u Анеми я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клиникогематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.
Гемограмма здоровых людей. показатели Лейкоциты, х 10 9/л Мужчины Женщины 4, 0 -9, 0 Эритроциты, х 10 12/л 4, 0 -5, 1 3, 7 -4, 7 Гемоглобин, г/л 130 -160 120 -140 Тромбоциты, х 10 9/л 180, 0 -320, 0 Гематокрит, % 42 -50 36 -45 Палочкоядерные, х % 1 -6 Сегментоядерные, х % 45 -70 Эозинофилы, % 0 -5 Базофилы, % 0 -1 Лимфоциты, % 18 -40 Моноциты, % 2 -9 СОЭ, мм/ч 1 -10 2 -15
I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов Постгеморрагическая · острая или хроническая кровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм; иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)
II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные) Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т. д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) u Мегалобластные: дефицит витамина В 12 u (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит. В 6, отравление свинцом u Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность u
По остроте развития 1. 2. Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.
По степени выраженности Признаки Нарушения легкой степени Выше 3, 5 Нарушения средней степени 3, 5 – 2, 5 Нарушения тяжелой степени Ниже 2, 5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные Выраженны (I степени) е (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая Снижена Низкая (более 100) (100 – 75) (менее 50) Эритроциты (х 1012 /л)
u Анемическая прекома (Hb 60 - 30 г/л); u Анемическая кома (Hb
По цветовому показателю u Нормохромные – ЦП- 0, 85 -1, 05 u Гипохромные – ЦП- 1, 1
Железодефицитные анемии Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита 1. 2. 3. 4. 5. Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Дефицит запасов Fe uбыстрый рост ребенка uподростки uменструальные кровопотери uдиетарный дефицит uдонорство Fe-дефицитный эритропоэз Fe-дефицитная анемия uкровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) uбеременность uсиндром нарушенного всасывания uгемодиализ, плазма-, цитоферез, uкровопускание (полицитемия) (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) uтяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II-Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)
Продукты, влияющие на всасывание железа Усиливают всасывание: Тормозят всасывание: u. Аскорбиновая кислота u. Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) u. Животные белки (мясо и рыба) u. Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) u. Сорбит u. Алкоголь u. Фитаты растительных продуктов, образующие с Fe нерастворимые комплексы (5 -10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) u. Растительные волокна, отруби u Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% u. Жиры (ограничить до 70 -80 г/сут.) u. Оксалаты и фосфаты u. Соли Ca, молоко
ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме (ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома (тканевого фонда) уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия
Клиника ЖДА 1. 2. Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)
3. Гематологический синдром u u u u u Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25 -30%) Снижение сывороточного железа (N= 12, 5 -30, 4 ммольл) Снижение трансферрина (N=19, 3 -45, 4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл) Повышение ОЖСС (N=30, 6 -84, 6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N=15 -55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15 -50 мкг%)
ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Норма Дефицит запасов Fe Feдефицитный эритропоэз Feдефицитная анемия запасы Fe N Fe эритрона N N ферритин сыв- 60 -400 ки (мкг/л) 60 20 15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15 -25 45 -50 +/ 60 10 60 % насыщения 30 -50 трансферина Fe 20 15 10 Сидеробласты 30 -40 % 20 10 5 Показатели
u ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.
Лечение ЖДА Препараты железа (per os): u. При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150 -200 мг, у детей 3 мг/кг веса u. При легкой анемии суточная доза 60 мг u. После ликвидации анемии доза 40 -60 мг/сут не менее 4 -х мес. u. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. u. С целью профилактики дефицита железа 1020 мг/сут. Диета
Эффективность всасывания железа Темп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1, 0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)
Лечение неэффективно у 10 – 20% больных Причины неэффективного лечения u продолжающиеся кровотечения u сопутствующие инфекции u злокачественные онкологические заболевания u плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта.
Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа Тяжелая железодефицитная анемия + u Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. u. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить u. Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).
Общие положения 1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.
u ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.
Мегалобластные анемии - анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследственные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В 12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.
Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0, 5 -1% М: Ж=1: 1
Причины мегалобластных анемий (1) Недостаточность вит. В 12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит I. внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В 12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)
Причины мегалобластных анемий (2) II. Дефицит фолиевой кислоты а. Недостаточное поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО) Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз) в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол) г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь) д. Повышенная экскреция (болезни печени, почек)
К л и н и к а В 12 ДА 1. 2. Aнемический синдром Поражение ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка, сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы) 3. Поражение НС (фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства) 4. Гематологические изменения
Мегалобластная анемия: мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.
Наследственные формы В 12 -ДФА Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит. В 12 u Дефект транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund. Grαsbeck) Проявляется на 2 году жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии) u Лечение - цианокобаламин
Лечение больных В 12 ДА Парентеральные препараты витамина В 12 цианокобаламин (500 мкг 1 -2 р с сут.) оксикобаламин (500 -1000 мкг/сут) аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе) На 5 -8 день – ретикулярный криз (увеличение числа Ret до 20 -30%)
Особенности фолиево-дефицитной анемии Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства u Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф. пунктация, u Снижено содержание фолиевой кислоты u
Представлена двумя симптомокомплексами:
1-й –анемический синдром , обусловленные гемической гипоксией (недостаток Hb); от которой прежде всего страдают быстро регенерирующие клетки – эпителий кожи, дыхательных путей, ЖКТ, иммунной системы и некоторые клетки головного мозга (неспецифические симптомы).
слабость, утомляемость, вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость
бледность кожи и слизистых конъюнктив глаз
головокружение, головная боль (чаще вечером),
ощущение сердцебиения,
одышка при физической нагрузке,
синкопальные состояния, особенно в душных помещениях;
мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД,
может быть умеренное повышение температуры,
сонливость днем и плохое засыпание ночью,
снижение работоспособности, остроты зрения, аппетита
раздражительность, нервозность, плаксивость,
снижение памяти и внимания,
гиперчувствительность к холоду.
2-й – синдром, обусловленный дефицитом Fe-содержащих ферментов (тканевый дефицит железа – сидеропенический синдром):
изменения кожи и ее придатков – сухость, шелушение, трещины; корытообразное вдавление (койлонихии), истончение, поперечная исчерченность ногтей, их ломкость; волосы тусклые, ломкие, секутся, выпадают, сухость, раннее поседение;
мышечная слабость, не соответствует степени анемии, слабость сфинктеров (непроизвольное (императивные позывы) мочеиспускание при смехе, кашле, ночной диурез). Мышечные боли – дефицит миоглобина.
пристрастие к необычным запахам и вкусам.
цвет кожи бледный, особенно бледные ушные раковины (болгарский признак анемии), на сгибах ладонной поверхности (за счет перераспределения кровотока); бледность должна быть постоянной и кожа не должна быть отечной). На кистях рук – желтизна (нарушение обмена каротина).
в полости рта – ангулярный стоматит (заеды), атрофия сосочков языка, покраснение и болезненность языка (глоссит), склонность к парадонтозу, кариесу.
трудность проглатывания комка пищи (сидеропеническая дисфагия); атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, снижение аппетита.
печень и селезёнка при ЖДА не увеличивается (из-за слабости диафрагмы опускаются).
изменения ССС: сидеропеническая миокардиодистрофия, ощущение сердцебиения, тахикардия, одышка, боли в груди, иногда отёки на нижних конечностях, АД обычно снижено, значительные колебания пульсового давления, систолический шум на верхушке сердца и в точке проекции лёгочной артерии (систолический шум изгнания над предсердиями).
Нарушение в иммунной системе.
Отставание в физическом и нервно-психическом развитии.
Диагностический поиск включает 2 этапа: синдромный (верификация железодефицитного характера анемии - ключевые лабораторные признаки ЖДА) и нозологический (выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА).
Экспертами ВОЗ определены следующие критерии:
I обязательный критерий – морфологический субстрат ЖДА
1) . снижение Hb - основной критерий тяжести заболевания.
В норме Hb: выше 110 г/л – у детей от 6 мес. до 6 лет (США до 5 лет).
выше 120 г/л – от 6 до 14 лет (115 г/л – 5-12 лет)
130 г/л – мужчины
120 г/л – небеременные женщины
110 г/л - беременные
Снижение Hb (по А.А.Митереву) от 110-91 г/л – легкая
90-71 г/л – средней тяжести
ниже 70 г/л – тяжёлая степень
Hb артериальной или венозной крови на 10-20% выше капиллярной крови.
2). цветовой показатель (относительное содержание гемоглобина в эритроците) - ниже 0,85 – гипохромия.
3). средний объем эритроцитов (МС V ) - в норме 80-95 фл (мкм 3) - снижается при ЖДА;
4). Среднее содержание Нв в эритроците (МСН) - 27-31 пг в зависимости от возраста (при ЖДА ниже 24 пг)
5). Показатель гематокрита (Ht ) - доля эритроцитов в общем объеме крови – в норме не ниже 35%;
6). Средняя концентрация Hb в эритроците (MCH С) - норма 30-38 г/дл (при ЖДА ниже 33 г/дл);
7). Число эритроцитов в 1 мл (RBC ) не является обязательным компонентом;
8). Эритроциты различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз RDW – в норме 11,5-14,5%, при ЖДА повышен), и размера (микроцитоз );
II обязательный критерий ЖДА – содержание сывороточного Fe.
За 5-6 дней до исследования ребёнок не должен получать Fe-содержащего препарата или витаминных препаратов, содержащих железо, а также оральные контрацептивы, аллопуринол. Содержание сывороточного Fe не должно быть ниже 14,0 мкмоль/л;
III обязательный критерий ЖДА – определение общей Fe-связывающей способности (резервная, незаполненная железом емкость транспортного белка - трансферрина):
Общая Fe-связывающая способность (в норме не более 63 мкмоль/л);
Латентная Fe-связывающая способность (в норме не более 47 мкмоль/л;
Кроме этого, показатель трансферрина:
Коэффициент насыщения трансферрина Fe (КНТ): в норме 15-45% (при ЖДА снижается);
IV обязательный критерий – содержание сывороточного ферритина (определяется радиоиммунным методом), в норме – 32-35 нг/мл (при ЛД и ЖДА менее 15 мкг/л);
В последние годы: при ЖДА усиливается синтез и экспрессия растворимых мембранных трансферриновых рецепторов и повышается их концентрация в крови (отражают адекватность поступления железа в клетки эритропоэза).
Второстепенные признаки ЖДА:
Количество сидеробластов костного мозга (в норме 10-90%);
Функциональная проба для определения дефицита Fe: десфераловая сидероурия – это Fe-содержащий препарат вводят по номограммам (от новорожденных до старческого возраста). При наличии в организме дефицита Fe, то с мочой выделяется крайне мало, а если анемии нет – выделяется большое количество.
– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
D50
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.
Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.
Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
Гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.
Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.
Что провоцирует Железодефицитная анемия:
Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.
Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:
Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.
Симптомы Железодефицитной анемии:
В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.
Диагностика Железодефицитной анемии:
Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.
Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).
Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.
Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).
О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.
С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.
По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.
Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.
Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.
Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.
Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:
Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.
Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.
Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).
Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.
Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.
В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.
Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.
Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.
Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.
Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.
Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.
Лечение Железодефицитной анемии: Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)
Профилактика Железодефицитной анемии:
- Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Железодефицитная анемия - это синдром, который характеризуется уменьшением количества гемоглобина и/или красных кровяных клеток в крови из-за недостатка в организме микроэлемента - железа. Этот вид анемии является самым частым среди всех, и по статистическим данным насчитывает около 78% в структуре подобных заболеваний.
Симптомы болезни
Симптомы болезни зависят от степени тяжести анемического синдрома. Выделяют три степени:
Клиника анемии состоит из двух синдромов: анемического и сидеропенического.
При анемическом синдроме пациенты жалуются на учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, общую слабость, головокружение, сонливость, головную боль, потерю работоспособности, тяжесть сконцентрировать внимание, шум в ушах, раздражительность, мышечную слабость. Такие симптомы не являются специфическими, они могут присутствовать при многих заболеваниях. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония.
Сидеропенический синдром обусловлен уменьшением количества веществ, которые, как и гемоглобин имеют в своей структуре железо. Характерны изменения кожи. Она становится сухой и шелушится. Ногти начинают слоиться, становятся ломкими. Появляются трещинки в уголочках рта. Больные жалуются на изменения обоняния и вкусовых предпочтений (некоторые начинают кушать мел, уголь, сухие крупы, вдыхают запахи бензина, ацетона и пр.). В некоторых случаях появляются трещинки на языке, его изъязвление.
Причины болезни
Дефицит железа в организме можно наблюдать при недостаточном его получении с пищей, при повышенных расходах, при нарушении его усвоения в организме. Основными причинами анемии являются:
Диагностика
Основным в диагностике железодефицитной анемии является клинический анализ крови. Из показателей врача особо интересуют такие:
В биохимическом анализе на ЖДА указывают:
Вышеперечисленных критериев достаточно для диагностирования ЖДА. Но на этом диагностический поиск не заканчивается. Далее врачи гематологи назначают целый комплекс обследований и консультаций с целью установления причины анемии.
Осложнения
Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии весьма благоприятен. Если процесс зашел далеко, то на фоне анемии развиваются различные хронические заболевания. Чаще всего у больных наблюдают сердечную недостаточность, хроническую гипоксию, заболевания сердца, сосудов, печени, головного мозга.
При критическом снижении гемоглобина в крови возможно развитие гипоксической комы, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летального исхода.
Лечение болезни
Перед тем, как приступать к терапии самой анемии, нужно сначала устранить ее причину. Например, если причина ЖДА - это маточные кровотечения, то сначала нужно обследоваться и лечиться у гинеколога.
Обязательным компонентом лечения является диета, обогащенная железом. Но нужно учесть, что если дефицит данного микроэлемента в организме уже существует, то одна диета не поможет устранить его.
Основой лечения ЖДА считают препараты железа. Существуют такие лекарства для приема внутрь (им нужно отдавать предпочтение) и в виде инъекций (использовать только в случаях не усвоения железа в ЖКТ). Курс лечения длительный, и составляет от 3 месяцев до 1 года.
