По праву может считаться одним из страшных и наиболее сложных в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Оно характеризуется хроническим течением, сопровождающимся атипичным воспалительным процессом с сегментацией, образованием глубоких язв и поражением всех слоев слизистой желудка.
Болезнь Крона может затрагивать абсолютно любой отдел ЖКТ, но чаще всего происходит поражение тонкого и толстого кишечника. Несмотря на то, что это заболевание встречается достаточно редко, каждому нужно знать его проявление, чтобы вовремя обратиться к врачу для лечения.
Впервые упоминание болезни Крона встречается в 1932 году, когда американский гастроэнтеролог вместе со своими коллегами описал сразу 14 случаев заболевания. Найдя между ними сходство не только в наблюдаемых симптомах, но и в течении и характере развития, Крон присвоил заболеванию свое имя и приступил к поискам возможного лечения.
Однако для того, чтобы найти лекарство от болезни, нужно знать причину, по которой она возникает. До сегодняшнего дня ученые так и не договорились, какова же основная причина развития болезни Крона, и предлагают три основных фактора , которые могут быть толчком к развитию заболевания.
Чаще заболевание встречается у белых людей, особенно в узких общинах, в которых часто заключаются кровные браки, и происходит отбор гена болезни.
Диагностика заболевания осложняется тем, что многие симптомы схожи с симптомами колитов, в частности, язвенного колита . Специалист сможет отличить одно заболевание от другого на ранней стадии развития, и чем дольше развивается болезнь, тем отчетливее становятся ее симптомы.
Описаны случаи локализации заболевания во всех отделах желудочно-кишечного тракта, однако чаще всего оно развивается в терминальном отделе кишечника ближе к толстой кишке. Именно у болезни Крона наблюдается четкая сегментация пораженных отделов кишечника и здоровых, но язвами и абсцессами покрывается вся слизистая оболочка.
Все может осложняться появлением свищей в стенках кишечника, через которые возможно сообщение с другими внутренними органами, или брюшиной. Это грозит возможным заражением других органов и значительным осложнением общей картины болезни. В результате воспалительных процессов слизистая кишечника переходит в рубцовую ткань, утрачивает возможность всасывания питательных веществ из принимаемой пищи и перистальтики, и происходит стеноз просвета кишки.
Для болезни Крона также характерно поражение лимфатических узлов, что объясняет значительное повышение в картине крови количества T-лимфоцитов и эозинофилов, которые стараются самостоятельно подавить заболевание на ранних этапах.
Местные симптомы
Общие симптомы при постановке диагноза служат в качестве подтверждающих и являются, скорее, косвенными, чем прямыми указателями на болезнь Крона. В них входят те симптомы, которые характерны для многих других заболеваний, зачастую и вовсе несвязанных с кишечником и воспалительными процессами, однако в сочетании с местными симптомами они помогут дать точный ответ, болезнь Крона у человека, или это что-то другое.
Общие симптомы болезни Крона:
В связи с тем, что болезнь Крона может локализоваться в различных отделах кишечника, специалисты предложили классификацию заболевания, чтобы было проще отличить одну форму от другой.
Кроме этой классификации, существует еще две, которыми так же успешно пользуются врачи всего мира: по Bocus, предлагающая семь вариантов заболевания, и классификация по Федорову и Левитану, которая предлагает три вариации болезни.
Врачи клиники GMS Clinic предлагают своим пациентам ступенчатую диагностику болезни Крона, которая поможет более точно определить, на каком этапе развития протекает заболевание, и каков его характер.
Со стороны крови наблюдается нормохромная и нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, значительное снижение уровня гемоглобина на фоне повышения СОЭ, и С-реактивного белка. Основной факто, который может поставить под наблюдение болезнь Крона - изменение количества кальпротектена, который очень редко при таком диагнозе остается в норме.
После тщательного анализа результата исследования крови специалисты GMS Clinic принимают решение о проведении посева крови и кала на предмет обнаружения косвенных доказательств заболевания или же сразу переходить к колоноскопии. Посев производят при подозрении на септическое поражение, колоноскопию - всегда.
Проводят обязательно исследование толстого кишечника (колоноскопию), однако специалисты GMS Clinic, наряду со специалистами всего мира, проводят тщательное исследование толстого кишечника и терминального отдела подвздошной кишки на предмет обнаружения язв, сегментации или свищей.
На этом этапе производится биопсия - забор образцов для глубокого гистологического исследования, ведь именно этот этап позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. Чаще всего также проводят видеозапись исследования, что позволяет повторно просмотреть колоноскопию, но не привлекать пациента для проведения процедуры.
Далее проводится рентгенограмма и рентгенологическое исследование кишечника: в первом случае удается обнаружить вздутие стенок кишечника, во втором используется контраст для выявления ассиметричных частей кишечника и неровностей стенок. При необходимости, проводится УЗИ , компьютерная томография и определение устойчивости антител к ASCA - все это может подтвердить диагноз, если он все еще не был поставлен.
Начинать заболевание следует с разъяснительной беседы с пациентом. Специалист должен не только успокоить больного, но и рассказать ему, что такое период обострения и ремиссии заболевания, чем они отличаются друг от друга и чем опасны. После этого следует переходить к назначению комплексного лечения заболевания.
Первое, что назначают пациентом с болезнью Крона в диагнозе - диета, которая различается для острой формы и ремиссии.
Диета при обострении заболевания характеризуется особым щадящим механическим и химическим режимом, включением в рацион большого количества белка и витаминов, полным исключением из рациона молока и трудноперевариваемых компонентов пищи. Чаше всего специалисты Центра экстренной и плановой хирургии GMS Clinic выбирают диету №4 и диету №46.
Так как в этих диетах значительно снижено содержание калорий, возможно употребление в пищу протеиновых и белковых напитков, в которых полностью исключено присутствие лактозы и трудной для переваривания растительной клетчатки. В рацион включается набор витаминов, которые в меньшей степени поступают в организм.
Основные препараты, которые используют специалисты - салицилаты, глюкокортикоиды, гормоны и иммунодепресанты. Сопутствующие препараты - антибиотики, витамины для поддержания жизненного тонуса организма, ферментативная терапия.
Чаще всего комплекс препаратов для лечения болезни Крона подбирается индивидуально после полного исследования организма . Специалисты Центра экстренной и плановой хирургии GMS Clinic проводят все необходимые тесты для постановки не только точного диагноза, но и установления степени развития заболевания.
В случае, если медикаментозное лечение не только не дает результатов, но и не приносит хотя бы временного облегчения, специалисты принимают решение о проведении плановой или срочной операции.
Операция заключается в резекции (удалении) сегмента кишки с последующим проведением реабилитационных мероприятий. Проще говоря, врачи удаляют часть кишечника, пораженную болезнью, сшивают ткани и назначают особые диеты и процедуры для быстрого восстановления организма.
Очень важно, по мнению специалистов, следить за своим здоровьем. И речь идет даже не о таких важных симптомах, как неусваиваемость пищи, кровотечение или постоянные боли в животе. Уже на ранних этапах болезнь начинает влиять на системные функции организма, вызывая обезвоживание, мультиавитаминозы, приводящие к сухости и тусклости кожи, выпадению волос, общему ухудшению состояния организма.
Отдавайте предпочтение здоровому питанию. Мы не призываем Вас к сыроедению, но не стоит вовсе забывать о натуральной пище, свежих продуктах и фруктах.
Не забывайте о периодическом посещении врача, даже если симптомов нет. Болезнь Крона на первых этапах может протекать в скрытой форме, и проявиться уже на более поздних стадиях. Специалисты Центра экстренной и плановой хирургии GMS Clinic проведут для Вас диагностику с постановкой лабораторных тестов и установят точный диагноз.
Мы понимаем, что только свежие знания могут помочь вылечить болезнь, только инновационное оборудование дает шанс пациентам с болезнью Крона на возвращение в нормальную жизнь. Именно поэтому мы оказываем большое внимание обучению специалистов и приобретению новейших приборов и медицинских аппаратов.
Обращаясь в нашу клинику, Вы можете рассчитывать на постоянное наблюдение, оказание квалифицированной помощи и тщательный надзор за состоянием организма. Выбирая между обычной клиникой и GMS Clinic, предпочитайте тех, кто уже доказал свою способность противостоять этому страшному недугу и возвращать пациентов с болезнью Крона к нормальной жизни.
Свяжитесь с нами уже сегодня, пройдите диагностику, если Вы не уверены в диагнозе, или начните амбулаторное или стационарное лечение. Мы ждем Вас!
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Реферат
Тема: Болезнь Крона
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патоморфология
Клинические формы болезни Крона
Внекишечные проявления и осложнения
Диагностические исследования
Дифференциальный диагноз
Хирургическое лечение осложнений болезни Крона
Литература
Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит или колит) -- гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки; характеризуется стенозом пораженных участков кишки, образованием свищей и внекишечными проявлениями (артриты, поражения глаз, кожи и др.).
Она возникает в любом возрасте. Первое описание заболевания у подростка было сделано в 1934 г. B.Crohn, а спустя 11 лет опубликована уже серия наблюдений за 48 детьми с этим заболеванием (Schiff, 1945). С расширением диагностических возможностей, широким использованием эндоскопического метода диагностики в педиатрической практике и гистологического исследования биоптатов представления о болезни Крона как о редко встречающемся заболевании у детей претерпели изменения.
В зависимости от локализации патологического процесса различают два типа болезни Крона.
Тип 1: а) поражение ограничено одним сегментом тонкой кишки; б) поражена илеоцекальная область; в) поражение ограничено сегментом толстой кишки.
Тип 2: а) поражаются сегменты как тонкой, так и толстой кишки; б) имеется сочетание поражения кишечника с желудком, пищеводом или слизистой оболочкой полости рта.
Возможно также гранулематозное воспаление червеобразного отростка
Эпидемиология
Данные эпидемиологических исследований распространения БК в различных популяциях подтверждают участие наследственных факторов в их происхождении и повышенную конкордантность у монозиготных близнецов. С середины 80-х годов отмечается неуклонный рост частоты выявления болезни Крона в детском возрасте. Заболеваемость в Великобритании и Швеции возросла вдвое, достигнув 3,1 на 100 000 детского населения, а распространенность в 1993 г. составила 16,6 на 100 000 (Cosgrove и соавт., 1996). Частота болезни Крона в России составляет 3,5 на 100 000 (20-25% дети).
Отмечается высокая частота данной патологии среди представителей белой расы (европейцев), евреев. Семейные случаи заболевания отмечаются у 10--20% пациентов. При возникновении заболевания в юношеском возрасте частота семейных случаев выше -- 37%. Родственники первой степени родства имеют наибольший риск развития болезни. У евреев эта цифра составляет 8%, что в 14 раз выше, чем в популяции в целом. Заболевание имеет полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью
Выявлены 7 локусов, ответственных за восприимчивость к воспалительным заболеваниям толстой кишки в хромосомах 1, 3, 6, 12, 14, 16 и Х. В настоящее время имеются исследования, идентифицировавшие ген, ответственный за предрасположенность к болезни Крона в одном из локусов 16-й хромосомы и получивший название NOD2. Этот ген идентифицирован при целенаправленном поиске генов, кодирующих протеины, участвующие в процессах апоптоза. Белок NOD2 имеет две копии в домене белков апоптоза, или домене-наполнителе. Другими частями NOD2 являются нуклеотид-связанный домен и участок из 10 повторений лейцина в карбоксильном конце белка. Ключевая мутация, ведущая к заболеванию, находится в участке лейциновых повторений. Генетическими различиями следует объяснять особенности клинической картины заболевания и ответа на проводимое лечение. Так, индивидуумы, имеющие HLA-DR 103-й аллель, подвержены высокому риску развития острого реактивного полиартрита, HLA-DR B1* 0301 ассоциированы со свищевой формой болезни Крона (Jewell, 2001).
Выявлена связь неспецифических воспалительных заболеваний кишечника с рядом генетических синдромов (синдром Тернера, гликогенолиз - тип 1В, синдром Германского-Пудлака), а также заболеваниями, имеющими генетическую предрасположенность (анкилозурующий спондилоартрит, псориаз, атопический дерматит и экзема, целиакия, первичный склерозирующий холангит и др.). Факторы риска болезни Крона у детей оценивали многие авторы, но доказательств взаимосвязи заболевания и грудного вскармливания, пассивного курения, низкой массы тела при рождении или недоношенности не получено.
Э тиология и п атогенез
Факторы внутренней и внешней среды служат триггерами для развития патологического ответа при болезни Крона. Роль пусковых механизмов могут играть питание, дефекты иммунной системы, стресс, микроорганизмы. В последние годы активно обсуждается гипотеза о взаимосвязи болезни Крона и коревого вируса, воздействующего внутриутробно или в период новорожденности. Эта гипотеза возникла из-за частого обнаружения на ранних стадиях болезни Крона, еще до появления изъязвлений, сосудистых нарушений. Предполагается, что парамиксовирусы, присутствующие в слизистой оболочке кишечника, индуцируют иммунный ответ с гранулематозным васкулитом и мультифокальными инфарктами. В пользу этой концепции свидетельствует тот факт, что вакцинация против кори повышает риск развития заболевания в 3 раза (Thompson и соавт., 1995). Придается значение повышенной проницаемости кишечного барьера, выявленной как у больных с болезнью Крона, так и у их родственников.
В патогенезе болезни Крона задействованы аутоантитела и цитокины. Однако еще не ясно - являются ли они вторичными маркерами заболевания или непосредственными виновниками повреждения и воспаления. Для болезни Крона характерен Th 1-тип ответа лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины, такие как IL-2 и IFN гамма (Mosman, Sad, 1996), что имеет значение для терапевтической стратегии - нейтрализации провоспалительных цитокинов специфическими моноклональными антителами.
Воспалительный процесс возникает в подслизистой основе кишки, где формируются инфильтраты (гранулемы). Гранулемы состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Пирогова -- Лангханса. В отличие от туберкулезных гранулем при болезни Крона никогда не образуются очаги казеозного некроза.
Инфильтрация распространяется как на слизистую, так и на серозную оболочку кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы наподобие трещин, пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки могут приводить к сужению просвета кишки, развитию частичной и даже полной кишечной непроходимости.
Патоморфология
Самый ранний макроскопический признак повреждения при болезни Крона -- крошечное изъязвление слизистой оболочки (афта). Воспалительный процесс постепенно распространяется на все слои стенки кишки особенно выражен в подслизистой основе. В результате появляется другой характерный признак -- утолщение стенки и сужение пораженного органа или его сегмента, наличие четких границ, глубоких трещин слизистой оболочки и свищей; часто появляется инфильтрат в брюшной полости, доступный пальпации. Рельеф слизистой оболочки нередко приобретает своеобразный вид булыжной мостовой за счет инфильтрации стенки кишки лимфоидными клетками и пересечения ее глубокими трещинами и линейным язвами.
Главная особенность гистологической картины болезни Крона -- типичное трансмуральное поражение стенки кишечника. Воспаление может распространяться на серозную оболочку и соседние ткани и органы, формируя свищи и спайки.
Другая характерная особенность болезни -- формирование неказеозных саркоидоподобных эпителиоидных гранулем с клетками Пирогова -- Ланханса.
Гранулемы находят приблизительно в 30--40 % при гистологическом исследовании биопсийного материала. При исследовании операционного материала гранулемы обнаруживаются гораздо чаще, в том числе и в лимфатических узлах брыжейки.
Присутствие гранулем патогномонично для болезни Крона, но их отсутствие не дает оснований для ее исключения. Гистологическое исследование позволяет видеть выраженную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы лимфоидными клетками, толстостенные сосуды с явлениями васкулита.
В процесс может вовлекаться брыжейка, которая становится отечной и утолщенной. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются и содержат большое количество воспалительных клеток, свидетельствующих о хроническом воспалении. Трансмуральное воспаление, глубокие язвы, отек и фиброзные изменения стенки кишки создают условия для нарушения проходимости, свищей и абсцессов. Пораженные сегменты тонкой кишки резко отграничены от смежных нормальных кишечных петель, соответствуя понятию «регионарный энтерит».
Патологический процесс при болезни Крона чаще всего находится в терминальном отделе тонкой кишки (илеоцекальная область), хотя может располагаться в любом отделе пищеварительного тракта -- от ротовой полости до заднего прохода. Изолированное поражение подвздошной кишки наблюдается приблизительно в 35 % случаев, подвздошной и толстой кишок -- в 45 %; болезнь Крона толстой кишки наблюдается приблизительно в 20 %. Изолированное поражение аноректальной области наблюдается только у 3 % больных. Могут одновременно поражаться несколько участков желудочно-кишечного тракта.
Клиника
Большинство детей с болезнью Крона - это подростки, средний возраст которых составляет 12 лет. На формирование клинической картины болезни Крона решающее влияние оказывают локализация и острота развития патологического процесса. Наиболее общими клиническими симптомами болезни являются диарея, боли в животе, лихорадка, потеря массы тела и задержка физического развития.
Диарея развивается у большинства больных, но по механизмам патогенеза может отличаться. При поражении подвздошной кишки нарушается всасывание желчных солей, что ведет к повышенной секреции ионов и вод в толстой кишке (так называемая хологенная диарея). Поражение более чем 100 см подвздошной кишки ведет к большим потерям желчных солей и вызывает стеаторею вследствие нарушения мицеллообразования. Стриктуры тонкой кишки способствуют кишечному стазу и бактериальному обсеменению, в результате чего нарушается моторика и всасывание. Императивные позывы и тенезмы не характерны. Выделение крови отсутствует или носит непостоянный характер в отличие от язвенного колита. Профузное кровотечение, требующее для его остановки заместительных трансфузий или операции, наблюдается редко.
Боль в животе также характерна. Болевые ощущения обычно локализуются в околопупочной или подвздошных областях в зависимости от локализации процесса. Параумбиликальные боли предполагают тонкокишечную локализацию воспаления. Они, как правило, схваткообразные и усиливаются после приема пищи. Иногда начальные проявления болезни Крона симулируют острый аппендицит. До 20% детей могут иметь инфильтрат в правой подвздошной области. Левосторонняя локализация болевых ощущений, ослабление болей после дефекации соответствует поражению толстой кишки. Сильные схваткообразные боли свидетельствуют о трансмуральном поражении, сужении кишки и нарушении ее проходимости. Постоянная боль, сопровождающаяся лихорадкой и лейкоцитозом, должна вызывать подозрение на формирование абсцесса.
Субфебрильная температура тела и общее недомогание являются характерными для воспалительного заболевания кишечника. Высокая температура тела свидетельствует о возможном развитии абсцесса, а септическая лихорадка указывает на септицемию.
Отсутствие аппетита, обусловленное болезнью Крона, может быть столь значительным, что возникает предположение о нервной анорексии, особенно при выраженной потере массы тела. У ряда больных наиболее серьезной жалобой, а иногда и первым признаком болезни, могут быть перианальные проявления - трещины анального канала, парапроктиты, свищи. Потеря массы тела может быть очень выражена, вплоть до кахексии. Нарушение трофики объясняется как плохим всасыванием, так и многочисленными пищевыми интолерантностями и повышенным катаболизмом белка в результате воспаления.
У детей, страдающих терминальным илеитом, замедляется рост и наблюдается отставание в половом развитии, причем кишечные симптомы могут даже отсутствовать.
Объективное исследование позволяет обнаружить у некоторых больных асимметрию живота за счет выпячивания правого нижнего квадранта. При пальпации выявляется инфильтрат мягкой (тестоватой) консистенции, обусловленный отечной уплотненной стенкой кишки или межкишечным абсцессом. Осмотр перианальной области позволяет выявить внекишечные проявления болезни в виде анальной трещины, проктита или парапроктита.
Клинические формы болезни Крона
Болезнь Крона с локализацией в кишечнике имеет следующие клинические формы:
1) острый илеит (илеотифлит);
2) еюноилеит с синдромом тонкокишечной непроходимости;
3) хронический еюноилеит с синдромом нарушенного всасывания;
4) гранулематозный колит;
5) гранулематозный проктит.
Острая форма характеризуется приступом болей в животе, преимущественно в правой подвздошной области. Большинство больных поступают в хирургический стационар с предполагаемым острым аппендицитом. В случае лапаротомии обнаруживается воспаление терминального отдела подвздошной кишки, иногда распространяющееся на слепую кишку, или перитонит в результате перфорации или некроза участка пораженной кишки. При наличии перфорации или некроза проводят резекцию пораженной части кишки, в остальных случаях операцию заканчивают ревизией всего кишечника и инфильтрацией брыжейки тонкой кишки раствором новокаина с антибиотиками.
Стенозирующая форма болезни Крона длительное время может протекать с неопределенными болями в животе и внекишечными манифестациями (эпизоды немотивированной лихорадки, боли в суставах, узловатая эритема и др.). Заболевание может оставаться неустановленным много лет. Ребенок отстает в физическом и сексуальном развитии. При пальпации живота иногда удается обнаружить инфильтрат в брюшной полости. В дальнейшем по мере нарастания кишечной непроходимости появляются приступы болей чаще в правой подвздошной области, сопровождающиеся рвотой, вздутием живота, громким урчанием, переливанием с задержкой стула и газов. На передней брюшной стенке появляется видимая на глаз перистальтика в форме периодически поднимающихся «валов». Диагноз устанавливают обычно при рентгенологическом исследовании или во время лапаротомии.
Болезнь Крона с первично хроническим течением характеризуется рецидивирующей диареей, анемией, гипопротеинемией, отеками и другими симптомами нарушенного всасывания. Выраженность болевого синдрома и лихорадки зависят от степени воспаления и нарушения проходимости кишки.
Гранулематозный колит характеризуется болями в животе, лихорадкой, нарушениями стула в виде неоформленного, иногда с кровью и слизью.
Гранулематозный проктит проявляется длительно незаживающими трещинами и свищами заднего прохода. Наличие хронических перианальных поражений, в частности трещин и свищей, может иметь место приблизительно у 1/5 больных.
Болезнь Крона червеобразного отростка обычно проявляется приступом острого аппендицита. К особенностям клинической картины некоторые авторы относят менее острую симптоматику, иногда формирование плотного инфильтрата в правой подвздошной области. Послеоперационный период обычно протекает гладко. Однако остается опасность возникновения рецидива болезни Крона в последующем.
Внекишечные проявления и осложнения
Внекишечные проявления наблюдаются в виде трех видов и наблюдаются у 70% детей.
Первая группа. Включает внекишечные манифестации, возникающие параллельно с кишечными симптомами болезни Крона. К ним относятся: артриты возникающие у 15% детей, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема у 6 % детей и гангренозная пиодермия. Эти проявления наблюдаются приблизительно у 1 /5 больных с воспалительными болезнями кишечника. Патогенез перечисленных осложнений (или внекишечных проявлений) непрерывно связан с воспалением кишечника и они не требуют специального лечения. Иногда внекишечные проявления могут предшествовать кишечной симптоматике.
Вторая группа. Включает поражения органов и систем, также связанные с воспалительным заболеванием кишечника, но требующие специального лечения. К ним относятся анкилозирующий спондилит и сакроилеит, увеит и первичный склерозирующий холангит. В настоящее время доказана генетическая связь этих синдромов и воспалительных заболеваний кишечника с HLA-B27.
Третья группа. Обусловлена нарушениями всасывания. К ним относятся мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, анемия, нарушения свертывания крови и др. Мочекаменная болезнь возникает у 6% детей, в результате чрезмерного всасывания оксалатов, которые в норме связываются в просвете кишки с кальцием. При нарушении всасывания жиров кальций легко связывается с жирными кислотами, образуя мыла. Возникающая гипероксалатурия становится причиной образования камней в почках. Желчнокаменная болезнь возникает вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот в случае поражения подвздошной кишки. Кроме того, при болезни Крона может развиться гидронефроз в результате сдавления мочеиспускательного канала и мочевыводящих путей инфильтратами в малом тазе и забрюшинном пространстве. К этой же группе осложнений относится и вторичный амилоидоз. Часто возникает железодефицитная анемия из-за хронической потери крови или нарушения всасывания железа в случае поражения верхних отделов тонкой кишки. При обширном поражении подвздошной кишки развивается макроцитарная анемия в результате нарушения всасывания витамина В 1 2 и повышенной утилизации его микробной флорой. В редких случаях причиной анемии может быть длительное лечение сульфасалазином, который нарушает всасывание фолиевой кислоты и может вызывать гемолиз.
Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов может вести к нарушению зрения вследствие дефицита в организме витамина А, гипокальциемии (гиповитаминоз D) и увеличению длительности кровотечения вследствие снижения протромбина (гиповитаминоз К).
У детей внекишечные проявления часто преобладают над желудочно-кишечными симптомами: артрит, анемия и задержка роста могут быть единственными проявлениями болезни; боль в животе и диарея могут отсутствовать. Таким образом, при наличии подобных симптомов у детей у них следует исключить воспалительные болезни кишечника.
Диагностические исследования
Для определения активности заболевания необходимо проведение общего анализа крови, в котором отмечается ускорение СОЭ, лейкоцитоз, при наличии ректальных кровотечений - снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов. В случаях В 12 -дефицитной анемии характерен мегалобластический тип кроветворения. Прогностически важными, являются определение числа тромбоцитов крови и коагулограмма.
Биохимический анализ крови позволяет определить высокий уровень С-реактивного белка, орозомукоида, что коррелирует со степенью активности заболевания. Для исключения патологии печени и билиарной системы необходимо определение биохимических маркеров цитолиза, холестаза, функционального состояния органа (ACT, АЛТ, щелочная фосфатаза, ГГТП, билирубин, холестерин, белок и белковые фракции).
Уровень креатинина и мочевина сыворотки крови, а также общий анализ мочи позволяют оценить функциональное состояние почек. Весьма важным является определение уровня сывороточного железа, электролитов, а также панкреатических ферментов. Анализ кала проводится для исключения прежде всего кишечных инфекций (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз, амебиаз и др.).
Копрологическое исследование позволяет также исключить внешне-секреторную недостаточность поджелудочной железы и энтеральную недостаточность.
Кроме того, проводится исследование кишечной микрофлоры. Помимо общепринятого бактериологического исследования кала, в настоящее время изучается аспират содержимого тонкой и толстой кишок, пристеночная кишечная микрофлора, а также проводится предложенный в последние годы биохимический анализ кала с помощью газожидкостной хроматографии. Этот метод позволяет определить продукты жизнедеятельности микробов -- метаболитный паспорт, который дает ориентировочную оценку состояния кишечной микрофлоры.
Весьма важным для определения прогноза заболевания и тактики ведения больного является изучение иммунного статуса. Проводится оценка клеточного и гуморального звена иммунитета, состояния местного иммунного ответа на уровне стенки кишки, наличие циркулирующих толстокишечных антител.
Для диагностики обычно используют рентгенологическое исследование. При ирригоскопии можно выявить не только поражение толстой кишки, но и признаки терминального илеита: неровный рельеф и сужение просвета подвздошной кишки.
Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки может быть проведено только при отсутствии признаков частичной тонкокишечной непроходимости. Оно позволяет установить характерную для гранулематозного энтерита вереницу суженных участков кишки, разделенных нормальными сегментами. В более ранних случаях диагноз более труден, но методом двойного контрастирования с бариевой клизмой или во время обычного продвижения сульфата бария можно видеть поверхностные афты и линейные язвы.
С помощью рентгенологических методов можно установить три морфологические стадии болезни Крона.
I стадия (ранние изменения). Характерные признаки: утолщение и выпрямление складок из-за подслизистого отека, наличие множественных мелких поверхностных язв диаметром 0,1--0,2 см, окруженных воспалительным валом. Стенка кишки сохраняет эластичность.
II стадия (промежуточные изменения). Отличается наличием нодулярного рельефа, изъязвлениями, ригидностью брыжеечного края и выбуханием противоположного края в виде псевдодивертикулов. Кишечная стенка значительно утолщена, ширина просвета кишки в пределах нормы. Модулярные дефекты диаметром менее 1 см обычно одинаковых размеров являются результатом комбинации подслизистого отека с атрофией и рубцеванием слизистой оболочки.
III стадия (выраженные изменения). Типичными признаками являются язвенно-нодулярный рельеф слизистой оболочки (симптом булыжной мостовой), наличие глубоких щелевидных изъязвлений со спазмом и сформировавшимся сужением просвета в виде шнура. Расстояние между петлями увеличено, стенки утолщены, ригидны.
Возможности эндоскопического метода с гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки имеют ограниченное значение из-за недоступности большей части ее визуализации с помощью современной эндоскопической техники. Применяют осмотр слепой кишки и терминального участка подвздошной кишки протяженностью от 10 до 30 см, осуществляемый во время колоноскопии. Для осмотра верхних отделов тонкой кишки используют интестиноскопию с помощью специального фиброскопа.
В типичных случаях слизистая оболочка кишки резко отечна, утолщена, с грубыми складками, изъязвлена, легко ранима, с многочисленными геморрагиями. При локализации гранулематозного процесса в желудке или двенадцатиперстной кишке наблюдаются деформация и сужение желудка, характерное изменение рельефа слизистой оболочки за счет подслизистых узлов, появление псевдодивертикулов и др.
Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Пирогова -- Лангханса располагаются в подслизистой основе. Участки ее не попадают в биоптат. Поэтому решающее значение в диагностике болезни Крона принадлежит макроскопическим изменениям стенки кишки.
Степень активности болезни Крона может быть определена с помощью специального индекса Беста, хотя у детей он мало используется .
Дифференциальный диагноз
Клинические симптомы болезни Крона чрезвычайно многообразны и правильный диагноз в большинстве случаев устанавливают несколько лет спустя, после начала болезни.
Молодой возраст больного, постоянные боли в правой подвздошной области, диарея, лихорадка и потеря массы тела, особенно пальпируемая в этой зоне инфильтрация и перианальные изменения делают диагноз болезни Крона весьма вероятным. Дифференциальный диагноз с болезнью Крона следует проводить у всех больных с перианальными свищами и трещинами, а также с лихорадкой, узловатой эритемой и артритами неустановленной этиологии.
ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОЛИТ. Причиной его чаще всего являются Salmonella, Shigella или Campylobacterjeuni. Как правило, заболевание имеет острое начало, возникает в определенных эпидемиологических районах, во время путешествий; сопровождается повышением температуры тела, тошнотой и рвотой. Отмечаются схваткообразные боли в животе, жидкий водянистый стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При шигеллезе возможно развитие синдрома Рейтера с артритом, конъюнктивитом и уретритом, обычно это встречается через 1--4 недели от начала диареи у больных с фенотипом HLA-B27. В диагностике решающее значение имеет микроскопия свежих фекальных масс и бактериологическое исследование кала, а также ректороманоскопия с биопсией слизистой прямой кишки.
ИЕРСИНИОЗ. Yersinia enterocolitica является возбудителем острого энтероколита. В воспалительный процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной и толстая кишки. Клинические и рентгенологические симптомы напоминают болезнь Крона. Кроме того, имеются и внекишечные проявления -- узловая эритема и полиартрит. При эндоскопии кишечника выявляются афтозные язвы слизистой. Возможно хроническое течение процесса, перфорации язв кишечника и перитонит. Окончательный диагноз устанавливается на основании микробиологических анализов крови, кала, а также серологических тестов.
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА. Излюбленной локализацией туберкулеза кишечника является илеоцекальная область -- туберкулезный илеотифлит. Однако поражаться могут все отделы желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления и рентгенологическая картина поражения схожи с болезнью Крона. При колоноскопии характерны гранулематозные поражения кишки или язвенные дефекты. Характерны стриктуры кишки, как и при болезни Крона. У половины больных рентгенологических признаков туберкулеза легких не определяется. Туберкулиновая проба положительна также лишь в 50% случаев. Основными диагностическими критериями являются: определение микобактерии и гистологическая картина биоптатов кишки; присутствие гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и казеозным некрозом в центре.
АМЕБИАЗ. Entamoeba histolytica распространена во всем мире, однако заболевание чаще встречается в Средней Азии и тропических странах с плохими санитарными условиями. Амебную дизентерию всегда нужно иметь в виду в случае диареи у больного, находившегося в тропиках, однако заболевание может развиться и у человека, никогда не покидавшего зону с умеренным климатом. Распространение происходит орально-фекальным путем от человека к человеку. Заразная форма Entamoeba histolytica -- циста -- может существовать во влажной среде в течение нескольких месяцев, особенно при температуре ниже 20°. Инфицированный человек экскретирует в сутки до 45 млн. цист. Клинические проявления нарастают от легкой диареи и дискомфорта в животе до кровавого поноса. Возможны молниеносные формы болезни. Основные диагностические мероприятия: микроскопия свежих фекальных масс, в ряде случаев серологические тесты, а также эндоскопическое исследование толстой кишки. Определяется умеренная гиперемия слизистой, а также дискретные язвы. Гистологическое исследование колонобиоптатов позволяет выявить амебу. В случаях хронического течения амебиаза возможно образование абсцесса в печени, перфораций и стриктур кишки.
ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ. Обычно наблюдается у пациентов пожилого возраста, имеющих в анамнезе патологию сердечно-сосудистой системы. Характерно острое начало заболевания, появление кровянистого жидкого стула, болей в животе, изменения в прямой кишке отсутствуют. Наиболее постоянная локализация патологического процесса в левом изгибе толстой кишки и в нисходящей ободочной кишке, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями кровоснабжения органа. Наиболее уязвимым местом толстой кишки является левый изгиб, расположенный в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий (верхней и нижней). Способствуют правильному распознаванию заболевания рентгенологические признаки (симптом пальцевых вдавлений, псевдодивертикулы), гистологическое исследование колонобиоптатов (геморрагии, гемосидеринсодержащие макрофаги, тромбированные сосуды). Важным диагностическим методом является ангиография. Ишемический колит по течению может быть острым или хроническим. Выделяют две его формы: обратимую (преходящая ишемия) и необратимую с формированием стриктуры или гангрены стенки кишки.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КИШЕЧНИКА. У ряда пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, возможно появление кровавых поносов, потери массы тела, болей в животе, железодефицитной анемии. Последняя иногда может быть единственным симптомом при данной патологии. Нестероидные противовоспалительные препараты могут вызывать развитие язвенных поражений в тонкой и толстой кишках. При колоноскопии выявляется воспаление слизистой оболочки, язвенные дефекты, иногда стриктуры кишки. Возможны тяжелые осложнения: кишечное кровотечение, перфорация или кишечная непроходимость.
ЛУЧЕВЫЕ ЭНТЕРИТЫ И КОЛИТЫ. Как правило, возникают на фоне или после проведения лучевой терапии заболеваний органов малого таза. Чаще поражается прямая кишка (лучевой проктит), однако в процесс может вовлекаться ободочная и тонкая кишки. У пациента появляются поносы, ректальные кровотечения, тенезмы. Лучевые энтериты клинически проявляются обменными нарушениями, потерей массы тела, симптомами хронической кровопотери. Возможно развитие тяжелых кровотечений, стриктур кишки, реже образование свищей и абсцессов. Эндоскопическая и рентгенологическая картины очень напоминают таковую при воспалительных заболеваниях кишечника. Гистологическая картина слизистой оболочки кишки включает изменения сосудов, выраженный фиброз.
При болях в правом нижнем квадранте живота следует иметь в виду, что сходные с терминальным илеитом или илеотифлитом симптомы могут наблюдаться при болезнях смежных органов. Так, у женщин следует исключить внематочную беременность, кисту и опухоль яичников.
В острых случаях проводят дифференциальный диагноз с острым аппендицитом. В отличие от аппендицита при болезни Крона имеется более продолжительный анамнез с предшествующими обострениями.
Большие трудности представляет в ряде случаев дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни. Основные дифференциально-диагностические, клинические, эндоскопические и рентгенологические признаки НЯК и БК, предложенные М.Х.Левитаном, В.Д.Федоровым, Л.Л.Капуллером, представлены в таблице.
Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона
|
Неспецифический язвенный колит |
Болезнь Крона |
||
|
Клинические проявления |
|||
|
Ректальные кровотечения |
Постоянно в период обострения |
Редко, наблюдаются при поражении прямой кишки |
|
|
Стул частый, водянистый, нередко в ночное время |
До 4--6 раз в день, кашицеобразный, обычно в дневное время |
||
|
Встречаются редко, при проктитах и проктосигмоидитах |
Более типичны |
||
|
Боль в животе |
Чаще возникает перед актом дефекации и стихает после опорожнения кишечника |
Типична, разной интенсивности |
|
|
Пальпируемый инфильтрат в брюшной полости |
Отсутствует |
Встречается часто, обычно пальпируется в правой подвздошной области |
|
|
Перфорации |
Возникают только на фоне токсической дилятации толстой кишки |
Типичны (прикрытые) |
|
|
Внутренние свищи |
Не встречаются |
Типичны, возникают из язв -- трещин |
|
|
Наружные свищи |
Не встречаются |
Открываются на переднюю брюшную стенку, чаще всего в послеоперационных рубцах. |
|
|
Кишечная непроходимость |
Обычно не наблюдается |
Возникает часто при наличии стриктур кишки. |
|
|
Раковое перерождение |
Часто, при длительной болезни более 10 лет и тотальном колите |
||
|
Поражения перианальной области |
Иногда изменения кожи вокруг ануса за счет диареи |
Встречается часто |
|
|
Стриктуры |
Не типичны, чаще при малигнизации |
||
|
Распространение процесса |
Всегда начинается в прямой кишке, диффузно распространяется в проксимальном направлении. Тонкая кишка не поражается |
Возникает в любом отделе желудочно-кишечного тракта, прямая кишка может быть не поражена |
|
|
Эндоскопические изменения |
|||
|
Наружный осмотр перианальной области |
Кожа не изменена или раздражена из-за частого жидкого стула |
Часто отек, изъязвления, свищи и нагноение |
|
|
Активная стадия болезни |
Диффузный отек, мелкая зернистость, гиперемия слизистой, контактная кровоточивость, отсутствие сосудистого рисунка, в тяжелых случаях поверхностные язвы, псевдополипы |
В 50% случаев в прямой кишке небольшой отек и гиперемия слизистой или изменения отсутствуют. В остальных случаях очаговый проктит с изменениями в виде «булыжной мостовой», глубокими язвами, деформацией кишки. Между язвами сохраняются участки нормальной слизистой оболочки. Более интенсивно поражается правая половина толстой кишки |
|
|
Период ремиссии |
Нормальная или атрофичная слизистая оболочка |
Отек слизистой и подслизистого слоя, язвы рубцуются, сохраняются ригидность |
|
|
Рентгенологические различия и сужение кишки |
|||
|
Сужение просвета кишки |
Равномерное, на значительном протяжении |
Локальное, иногда непроходимость за счет стриктуры |
|
|
Укорочение толстой кишки |
Часто наблюдается в хронических случаях, связано с мышечным спазмом |
Не характерно |
|
|
Язвенные дефекты |
В тяжелых случаях множественные, в пределах слизистой оболочки |
Редкие, в виде глубоких трещин двойного контура и спикулообразных выступов |
|
|
Эвакуация бария из толстой кишки |
Нормальная или ускоренная |
Замедленная |
|
|
Контрактильная способность |
Сохраняется |
Снижена или полностью утрачена |
|
|
Поражение тонкой кишки |
Отсутствует. «Ретроградный илеит» является поражением НЯК |
Частое, прерывистое, со свищами и стриктурами |
Лечение
В период обострения должен быть обеспечен полный физический и психический покой. Для обеспечения последнего назначают умеренную седативную терапию.
Лечебная тактика при болезни Крона должна определяться степенью активности патологического процесса. В определенных случаях больным требуется оперативное лечение. Для объективизации активности болезни и контроля за эффективностью лечения целесообразно пользоваться индексом Беста.
Особенности клинического течения болезни делают оценку лечения очень сложной. Известно, что при этой болезни могут быть длительные спонтанные ремиссии. Наблюдения показывают, что у каждого третьего больного ремиссия на срок от 4 мес до 2 лет наступала даже при лечении плацебо.
Диетотерапия обеспечивает нормализацию пищевого статуса и развитие адаптационно-компенсаторных процессов при воспалительных заболеваниях кишечника:
§ уменьшает степень белковой недостаточности при назначении более подготовленных к перевариванию белков с более высокой биологической ценностью;
§ обеспечивает легко расщепляемыми и всасываемыми среднецепочечными триглицеридами;
§ углеводный компонент диеты способствует более полному анаболическому использованию аминоазота;
§ обеспечивает достаточным и сбалансированным количеством витаминов, макро- и микроэлементов;
§ повышает иммунокомпетентность и сопротивляемость организма;
§ осуществляет обход нарушенных звеньев обмена веществ: исключение глютена, лактозы и других непереносимых нутриентов;
§ регулирует моторику желудка и кишечника;
§ обеспечивает профилактику избыточного бактериального роста в просвете тонкой кишки.
Применяют базисную, элементные и элиминационные диеты, питательные смеси. Базисная диета характеризуется повышенным содержанием животного белка (2--2,2 г/кг массы тела), витаминов, минеральных веществ, нормальным содержанием жиров и углеводов. Предусматривается кулинарная обработка продуктов, позволяющая максимально щадить слизистую оболочку кишки и замедлять продвижение пищи, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда, спиртные напитки.
Полноценные питательные смеси - сбалансированные по химическому составу и хорошо растворяющиеся смеси, содержащие частично гидролизованный белок, среднецепочечные и короткоцепочечные триглицериды и углеводы без лактозы и балластных веществ. Они могут полностью обеспечить питание больного в период обострения патологического процесса или служить дополнительным питанием.
Мелкие пептиды имеют ряд преимуществ по сравнению с цельным белком и аминокислотами. Они лучше всасываются, являются оптимальным источником азота, в отличие от свободных аминокислот позволяют сохранить целостность кишечного барьера.
Нутризон -- низколактозная смесь на основе молочного белка (казеината 4 г/100мл), растительных масел, сиропа глюкозы и мольдодекстрина. Энергетическая ценность 1ккал/мл готовой смеси (2000 мл = 2000 ккал). 2 литра питания содержат суточную норму витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Предотвращает осмотическую диарею. Осмоляльность 325 мосмоль/кг воды.
Модульная система Берламин-модуляр содержит базисное питание в сочетании с различными модулями. В ее состав входит молочный и соевый белок в равных долях, растительные жиры, легко усваиваемые углеводы, витамины и минеральные вещества. Не содержит лактозы, глютена, сахарозы и фруктозы. Осмоляльность 350 мосмоль/кг.
Преситин СУХ 50 - сбалансированный пищевой продукт на основе яичного белка (альбумина), среднецепочечных триглицеридов и эссенциальных жирных кислот, углеводного компонента, не содержащего глютена, целлюлозы и лактозы. Применяют в качестве основного (6 порций по 80 г в день) или дополнительного питания (2--3 порции по 80 г в день).
Модулей -- препарат нового поколения, применяющийся у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки. Действующим веществом является натуральный противовоспалительный фактор роста (TGF-B2), который корригирует местный иммунный ответ. Препарат назначают в дозе 2000 мл в сутки (400 г сухой лекарственной формы) по 200 мл через 1,5 часа. Длительность лечения -- 7 дней.
Элементные диеты обеспечивают питание нутриентами в виде аминокислот, моносахаридов, короткоцепочечных триглицеридов, которые полностью всасываются в проксимальных отделах тощей кишки. Как правило, такие питательные смеси лучше переносятся при введении через зонд. Элементная диета особенно показана больным с кишечными свищами или с нарушением проходимости, а также детям, отстающим в росте. Они могут также применяться на этапе предоперационной подготовки. Энтеральное питание в период обострения позволяет уменьшить функциональную нагрузку на дистальные отделы тонкой кишки и толстую кишку, уменьшает проницаемость кишечного барьера, обеспечивает нормализацию обменных процессов кишечной микрофлоры. Оно позволяет уменьшить активность воспалительного процесса и улучшить состояние кишечного эпителия прежде всего за счет полиненасыщенных жирных кислот.
Элиминационные диеты предусматривают исключение тех продуктов, которые больной не переносит. К ним относят безлактозную, аглютеновую диету, а также ограничение яиц, цитрусовых и др.
Парентеральное питание применяется как дополнительное в случаях выраженной недостаточности питания или как полное при наличии таких осложнений, как токсическая дилятация толстой кишки, высокая тонкокишечная непроходимость, свищи тонкой кишки, тяжелые нарушения всасывания. Применяют аминокислотные смеси, жировые эмульсии, электролиты, стандартные растворы глюкозы, витамины (группы В, С) и минеральные вещества. Осложнения парентерального питания могут быть связаны с повреждениями при установке катетера, его окклюзии, инфицировании. Метаболические осложнения включают гипергликемию, гипогликемию, нарушения электролитного баланса, повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холестатический эффект, застой желчи, что ведет к развитию калькулезных и некалькулезных холециститов, обменные заболевания костей (остеопороз, остеомаляция) почечную недостаточность. Может наблюдаться синдром быстрого насыщения, что приводит к нарушению сердечной деятельности, нейромышечной дисфункции, а также перенасыщение, характеризующееся тяжелыми метаболическими расстройствами.
Больным с активностью болезни меньше 150 баллов назначают диету № 4в. Из нее исключают продукты, к которым снижена толерантность. При высокой степени активности (свыше 150 баллов) назначают частичное парентеральное питание. Больные получают диету № 4 с добавлением бесшлаковых продуктов (порталак, виосорб, сурвимед и др.). Они содержат коротко- и среднецепочечные жиры, легко усваиваемые белки, быстро растворяются в воде. Доза препаратов зависит от потребности в калориях. Начинать прием следует с малых доз из-за плохой переносимости бесшлаковых продуктов, связанной с возможностью осмотической диареи. Обычно назначают вначале 1 столовую ложку препарата, растворенного в 200 мл воды. При хорошей переносимости в течение дня больной может принимать эту дозу 3--4 раза. Из-за плохого вкуса бесшлаковое питание можно вводить капельно через назогастральный зонд.
Переход на обычное питание (диета № 4в) осуществляют после снижения температуры тела до нормальных цифр, прекращения болей в животе и диареи. Важность диеты не подлежит сомнению. Неадекватное питание ведет к значительной потере массы тела, может увеличить риск вторичной инфекции и ухудшить результаты хирургического лечения. У больных детей может прекращаться рост. Больному нужно позволять выбирать пищу по вкусу, но с добавлением белка и достаточной калорийностью. Целесообразно рекомендовать гиполактозную диету, так как о плохой переносимости молока больной может и не знать.
В тяжелых случаях, наличии межкишечных свищей и пострезекционном синдроме короткого кишечника показано парентеральное питание.
У больных после обширной (100 см) резекции тонкой кишки развивается стеаторея вследствие нарушения всасывания желчных кислот. В этом случае показана диета с низким содержанием жиров. Дополнительно назначают также среднецепочечные триглицериды, так как последние не требуют для всасывания желчных кислот.
Противовоспалительные средства
Основу медикаментозной терапии составляют сульфасалазин, месалазин (салофальк) и кортикостероиды.
Сульфасалазин эффективен при небольшой активности воспалительного процесса, при локализации его в толстой кишке и илеоцекальной области. Препарат назначают по 50 мг/кг в сутки. Однако клинический опыт показывает, что рекомендуемая доза препарата 50 мг/кг в сутки не достаточна и должна быть увеличена до 80 мг/кг, хотя это и чревато побочными явлениями (потеря аппетита, тошнота и головная боль).
Лучшей переносимостью обладают препараты месалазина или "чистой" 5-АСК (салофальк, месакол, пентаса). В отличие от сульфасалазина они лишены сульфапиридина - виновника побочных эффектов и включены в формулы с время - или рН-зависимым высвобождением. 5-АСК высвобождается в соответствующем отделе пищеварительного тракта: месакол - в толстой кишке, салофальк - в подвздошной кишке и пентаса - в тощей. Их применение оправдано при непереносимости сульфасалазина и тонкокишечной локализации болезни Крона. Рекомендуемая доза у детей 20 мг на 1 кг массы тела, но без особых опасений может быть повышена до 50 мг/кг. Препараты 5-АСК пригодны и для местной терапии заболевания у больных с поражением прямой кишки или левых отделов ободочной. Их используют в свечах (салофальк или пентаса 1-2 г/сут) или клизмах (салофальк 2 г ежедневно или 4 г через день). Однако указанные дозы применимы лишь у подростков.
Салозинал эффективен при легкой и средней степени тяжести болезни Крона не только при локализации процесса в толстой кишке, но и в подвздошной кишке.
Применение салофалька с целью поддерживающей терапии позволяет значительно уменьшить частоту рецидивов болезни Крона толстой и дистального отдела тонкой кишки. Пентаса дает эффект при локализации процесса в тощей кишке.
Значительно чаще приходится прибегать к назначению глюкокортикоидных гормонов, которые эффективны при любой локализации процесса. Преднизолон используют в дозе 1-2 мг/кг массы тела с постепенным уменьшением и отменой в течение 3-4 мес. Если болезнь Крона локализуется в прямой кишке, то кортикостероиды назначают в клизмах дважды в день ежедневно.
Предсказать развитие гормональной зависимости и резистентности вначале терапии нельзя. При неустойчивом состоянии и отсутствии стойкой ремиссии после базисного курса гормональной терапии можно продолжить лечение преднизолоном в интермиттирующем режиме в индивидуально подобранной дозе (10-40 мг через день) в течение многих месяцев. Преимущества этой схемы в отсутствии выраженного ингибирования гипофизарно-адреналовой системы. Глюкокортикоиды могут быть отменены одномоментно.
Особые перспективы в лечении воспалительных заболеваний у детей имеют глюкокортикоиды "местного" действия. Они характеризуются высокой рецепторной аффинностью, низкой всасывательной способностью или высоким пресистемным метаболизмом. К ним относят будесонид, флутиказон, беклометазон, тисокортол. Они практически отсутствуют в системной циркуляции и не подавляют функциональную активность надпочечников. В настоящее время будесонид широко используется у взрослых в лечении язвенного колита и болезни Крона с локализацией в илеоцекальной области в виде клизм и капсул с рН-зависимым покрытием. Доза препарата для орального приема 9 мг в сутки, для поддерживающего лечения 3 и 6 мг через день. Клинические испытания у детей не проводились.
Хотя и небольшое число детей с болезнью Крона являются гормональнозависимыми, все же имеется немало сторонников раннего назначения иммунодепрессантов в терапии этого страдания. С этой целью используют азатиоприн и 6-меркаптопурин. Иммуносупрессия этими препаратами возникает вследствие их влияния на метаболизм нуклеиновых кислот, что в последующем приводит к прекращению антигенной стимуляции. Терапевтическая эффективность азатиоприна и 6-меркаптопурина подтверждена многими клиническими испытаниями у детей. Азатиоприн выступает в качестве спарринг-партнера стероидов, повышая эффективность лечения тяжелых, упорно текущих форм заболевания, с частыми обострениями и перианальными осложнениями. Благодаря действию на долгоживущие Т-лимфоциты препарат пролонгирует ремиссию болезни Крона. Его назначают в дозе 2-4 мг на 1 кг массы тела одновременно с кортикостероидами, так как "латентный" период для реализации эффекта составляет в среднем 3 мес, и продолжают в течение 2-4 лет. Лечение азатиоприном и 6-меркаптопурином безопасно. Тем не менее следует контролировать гемограмму и печеночные ферменты в связи с возможностью лейкопении и лекарственного гепатита. У 3% больных развивается острый панкреатит, проходящий после отмены препаратов и являющийся абсолютным противопоказанием для их повторного назначения.
Иммуносупрессивным препаратом второй линии в лечении воспалительных заболеваний толстой кишки является метотрексат. Применение его у взрослых пациентов продемонстрировало 70-80% эффективность при сравнительно небольшом числе побочных явлений. Его эффект проявляется раньше, чем у азатиоприна - через 3-4 нед, но противорецидивное действие слабее. У подростков метотрексат назначают внутримышечно в дозе 25 мг 1 раз в неделю или орально 5 мг через день. Возможны тошнота и диспептические явления, уменьшающиеся при снижении дозы или назначении фолиевой кислоты.
Не все клиницисты приходят к заключению о целесообразности использования иммунодепрессантов и антиметаболитов в лечении болезни Крона. Так, при длительном назначении малых доз циклоспорина в дополнение к традиционной терапии при активных формах болезни Крона не установлено уменьшения клинической симптоматики и возможности уменьшения количества других препаратов. Не обнаружено и преимуществ по сравнению с использованием только одних небольших доз кортикостероидов.
Предлагается также применять Т-лимфоцитоферез. Однако разнообразие терапевтических подходов свидетельствует лишь о несоответствии современных методов лечения патогенезу этой тяжелой болезни.
Определенные надежды в лечении гормонально-резистентных и осложненных форм болезни Крона связывались с циклоспорином А. Это мощный ингибитор активации Т-клеток, подавляющий высвобождение IL-2. Его применение при тяжелой атаке язвенного колита вносило перелом в течение болезни. Однако эффект циклоспорина 5 мг на 1 кг массы тела внутривенно был незначительным и препарат не имел преимуществ перед традиционными средствами у впервые диагностированных детей с болезнью Крона. Проявляется интерес педиатров и к моноклональным антителам к фактору некроза опухоли - инфликсимабу, успешно применяющемуся у взрослых, при рефрактерных к базисной терапии формах болезни Крона, перианальных поражениях и фистулах, стероид-резистентных формах неспецифического язвенного колита и обеспечивающему длительный и стойкий эффект. Контролируемых исследований этого препарата у детей пока нет.
Антибиотики
В случае присоединения вторичной инфекции (появление высокой лихорадки на фоне терапии салофальком или преднизолоном), наличии гнойных осложнений, в том числе инфильтрата в брюшной полости, больному необходимо назначать антибиотики.
В настоящее время показана эффективность ципрофлоксацина в лечении болезни Крона. Препарат назначают в дозе 1 гр., чаще в сочетании с метронидазолом на период до 6 недель. Ряд клиницистов рассматривают эту комбинацию антибактериальных препаратов, как альтернативу терапии стероидами при активных формах болезни Крона. Применяют полусинтетические пенициллины (ампициллин, пентрексил), одновременно можно применять также метронидазол.
Характеристика хронического неспецифического гранулематозного воспаления желудочно-кишечного тракта. Анализ этиологии и патогенеза болезни Крона. Исследование типичных локализаций и осложнений заболевания. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
реферат , добавлен 22.04.2015
Болезнь Крона – это хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся поражением разных отделов пищеварительного тракта. Причины, патогенез, гистологическая картина, симптомы заболевания. Качество жизни людей с болезнью Крона.
презентация , добавлен 05.03.2017
Этиология болезни Крона (регионарного энтерита), предположения о его природе. Симптомы острой и хронической форм болезни. Виды колита - воспалительного заболевания слизистой оболочки толстой кишки и вызывающие его факторы. Постановка диагноза и лечение.
реферат , добавлен 09.09.2010
Болезнь Крона как хроническое гранулематозное воспаление стенки кишки, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв. Этиология, клинические проявления, диагностика.
презентация , добавлен 16.02.2016
Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта. Характерные черты болезни Крона: клинические признаки, местные и системные осложнения. Системные осложнения воспалительного заболевания кишечника, перфорация дивертикула.
доклад , добавлен 28.04.2009
Симптомы и методы диагностики неспецифического язвенного колита как хронического воспалительного заболевания слизистой оболочки толстой кишки. Генетические и внешние факторы возникновения не язвенного колита и болезни Крона как заболеваний кишечника.
презентация , добавлен 09.12.2014
Болезнь Крона как хроническое воспалительное заболевание кишечника. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита. Дифференциальная диагностика и осложнения. Базисное лечение болезни Крона тяжелой степени. Хирургическое лечение заболевания.
презентация , добавлен 22.12.2014
Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
курсовая работа , добавлен 26.05.2015
Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
дипломная работа , добавлен 25.05.2012
Понятие и факторы развития язвенной болезни, характеризующейся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного. Этиология и патогенез диагностирование и лечение.
Болезнь Крона получила свое название в честь Баррила Бернарда Крона врача, впервые написавшего несколько статей об этом заболевании в 30-е годы прошлого столетия. Не смотря на то, что недуг был описан давно, до сих пор нет единого мнения о том, что вызывает болезнь Крона. Этиология, патогенез заболевания остаются не выясненными до конца. Существуют лишь основные теории ее возникновения. А это в свою очередь говорит о том, что пока никому все о болезни Крона неизвестно.
Перед тем как пойти дальше, стоит расшифровать термины. Этиология – термин поясняющий чем вызвана болезнь, каковы условия и причины ее возникновения, а патогенез – отвечает на вопрос, как развивается болезнь, какими путями она поражает организм. Давайте рассмотрим, что представляет собой болезнь Крона, прогноз, этиология, патогенез, осложнения этого заболевания.
Болезнь Крона - что это за недуг такой?
Это хроническое постоянно рецидивирующее (возвратное) воспалительное заболевание с аутоиммунным механизмом развития, поражает желудочно-кишечный тракт, преимущественно его нижние отделы.
Болезнь встречается, как у мужчин, так и женщин с одинаковой частотой. Чаще всего его дебют приходиться на возраст от 15 до 30 лет. В странах с более высоким социальным уровнем количество людей страдающих этим недугом больше.
Основные звенья в этиологии (причине) и патогенезе (механизме развития) болезни Крон а
Единой теории раскрывающей суть возникновения и течения заболевания до сих пор нет, есть лишь предположения, которые не всегда подтвержденные фактами. Но каждая теория имеет право на жизнь.
Ведущие ученные, до сих пор не поставили четкой границы между болезнью Крона и неспецифическим язвенным . Одни их них полагают, что это разные заболевания, другие утверждают, что их можно объединить. Чаще всего эти два понятия связывают.
I. Наследственная предрасположенность (дефект 16 пары хромосом). Действительно риск развития болезни Крона увеличивается, если кому-то из родственников был выставлен такой диагноз, особенно когда это брат, сестра или один из родителей.
II. Аутоиммунная теория. Исходя из нее, есть сбой в работе общего и местного (стенка кишечника) иммунитета. Считается, что вырабатываются антитела, которые «не узнают» собственные ткани и разрушают их, принимая «за чужие». В данном случае это желудочно-кишечный тракт: желудок, кишечник. Дальше в процесс вовлекаются другие органы и системы: поджелудочная железа, желчный пузырь, почки печень, суставы.
III. Инфекционная теория. В пользу нее говорит, то факт, что для лечения болезни Крона применяются антибиотики (сульфасалазин), которые дают хорошие результаты. Хотя роль вирусов и бактерий в развитии заболевания не изучены до конца. Считается, что паратуберкулезная палочка, вирус кори играют не последнее место в этиологии и патогенезе болезни Крона. Кроме того, экспериментально на крысах доказано, что заболевание заразно, передается от животных к человеку.
По всей видимости, каждая из этих теорий играет определенную роль в механизме развития болезни Крона потому, что они тесно взаимосвязаны между собой.
В патогенезе заболевания на первый план выходит глубокое нарушение в работе иммунной системы, генетически обусловленное. Это дает возможность воздействовать на организм повреждающим факторам: вирусы бактерии, аллергены, стрессовые ситуации или какие то другие агенты пока еще не известные. Все это ведет к возникновению отека подслизистой оболочке стенки кишечника. Из-за нарушения иммунного ответа изменяется работа макрофагов и т-лимфоцитов, выделяются интерлейкины (виновники воспаления), образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи) они и повреждают стенку кишечника. Результат всех процессов – разрушение клеточного эпителия в очаге воспаления, образуются новые антигены, которые приводят к увеличению образования ЦИКов, интерлейкинов. Таким образом, образуется прочный круг, который очень трудно разомкнуть. Кроме того имеет болезнь Крона осложнения, но о них речь пойдет далее. Сейчас рассмотрим:
Пусковые (тригерные) факторы болезни Крона
Стрессовые ситуации острые, хронические;
курение, алкоголизм, наркомания увеличивает риск в 4 раза;
прием гормональных противозачаточных средств;
сахарный диабет и любые заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ;
прием аккутана, его используют для лечения акне (угрей);
национальный фактор, замечено, что заболеваемость выше среди евреев это связанно с родственными браками;
аллергия на пищевые продукты: белок коровьего молока, вкусовые добавки, консерванты;
Осложнения болезни Крона
Местные:
язвы кровотечения из них, их прободение;
Сужение кишечника, острая кишечная непроходимость;
Абсцедирование, инфильтрация, образование свищей;
Общие:
Амилоидоз почек, легких;
иридоциклит, увеиит;
анкилозирующие артриты, спондилоартриты;
язвенно-некротический дерматит;
тириоидит;
Ведущим мировым ученым еще долго придется проводить исследования, выяснять пути развития и причины возникновения болезни Крона. Возможно, в конце концов, окажется, что причина недуга лежит в недостаточности одного из витаминов. А пока это тяжелое неизлечимое заболевание с аутоиммунным механизмом течения и системными проявлениями.
Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов желудочно–кишечного тракта.
Этиология БК до сих пор до конца не известна. Доказана генетическая предрасположенность БК. Риск развития БК в первом поколении родственников составляет около 10%. В качестве триггерных факторов рассматриваются различные микроорганизмы, в частности, вирус кори. Предполагается, что парамиксовирусы, присутствующие в слизистой оболочке кишечника, индуцируют иммунный ответ с гранулематозным васкулитом и мультифокальными инфарктами. Существуют данные о том, что вакцинация против кори повышает риск развития БК. В настоящее время доказана роль CARD15/NOD2 гена в предрасположенности к развитию БК. При этом показано, что активизация CARD15 происходит под воздействием компонентов бактериальной стенки. К другим факторам, способствующим развитию этого заболевания, относят также несовершенство слизистого барьера кишечника, диету, кишечное микроокружение. По современным представлениям в патогенезе заболевания основную роль играют аутоиммунные механизмы. Показано, что в слизистой оболочке кишечника значительно увеличено количество IgG–продуцирующих клеток, что отличает ВЗК от других заболеваний ЖКТ. Преобладание IgG–продуцирующих клеток в инфильтрате, окружающем язвы, свидетельствует о том, что IgG, выявляемый в эпителии крипт, синтезируется местно и носит специфический характер. Повышение синтеза IgG –антитела приводит к активизации вторичных факторов воспаления, синтезу цитокинов, что приводит к деструкции кишечной стенки. Приболезни Крона преобладает Th 1–тип ответа лимфоцитов, секретирующих такие провоспалительные цитокины, как IL–2 и IFN–g. Показано, что в слизистой оболочке кишечника снижен синтез естественнных ингибиторов ФНО–a. Гистологическая картина. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. Вовлеченность всех слоев кишечной стенки является одним из основных микроскопических признаков БК. Другим специфическим гистологическим признаком является формирование эпителиоидных гранулем, состоящих из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова–Лангханса. Такие гранулемы встречаются в 40–60% случаев болезни Крона . На ранних стадиях развития заболевания характерны отек и инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками подслизистого слоя. Присоединяющееся изъязвление эпителия сопровождается инфильтрацией нейтрофилами. Неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки также является закономерной при болезни Крона . Лимфоидные фолликулы нагнаиваются и изъязвляются. Язвы чаще бывают глубокие и узкие, обычно ориентированные вдоль или поперек оси кишки. Язвы могут проникать до субсерозного слоя и окружающей клетчатки, с формированием свищей и спаек с соседними органами. Клиника Болезнь Крона отличается от язвенного колита не только большим морфологическим, но и клиническим разнообразием. Клинические симптомы при болезни Крона широко варьируют в зависимости от локализации и протяженности поражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации, основанной на анализе клинической картины заболевания. Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. Зарубежные специалисты чаще всего пользуются классификацией Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я - еюнит, 2-я - илеит, 3-я - еюноилеит, 4-я - энтероколит, 5-я - гранулематозный колит, 6-я - поражение анальной области, 7-я - панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки).
Мы пользуемся в повседневной клинической практике классификацией, предложенной В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982). Она предусматривает выделение трех форм болезни Крона кишечника: энтерит, энтероколит и колит. В большинстве случаев эта классификация дает достаточное представление о заболевании, облегчает выбор метода лечения и оценку прогноза.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 25-30% случаев болезни Крона, илеоколит - в 40-50 % и изолированное поражение толстой кишки - в 15-25%. Среди пациентов с болезнью Крона, у которых имеется поражение тонкой кишки, терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечен в процесс приблизительно у 90%. Почти у двух третей пациентов с этой патологией отмечается в той или иной степени вовлечение в процесс толстой кишки. Несмотря на то что воспаление в прямой кишке выявляется при болезни Крона у 11-20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т. д.) встречаются гораздо чаще - в 30-40% случаев. Редко при этом заболевании поражается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка - всего у 3-5% больных.
При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного тракта - от полости рта до ануса. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев патология вначале возникает в подвздошной кишке и затем распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, и поэтому больные обычно подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезни Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекишечные проявления заболевания.
Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.
Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85-90% больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может не быть, а основными проявлениями болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренная по интенсивности схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.
Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов - от 3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжелая диарея наблюдается у больных с распространенными поражениями, например при еюноилеитах.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Перианальные поражения могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с поражениями кишечника, особенно толстой кишки. Анальные трещины при болезни Крона отличаются вялым течением и медленной регенерацией. Обычно это широкие с подрытыми краями белесоватые язвы-трещины на фоне отечных, багрово-синюшных перианальных тканей. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.
Осложнения. Кишечные кровотечения более характерны для язвенного колита, чем для болезни Крона. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины кишечной стенки на каком-либо ее участке. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1-2% больных. Обычно массивное кровотечение более характерно для поражения толстой кишки, однако описаны случаи повторных кровотечений из пораженных болезнью Крона пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии продолжающегося массивного кровотечения, не купирующегося гемотрансфузиями и другими гемостатическими средствами, желательно выполнить мезентериальную ангиографию для уточнения локализации источника кровотечения. При наличии мелены требуется исключить обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода вследствие портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, ишемическим колитом, ангиодисплазиями, раком, геморроем.
Перфорация в свободную брюшную полость - также более характерное осложнение для язвенного колита, чем болезни Крона. Симптомы острого живота бывают, как правило, смазаны гормональной терапией. Наличие свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме определяется не всегда. Диагноз окончательно подтверждается немедленной лапаротомией. Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.
Токсическая дилатация при болезни Крона наблюдается крайне редко. Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией или связано с поздней диагностикой заболевания.
Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости нередко наблюдаются при болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой подвздошной области. Высокая частота данного осложнения диктует необходимость вносить болезнь Крона в дифференциально-диагностический ряд наряду с аппендикулярным инфильтратом, раком и туберкулезом при правосторонней локализации, раком и дивертикулитом при левостороннем расположении. Даже обнаружение абсцедирования и развития внутрикишечных и наружных свищей, подтвержденное рентгенологически, не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. В большинстве случаев правильный диагноз удается установить лишь при эндоскопическом или рентгеноэндоскопическом исследовании, обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки толстой и тонкой кишок. Значительные трудности возникают при сочетании инфильтрата со стриктурами, расположенными дистальнее инфильтрата и делающими невозможным дальнейшее проведение эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать колоноскопией, поскольку визуально в области сужения удается обнаружить афтоподобные или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни Крона, а также провести гистологическое исследование биоптата. В ряде случаев единственно доступным методом диагностики является пассаж бария по кишечнику. Что касается так называемой диагностической лапаротомии при недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство является основной причиной развития наружных кишечных свищей и, как свидетельствует наш опыт, ее удается избежать при настойчивом, иногда повторном рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. Дифференцировать воспалительный инфильтрат от истинного абсцесса не всегда возможно. Появление флюктуации достоверно указывает на распад тканей, однако этот симптом развивается после распространения абсцесса на брюшную стенку. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз позволяют предполагать абсцедирование, а обнаружение пузырьков воздуха в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует диагноз.
Кишечная непроходимость - патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отек, спазм, а в последующем и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Развития полной тонко- или толстокишечной непроходимости, как правило, не наблюдается, что позволяет выбрать выжидательную тактику ведения обструкции при болезни Крона.
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.
Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.
Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение всасывания желчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки приводит к изменениям в пуле желчных кислот и формированию холестериновых конкрементов в желчном пузыре. Желчные камни обнаруживаются у 15-30 % больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 5-10 % пациентов с болезнью Крона тонкой кишки.
Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления при болезни Крона аналогичны таковым при язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10 % больных в активной стадии заболевания в полости рта выявляются афтозные язвы.
Внекишечные проявления БК включают в себя: поражение глаз (кератит, увеит, конъюнктивит, эписклерит); изменения слизистой оболочки рта (афтозный стоматит); поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия); суставные проявления (артралгии, артрит, анкилозирующий спондилоартрит) составляют 12%. Артрит напоминает по клинике ревматоидный, с характерными симптомами симметричного поражения суставов и утренней скованностью; обструктивный гидронефроз, чаще правосторонний. Ретроперитонеальное распространение воспалительного процесса в кишке (ее дистальной части) может способствовать сдавлению мочеточников; нефролитиаз; склерозирующий холангит; реактивный гепатит. Амилоидоз различных органов обнаруживается у 1–4% больных болезнью Крона. Для оценки активности болезни используют индекс Беста. Показатели определяются на основании обследования и умножаются на коэффициент значимости, затем суммируются. Индекс активности БК (ИАБК) по Бесту 1. Частота неоформленного (жидкого или кашицеобразного) стула за последнюю неделю х 2 2. Боли в животе (по интенсивности) (сумма баллов за неделю) х 5 0 – нет 1 – легкая 3 – умеренная 4 – сильная 3. Общее самочувствие х 7 0 – в целом хорошо 1 – несколько ниже нормы 2 – плохо 3 – очень плохо 4 – ужасно 4. Другие симптомы, связанные с болезнью Крона: Ирит, увеит Узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит Артралгии, артриты Анальные трещины, свищи, абсцессы Другие свищи Температура выше 37,5°С в течение последней недели Число пунктов х 20 5. Симптоматическое лечение диареи (применение симптоматических антидиарейных средств). Если да, то 1 х 30 6. Резистентность стенки живота: 0 – нет; 2 – неясная; 5 – четко выраженная х 10 7. Гематокрит (Hct): женщины 42 минус Hct х 6 мужчины 47 минус Hct х 6 8. Масса тела 1– масса тела/нормальная масса тела х 100 Оценка: ИАБК <150; неактивное течение заболевания ИАБК > 150; активное течение заболевания Диагностика
Лабораторные данные:
Общий анализ крови: увеличение СОЭ, признаки анемии, нейтрофильный лейкоцитоз.
Общий анализ мочи: возможна протеинурия.
БАК: уменьшение содержания альбумина, увеличение альфа2- и гаммаглобулина, фибрина, серомукоида.
Инструментальные исследования:
Ректороманоскопия: минимальная степень активности характеризуется гиперемией слизистой оболочки, отеком с сохранением складчатости, отсутствием сосудистого рисунка и незначительной контактной кровоточивостью петехиального характера. Умеренная степень активности воспаления сопровождается гиперемией, значительной отечностью, приводящей к ликвидации типичных складок слизистой оболочки, зернистостью. Сосудистый рисунок отсутствует, обнаруживаются множественные эрозии. При выраженной активности воспалительного процесса типичны скопления гнойно-кровянистого содержимого в просвете кишки, зияние ее просвета, массивные гнойные и некротические налеты, множественные воспалительные полипы.
Колоноскопия проводится только после стихания острых явлений. Признаки болезни те же, что при ректороманоскопии, но на протяжении всего или большей части толстого кишечника.
Рентгенологическое исследование: выявляются участки неравномерного заполнения контрастной массой кишки и стриктуры, проникновение контраста за пределы контура кишки (спикулы) и заполнение им различных свищевых ходов, чередование непораженных участков кишки с сохраненными гаустрами и пораженных.
Программа обследования:
Пальцевое исследование прямой кишки.
Общий анализ крови, мочи, кала. Копроцитограмма. Исследование кала на скрытую кровь.
БАК: общий белок и белковые фракции, трансаминазы, альдолаза, серомукоид, фибрин, глюкоза, кальций, натрий, калий, хлор, железо, протромбин.
Ректороманоскопия.
Колоноскопия и ирригоскопия (после стихания острых явлений). Биопсия слизистой оболочки толстой кишки.
Диагноз болезни Крона основывается на клинических данных и данных обязательных обследований, включающих рентгенологическое, эндоскопическое и гистологическое исследования. В ряде случаев БК приходится дифференцировать с кишечными инфекциями, которые могут вызвать сходную с БК клиническую (диарея, лихорадка, потеря в весе, а также наличие внекишечных проявлений, таких как узловатая эритема, артриты), эндоскопическую (проявления колита) и гистологическую картину (отек слизистой, крипт абсцессы, крипт язвы). При БК часто обнаруживаются антитела к патогенным штаммам E.coli, однако это связано, скорее, с развитием суперинфекции. Рекомендуется проводить серологические исследования на антитела к иерсиниям, сальмонеллам, шигеллам, Campilobacter jejuni/coli, Entamoeba histolytica. Важно помнить, что при БК возможно суперинфицирование, особенно на фоне проводимой иммуносупрессивной терапии.Следует обратить внимание на частое обнаружение лимфоидной гиперплазии терминального отдела подвздошной кишки как варианта нормы. Основные сложности возникают при дифференцировании БК и язвенного колита (табл. 1).
Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний кишечника
|
Клинический симптом |
Заболевание |
|
|
Неспецифический язвенный колит |
Болезнь Крона |
|
|
Стул с кровью | ||
|
Боли в животе | ||
|
Отсутствуют |
||
|
Объём стула |
Умеренный |
Избыточный |
|
Поражение прямой кишки |
Всегда выражено | |
|
Перианальные поражения | ||
|
Рецидивы после операции | ||
В последние годы за рубежом предлагается программа диагностики, основанная на исследованиях специфических маркеров воспалительных заболеваний толстой кишки. Наличие антинейтрофильных цитоплазматических антител (рANCA) характерно для язвенного колита, антител к грибам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) – для болезни Крона Лечение Поскольку этиология БК остается неизвестной, лечение болезни основано на неспецифической противовоспалительной терапии. При низкой активности заболевания и для поддержания ремиссии применяют сульфасалазин и препараты 5–АСК. Сульфасалазин обладает рядом побочных эффектов, связаных с входящим в его состав сульфапиридином, поэтому предпочтительнее использовать препараты, содержащие только 5–аминосалициловую кислоту (Салофальк и др.). Они обладают лучшей переносимостью, а наличие специальной рН–зависимой растворимой капсулы позволяет использовать их для лечения не только колита, но и илеита при болезни Крона. При дистальном колите Салофальк можно применять местно через прямую кишку в виде свечей или клизм. У больных болезнью Крона с поражением терминального отдела подвздошной кишки при относительно легком течении возможна монотерапия препаратами 5–АСК. При тяжелых и распространенных формах заболевания терапию аминосалицилатами следует дополнять назначением кортикостероидов. У пациентов, имеющих длительный анамнез заболевания с продолжительной кортикостероидной терапией при предыдущих обострениях, лечение 5–АСК неэффективно. Глюкокортикоиды. До настоящего времени кортикостероидная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых форм этого заболевания. Глюкокортикоиды эффективны при любой локализации процесса. Преднизолон назначают в стандартной дозе 1–2 мг/кг в сутки с постепенным уменьшением и отменой в течение 3–4 месяцев. Как известно, при длительном употреблении глюкокортикоидов возникают такие побочные эффекты, как диабет, гипертензия, остеопороз и повышенная восприимчивость к инфекциям, а также косметические дефекты. В настоящее время широко используется топический кортикостероид – будесонид (Буденофальк). Будесонид обладает в пять раз большей активностью, чем преднизолон, а 90% всосавшегося будесонида быстро инактивируется в печени, благодаря чему побочные глюкокортикоидные эффекты сводятся к минимуму. По сравнению с традиционными глюкокортикостероидами (ГКС) системного действия (гидрокортизон, преднизолон) будесонид обладает очень высокой степенью сродства к специфическим рецепторам ГКС, благодаря чему оказывает целенаправленное местное действие. Обладает противовоспалительным, антиаллергическим и противоотечным действием. Механизм действия основан на уменьшении выделения медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов и макрофагов, перераспределении и подавлении миграции воспалительных клеток и мембраностабилизирующем действии. Специфичность механизма действия препарата связана с индукцией ряда протеинов, которые влияют на метаболизм арахидоновой кислоты (ингибируя фосфолипазу A) и предупреждают таким способом образование медиаторов воспаления (лейкотриенов и простагландинов). Доза будесонида – для перорального применения 9 мг в сутки, для поддерживающей терапии 3 и 6 мг через день. Можно использовать будесонид в клизмах. В индукции ремиссии будесонид лишь на 13% менее эффективен, чем системные кортикостероиды, при этом не вызывает характерных для стероидов побочных эффектов. Исследования показали, что применение будесонида, как и других кортикостероидов, в качестве поддерживающей терапии во время ремиссии удлиняет ремиссию, но не предотвращает появление рецидива. В случае если длительная кортикостероидная терапия не приводит к ремиссии или в случае возникновения резистентности или непереносимости, в терапии используют иммуносупрессанты. Механизм их действия включает супрессию функции лимфоцитов, преимущественно Т–клеток. При БК используют азатиоприн или его метаболит 6–меркаптопурин. Суточная доза составляет 1–2 мг /кг. У детей поддерживающая доза назначается в течение 2 лет после последнего рецидива. Другими иммуносупрессивными препаратами, использующимися при стероидной резистентности являются циклоспорин, метотрексат. В случае развития бактериальных инфекций применяют антибактериальные препараты (ципрофлоксацин, метронидазол). В последние несколько лет при неэффективности препаратов 5–АСК и глюкокортикоидов с успехом применяют препараты, содержащие антитела к ФНО–a. Продолжаются исследование с использованием в лечении ИЛ–10, ИЛ–11, рекомбинантных гуманизированных антител к а4–интегрину, антиCD3 моноклональных антител. Однако все эти методы остаются пока на стадии клинических исследований. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также при возникновении осложнений проводится хирургическое лечение. По данным зарубежных авторов, около 50% детей в течение 5 лет после установления диагноза подвергаются хирургическому вмешательству по поводу свищей, абсцессов или отсутствия эффекта от консервативной терапии.
Услуга медицинской консультации это удобный способ получить бесплатный ответ, на любой интересующий Вас вопрос из области медицины и здоровья в течение 24 часов. Конечно, услуга Медицинская Консультация не может заменить визита к врачу, а наши ответы носят только рекомендательный характер, однако, даже в таких условиях наш сервис будет исключительно полезным для Вас и Вашей семьи.
Все о болезни Крона - Это заболевание, связанное с хроническим гранулематозным воспалительным процессом, способное повреждать различные отделы кишечника, но преимущественно конечный отдел тонкой кишки. Причины возникновения заболевания мало изучены. Однако в развитии болезни Крона существуют некоторые теории – это инфекционная теория (Mycobacterium paratubercolosis) и вирусная теория (вирус кори). Распространённость; Мехаринзм развития; Симптомы и признаки; Диагностика; Возможные осложнения; Лечение воспалительных заболеваний кишечника.
Кроме эндоскопии, Вам могут назначить рентген органов брюшной полости, чтобы выявить болезненные изменения в кишечнике. Для того чтобы проверить состояние стенки кишечника, проводят рентген с использованием контрастного вещества.
Хотя это название не так известно, как например, гастрит, довольно большое количество людей сталкиваются с этой болезнью. А по статистике Всемирной организации здравоохранения количество заболеваний растет с каждым годом.
Вы без опаски можете есть супы на мясном и рыбном бульоне, только они не должны быть жирными. Разрешены овощные и грибные супы и борщи. Заправлять супы можно крупами, макаронными изделиями и картофелем.
Вы неважно себя чувствуете в последнее время? У вас частенько бывает расстройство желудка? Дискомфорт и отсутствие аппетита? А что вы знаете о болезни Крона? Потратьте несколько минут на прочтение этой статьи, информация никогда не бывает лишней. Тем более что зачастую вовремя начатое лечение это пятьдесят процентов успеха.
Если вам от двадцати до сорока лет и у вас периодически бывают боли в животе в районе пупка, то, возможно, вы не зря зашли на эту страничку и информация, которую вы прочитаете ниже, может быть, даже спасет вашу жизнь.
Болезнь Крона названа так по имени американского врача В.В. Crohn, впервые описавшего в начале ХХ века клинические проявления и морфологическую картину этого заболевания. Болезнь Крона представляет собой неспецифическое воспаление органов желудочно-кишечного тракта. Болезнь характеризуется формированием в стенках органов гранулематозных очагов воспаления. Болезнь Крона может поражать любой участок желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки), однако наиболее часто патологический процесс локализуется в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки (терминальный илеит). Немного реже болезнь поражает слепую кишку или другие отделы толстого кишечника. Поражение пищевода и желудка болезнью Крона встречаются крайне редко. Хронический воспалительный процесс, протекающий в стенках кишечника, приводит к формированию стенозов (сужений), изъязвлений, деформации органов и других осложнений.
Болезнь Крона протекает с глубокими нарушениями процессов пищеварения и обмена веществ. Часто болезнь Крона приводит к развитию анемии (дефицит железа, дефицит витаминов), синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ), стимулирует развитие хронических инфекционных заболеваний и пр. Препараты нетрадиционной медицины, нашедшие применение в лечении болезни Крона, помогают нормализировать функцию обмена веществ и кроветворения. Также эти лекарственные средства благотворно влияют на функцию иммунной системы и ускоряют регенеративные процессы на уровне кишечника.
Этиология и патогенез
Этиология болезни Крона до сих пор остается невыясненной. Согласно одной из теорий органы желудочно-кишечного тракта поражаются в следствии аутоиммунного процесса. Это значит, что по каким-то причинам клетки иммунной системы больного атакуют и разрушают ткани собственных органов. Ряд исследований показывает увеличение концентрации антител в крови при болезни Крона. Однако доказать специфичность этих антител (то есть то, что они направлены именно против тканей кишечника) пока не удалось.
К факторам, стимулирующим возникновение болезни Крона, относятся неправильное питание, хронический стресс и переутомление, а так же генетическая предрасположенность и индивидуальные особенности иммунной системы.
В патогенезе заболевания выделяют несколько стадий. На начальных этапах в стенках кишечника образуются очаги гранулематозного воспаления – гранулемы. Они представляют собой скопления клеток иммунной системы вокруг очага разрушенной ткани (некроза). Со временем хронический воспалительный процесс распространяется на всю толщу стенки кишечника – этап осложнений. Об осложнениях болезни Крона будет сказано немного ниже.
Клиническая картина болезни Крона варьирует в зависимости от формы заболевания и локализации патологического процесса.
Различаем две основные формы клинического развития болезни Крона: острая и хроническая.
Острая форма болезни развивается стремительно. Появляются повышение температуры тела, увеличивается количество лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Больные жалуются на боли в правой подвздошной ямке. Из-за того, что в этой области расположен не только конечный отдел подвздошной кишки, но и червеобразный отросток (аппендикс), больных часто оперируют подозревая острый аппендицит. Морфологические данные, полученные при операции, однако, проясняют диагноз. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) острая форма болезни Крона заканчивается полным выздоровлением (даже без лечения). В остальных случаях заболевание переходит в хроническую форму.
Хроническая форма болезни Крона характеризуется медленным развитием с постепенным нарастанием симптомов. Чаще всего больные обращаются к врачу при наступлении первых осложнений болезни.
Больные жалуются на расстройство пищеварения: вздутие живота, боли в животе (особенно после еды), преходящие поносы (до 2-3 раз в сутки). Изредка наблюдается незначительное повышение температуры тела. Потеря веса является характерным симптомом. Часто, при вовлечении в процесс прямой кишки, в области анального отверстия развиваются свищи и трещины.
В эволюции заболевания наблюдаются периоды обострения и ремиссии. В период обострения симптомы болезни становятся наиболее выраженными. Больные жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, стул становится жидким неоформленным (понос до 5-6 раз в сутки). Прогрессирующие нарушения пищеварения приводят к значительной потере веса. Также в период обострения увеличивается риск возникновения различных осложнений. Наиболее частыми осложнениями являются внутреннее кровотечение, прободение стенки кишечника, проникновение язвы в соседние органы, кишечная непроходимость на фоне стеноза кишечника, образование свищей, токсико-аллергические поражения глаз и суставов. В период ремиссии (эти периоды могут продлиться несколько лет) симптомы болезни стихают.
Диагностика болезни Крона начинается со сбора анамнестических данных и общего осмотра больного. Врач обращает внимание на классические симптомы болезни: длительные боли в области живота (особенно в правой подвздошной области), нарушения пищеварения, потеря веса, образование наружных свищей, анемия и пр. При осмотре больного обращают внимание на состояние кожных покровов и слизистых оболочек; обычно это позволяет определить признаки анемии (бледность и сухость кожи, ломкие волосы, расслоение ногтей). При пальпации живота часто в области правой подвздошной ямки обнаруживается болезненное формирование, состоящее из спаянных между собой петель тонкого кишечника.
Для уточнения диагноза назначают дополнительные методы исследования.
Общий анализ крови определяет наличие лейкоцитоза (увеличение количества лейкоцитов в крови) и повышение СОЭ – признаки воспалительного процесса.
Радиологическое исследование с применением контрастной массы (взвесь сульфата бария) позволяет определить сужение просвета кишечника. На начальных стадиях заболевания сужение выражено слабо, но складки слизистой уже приобретают неправильную направленность. На более поздних стадиях развития стеноз (сужение) просвета кишечника становится настолько значительным, что на рентгеновском снимке участки кишечника приобретают вид шнура или шланга. Пораженные участки кишечника чередуются со здоровыми.
Колоноскопия это вид эндоскопического исследования, при котором в толстую кишку вводят оптико-волоконную систему визуализации. Колоноскопия позволяет выявить характерные для болезни Крона поражения стенок кишечника: вдоль продольной оси кишечника располагаются глубокие язвы с неровными плотными краями. Вся слизистая кишечника приобретает вид «мощеной мостовой». Во время колоноскопии обычно производят забор материалов для гистологического исследования. Гистологический анализ позволяет установить окончательный диагноз болезни Крона и дифференцировать ее от других заболеваний со схожими симптомами (туберкулез кишечника, язвенный колит, злокачественные опухоли).
На сегодняшние день специфического лечения болезни Крона еще не разработано. В связи с этим, лечение этой болезни направлено на уменьшение симптомов и на предотвращение развития осложнений.
Диетотерапия . Несмотря на то, что в роль аллергических процессов в патогенезе болезни Крона еще не доказана, больным с этим заболеванием рекомендуется соблюдать диету. В большинстве случаев болезнь ассоциируется с непереносимостью лактозы. В таком случае полностью исключается цельное молоко, молочно-кислые продукты, напротив, рекомендуются. Больным с поражением толстого кишечника назначают пищу богатую растительными волокнами (свежие фрукты и овощи, крупы). Пациентам с риском развития кишечной непроходимости такие продукты, напротив, запрещены. После перенесенной операции по удалению части тонкого кишечника обычно нарушается переваривание жиров. В таком случае назначают диету бедную цельными жирами (с добавлением триглицеридов с короткой и средней цепью).
Симптоматическое лечение . Средства от поноса помогают не только улучшить качество жизни пациентов, но и заметно улучшают течение болезни в некоторых случаях. Для уменьшения поноса назначают диету бедную растительными волокнами. При непереносимости лактозы – исключают из рациона цельное молоко. Из медикаментов назначают лоперамид или атропин.
Противовоспалительное лечение . Производные 5-аминосалициловой кислоты нашли широкое применение в лечении болезни Крона. Препараты из этой группы Сульфасалазин и Месаламин оказывают противовоспалительное действие и успехом применяются при локализации болезни в толстом и тонком кишечнике. Кортикостероидные препараты (Преднизолон) применяются для получения и поддерживания ремиссии болезни.
Иммуномодулирующие препараты (Азатиоприн) применяются в длительном лечении болезни Крона. Эти лекарства снижают активность клеток иммунной системы затормаживая тем самым развитие воспалительного процесса в кишечнике.
Хирургическое лечение показано больным с болезнью Крона при развитии осложнений или при неудовлетворительных результатах от консервативного лечения лекарственными препаратами. Целью операции является удаление пораженного участка кишечника или развившегося осложнения: стеноза, фистулы, абсцесса.
Прогноз
При адекватном лечении и получении длительной ремиссии, больные болезнью Крона могут вести активный образ жизни, постепенно адаптируясь к болезни. При развитии осложнений прогноз менее благоприятен и зависит от тактики их устранения.
Библиография:
