Это яды, которые преимущественно действуют в зоне первичного контакта. К ним относятся: концентрированные кислоты, концентрированные щелочи, фенол, формальдегид, перекись водорода, спиртовой раствор йода, перманганат калия и др.

диссоциированных кислоты (серная, соляная, азотная) действуют своими ионами водорода, которые, сталкиваясь с тканями, вызывают их дегидратацию, коагуляцию белков с образованием кислых альбуминов

В отличие от кислот концентрированные щелочи действуют гидроксильными группами, вызывающие обмыливанием жиров и гидролиз белков с образованием щелочных альбуминов, которые растворяются в воде. Ткани отекают и смягчаются из-за того, что луга прон проникают значительно глубже, чем кислоты. Пораженные ткани приобретают серовато-белого цвета, а после образования щелочного гематина - буро-коричневого. Резорбция щелочей вызывает глубокие нарушения обмена веществ, щ в влечет расстройство деятельности органов и систем. В первую очередь - сердечно-сосудистойнної.

При пероральном введении кислот и щелочей в организм вокруг рта на губах и подбородке следы"химических ожогов"в виде потеков. Значительные изменения наблюдаются также по ходу пищевода, в желудке, дв ванадцятипалий кишке. Почти всегда имеет место значительный отек тканей гортани, который может вызвать асфиксийати асфіксію.

Степень некроза тканей при отравлении кислотами и щелочами зависит от их концентрации, уровня диссоциации и продолжительности контакта. С увеличением указанных характеристик возрастает и степень некротизации

1 Отравление отдельными кислотами

Для смертельного отравления нужно 5-10 мл соляной, 2040 мл уксусной, около 10 мл карболовой кислоты, 20-40 мл лизола. В быту чаще всего встречается отравление уксусной кислотой в виде эссенции (40-8 80% раствор кислоты), поскольку она очень распространена, потому применяется в пищевой промышленности и дома как приправа к блюдам и примесь при домашнем консервированииванні.

Случаи смерти от действия кислот на кожу в литературе не известны, поэтому отравление наступает после поступления их в желудочно-кишечного

. Действие уксусной кислоты характеризуется сильным отеком слизистой оболочки желудка, которая имеет темно-красный цвет. Вместе с тем применение ледяной уксусной кислоты сопровождается образованием почти черного цвета слизистой обо. Олонка желудка. В отличие от серной и соляной кислот, которые действуют сразу очень большим количеством. Н-ионов, уксусная кислота действует небольшими их порциями. И хотя одновременное действие. Н-ионов выражена меньше, длится она значительно дольше. Поэтому и тяжесть поражения будет достаточно великоикою.

Для поражения фторводневою (плавиковой) кислотой смертельная доза 10-15 мл. Характерно повреждения зубной эмали в виде тускло-желтоватой окраски с образованием мелких дефектов

. Карболовая кислота (фенол) как и ее производные (лизол, крезол), действует целой молекулой. В организм может попасть как перорально, так и через дыхательные пути или даже через неповрежденную кожу. Имеет как сильно раздражающее, так и обще токсическое (нервно-паралитическое) действие. Смертельная доза при введении через дыхательные пути составляет 1-2 г, пероральное 10-30 м мл.

Первая помощь : . При попадании фенола в желудок, нужно выпить большое количество воды, вызвать рвоту, а затем выпить активированный уголь. Затем промыть желудок 10-процент-ным раствором этилового спирта, а затем м теплой водой. Рекомендуется также выпить стакан молока, смесь яичного белка с водой или отвар риса или овсянкики.

При попадании на кожу нужно немедленно промыть пораженное место водой или протереть оливковым маслом, спиртом или глицерином до исчезновения белья омертвевшего слоя эпителия. При ликвидации аварии с выбросом фено ола использовать средства защиты органов дыхания и кожи (противогазы, прорезиненный костюм, резиновые сапоги и перчатки).

. Формалин (40% раствор формальдегида). Широко распространен в сельском хозяйстве, промышленности и медицине. Отравление бывает как несчастный случай, или с целью самоубийства. Имеет резкий специфический запах. Смертельная а доза 10-30 мл формалина. Формальдегид ведет к быстрому сворачиванию белков с образованием струпа. Кроме выраженной местного действия, имеет еще и общее действие на организм, и, в первую очередь, на центральную нервную сис тему, что вызывает одышку, синюшность, сердечная недостаточностьатність.

. Первая помощь

1). При попадании на кожу или в глаза: промывать водой в течение 15 мин

2). При попадании в внутрь: надо выпить (напоить) водой или молоком для разбавления; рвотные средства противопоказаны

3). Госпитализация

2 Отравление отдельными щелочами

Смертельная доза при отравлении едким натром и едким калием-

10-20 мл, нашатырным спиртом - 25-30 мл. Действуют щелочи преимущественно. ОН-ионами

В отличие от кислот, следы химического воздействия щелочей на коже вокруг рта и по ходу пищеварительного пути не имеют четкого отграничения от окружающих тканей, значительно набухшие. Слизистые рта, глотки сероватого в цвета, отекі.

. Аммиак может проникать в организм в виде газа или насыщенного 33% водного раствора (нашатырный спирт). Имеет резкий, специфический запах. Аммиак хорошо проникает через ткани в кровь и, достигая мозга, раздражающе н на него действует. При избытке аммиака в организме может наступить паралич нервной системы и смерть от асфиксии. На кровь аммиак оказывает гемолизирующая действие и влечет образование щелочного гематина. Смертельная доза 10-20 мл насыщенного раствора (33%) или 25-50 мл аптечного (10%) нашатырного спирт спирту.

. Первая помощь

При ингаляционном отравлении вывести пострадавшего из очага поражения. Дышать через увлажненную салфетку

При попадании на кожу промыть большим количеством воды, или протереть хорошо увлажненной тряпкой или салфеткой

В случае попадания внутрь большого количества гранулированных щелочных препаратов рекомендуется промывание желудка

При попадании внутрь химических веществ ни в коем случае не нейтрализуйте кислоту щелочами (пищевой содой), а щелочи кислотой (лимонной или уксусной). То, что допустимо для ожогов, не подходит к отр руення! о.

3 Отравление некоторыми другими корозивно ядами

. Перекись водорода . В медицине применяют 3% водный раствор. Употребляется еще и 33% раствор (пергидроль). Применяется для промывания ран в медицине, для отбеливания тканей в промышленности, волосы - в быту,. Протравлива. Ання семян - в сельском хозяйстве. Смертельная доза пергидроля - 100 мл. После приема внутрь очень быстро теряется сознание, появляется отек гортани и глотки, растет сердечно-сосудистая. НЕ достаточность и через несколько часов или суток наступает смертностиерть.

. Перманганат калия - сильный окислитель, что раздражающие свойства. Водные растворы широко применяются в медицине, сельском хозяйстве, лабораторной практике. Отравление случаются как самоубийства, несчастные случаи ((преимущественно у детей) и при введении концентрированных растворов в матку с целью прерывания беременности. Смертельная доза 15-20 г. После попадания яда внутрь развивается отек гортани, связок голос овой щели, появляются и быстро растут явления сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до коллапса. Похожую картину отравления дает и поступление в организм спиртового раствора йод йоду.

. Первая помощь

Промывание желудка, обволакивающие средства. Госпитализация

4 Яды с преимущественно общим действием (резорбтивные яда)

41. Яды, действующие преимущественно на кровь

Впитываясь в кровь, некоторые яды приводят к изменениям ее свойств и функций. Интерес ученых к гемолитическим ядов возрастает, поскольку в последнее время увеличилось количество отравлений, в частности грибами (см моржами и бледной поганкой), а также участились случаи укусов змеями. Обще характерным для этих ядов массивный внутрисосудистый гемолиз, сопровождающийся желтухой, гемолитической анемией, д истрофиею печеники.

. Окись углерода . Отравление угарным газом имеет место столь часто, что по количеству уступает разве что отравление алкоголем. Образуется оксид углерода при неполном сгорании органических веществ, содержащих углерод. Пусть иболее часто отравления угарным газом наблюдается в холодный период года, когда пользуются печным отоплением или когда человек находится в закрытом гараже при работающем двигателе автомобиля. Газ не имеет цвета и запаха, к тому же отравление наступает медленно, признаки интоксикации появляются, когда 30% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. В отравленной человека очень быстро нарастает мышечная слабкис во, и часто она самостоятельно не может покинуть загазованный помещения. Человек имеет розовый цвет кожи и слизистых оболочек. Смерть наступает, когда в крови накапливается более 60% карбоксигемоглобина. Бывают случаи молниеносной формы отравления. СО. Такая быстрая форма наблюдается, когда концентрация окиси углерода в окружающем воздухе превышает 1%. Человек, находящийся в помещении с высокой концентрац ией угарного газа в воздухе, мгновенно теряет сознание (подобно инсульта), у нее начинаются судороги и через несколько минут наступает смерть от остановки дыхания. Когда человек, находясь в состоянии алкогольног в опьянения, попадает в зону загазованности, действие алкоголя и угарного газа может суммироватьсяуммироватьсясумуватися.

Ряд веществ (бертолетова соль, нитроглицерин, анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон, динитробензол), попадая в кровь, образуют с гемоглобином достаточно стойкое соединение метгемоглобин, из-за чего в кровь неспособна транспортировать кислород к тканям организма и наступает острое кислородное голодание. При перорально-м введении смертельная доза анилина составляет 10-20 г, нитрита натрия -1-2 г, гидрохинона - 5-10 г, хлората калия - 10-15 г. Кроме свойства связывать гемоглобин, отдельные представители этой группы еще имеют избирательное воздействие на различные системы организма. Так, отравления хлоратом калия вызывает пораженных ния почек с развитием нефрита, сопровождается уремией, нитрит натрия подавляет сосудисто-двигательный центр, гидрохинон и анилин поражают дыхательный центр головного мозгазку.

Первые признаки интоксикации, как и при отравлении. СО, появляются при концентрации метгемоглобина 30%, а смерть наступает, когда она достигает 70-80%. В высокой концентрации метгемоглобин снижает резистентность эры итроцитив и ведет к гемолизу. Избыток веществ, которые образуют метгемоглобин, может накапливаться в печени и жировой клетчатке. Поэтому, если человек после отравления осталась живой, через некоторое время яв ища метгемоглобинутворення могут повториться вследствие выхода веществ в кровь из депепо.

. Первая помощь: потерпевшего внести на свежий воздух, обеспечить ему покой, согреть, дать вдохнуть нашатырный спирт, растереть тело, напоить крепким сладким чаем

Кроме того, надо давать кислород

При отсутствии дыхания - искусственная вентиляция легких , госпитализировать

Угарный газ легче воздуха, поэтому, находясь в задымленном помещении во время пожара, продвигаться надо согнувшись к полу

5 Отравление деструктивными веществами

Деструктивные вещества в большинстве имеют двойное действие есть, они частично вызывают раздражающее местное действие в зоне контакта и общую - на организм после резорбции

. Общим для всех деструктивных ядов является их способность после всасывания в кровь производить на организм действие, вызывает дистрофические, атрофические или даже некротические изменения, преимущественно паренхиматозных орган ни.

К деструктивных ядов относятся соли тяжелых металлов (ртути свинца, меди, цинка, мышьяка и металлоидов фосфора и др.). Названы яда нарушают все виды обмена веществ, блокируя функции ферментов. Уражают ться также центральная и периферическая нервная система . Большинство названных веществ может накапливаться в организме, вызывая хроническое отравлениеєння.

Все соли тяжелых металлов могут быть разделенными на несколько групп:

Соединения ртути;

Группа мышьяка;

Соли свинца;

Группа цинка

К группы ртути относятся также вольфрам и молибден. Ртуть - жидкий металл серовато-белого цвета. Вместе со своими соединениями широко применяется в промышленности, сельском хозяйстве, медицине. Металлическая ртуть. НЕ р растворяется в жидкостях организма и поэтому не ядовита. Очень ядовитые испарения ртути и ее соли - дихлорид ртути (сулема), хлорид ртути (каломель), гранозан и другие соединения, которые хорошо растворяются в водводі.

Попав в организм, пара или соли ртути действуют на белки тканей. Вследствие угнетения ферментной активности нарушаются процессы внутриклеточного обмена электролитами, потребление глюкозы. Страдает также гормональная и иммунологическая активностьть.

Наиболее часто наблюдается отравление парами ртути при разливке металлической ртути, которая, попадая на пол, одежду или другие предметы, начинает испаряться, вызывая хроническое отравление, а также в отравления сулемой, меркузал или гранозаном. Как правило, это несчастным случаеми.

. Сулема - белый кристаллический порошок, к которому, с целью предупреждения о токсичности, добавляются розовые или синие красители. Смертельная доза сулемы колеблется от 0,1 до 0,5 г. При попадании в организм симптом мы отравления появляются очень быстро. Это общие для всех отравлений признаки: тошнота, рвота, понос, слабость, головная боль, а также и специфические для отравления тяжелыми металлами - металлический вкус во рту. Бл ювота и понос бывают кровавыми. Сначала наблюдается увеличение количества мочи, но быстро наступает анурия. В моче появляется кровь. Смерть наступает через 2-3 дня. Обращает на себя внимание характерная для отравления ртутью - темно-серая кайма на деснах, на границе с зубами зубами;

Значительные особенности имеет отравления цианистым ртутью, так как при введении в организм через желудок, под действием соляной кислоты образуется синильная кислота, которая и обусловливает клинику отравления. Смертельная доза циано исто ртути -0,2-1,0г.

При проявлении в квартире или в другом помещении разлитой ртути-немедленно сообщить в службу оперативного реагирования или управления по. ЧС. Если в помещении разбит ртутный термометр, собрать мелкие капли ртути эмалированным совком или резиновой грушей с тонким наконечником. Можно проводить сбор ртути при помощи разогретого до 70-80 °. С мыльно-содового раствора (4% мыла и 5% водный раствор соды), который нанос иться на обрабатываемую поверхность, растирается щеткой, а затем смывается водой в канализационную сеть. Использование пылесоса для собирания ртути - запрещаетсяься.

. Первая помощь: сменить одежду, принять душ, прополоскать рот - 0,25% раствором перманганата калия, почистить зубы, выпить 2-3 яичных белка, молоко, слизистый отвар. В тяжелых случаях - госпитализация

. Соединения мышьяка . В чистом виде мышьяк - это металл серого цвета, который совсем ядовитый. Все же его соединения, как неорганические, так и органические - очень ядовитые, особенно соединения трехвалентного мышьяка (оксид мышьяка). Используются соединения м мышьяка для протравливания зерна в сельском хозяйстве и в медицине как средство дератизациії.

Отравление мышьяком - это несчастный случай. Хотя в прошлом веке мышьяк применялся и для убийства, как вещество без запаха, вкуса и цвета. Смертельная доза составляет 0,1-0,2 г

Соединения мышьяка - арсениты калия, натрия, кальция, мышьяковистый водород попадая в организм, в местах контакта вызывают местное действие (от легкого воспаления до некроза слизистых оболочек)

Соединения мышьяка поражается нервная и сосудистая системы организма. Капилляры и мелкие сосуды расширяются, происходит перераспределение крови, в связи с чем падает артериальное давление и развивается круга апс.

зависимости от путей введения и дозы мышьяковых соединений выделяют желудочно-кишечную и паралитическое формы отравления

. Желудочно-кишечная форма возникает при введении яда в пищеварительный тракт. Через 0,5-1 ч после приема мышьяка начинает ощущаться привкус во рту, ощущение першиння и изжоги в горле, боль в животе, неудержимая рвота июня рез несколько часов появляется понос, причем выделения имеют вид рисового отвара (холероподобный стул). Выделение мочи резко уменьшается, вплоть до анурии. Судороги появляются в мышцах голени, потом раз повсюджуються на другие группы мышц за счет перераспределения крови отмечается посинение лица, ногтей и похолодание конечностей. Смерть обычно наступает через 1-2 дня после приема ядовотрути.

Паралитическая или нервная форма отравление возникает, когда яд вводится парентерально, или в желудок попадает одновременно большое количество мышьяка. Сопровождается сильной головной болью и головокружением, бредом, судорогами. Быстро на. Аста глухота, затем развивается коллапс и отравлен впадает в коматозное состояние. Смерть наступает достаточно быстро (от нескольких часов до суток) от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центртру.

Случаи хронического отравления мышьяком встречаются редко, в основном как профессиональные, при нарушении техники безопасности. Клиника таких отравлений очень разнообразна. Проявления их зависят от патологических изменений, вы иникають в различных системах и органах. Эти изменения обусловленыні:

1) поражением сосудистой системы (парезы и параличи), мелких сосудов и капилляров, в первую очередь желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, тошнота, поносы или запоры), конъюнктивиты, пигментные пятна, гипер ркератозы, лишаи на коже, поражение ногтей в виде белых полос, идущих поперек ногтей (полосы. Месса)

2) поражением центральной и периферической нервной системы (головная боль, снижение работоспособности, парестезии конечностей, параличи мышц - чаще разгибателей, атрофия мышц)

Смерть при хроническом отравлении обычно наступает от сердечно-сосудистой недостаточности, через дегенеративное изменен сердечную мышцу дистрофическими изменениям подвергаются и другие органы (печень, почки)

. Первая помощь

Рвотные средства; промывание желудка, затем обволакивающие средства. Госпитализация

. Соли свинца: уксуснокислый, хлористый, азотнокислый свинец, окись свинца и другие. К этой группе относятся также висмут, олово, таллий, барий. Случаи острого отравления свинцом - явление нечастое. Нередки случаи хронического профессионального отравления в промышленности, полиграфии. Все же же иногда встречаются случаи отравления свинцом, например, употребление вместо алкоголя спиртового раствора свинцовых солей, приготовленный для примочек, а также при применении растворов солей свинца как абортивного средства. Смертельная доза солей составляет 20-50 г. Тогда наблюдается рвота, иногда с кровью, боль в животе с тенезмами и поносом, металлический привкус во рту, жажда. При применении одночасье но большого количества свинцового препарата быстро наступает коллапс и смерть от паралича сердца. В более медленных случаях отравления появляются признаки поражения систем выделения свинца - разрыхление десен, сл инотеча, белок в моче, расстройства со стороны нервной системы - судороги, потеря чувствительности, ступор, бред, потеря сознания и смерть на 2-й - 3-й ден3-й день.

. Соли меди . Наиболее распространенными солями меди является медный купорос, бордоская жидкость (смесь медного купороса с гашеной известью) и хлор окись меди, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями садов, в строительстве, быту и т. др.. Смертельная доза медного купорос су 1,0-3,0 г.

Симптомы отравления солями меди такие же, как и при отравлении другими солями тяжелых металлов, рассмотренных выше. Рвотные массы окрашены в зеленый цвет, а стул - в темно-серый, почти черный

. Первая помощь . Рвотные средства; промывание желудка. Госпитализация

. Все рассмотренные яда соли тяжелых металлов и фосфора - накапливаются и хорошо сохраняются в костях, волосах, ногтях, где могут проявляться через несколько лет, десятилетий и даже столетий

6 Отравление ядами, вызывающими расстройства функций систем и органов (функциональные яды)

Это самая большая группа ядов, к которой также относятся почти все лекарственные препараты

Действие общеобразовательных функциональных ядов характеризуется резким нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, в результате чего развивается быстрая гипоксия и наступает смерть. К обще-функциональных ядов относятся цианиды (синильная кислота, цианистый калий, натрий или ртуть), сероводород , углекислый газ и др.і.

. Отравление синильной кислотой случаются редко, преимущественно у детей при поедании большого количества зерен косточек абрикосов, вишни, персиков, миндаля. Иногда бывает и у взрослых при тех же обстоятельствах или при употреблении вишневой, сли ивовои (с косточками) настойки, хранившейся более двух лет гликозиды, содержащиеся в зернышках, под действием желудочного сока гидролизуются с образованием синильной кислоты под действием синильной кислоты т канинний фермент цитохромоксидаза стабилизируется в трехвалентном состоянии железа, за счет чего почти на 80% падает поглощение клетками кислорода крови. Кроме того, возникает паралич дыхательного и сосудисто-двигательного ного центров. Смерть наступает очень быстро, от нескольких минут до нескольких десятков минут. Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г, цианистого калия или натрия - 0,15-0,250,25 г.

Если приняты большое количество цианидов, то уже через минуту появляется одышка, судороги, зрачки расширяются, человек теряет сознание и наступает смерть. Принятие меньшей дозы цианидов вызывает клинические сим мптомы отравления через 5-10 минут. Возникает сильная головная боль, боль в области сердца, тахикардия, одышка, покраснение лица, головокружение, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость. Потом - судороги, потеря сознания и за 30-40 минут наступает смерть от остановки дыхания и сердцарця.

. Помощь таким больным нужно предоставить очень быстро с применением антидотов: амилнитрит и пропилнитрит. Дать выпить крепкий сладкий чай

При ингаляционном поражении надеть противогаз, под шлем-масс-ку противогаза ввести ампулу с амилнитрит, после чего раздавить ее головку и вдыхать пары. Необходима кислородная терапия, искусственная вентиляция легких ь. Обязательно - крепкий сладкий чай, который способствует нейтрализации и выведению ядовитого вещества из организма. Госпитализацияія.

. Сероводород - бесцветный, очень ядовитый газ тяжелее воздуха, поэтому накапливается в канализационных колодцах, выгребных ямах, шахтах, обычных колодцах. Образуется при разложении органических остатков и минер ралив, содержащие серу. Имеет запах тухлых яиц. Попадает в организм через дыхательные пути. Отравления наступает, если концентрация сероводорода в воздухе превышает 10 мг /мг/м 3 .

Чаще отравление наступает, если нарушается техника безопасности. При вдыхании сероводорода очень быстро теряется сознание, появляются судороги, рефлексы подавляются, нарастает нарушение сердечно-сосудистой й и дыхательной деятельности и быстро наступает смертностиь.

. Первая помощь . Вынести пострадавшего на свежий воздух, при отсутствии дыхания. ИВЛ

. Углекислый газ (диоксид углерода) . Не имеет запаха и цвета, тяжелее воздуха. Отравление им - также несчастные случаи из-за нарушения техники безопасности, например, при чистке рабочими бродильных чанов для вина или после квашеной капусты, при очистке выгребных ям, колодцев и т. др.. При превышении в воздухе концентрации диоксида углерода наступает отравление. Клиническая картина похожа на отравление сероводородом. Смерть вследствие паралича дихальног в центрентру.

7 Нейротропные яды

Нейротропные яды, в свою очередь, их можно разделить на:

а) подавляя центральную нервную систему;

б) такие, что вызывают возбуждение и судороги;

В большую группу подавляющих ядов относят снотворные препараты, наркотические вещества, алкоголь и его суррогаты. Отравление снотворными препаратами - или несчастные случаи вследствие передозировки лекарств, или приема большого количества с целью самоубийства, хотя и случайные отравления и убийства таким образом также нельзя исключать. Наиболее известные снотворные - производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, барбитал, барбамил, этаминал), а также производные других веществ (нитрозепам, ноксирон) и т.д.. Смертельные дозы колеблются в довольно широких пределах - е д 1 г для этаминала натрия до 5-15 г для ноксирон. Как снотворные вещества действуют и транквилизаторы - седуксен, триоксазин, элениум, и т и. ін.

Попав в организм, снотворные вещества влечет резкое угнетение деятельности центральной нервной системы, вследствие чего человек засыпает, но этот сон быстро переходит в коматозное состояние, щ сопровождающееся замедлением дыхания, падением артериального давления и олигурией за счет падения почечного давления течение 2-3 суток наступает смерть вследствие асфиксии от паралича дыхательного центра и резкого отека легень.

. Первая помощь . Промывание желудка, если прошло 24 часа после отравления. При немедленной вмешательстве - рвотное средство (ипекакуана), на стадии засыпания - промывание желудка, активированный уголь. Постоянное наблюдение и д уход. Вызвать скоростейшвидку

8 Отравление наркотиками

Отравление наркотиками очень участились в последнее время большей части это несчастные случаи вследствие значительного передозировки при употреблении с целью достижения эйфорического состояния, что возможно лишь при превышении и терапевтической дозы. В медицине наиболее известны средства алкалоидных группы: опий и его производные - морфин, кодеин, а также папаверин, героин, кокаин, гашиш (план, анаша, марихуана) и иін.

По симптоматикой острого отравления выделяется три периода,. В первом периоде улучшается самочувствие, повышается настроение и появляется эйфорическое состояние, лицо краснеет, пульс и дыхание прискорюют ться . Во втором периоде появляется апатия, сонливость, лицо бледнеет, дыхание и сердцебиение замедляются, зрачки сужаются, наблюдаются тошнота и рвота

Если в организме находится значительное количество наркотиков, то может наступить третий период - наркотический. Он характеризуется расслаблением мышц, снижением рефлексов, значительным сужением зрачков, за исключением тком отравления кокаином, когда зрачки расширяются. Сознание утрачивается, человек впадает в кому. Смерть вследствие паралича дыхательного центра зависимости от дозы, смерть может наступить через несколько часов или 1 -2 дня после приема наркотика. Смертельная доза морфина при обычном (внутримышечном) введении составляет 0,2-0,4 г, при внутривенном она снижается до 0,1-0,2 г, но при привыкании организма у некоторых субъектов может повышаться до 5-10 г, то есть расти в 50 раз. Смертельная доза опия, принятого внутрь, составляет 2-5 г, кокаина - 1-1,5-1,5 г.

. Первая помощь . Рвотные средства противопоказаны. Промывание желудка, активированный уголь, обеспечение адекватной вентиляции легких

9 Отравление алкоголем

Среди всех отравлений, бесспорно, первое место занимает отравление этиловым алкоголем. Поэтому оно рассматривается отдельно, несмотря на принадлежность к ядам, подавляющих,. ЦНС

. Этиловый алкоголь -бесцветная, прозрачная, летучая жидкость, жгучая на вкус. В разных концентрациях присутствует как составная часть алкогольных напитков. Действие алкоголя на организм обусловлено влиянием его на центральную нервную систем м. Сначала происходит торможение функции коры головного мозга, а в дальнейшем, при наращивании концентрации этанола в организме, тормозные процессы распространяются на подкорковые узлы, мозжечок, центры продолговатого и спинного мозга. Одновременно нарушается функция вегетативной нервной системы и внутренних органов. При этом может наступить коматозное состояние и смерть - или от непосредственного токсического действия алког оль на дыхательный центр, или от ослабления сердечной деятельноності.

Будучи введенным в организм через рот, алкоголь начинает всасываться уже в ротовой полости, далее в поцелуе (около 20%) и в двенадцатиперстной и тонкой кишке (80%). Всасываясь в кровь, алкоголь рас одиляеться во всех тканях, жидкостях и органах до наступления диффузной равновесия (фаза резорбции). Это происходит за 1-1,5 часа, иногда и раньше. После достижения наивысшей концентрации начинается выведет ния алкоголя из организмаму (фаза элиминации которая наступает через 1,5-3 часа)

В организме под воздействием ферментов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы в печени, и под влиянием каталазы в мышцах, около 90-92% принятого алкоголя инактивируется за счет окисления в ацетальдегида, ацетата, углекислого газа и воды 8-10% выводятся с выдыхаемым, мочой, потом, молоком, слезами и т д.

Влияние введенного в организм алкоголя зависит не только от количества и концентрации алкогольных напитков, но и от многочисленных моментов, особенностей и обстоятельств, среди которых важное значение имеют:

Индивидуальная толерантность организма к алкоголю;

Физическое и психическое состояние;

Возраст человека;

Количество и характер пищи, содержащейся в желудке;

Температура окружающей среды и т др.. Токсичность этилового алкоголя значительно повышается наличием в нем других спиртов (амилового, изобутилового и других) или сивушных масел в самогоне

Обычно человек не принимает большого количества алкоголя одновременно, поэтому концентрация в организме повышается постепенно, обусловливая ту или иную степень алкогольного опьянения

Считается, что содержание алкоголя в крови до 0,5 г / л (до 0,5% о) (% о - промилле), не производит заметного влияния на организм и человек полностью контролирует свое поведение, как и совсем трезвая. Но надо и о том, что у детей даже такая концентрация вызывает значительную интоксикацию, а у взрослых - при определенных условиях - так называемое патологическое опьянениея.

Вторая стадия - опьянения средней степени что соответствует содержанию алкоголя в крови 1,5-2,5 г / л (1,5-2,5%), характеризуется эмоциональной нестабильностью, подавленностью, нарушением походки, речи, ориентации в пространстве и окружающей обстановке. Приеднуют ться вегетососудистые расстройства - пульс слабеет, лицо бледнеет, появляется слюнотечение, рвота, учащается мочеотделениея.

Если содержание алкоголя в крови превышает 3 г / л (3%) наступает тяжелая алкогольная интоксикация, угрожающая жизни. Хмельная человек впадает в кому с нарушением функции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Мо ожливий коллапс и наступление смерти. Особо опасен такое содержание алкоголя в организме людей с заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систетем.

Считается, что концентрация алкоголя в крови 5-6% в является бесспорно смертельной. Как правило, так оно и есть, но иногда бывают случаи, когда при других причинах смерти (падение с высоты, транспортная травма, утопления в воде, повешение и т др.) в крови судебно--токсикологическим исследованием оказывается 7-8% о и даже 10% в алкогололю.

. Тяжелой алкогольной интоксикации способствуют примеси к алкоголя, например, табака, опиума, барбитуратов, листья и корни ядовитых растений т др.

Скорость снижения концентрации алкоголя обусловлена??несколькими факторами. В первую очередь, состоянием обмена веществ в организме, физическим утомлением, предыдущим голоданием, тяжелым физическим трудом, упитанные истю и даже температурой окружающей среда.

. Первая помощь . Рвотные средства, промывание желудка. Уложить на сторону по профилактике причинения языка, аспирация рвотных масс

10 Отравление ядохимикатами

В сельских жителей, а за последние годы и в городских - при обработке выделенных земельных участков (огородов, садов), относительно часто встречаются случаи отравления ядохимикатами, которые подразделяются по происх кой и назначению на несколько декабре.

. По назначению выделяют:

Гербициды и дефолианты - предназначены для борьбы с сорняками;

Инсектициды - для воздействия на вредных насекомых;

Фунгициды - для уничтожения грибов;

Зооциды - для борьбы с грызунами

. По происхождению выделяют: хлорорганические, фосфорорганические и ртутьорганические соединения, цианиды, препараты меди, мышьяка и алкалоиды

Указанные вещества применяют и в быту для борьбы с насекомыми домашних животных (блохи), помещений (тараканы, моль, комары и др.)

Большинство ядохимикатов имеет свойство долго храниться и накапливаться в окружающей среде (растениях, почве, водоемах), откуда могут попадать в организм человека. Так, фосфороорганич ские соединения наименее устойчивы, сохраняются до 1 месяца, а хлорорганические соединения - дуэты - до 8-10 лет. Кроме того эти вещества имеют тенденцию к кумуляции в жировой ткани, поэтому переходя в организм постепенно, в небольшом количестве, накапливаются и вызывают хроническое отравлениеня.

хлорорганические соединения (гемптохлор, гексахлоран, алдрин и др.) хорошо растворяются в жирах и органических растворителях, но плохо в воде. В организм попадают через дыхательные или пищеварительные пути, а такие, как алдрин и дилдрин мо ожуть просачиваться через неповрежденную кожу. Поражаются печень, почки, сердечная мышца, мозг, надпочечники, щитовидная железа, слизистые оболочки пищеварительного пути. Считают, что при отравлении хлороргани чними ядохимикатами нарушается тканевое дыханиеання.

Острое отравление сопровождают боль головная, за грудиной, под грудью, в мышцах конечностей, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия, одышка, судороги, повышение температуры. Затем присоединяются явления т токсического энцефалита, кома и смерть через несколько часов после отравленияя.

. Фосфорорганические соединения (карбофос, сайфос, фосфамид, тиофос, хлорофос, меркаптофос, метилнитрофос, пирофос и многие другие). Выпускаются в виде жидкостей или кристаллических порошков. Если в состав. ФОСив входит сера - вещество имеет резкий запах чеснока. Хлорофосфосфамид и оксаметил растворимые в воде, все остальные - только в жирах и органических растворителях. Хорошо всасываются через неповрежденную кожу или попадают в организм чере с слизистые оболочки дыхательных путей и желудок. Наименее устойчивые с ядохимикатов в почве, воде и растениях нейтрализуются в течение месяца, разлагаются при кипячениитінні.

По происхождению отравления - это несчастные случаи при нарушении техники безопасности. По механизму действия. ФОСы относятся к ан-тихолинестеразних веществ. Они блокируют холинестеразу и другие клеточные ферменты, вследствие чего избыточного шкове накапливается медиатор - ацетилхолин, что ведет к нарушению передачи нервных импульсеів.

Отравление фосфорорганическими соединениями характеризуется беспокойством, чувством страха, головокружением, слюно и слезотечением, тошнотой, болями в животе, поносами. Затем появляется сужение зрачков и спазм ак комодации, вследствие чего резко ухудшается зрение. Наблюдается расстройство дыхания из-за спазма бронхов в совокупности с выделением большого количества слизи. Появляются парестезии, атаксия, тремор головы и р ук, нарушения речи, спутанность сознания. Наконец появляются клонико-тонические судороги и развивается кома. Смерть чаще наступает от паралича дыхательного центра в течение первых суток. В более поздние сроки развивается бронхопневмонийвмонія.

. Первую помощь следует предоставить немедленно, потому дихлофос быстро всасывается в кровь. При его попадании в организм пострадавшему дают несколько стаканов воды (с активированным углем или питьевой содой -1 чайная ложка на стакан воды) и вызывают рвоту, раздражая корень языка или задней стенки глотки. Эту процедуру повторяют 2-3 раза. Затем дают выпить полстакана 2% раствора питьевой соды и 1-2 ст ложки активированного угля. Анти дот: атропин (закапать в глаза очі).

После проведенных процедур интоксикация уменьшается и через 2-5 суток человек выздоравливает

. Ртутьорганические ядохимикаты этилмеркурхлорид содержится в гранозаном, меркузал, меркугексани и других веществах, которые применяются как фунгициды и бактерициды. Очень токсичны, легко испаряются, устойчивы в окружающей среде, способны к накоп пичення в организме. Механизм действия связан с блокированием сульфгидрильных групп белков и ферментов, грубо нарушает обменные процессы организма. Смертельная доза этилмеркурхлорид составляет 0,2-0,44 г.

Клиническая картина, типичная для отравления препаратами ртути. Первая помощь аналогична как и при поражении ртутью

11 Пищевые отравления

. Во пищевыми отравлениями понимают расстройство здоровья - острое, хроническое заболевание человека или даже смерть, связано с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов

1. Продукты ядовитые по своей природе постоянно и вызывают истинные отравления. Это:

а) продукты растительного происхождения:

Грибы (мухомор, бледная поганка, строчки и др.);

Зернышки косточковых плодов (абрикосы, персики, миндаль, вишня, слива и т. др.);

Другие ядовитые растения (белена, цикута, аконит, болиголов и

б) продукты животного происхождения:

Рыба (маринка, усач, мурена,. Кочака, минога, фуга и др.);

Железы внутренней секреции убойного скота

2. Продукты ядовитые временно и в такие периоды могут вызвать расстройство здоровья. К таковым относятся продукты:

а) растительного происхождения - старые съедобные грибы, зеленые арбузы, картофель с зеленой поверхностью и др.;

б) животного происхождения - некоторые рыбы во время нереста

3. Продукты неядовитые, сами по себе, но в них могут содержаться ядовитые примеси - куколь, горчак, рожки и другие (в муке), пестициды (в овощах)

4. Отдельно выделяют пищевые токсикоинфеции и бактериальные интоксикации

Токсикоинфекции возникают вследствие употребления продуктов питания, содержащих патогенные микроорганизмы (например, яйца птиц, зараженные сальмонеллезом)

интоксикации вызываются употреблением продуктов, которые содержат в себе токсины (палочки ботулизма, стафилококков и т др.)

Отделяют также расстройство здоровья, который возникает при употреблении продуктов питания, пораженных грибами (рожки, нажитниця)

Все пищевые отравления характеризуются внезапностью возникновения. Скрытый период достаточно короткий. Чаще поражаются несколько человек, употреблявших эти продукты. Большинство пищевых отравлений имеет бактериальное похо одження. Протекающие они остро и обычно заканчиваются выздоровлением. Исключения составляют отравления грибами, ботулотоксином и некоторыми растениями (например, отравления детей беленойотою).

Украина относится к странам, в которой употребление дикорастущих грибов является традиционным, но эта традиция таит в себе опасность отравления. Чаще отравление возникает вследствие потребления бледной поганки, хотя ре еструються случаи, связанные с употреблением таких видов, как рядовка тигровая, шампиньон желтокожие, строчки, гриб-зонтик кирпично-серо-красный, опенок ложный тощо.

. Отравление грибами - явление сезонное, случается весной, летом и осенью состоянию на 0509 2004 в Украине было зарегистрировано 497 случаев отравления несъедобными грибам (из них 82 - дети); умерли - 75 (в тч 15 детей)

Тенденция роста количества отравлений грибами, к сожалению, систематическая и по состоянию на 050905 зарегистрировано: в. Кировоградской и. Луганской областях - по 28,. Сумской - 23,. Донецкой,. Хмельницкой,. Июн рнигивський - по 15,. Запорожской - 13,. Житомирской - 110.

Пик отравлений грибами в Украине, как подтверждает многолетний анализ, систематически проводится. Министерством здравоохранения, приходится на начало осени. Большинство отравлений вызвано, как правило, употребляется анням пластинчатых ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы, ложные опята, дождевики, шампиньоны), которые ошибочно воспринимаются за съедобные, и условно-съедобных грибов (при разламывании выделяют мл очковый сок - дождевики, чернильный гриб, сморчки и др.) - в результате неумелой или неправильной их кулинарной обработки. А немало случаев отравлений съедобными грибами, является основанием считать причинами от руень и другие факторы (место сбора грибов, возраст грибов и т.п.що).

Отравление грибами преимущественно бывают случайными (пострадавшие уверены, что употребляли съедобные грибы) и по большей части имеют"семейный"характер. Симптомы отравлений развиваются в диапазоне от 30-ти минут до 24-х часов. Отравление грибами протекают намного тяжелее, чем другие пищевые отравления, и нередко осложняются употреблением алкогольных напиткильних напоїв.

К сожалению, на территории нашей страны ежегодно регистрируются летальные случаи вследствие отравлений грибами. Особую озабоченность вызывает стабильно высокий уровень смертности, в том числе среди детей, ведь является применение грибов детям до 8 лет категорически противопоказано. Специалисты не рекомендуют употреблять грибы также беременным и кормящим матерям грудью. Основной причиной смертных случаев является, как правил в, позднее обращение за медицинской помощью в медицинские учреждениеади.

Отравление весенними грибами строчки происходит через их внешнее сходство со съедобными грибами зморжкамы, а также из-за неправильной кулинарной обработке, так как их токсичное вещество - гель-Велов кислота - при варке с добавлением столовой оц. ЦТУ течение 5 - 10 минут переходит в отвар, частично разлагается, и строчки становятся неядовитыми. При нарушении обработки через 0,5-4 часа после поедания грибов появляется тошнота, рвота, боль в же ивоти и головная боль, понос. Затем расширяются зрачки, возникают судороги и наступает кома. На вторые сутки появляется желтуха, увеличивается печень и селезенка. Смерть наступает на 2-6-й день. Обращает внимание желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно склер. Летальность составляет 20-7020-70%.

. Бледная поганка извне несколько похожа на шампиньон, есть три разновидности: белая, желтая и зеленая. С этого гриба выделено несколько ядовитых вещества - аманитотоксин, аманитгемолизин, фалоидин, а-и р-аманитин. Главную роль в отравил. Енни играет аманитотоксин, потому что другие разрушаются при термической обработке и под действием желудочного сокку.

Первые признаки отравления возникают через 10-12 часов (иногда позже): тошнота, понос, олигурия, которая сменяется анурией, диплопия, увеличивается печень, дальше наступает потеря сознания и кома. Смерть, найчас стише, через 2-7 суток. Летальность достигает 45-900%.

. Мухомор имеет специфический красный цвет с белыми пятнами, через что отравляются им нечасто. Ядовитые вещества: мускарин, мускаридин, пильцтоксин. Проявления отравления появляются через 1-6 часов. Кроме симптомов обычно них для отравления другими грибами, при отравлении мухомором отмечается слюно-и слезотечение, потливость, одышка. Пульс ускоренный и зрачки сужены (вследствие действия мускарина), или замедленный и зрачки раз расширенных (под влиянием мускаридин). Затем появляются судороги, потеря сознания, и в течение суток наступает смерть. Процент летальных случаев относительно небольшой (от 1% до 5% - по данным разных авторовторів).

12 Отравление ядовитыми растениями

Этот вид отравлений случается в теплое время года, в основном у детей или людей, которые не разбираются в растениях. Бывают отравления аконитом (действующее вещество - аконитин) болиголовом пятнистым (содержит. Алкала лоид кониин) беленой, дурманом (содержащие атропин, скополамин, гиосциамин) цикутой и другими растениями.

Отравление начинается остро. Через 15-30 минут после употребления растений начинается слюнотечение,"царапанье"во рту и в пищеводе, боль в животе, тошнота, рвота, понос, судороги, сужение или расширение с зрачков, тахикардия, которая сменяется брадикардией. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельної діяльності.

. Первая помощь

13 Пищевые интоксикации

Наиболее опасной считается ботулизм . Интоксикация вызывается палочкой ботулизма. Известно шесть типов этих микробов. В нашей стране возбудителями заболевания могут быть типы. А,. В и. Е. Существуют в виде спор и вегетативных форм, все типы ана аэробы. Сухие споры могут сохраняться десятилетиями, а попадая в благоприятную среду - превращаться в вегетативные формы, которые производят экзотоксин - образование белковой природы. Экзотоксин разрушения уеться при нагревании до 80 °. С в течение 15-30 минут, а при 100 °. С - за 5-15 минувилин.

Причиной поражения ботулизмом считаются продукты, не подвергавшиеся достаточный термической обработке зачастую это продукты, которые готовятся и принимаются без достаточной термической обработки: колбасы, паштеты, ш ветчина, рыба, мясные, рыбные и овощные консервы. Особенно опасны продукты домашнего приготовления. Размножаются палочки ботулизма на отдельных участках продуктов питания, поэтому поражаются не все люди, употреблявшие один и тот же продукт. Попав в кишечник, вегетативные формы проникают в кровь и разносятся по всем органам. Производимый ими экзотоксин поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-суды. ННУ и мышечную системстеми.

После употребления зараженных палочкой ботулизма продуктов наступает скрытый период. Колебания этого периода в пределах от 2 часов до 10 суток (в среднем 18-24 часа). При коротком инкубационном периоде лет тальнисть выше. Первые проявления интоксикации: недомогание, головная боль, слабость, беспокойство, бессонница, тошнота, рвота, сухость во рту, понос. Затем присоединяется двоение в глазах (сетка, расширение зрачков), снижение слуха. Позже возникает нарушение глотания, ограничение подвижности языка, нарушение или потеря голоса, затруднения мочеиспускания. Кровяное давление вначале несколько снижается, вследствие брадикардии которая сменяется тахикардией и повышением артериального давления. Дыхание учащенное (до 50 дыхательных движений в минуту), поверхностное, беспорядочное. Сознание сохраняется до смерти. Смерть наступает в течение 1-2 ди бы от асфиксии центрального происхождения. Летальность достигает 40-70гає 40-70%.

. Первая помощь . Промывание желудка. Немедленная госпитализация

Стафилококковая интоксикация

Стафилококки, в отличие от палочек ботулизма,-аэробы. Жизнедеятельность их может протекать в любых продуктах, особенно - молоке, молочных продуктах, а также на мясных, рыбных продуктах и??кондитер ских изделиях. Стафилококки погибают при нагревании до 80 °. С через 10-60 минут, а при кипячении - сразузу.

Размножаясь в продуктах питания, стафилококки выделяют гемолизин, дермотоксин, а также энтеротоксин-комплекс специфических полипептидов. В настоящее время известно шесть типов ентеротоксы-нов. Они витримуют во температуру свыше 120 °. С. Попав в пищеварительный тракт, энтеротоксин вызывает отравление. Скрытый период длится от 0,5 до 4 часов, затем появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос. В тяжелых случаях появляются судороги и наступает коллапс. Выздоровление наступает через 1-2 суток. Смертельные случаи бывают редкийь рідко.

. Первая помощь . Промывание желудка. Принять активированный уголь. Диетотерапия, антибактериальная терапия по назначению врача

Пищевые токсикоинфекции

Чаще вызываются сальмонеллами которых известно более 140 разновидностей. Более 60 из них патогенны для человека. Источником микробов есть скот, птицы и люди-бациллоносители. Попав на пищевые продукты, сальмонеллы выделяют энтеротоксин, который и разрушается при термической обработке при 70 °. С за 10 - 50 минут, а при 100 °. С - мгновенно. При недостаточной термической обработке, несоблюдении правил личной гигиены, энтеротоксин попадает в. ЖКТ ового тракта и вызывает отравление. Скрытый период длится 12-24 часа. Начало бурное - тошнота, рвота, холодный пот, понос, возможно повышение температуры до 40 °. С. Общая интоксикация может суп роводжуватися высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки. Клинические формы токси-коинфекции полиморфные. Интоксикация длится 3-7 суток. Смертью заражения заканчивается нечастося нечасто.

. Первая помощь . Промыть желудок большой количеством воды. Дать выпить щелочной раствор обратятся к врачу

В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.

Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:

При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;

При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.

Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.

Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:

а) возбуждение;

б) наркоз;

в) паралич.

Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.

В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.

1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.

2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.

3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).

Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.

Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.

Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.

Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.

Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.

Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).

Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.

Каждая классификация преследует определенные цели решения тех или иных задач. Для целей судебно-медицинской экспертизы отравлений служит судебно-медицинская классификация ядов (схема 35), которая основывается на клинической и морфологической картине отравлений, подтвержденной результатами судебно-токсикологического исследования, и отражает воз­можности судебно-медицинской диагностики отравлений.

В зависимости от места первичного действия яда и явного или скрытого проявления токсического эффекта после его всасывания яды подразделя­ются на едкие и резорбтивные.

Едкие, или коррозионные, яды поражают ткани в месте воздействия яда. К таким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, фенол и его производные, едкие газы (хлор, аммиак), которые, контактируя с тканями, вызывают химический ожог. Взаимодействуя с ними, они не только поражают их в месте контакта, но и оказывают выраженное общетоксическое действие на организм, в основном изменяя его кислотно-щелочное равновесие, приводя к алкалозу или ацидозу.

В зависимости от концентрации и времени контакта эти вещества про­являют раздражающее, прижигающее или некротизирующее действие.

Резорбтивные яды проявляют свое избирательное действие на те или иные ткани, органы или системы из мест введения. К ним относятся кровя­ные, деструктивные и функциональные яды, которые действуют после всасывания и попадания в кровь.

Кровяные яды - это яды, изменяющие состав крови или вызывающие гемолиз эритроцитов. Всасываясь тканями, эти яды попадают в кровь, разрушают эритроциты, склеивают их и нарушают функцию гемоглобина крови, лишают его способности переносить кислород, необходимый для жизнеобеспечения ткани и органов, вследствие чего нарушается их функ­ция. Типичными представителями этих ядов являются мышьяковистый водород, бертолетова соль, угарный и светильный газ, нитробензол, анилин и его производные, ядовитые грибы

Яды, связывающие гемоглобин или изменяющие состав гемоглобина крови, лишают возможности гемоглобин крови переносить кислород от легких к тканям. Связанный гемоглобин имеет определенный цвет. К таким ядам относятся: окись углерода, образующая с гемоглобином крови карбоксигемоглобин, соли азотной кислоты (нитраты и нитриты), образующие с гемоглобином крови метгемоглобин.

Деструктивные (разрушающие) яды - яды, вызывающие дистрофи­ческие и некротические изменения в паренхиматозных органах. Они явля­ются переходной группой от едких к кровяным и функциональным ядам. Деструктивные яды действуют в основном на клетки внутренних органов (печень, почки, мышцу сердца), вызывая в них жировое или белковое перерождение (дистрофию), которую в некоторых случаях можно устано­вить макроскопически при вскрытии трупа и более детально гистологиче­ским исследованием. Представителями этих ядов являются тяжелые метал­лы и их соли (мышьяк, свинец, некоторые ядохимикаты), фосфор.

Яды, не вызывающие заметных морфологических изменений в месте их контакта с организмом, или яды, преимущественно действующие на цент­ральную и периферическую нервную систему без заметных морфологиче­ских изменений, или нервно-функциональные яды . В зависимости от пре­имущественного поражения тех или иных органов и систем различают яды, возбуждающие ЦНС, угнетающие ЦНС, парализующие ЦНС, дей­ствующие преимущественно на периферическую нервную систему.

К ядам, возбуждающим ЦНС, относят атропин, фенамин, фенатин и судорожные яды - стрихнин, эрготамин.

В группу угнетающих ЦНС входят наркотические яды - морфин, кодеин, этиленгликоль, этиловый парализующий и метиловый спирты и прочие снотворные-барбитураты.

Группу парализующих ЦНС составляют цианистые и фосфорорганические соединения (ФОС).

К ядам, действующим преимущественно на периферическую не­рвную систему, относят естественные и синтетические миорелаксанты.

В последующих разделах этой главы будут рассмотрены только яды, наиболее часто встречающиеся в практической работе следователя ОВД.

Судебно-медицинская диагностика отравлений, особенно ядами, не вы­зывающими заметных морфологических изменений, весьма трудна. В этой связи обнаружение трупа без заметных видимых повреждений должно выз­вать подозрение на отравление В таких случаях тщательный осмотр места происшествия или обнаружения трупа имеет решающее значение.

Осмотр места происшествия при отравлении

При подозрении на отравление и быстрой смерти с неизвестными об­стоятельствами огромное значение приобретает своевременно и правильно проведенный осмотр места происшествия, как в случаях обнаружения тру­па, так и отсутствия такового. Основное внимание во время осмотра места происшествия должно быть направлено на поиск яда или его остатков.

Целенаправленный поиск яда или его остатков на месте происшествия позволяет обнаружить их на окружающих предметах, в остатках пищи, питья, пустой посуде, пузырьках, на осколках стекол, в шприце, ампулах, спринцовках, пустых упаковках от лекарств, химических препаратов, в рвотных массах, кале, слюне, моче, помойных ведрах, на полу, одежде, нижнем и постельном белье.

После фиксации в протоколе осмотра места происшествия общих дан­ных об осматриваемом помещении необходимо сразу отметить запах, ощу­щаемый в момент входа в помещение, где обнаружен труп. Своеобразный запах в помещении дает основание заподозрить отравление определенным ядом, что позволит вести его целенаправленный поиск в осматриваемом помещении и ориентировать следствие на определенные следственные действия.

Осмотр места происшествия целесообразно начинать с осмотра трупа. После привязки трупа к неподвижным ориентирам, описания положения и членорасположения трупа, положения трупа среди окружающих предме­тов, обращая внимание на позу (сидящего человека, свесившись с постели) подчеркивая нахождение у двери, фиксируют расположение рвотных масс, следов кала, мочи, слюны, мокроты, предметов, которыми и в которых мог быть введен яд по отношению к трупу и неподвижным предметам (ори­ентирам). Затем приступают к осмотру одежды, находящейся на трупе. Осмотром одежды акцентируют внимание на ее положении (застегнута, расстегнута, приспущена поясная одежда), следах кристаллических, по­рошкообразных и жидких как подсохших, так и влажных веществ, пропи­тываний, находящихся на одежде, указывают их форму, площадь, направ­ление потеков, повреждения одежды при отравлении едкими ядами, расположение повреждений и наложений веществ и слюны на поверхно­стях и сторонах одежды. Попадание едких ядов в зависимости от концент­рации может вызвать расплавление или повреждение только опорной по­верхности материала, разрывы при прикосновении или же разнообразной формы отверстия, расположение и размеры которых позволяют судить о последовательности их возникновения. Так, наличие потеков значительных размеров на передней поверхности одежды и рукавов свидетельствует о проливании яда, принимаемого через рот, множество небольших округ­лых отверстий указывает на кашель и разбрызгивание яда, принятого через рот. Осмотром нижнего белья устанавливают наличие каловых масс, про­питываний мочой, указывая их запах, отмечают консистенцию и цвет кала

Карманы и тайники в одежде, носках, обуви осматривать надо осторож­но, с тем, чтобы не потерять яд во время осмотра, и тщательно, чтобы его выявить. Особое внимание обращается на швы, где могут содержаться остатки яда. Иногда в карманах могут быть выявлены упаковки с различны­ми веществами, инъекционные шприцы, иглы, предметы для введения жидких веществ, рецепты, записки с названиями химических веществ, этикетки и т.д., которые необходимо изъять и передать следователю.

Скрупулезно осматривая обувь, обращают внимание на ее верх, где могут быть наложения ядовитых веществ или следы их действия, а также рвотные массы.

Запах яда

Осмотром трупа в случаях отравления необходимо установить: специ­фический запах, исходящий от трупа, степень выраженности трупного окоченения, особую окраску трупных пятен, цвет кожных покровов и сли­зистых, наличие пергаментных пятен, величину зрачков, следы инъекций на теле.

Запах, исходящий из отверстий рта и носа, определяют надавливанием рукой на грудь и живот трупа. По запаху можно заподозрить отравление спиртами, уксусной и карболовой кислотами, цианистыми и фосфорорганическими соединениями. Если запах не определяется, то это также отме­чается в протоколе осмотра, в связи с чем необходимо направить усилия на поиск источника данного запаха.

При осмотре трупа обращают внимание на цвет кожных покровов, который иногда указывает на отравление теми или иными ядами. Так, в случаях отравления препаратами фосфора и мышьяка, грибами кожные покровы приобретают желтую окраску, а окисью углерода - розовую.

Степень выраженности трупного окоченения дает основание заподоз­рить отравление. Резко выраженное трупное окоченение указывает на от­равление судорожными ядами: стрихнином, цикутой, аконитом, а слабое - на действие гемолитических ядов, наркотических веществ, хлоралгидрата, кокаина.

Необычная окраска трупных пятен позволяет диагностировать отравле­ние некоторыми ядами, изменяющими состав крови. Красный или розовый цвет трупных пятен свидетельствует об отравлении окисью углерода или цианистыми соединениями, коричневый - метгемоглобинобразующими ядами

Осмотром тела по областям фиксируют внимание на окружности носа и рта, где могут быть обнаружены остатки порошкообразного яда в виде наложений и едкого в виде потеков - проявляющихся химическими ожогами.

Прием едких ядов через рот сопровождается химическими ожогами переходной каймы губ, слизистой оболочки преддверия и полости рта. Разбрызгивание этих ядов из полости рта во время кашля вызывает хими­ческие ожоги на лице, шее, груди. Они представляют собой пергаментные пятна разнообразной формы и размеров от светло- до темно-коричневой окраски.

Во время осмотра трупа обязателен осмотр зрачков. Резкое их сужение свидетельствует об отравлении опием, морфием, пилокарпином, фосфорорганическими соединениями, а расширение - указывает на отравление атропином, белладонной, астматолом, дурманом, беленой, растениями се­мейства пасленовых Наличие точечных кровоизлияний на соединитель­ной оболочке глаз свидетельствует об асфиктических явлениях, предше­ствовавших смерти, в случаях отравления этиловым алкоголем и его суррогатами, морфием и др.

Осмотр полости рта иногда позволяет выявить частицы порошков, таб­леток и других веществ, наличие на деснах сероватой каймы, свидетель­ствующей об отравлении свинцом или ртутью.

Осматривая тело по областям, ищут следы инъекций, которые указыва­ют на парентеральное введение ядов. Такие следы могут располагаться в складках кожи под молочными железами, в локтевых сгибах и по всем поверхностям тела. Места уколов могут быть различного срока давности. Поэтому описание их особенностей должно отражать цвет поверхности, высоту корочек, отслоение их по краям, удержание в центре, если они окружены излиянием крови, обязательно акцентируют их цвет в центре и по периферии.

Введение ядовитых веществ возможно с помощью клизмы в прямую кишку или спринцовки во влагалище, в связи с чем осмотр их обязателен. При этом обращают внимание на наличие выделений, изменений слизи­стой оболочки, потеков вокруг заднего прохода или влагалища.

Отравления многими ядами сопровождаются расстройствами желудоч­но-кишечного тракта, рвотой, саливацией, непроизвольным выделением кала и мочи, в которых может быть обнаружен яд

Окончив осмотр трупа, эксперт приступает к поискам яда в объектах биологического происхождения, на предметах домашнего обихода и обстановке. Осмотру подлежат в первую очередь следы слюны, кала, мочи Измеряется расстояние между ними, описывается площадь, консистенция, запах, наличие кристаллов, порошкообразных веществ, частей таблеток. Иногда выделения могут быть на постельном белье под трупом, нательном белье и одежде трупа, отдельно лежащих предметах белья и одежды. В этих случаях фиксируется их расположение и наличие на них наложений. Тща­тельному осмотру подлежат разнообразные емкости, в которых мог содер­жаться яд, шприцы, иглы, помойные ведра, туалетные сливы, раковины, ванны, стенки унитазов, упаковки от сыпучих и крошащихся веществ, остатки пищи, посуда (даже пустая), вода после мытья посуды. Иногда можно найти приставшие к пакетикам частицы или кристаллы, налет на Дне посуды, оставшийся после испарения выпитой жидкости. Пузырькам с наклеенными этикетками не всегда можно верить, так как они могут быть использованы для хранения яда.

Рядом с трупом могут быть бутылки, стаканы, тарелки и т.д., подлежа­щие тщательному осмотру. Описывается их содержимое, количество, за­пах, консистенция, цвет, наличие инородных включений. На стенках и дне посуды может быть кристаллический или иного характера налет, после высыхания имевшегося содержимого.

Особое внимание необходимо уделить поискам различной переписки, рецептов, дневников, записей о ядах, специальных отметок в учебниках, справочниках, руководствах, произведениях художественной литературы, книг о ядах и их действии на человека, предсмертных записок. Указание в них на определенный яд в известной мере поможет поискам его эксперта­ми-токсикологами. Кроме места обнаружения осматриваются коридор, кладовая, дворовая уборная и т.п.

Обнаруженные выделения и объекты с веществами, похожими на яд, должны быть собраны в чистые стеклянные банки, герметически закрыты, опечатаны и изъяты для последующего судебно-токсикологического иссле­дования, одежда и белье, пропитанные слюной и мочой, изымаются следо­вателем, высушиваются, посуда и другие предметы с содержимым, похо­жим на яд, а также пустая посуда (стаканы, бутыли и пр.) изымаются, так как на их стенках могут быть обнаружены остатки яда. Изымаются и опечатываются остатки различных лекарственных средств (в том числе и в лечебных учреждениях, если смерть наступила после введения этих лекарств). Порошкообразные вещества на одежде и в ее карманах собира­ют путем легкого поколачивания по материалу одежды над листом чистой бумаги или чистой стеклянной посудой. Все объекты соответствующим образом оформляют и направляют для исследования в судебно-токсикологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы. В этом случае следователь выносит постановление о назначении экспертизы и направля­ет его вместе с объектами экспертам судебно-токсикологического отделе­ния лаборатории.

Сведения, необходимые эксперту для производства экспертизы при отравлении

В материалах расследования дел, связанных с отравлением, следователь должен отразить сведения об образе жизни, профессии и занятиях потер­певшего, доступ к сильнодействующим и отравляющим веществам, ядохи­микатам, препаратам бытовой химии, растворителям, краскам (с указанием каких именно). В случаях профессиональных отравлений указать, в каком виде находилось примененное вещество (в виде раствора, газа, пыли и пр.), где и в чем оно хранилось. Расспрашивая об образе жизни, необходимо отметить, какие химические вещества и для чего в быту и на производстве применял их пострадавший, склонность к употреблению алкоголя, его заменителей, наркотиков, токсических веществ с целью получения эйфо­рии. Для оценки состояния здоровья надо выяснить, какими заболеваниями страдал потерпевший, какие лекарственные средства применял с целью лечения, как часто и длительно, в каких дозах. Расспрашивая лиц, наблюдавших картину отравления, необходимо уточнить, была ли у потерпевше­го слабость, головокружение, боли в животе, тошнота, рвота и чем она вызывалась, слюноотделение, понос, судороги, возбуждение, бред или уг­нетение, кома, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, какие виды помощи и кем оказывались, какие препараты и в каких дозах вводились во время оказания первой доврачебной помощи.

Опрашивая лиц медицинского персонала, надо выяснить, какие препа­раты и как вводились при оказании медицинской помощи, их дозы и поря­док введения, как развивалась картина отравления.

Допросы свидетелей целесообразно проводить с участием судебного медика. Во время допроса необходимо выяснить, страдал ли потерпевший хроническим алкоголизмом, употреблял ли заменители алкоголя, какие принимал лекарства, условия и ориентировочное время принятия яда, по­ведение пострадавшего, внешние проявления отравления, картину умира­ния, характер первой медицинской помощи, оказываемой присутствующи­ми и врачами «скорой помощи».

Описание симптомов подчас позволяет эксперту диагностировать от­равление определенным ядом и ориентировать следствие на его поиск.

Допросом родственников выясняют, какими заболеваниями страдал по­терпевший (онкологическими, нервно-психическими и пр.), как к ним от­носился, выяснить, не было ли семейных ссор, неприятностей.

Для проведения экспертизы живых лиц следователь должен изъять и представить подлинники всех медицинских документов, в которых фик­сировался порядок оказания медицинской помощи, введение лекарствен­ных препаратов и проведение дезинтоксикационной терапии, а также изъять, соответствующим образом оформить и направить промывные воды в судебно-токсикологическую лабораторию с целью установления наличия яда и его количества.

Иногда ценные данные могут быть получены при изучении медицин­ских документов, нередко являющихся единственными источниками ин­формации о пути и способе приобретения яда, сообщенной самим потер­певшим, что имеет огромное значение не только для целенаправленного судебно-медицинского исследования, но и определения степени винов­ности лиц, прямо или косвенно способствовавших случившемуся. Нема­ловажное значение, подлежащее соответствующей экспертной оценке, принадлежит клинике и динамике отравлений ядами, быстро разрушающи­мися в организме, результатам токсикологических анализов, сведениям о вводившихся лекарственных веществах, описанным в истории болезни.

Различают следующие группы функциональных ядов:

Общефункциональные яды (цианистые соединения, сероводород, углекислый газ и т.п.).

Цианистые соединения. При проникновении активных циангрупп в ткани происходит стабилизация цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа. В результате этого парализуется клеточное дыхание - наступает клеточная гипоксия без аноксемии.

Интересно отметить, что миоглгобин способен не только нейтрализовывать свободно диссоциированные цианогруппы, но и отнимать их у цитохромоксидазы, восстанавливая дыхание. При этом образуется цианметгемоглобин, медленно диссоциирущий в крови, а потому не опасный для организма.

Яды, действующие преимущественно на центральную и периферическую нервную систему.

Яды медиаторного действия - М и Н-холиномиметики, ФОС, М и Н холинолитики, адренолитики и адреномиметики.

Психотропные средства (снотворные, седативные, нейролептики и транквилизаторы, наркотики, галюциногены)

Судорожные вещества.

Энцефалопатические и моторно-паралитические (тетраэтилсвинец, конин)

Алкоголь и его суррогаты

Яды, действующие непосредственно на сердце, почки, или другие органы.

В связи с тем, что функциональные яды не вызывают сколь либо значительных морфологических изменений в организме, диагностика отравлений ими основана на учете анамнестических, клинических данных и данных судебно-химического исследования.

Отравления грибами.

Отравление грибами - мицетизм, как правило, является истинным пищевым отравлением.

Строчки - содержат гельвеловую кислоту, количество которой непостоянно и увеличивается в засушливые годы. При кипячении через 10 минут яд переходит в отвар, и грибы становятся съедобными.

Смерти наступает через 1-5 суток. Летальность достигает 50%. Отравление вначале напоминает клинику дизентерии, а затем инфекционного гепатита.

При наружном исследовании заметна желтушная окраска кожных покровов, видимых слизистых и склер. На вскрытии - множественные кровоизлияния под серозные оболочки внутренних органов. селезенка и печень лимонно-желтого цвета. Жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

Бледная поганка (ложный шампиньон). Главную роль в происхождении отравлений играет аманитотоксин, который термо- и ферментостабилен. В этих грибах обнаружены также аманитогемолизин, фаллоидин, a - иb -аманитин,которые разрушаются под действием температуры 70 0 С и при действии желудочного сока.

Летальность достигает 90 % и зависит от количества съеденных грибов (одного экземпляра достаточно для отравления нескольких человек) и возраста потерпевшего.

Патоморфологические изменения сводятся к слабовыраженному трупному окоченению, желтухе, множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках внутренних органов, жировой дистрофии почек. печени. миокарда, и скелетной мускулатуры. Со стороны ЖКТ явления острого гастроэнтерита.

Мухомор (красный и пантерный). Действующими началами являются несколько токсинов: мускарин, мускаридин (микоатропин) и пильцтоксин.

Отравление необходимо дифференцировать от интоксикации ФОС.

На вскрытии обнаруживают изменения. Характерные для гастроэнтерита и признаки быстро наступившей смерти.

Судебно-медицинская диагностика отравлений ядовитыми грибами основывается на обстоятельствах происшествия, прижизненных признаках интоксикации, результатов вскрытия трупа и данных ботанического исследования рвотных масс, промывных вод, содержимого желудка кишок.

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

2)

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.