи, обладающие мочегонным эффектом.Практикуйте лимфодренажный массаж. Домашние ритуалы красоты дополните нанесением моделирующих кремов на основе плюща, кипариса, красного винограда - активных ингредиентов, выводящих излишек воды.
Фиброзный целлюлит
Эта форма целлюлита самая сложная и спутать ее с другими видами просто невозможно. Как правило, это твердый целлюлит (за счет затвердевших волокон эластина и коллагена, окружающих жировые клетки). Его не удается сдвинуть с «насиженного» места всеми перечисленными выше способами. Локализуется он чаще всего на внутренней стороне бедер и коленей. На ощупь кожа жесткая, при надавливании возникают болевые ощущения. Эффект «апельсиновой корки» хорошо заметен, кожные ткани немного провисают.
Как бороться?
Чтобы победить этот тип целлюлита нужно движение. Нет ничего лучше, чем сочетание кардио-упражнений и силовых тренировок.Что касается рациона питания, исключите на ночь быстрые углеводы, продукты с высоким содержанием сахара. Избегайте употребления продуктов «лайт», диетических и обезжиренных. Наполните свой рацион полноценным белком, он нужен для поддержания структурных волокон кожи - это рыба, морепродукты, яйца, мясо (индейка, курица). Сделайте упор на пищу, богатую антиоксидантами - витаминами С и Е, селеном, бета-каротином и цинком. Это фрукты - апельсины, яблоки, красные ягоды, свежие овощи - сельдерей, кабачки, морковь, брокколи и бобовые - бобы, чечевица, горох.Среди косметологических процедур, эффективных против фиброзного целлюлита, можно выделить мезотерапию, инъекции на основе витаминов и натуральных растительных экстрактов, антицеллюлитный массаж, аппаратные методы.
Увы полностью и навсегда избавиться от целлюлита невозможно. Все старания можно прикладывать только для того, чтобы сделать его менее заметным. Но для достижения видимого результата необходим комплексный подход:
Дома следует пользоваться жесткой мочалкойили рукавичкой во время ванны и душа, растирая проблемные зоны, после водных процедур обязательно проводить массаж, разминая, пощипывая и постукивая кожу пальцами или массажерами с пальчиками, можно с эфирными маслами, особенно хороши масла цитрусовых лимон, апельсин, грейпфрут, бергамот, затем наносить специальный крем. Хорошо пользоваться антицеллюлитными скрабамипокупными или домашнего изготовления, например, из молотого кофе, меда и лимонного сока. Не стоит ждать чудес только от широко рекламируемых кремов и сывороток они только улучшают тонус кожи, временно подтягивают ее и за счет этого скрывают проявления целлюлита. Когда вы перестанете ими пользоваться, внешний эффект быстро пропадет. Безусловно, профессиональный антицеллюлитный массаж это очень эффективное средство, которое позволит действительно заметно улучшить состояние кожи.
Если у вас достаточно выраженный целлюлит, возможно, начать с курса массажа у проверенного специалиста. Однако если после курса массажа вы не продолжите ухаживать за кожей дома, соблюдать режим питания и заниматься физкультурой, целлюлит вернется в прежнем объеме. К таким методам, как мезотерапия и аппаратные методы (вакуумный аппаратный массаж, миостимуляция, электролиполиз и др.), следует отнестись очень аккуратно. Их следует применять только при очень серьезных проявления целлюлита и только после консультации с врачом, так как могут быть противопоказания. Эти способы помогут избавиться даже от патологических и тяжелых форм целлюлита, но при ошибках выполнения процедуры возможны осложнения. Если вы измените свой образ жизни и будете следовать всем рекомендациям, уже через месяц вы обязательно заметите результат!
А чтобы вам было проще следовать правильному образу жизни, записывайтесь на . Профессиональные тренера помогут вам разработать оптимальный комплекс тренировок для проработки проблемных зон, а диетолог составит сбалансированный рацион питания, согласно потребностям вашего организма.
7417 0
К осложнениям ХВН относят варикотромбофлебит (принципы его диагностики и лечения описаны в главе 37), кровотечение из венозного узла и трофическую язву. Все они возникают при декомпенсации венозного оттока из поражённой конечности.
Кровотечение из варикозных вен бывает спонтанным и травматическим, наружным и подкожным. Наибольшую опасность представляет наружное кровотечение, обычно обусловленное изъязвлением истончённой кожи над варикозной веной. Такое кровотечение чаше возникает из варикозных вен, расположенных в нижней трети голени и области лодыжек. В этой зоне расположены крупные перфорантные вены, давление в просвете которых в вертикальном положении пациента может достигать 100 мм рт.ст. Венозная кровь обладает пониженной свёртываемостью, а кровотечение из варикозных вен не сопровождается болевыми ощущениями. В связи с этим описаны случаи смертельных исходов при развитии этого осложнения во время сна. В вертикальном положении больного венозное кровотечение бывает особенно обильным, кровопотеря в течение считанных минут может достигать 1 л и более.
Неотложные мероприятия включают немедленный перевод пациента в горизонтальное положение, придание конечности возвышенного положения и тугое эластическое бинтование (но не наложение жгута!). В последующем проводят окончательную остановку кровотечения прошиванием сосуда или его склерооблитерацией.
Трофическая язва — длительно не заживающий дефект кожи, возникающий, как правило, в нижней трети медиальной поверхности голени - зоне максимально выраженных трофических расстройств. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки и несколько выше неё, в результате накопления в дерме гемосидерина (продукта деградации гемоглобина эритроцитов, вышедших в межуточную ткань в связи с повышенной проницаемостью сосудов) появляется участок гиперпигментации.
Спустя некоторое время в центре пигментированной зоны возникает уплотнённый участок кожи, имеющий белесоватый, лаковый вид, напоминающий натёк парафина. Это так называемая «белая атрофия» кожи, её можно рассматривать как предъязвенное состояние. В дальнейшем любая, даже минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта. Постепенно площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных реакций.
Для венозной трофической язвы характерно длительное рецидивирующее течение. При сохранении гемодинамических условий (флебогипертензия, венозный застой) она возникает вновь и вновь. Поэтому оптимальная тактика лечения предполагает первоочередное закрытие трофической язвы с помощью консервативных мероприятий с последующим выполнением хирургического вмешательства на венозной системе, направленного на профилактику её рецидива.
Консервативное лечение заключается в адекватной эластической компрессии, назначении различных фармакологических средств, местном воздействии на язву и окружающие ткани, способствующих её санации и закрытию.
Характер лечебных мероприятий зависит от стадии раневого процесса. Фаза экссудации характеризуется обильным гнойным отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и значительной бактериальной обсеменённостью язвы. Главная задача лечения в этих условиях - очищение трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также купирование системной и местной воспалительной реакции. Для этого используют антибиотики широкого спектра действия (парентерально или перорально). При длительно существующих трофических язвах с признаками микотического поражения стопы в антибактериальную терапию целесообразно включать противогрибковые препараты и производные нитроимидазола (флагил, метронидазол). Наличие сопутствующего острого индуративного целлюлита диктует необходимость назначения неспецифических противовоспалительных средств (диклофенака, кетопрофена) внутримышечно или в свечах. Дополнительно проводят инфузии гемореологически активных препаратов (реополиглюкина, трентала).
Местное лечение включает ежедневный туалет язвенной поверхности с помощью мягкой губки и антисептического раствора (диоксидина, хлоргексидина, раствора перманганата калия, эплана). После этого накладывают повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (хлорамфеникол + метилурацил + сульфадиметоксин + тримекаин, хлорамфеникол + метилурацил, гидроксиметилхиноксилиндиоксид + тримекаин + метилурацил и пр.), специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Его адекватное формирование - залог успешной терапии трофической язвы. Уже на этом этапе назначают поливалентные флеботонические препараты (диосмин + гесперидин, гидроксирутозиды), антиоксиданты (витамин Е).
Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого применяют гиалуронат цинка. Хорошо зарекомендовали себя биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф). Обязательным компонентом остаётся адекватная эластическая компрессия.
В фазу эпителизации необходимо надёжно защитить формирующийся соединительнотканный рубец от возможного механического повреждения. Этого достигают постоянным ношением компрессионного бандажа. Пациенту следует рекомендовать продолжить приём флеботонических средств.
После заживления трофической язвы при отсутствии противопоказаний необходимо выполнение хирургической операции, направленной на коррекцию нарушений венозной гемодинамики. В тех случаях, когда язва длительное время не эпителизируется, прибегают к оперативному вмешательству, не дожидаясь её полного закрытия. В такой ситуации после эндоскопической диссекции перфорантных вен выполняют аутодермопластику язвенной поверхности. Если проведение оперативного вмешательства невозможно, пациенту предписывают пожизненную эластическую компрессию и длительный курсовой приём флеботоников.
Варикозную и посттромбофлебитическую болезни относят к категории хронических, поэтому прогноз в отношении полного излечения у многих больных сомнителен. После оперативного лечения варикозной болезни возможен рецидив заболевания. Излечения от посттромбофлебитической болезни у подавляющего большинства пациентов добиться практически невозможно в силу характера и масштаба поражения венозной системы. Прогноз для жизни больного, как правило, благоприятен. Вместе с тем, отсутствие своевременного и адекватного лечения хронической венозной недостаточности может привести к смерти пациента от её осложнений (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен с развитием ТЭЛА; наружное кровотечение).
Прогноз в отношении качества жизни пациентов зависит от адекватности проводимых лечебных и профилактических мероприятий - частота рецидивов или скорость прогрессирования заболевания, выраженность клинической симптоматики снижаются до минимальных величин при регулярном использовании современных компрессионных и медикаментозных средств.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Наиболее постоянным клиническим признаком ПТФБ служито тек с увеличением периметра пораженной конечности (сравнительно с интактной) на 3-3,5 см в конце рабочего дня при относительно благоприятном течении ХВН и до 8-10 см - при тяжелом.
После перенесенной тромботической окклюзии глубоких вен голени отек локализуется преимущественно в области стопы и лодыжек, подколенной вены - стопы и нижней трети голени, бедренной вены - голени и нижней трети бедра, подвздошно-бедренной венозной магистрали - на всей конечности (в отличие от лимфостаза с преимущественным отеком тыла стопы и пальцев с последующим гиперкератозом). После ночного отдыха с приподнятой конечностью отек сходит, и по утрам может определяться лишь пастозность тканей.
По мере прогрессирования ХВН зона отека расширяется в проксимальном направлении, при этом к утру отек сохраняется, хотя и несколько уменьшается при возвышенном положении конечности в течение ночи. В период менструации или беременности и в жаркое время года отек нередко нарастает.
В соответствии с выраженностью отека меняется интенсивность своеобразного болевого синдрома: чувство распирания, тяжести, особой усталости в голени (нередко спарастезиямиили подергиванием отдельных мышечных групп), обостряется после длительного пребывания на ногах (чаще вечером), несколько уменьшается при ходьбе, а исчезает после отдыха с возвышенным положением конечности. .
При разрастании фиброзной ткани, замуровывающей сосудистый пучок, тягостные ощущения по ходу последнего сохраняются даже в постели с приподнятыми конечностями. Неприятные ощущения достигают степени болевого синдрома при сопутствующих невритах или вторичном плоскостопии, когда после продолжительной нагрузки на конечности появляется сверлящая боль в подошвенной поверхности стопы.
В момент обследования боль появляется при надавливании в точке, находящейся чуть ниже и кпереди от внутренней лодыжки, и пальпации по внутреннему краю подошвенной поверхности стопы, вдоль внутреннего края большеберцовой кости, по задней поверхности голени, в подколенной ямке или в скарповском треугольнике.
На пораженной конечности у большинства больных констатируют извилистую сеть расширенных поверхностных вен (преимущественно в системе большой подкожной вены. Нарушение проходимости магистральных вен таза проявляется расширением подкожных вен над лобком и в нижних отделах передней брюшной стенки. В вертикальном положении на стопе и в области лодыжек можно заметить у ряда больных необычные синеватые пятна, образованные скоплением мелких подкожных вен. В горизонтальном положении с приподнятой кверху конечностью эти вены опорожняются, и кожные покровы приобретают равномерную окраску.
ПТФБ может протекать относительно благоприятно на протяжении ряда лет или быстро прогрессировать непосредственно по завершении острого периода тромботической венозной окклюзии, в связи с чем трофические нарушения кожи и подкожной клетчатки, патогомоничные для декомпенсации ХВН, выявляются уже через 1-2 года от начала заболевания. Медно-красная пигментация кожи переходит при этом в бурую или темно-коричневую, располагается пятнами различной величины и формы на внутренней поверхности голени выше лодыжки или кольцевидно охватывает всю дистальную поверхность голени над лодыжками. Истонченная, лишенная волос, тусклая кожа не собирается в складку, теряет свою подвижность в отношении глубжележащих тканей и даже как бы припаивается к ним.
По мере развития фиброзного процесса болезненная при пальпации кожа и подкожная клетчатка области голеностопного сустава и нижней трети голени приобретает деревянистую плотность. Отек в дистальном отделе конечности спадает и на первый план клинической картины выступает так называемый индуративный целлюлит. Этот синдром характеризуется широкой, пигментированной, идущей циркулярно над лодыжками фиброзной полосой, перетягивающей словно браслетом, нижнюю треть голени, и отечными тканями, нависающими над верхней границей индурации(симптом «перевернутой бутылки») .
В участках индуративного целлюлита возникает сухая или, чаще, мокнущая экзема с мучительным зудом, а при дальнейшем прогрессировании патологическогопроцесса-трофическая язва с каллезными краями, плоским дном, покрытым вялыми грануляциями и скудным отделяемым с неприятным запахом (вследствие длительного воспаления, в котором участвуют бактериальная и микотическая флора). Первоначально такая язва (диаметром 2 см и более) локализуется на внутренней поверхности голени выше лодыжки, что позволяет дифференцировать ее от изъязвлений иного происхождения. В последующем изъязвления могут распространиться по всей индуративной поверхности и циркулярно обхватывать голень по периметру .
Трофические язвы при ПТФБ отличаются очень упорным течением, заживают атрофическим беспигментным рубцом и легко возобновляются после расчесов, самых незначительных травм или вообще без видимых причин. Каждый рецидив заметно ухудшает состояние больного, астенизируя его не только за счет очередного воспаления, но и расстройств сна. Постоянная болезненность в области изъязвления становится почти нетерпимой, а общециркуляционные сдвиги проявляются одышкой, сердцебиением, снижением работоспособности.
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися отеками конечностей: врожденными аномалиями сосудов, артериовенозными аневризмами, болезнью Паркса - Вебера - Рубашова. Кожные дерматиты при ПТФБ дифференцируют с кожными заболеваниями, индуративной эритемой, остеомиелитом, опухолями костей и мягких тканей, саркомой Копоши, синдромом Марторелля и язвами другой этиологии .
Диагноз
Для постановки диагноза ПТФБ и выбора тактики лечения в условиях поликлиники большое значение имеют функциональные пробы, флеботонометрия, термометрия, капилляроскопия, УЗИ, а в условиях стационара - дистальная флебография, антеградная и ретроградная кавография, РНФСГ, лимфография, исследование свертывающей системы крови.
