– высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.
A20
Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.
Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.
Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.
Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.
Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).
Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).
Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.
Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную , а также – кишечную.
Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.
Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.
Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию , прогрессирующую артериальную гипотензию , одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.
Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец .
Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит . Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.
Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.
Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.
Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности . Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома .
Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея . Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.
Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.
Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).
Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.
При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.
Неспецифическая терапия включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.
В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.
В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной , производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.
Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).
В ноябре 2017-го британское интернет-издание «Индепендент» разместило статью, посвященную новой программе синтетической биологии Агентства перспективных исследовательских проектов Министерства обороны США (DARPA), «Передовые технологии использования растений» (Advanced Plant Technologies – APT). Военное ведомство планирует создать генно-модифицированные водоросли, которые могут выполнять функцию самоподдерживающихся датчиков для сбора информации в условиях, где использование традиционных технологий невозможно. Насколько это реально и чем грозит человечеству?
Как предполагается, природные возможности растений могут быть использованы для обнаружения соответствующих химических веществ, вредных микроорганизмов, излучения и электромагнитных сигналов. При этом изменение их генома позволит военным контролировать состояние окружающей среды и не только. Это в свою очередь позволит дистанционно отслеживать реакцию растений, используя уже имеющиеся технические средства.
Послушные вирусы
Со слов менеджера программы APT Блейка Бекстина (Blake Bextine), целью DARPA в данном случае является разработка эффективной многоразовой системы конструирования, непосредственного создания и тестирования различных биологических платформ с легкоадаптируемыми возможностями, которые могут быть применены к широкому спектру сценариев.
Отдадим дань уважения американским ученым и военному ведомству США, которое активно способствует развитию синтетической биологии. Вместе с тем отметим, что значительный прогресс последних лет, предполагаемые результаты которого должны быть направлены на благо человечества, создал и совершенно новую проблему, последствия которой непрогнозируемы и непредсказуемы. Получается, США теперь обладают технической возможностью конструирования искусственных (синтетических) микроорганизмов, которые отсутствуют в естественных условиях. А значит, речь о биологическом оружии (БО) нового поколения.
Если вспомнить, в прошлом столетии интенсивные исследования США по разработке БО были направлены как на получение штаммов возбудителей опасных инфекционных заболеваний человека с измененными свойствами (преодоление специфического иммунитета, полиантибиотикорезистентность, повышение патогенности), так и на разработку средств их опознавания и мер защиты. В результате усовершенствованы методы индикации и идентификации генетически измененных микроорганизмов. Разработаны схемы профилактики и лечения инфекций, вызванных природными и измененными формами бактерий.
Первые эксперименты по использованию методик и технологий рекомбинантной ДНК были проведены еще в 70-х и посвящены модификации генетического кода природных штаммов с помощью включения в их геном единичных генов, которые могли изменять свойства бактерий. Это открывало перед учеными возможности по решению таких важных проблем, как получение биотоплива, бактериального электричества, лекарственных средств, диагностических препаратов и мультидиагностических платформ, синтетических вакцин и т. д. Примером успешной реализации таких целей служит создание бактерии, содержащей рекомбинантную ДНК и продуцирующей синтетический инсулин.
Но есть и другая сторона. В 2002 году искусственно синтезированы жизнеспособные полиовирусы, в том числе аналогичный возбудителю «испанки», унесшей в 1918-м десятки миллионов жизней. Хотя предпринимаются попытки и по созданию эффективных вакцин на основе таких искусственных штаммов.
В 2007 году ученые из института J. Craig Venter Research Institute (JCVI, США) впервые смогли транспортировать целый геном одного вида бактерий (Mycoplasma mycoides) в другой (Mycoplasma capricolum) и доказали жизнеспособность нового микроорганизма. Для определения синтетического происхождения таких бактерий в их геном обычно вводят маркеры, так называемые водяные знаки.
Синтетическая биология – интенсивно развивающееся направление, представляющее качественно новый шаг в развитии генной инженерии. От перемещения нескольких генов между организмами к проектированию и построению уникальных, не существующих в природе биологических систем с «запрограммированными» функциями и свойствами. Более того, геномное секвенирование и создание баз данных полных геномов различных микроорганизмов позволит разработать современные стратегии ДНК-синтеза любого микроба в лабораторных условиях.
Как известно, ДНК состоит из четырех оснований, последовательность и композиция которых определяют биологические свойства живых организмов. Современная наука позволяет вводить в состав синтетического генома «неестественные» основания, функционирование которых в клетке заранее запрограммировать весьма сложно. И такие эксперименты по «встройке» в искусственный геном неизвестных последовательностей ДНК с неустановленными функциями уже выполняются за рубежом. В США, Великобритании и Японии созданы многопрофильные центры, занимающиеся вопросами синтетической биологии, там работают исследователи различных специальностей.
Вместе с тем очевидно, что при использовании современных методических приемов повышается вероятность «случайного» или намеренного получения неизвестных человечеству химерных агентов биооружия с совершенно новым набором факторов патогенности. В этой связи возникает важный аспект – обеспечение биологической безопасности подобных исследований. По мнению ряда специалистов, синтетическая биология относится к области деятельности с высокими рисками, связанными с конструированием новых жизнеспособных микроорганизмов. Нельзя исключить, что созданные в лаборатории формы жизни могут вырваться из пробирки, превратиться в биологическое и это нанесет угрозу существующему природному разнообразию.
Особого внимания заслуживает факт, что в публикациях по вопросам синтетической биологии, к сожалению, не нашла отражения еще одна важная проблема, а именно сохранение стабильности искусственно созданного генома бактерий. Микробиологам хорошо известно явление спонтанных мутаций за счет изменения или выпадения (делеции) того или иного гена в геноме бактерий и вирусов, которые приводят к изменению свойств клетки. Однако в естественных условиях частота возникновения подобных мутаций невелика и геном микроорганизмов характеризуется относительной стабильностью.
Эволюционный процесс формировал разнообразие микробного мира в течение тысячелетий. Сегодня вся классификация семейств, родов и видов бактерий и вирусов основана на стабильности генетических последовательностей, которая позволяет проводить их идентификацию и определяет специфические биологические свойства. Именно они явились отправной точкой при создании таких современных методов диагностики, как определение белковых или жирнокислотных профилей микроорганизмов с помощью MALDI-ToF масс-спектрометрии или хромо-масс-спектрометрии, выявление специфических для каждого микроба ДНК-последовательностей с помощью ПЦР-анализа и др. В то же время стабильность синтетического генома «химерных» микробов в настоящее время неизвестна, а предсказать, насколько мы смогли «обмануть» природу и эволюцию, невозможно. Поэтому спрогнозировать последствия случайного или намеренного проникновения подобных искусственных микроорганизмов за пределы лабораторий весьма сложно. Даже при «безобидности» созданного микроба выход его «в свет» с совершенно отличными от лаборатории условиями может привести к повышенной мутабельности и формированию новых вариантов с неизвестными, возможно, агрессивными свойствами. Яркой иллюстрацией данного положения служит создание искусственной бактерии синтия.
Смерть в розлив
Синтия (Mycoplasma laboratorium) – выведенный в лабораторных условиях синтетический штамм микоплазмы. Он способен к самостоятельному размножению и был предназначен, как утверждается в зарубежных СМИ, для ликвидации последствий нефтяной катастрофы в водах Мексиканского залива путем поглощения загрязнений.
В 2011 году бактерии запустили в Мировой океан для уничтожения нефтяных пятен, представляющих угрозу экологии Земли. Это необдуманное и плохо просчитанное решение вскоре обернулось страшными последствиями – микроорганизмы вышли из-под контроля. Появились сообщения о страшном заболевании, названном журналистами синей чумой и ставшем причиной вымирания фауны в Мексиканском заливе. При этом все публикации, вызвавшие панику населения, относятся к периодической печати, тогда как научные издания предпочитают молчать. В настоящее время нет никаких прямых научных доказательств (или они намеренно скрываются) о том, что неизвестное смертельное заболевание вызвано именно синтией. Однако дыма без огня не бывает, поэтому высказанные версии экологической катастрофы в Мексиканском заливе требуют пристального внимания и изучения.
Предполагается, что в процессе поглощения нефтепродуктов синтия изменила и расширила питательные потребности, включив в «рацион» белки животного происхождения. Попадая в микроскопические раны на теле рыб и других морских животных, она с кровотоком разносится по всем органам и системам, за короткое время буквально разъедая все на своем пути. Всего за несколько дней кожные покровы тюленей покрываются язвами, постоянно кровоточащими, а потом полностью сгнивают. Увы, появились сообщения о смертельных случаях заболевания (с тем же симптомокомплексом) и людей, искупавшихся в Мексиканском заливе.
Существенным моментом является тот факт, что в случае синтии заболевание не поддается лечению известными антибиотиками, так как в геном бактерии, помимо «водяных знаков», были введены гены устойчивости к антибактериальным препаратам. Последнее вызывает удивление и вопросы. Зачем первоначально сапрофитному микробу, неспособному вызывать заболевания человека и животных, гены устойчивости к антибиотикам?
В этой связи по меньшей мере странным выглядит молчание официальных представителей и авторов этой заразы. По мнению некоторых экспертов, происходит сокрытие истинных масштабов трагедии на правительственном уровне. Высказывается также предположение о том, что в случае использования синтии речь идет о применении бактериологического оружия широкого спектра действия, представляющего угрозу возникновения межконтинентальной эпидемии. При этом для того, чтобы рассеять панику и слухи, США обладают всем арсеналом современных методов идентификации микроорганизмов, а определение этиологического агента этой неизвестной инфекции не представляет труда. Конечно, нельзя исключить, что это является результатом непосредственного воздействия нефти на живой организм, хотя симптомы заболевания больше указывают на его инфекционную природу. Тем не менее вопрос, повторим, требует ясности.
Закономерна обеспокоенность бесконтрольными исследованиями многих российских и зарубежных ученых. Для уменьшения риска предлагается несколько направлений – введение личной ответственности за разработки с непрограммируемым результатом, повышение научной грамотности на уровне профессиональной подготовки, широкое информирование общественности о достижениях синтетической биологии через СМИ. Но готово ли сообщество следовать этим правилам? Например, вынос из лаборатории США спор возбудителя сибирской язвы и их рассылка в конвертах ставит под сомнение эффективность контроля. Более того, с учетом современных возможностей облегчается доступность баз данных генетических последовательностей бактерий, включая возбудителей особо опасных инфекций, техники синтеза ДНК, методики создания искусственных микробов. Нельзя исключить получения несанкционированного доступа к этой информации со стороны хакеров с последующей продажей заинтересованным лицам.
Как показывает опыт «запуска» в природные условия синтии, все предлагаемые меры оказываются малоэффективными и не гарантируют биологическую безопасность окружающей среды. Кроме того, нельзя исключить, что могут иметь место и отдаленные экологические последствия внедрения в природу искусственного микроорганизма.
Предложенные меры по контролю – широкое оповещение СМИ и усиление этической ответственности исследователей при создании искусственных форм микроорганизмов – пока не вселяют оптимизма. Наиболее эффективным представляется правовое регулирование биологической безопасности синтетических форм жизни и системы их мониторинга на международном и национальном уровнях по новой системе оценки рисков, которая должна включать комплексную, экспериментально доказательную проработку последствий в области синтетической биологии. Возможным решением может быть также создание международного экспертного совета по оценке рисков использования ее продуктов.
Анализ показывает, что наука вышла на совершенно новые рубежи и поставила неожиданные проблемы. До настоящего времени схемы индикации и идентификации опасных агентов были направлены на их детекцию на основе выявления специфических антигенных или генетических маркеров. Но при создании химерных микроорганизмов, обладающих разными факторами патогенности, данные подходы малоэффективны.
Более того, разработанные в настоящее время схемы специфической и экстренной профилактики, этиотропной терапии опасных инфекций также могут оказаться бесполезными, так как рассчитаны, даже в случае использования измененных вариантов, на известного возбудителя.
Человечество, не ведая того, вступило на тропу биологической войны с неизвестными последствиями. Победителей в этой войне может и не быть.
Виновниками самых массовых смертей в истории являются не политики, начавшие войны. Причинами наиболее масштабных гибелей и страданий людей были пандемии страшных заболеваний. Как это было и где сейчас чума, оспа, тиф, лепра, холера?
Наиболее массовую смертность пандемия чумы принесла в средине XIV века, прокатившись по всей Евразии и унеся по самым скромным подсчетам историков жизни 60 млн. человек. Если учесть, что в это время население земли составляло всего 450 млн., то можно представить себе катастрофические масштабы «черной смерти», как назвали эту болезнь. В Европе население уменьшилось примерно на треть, и недостаток рабочей силы здесь чувствовался еще не менее 100 лет, хозяйства стояли заброшенными, экономика была в ужасном состоянии. Во все последующие века также наблюдались крупные вспышки чумы, последняя из которых была отмечена в 1910-1911 годах в северо-восточной части Китая.
Названия происходит с арабского языка. Арабы называли чуму «джумма», что в переводе означает «шарик», или «боб». Причиной этому послужил внешний вид воспаленного лимфоузла чумного больного – бубон.
Выделяют три формы чумы: бубонная, легочная и септическая. Всех их вызывает одна бактерия Yersinia pestis, или, проще говоря, чумная палочка. Носителями ее выступают грызуны, обладающие противочумным иммунитетом. А блохи, покусавшие этих крыс, также через укус, передают ее человеку. Бактерия поражает пищевод блохи, в результате чего он блокируется, и насекомое становится вечно голодным, кусает всех подряд и сразу же заражает через образовавшеюся ранку.
В средневековые времена чумные воспаленные лимфоузлы (бубоны) вырезали или прижигали, вскрыв их. Чуму считали разновидностью отравления, при котором в организм человека попали некие ядовитые миазмами, поэтому лечение заключалось в приеме известных тогда противоядий, например, измельченных драгоценностей. В наше время чуму успешно одолевают с помощью распространенных антибиотиков.
Каждый год чумой заражаются около 2,5 тыс. человек, но это уже не в виде массовой эпидемии, а случаи по всему миру. Но чумная палочка постоянно эволюционирует, и старые лекарства оказываются не эффективными. Поэтому, хотя все, можно сказать, находится под контролем врачей, но угроза катастрофы существует и ныне. Примером этому может послужить смерть человека, зарегистрированная на Мадагаскаре в 2007 г., от штамма чумной палочки, при котором не помогли 8 видов антибиотиков.
Во времена средневековья женщины, у которых не было следов поражений оспой на лице (оспин), было не так уж много, а остальным приходилось скрывать рубцы под толстым слоем косметики. Это повлияло на моду чрезмерного увлечения косметикой, которая сохранилась до нашего времени. По мнению ученых-филологов, у всех женщин ныне с буквосочетаниями в фамилиях «ряб» (Рябко, Рябинина, и т.д.), шадр и часто щедр (Щедрины, Шадрины), Коряв (Корявко, Коряева, Корячко) предки щеголяли оспинами (рябинами, щедрами и т.д., зависимо от диалекта). Приблизительная статистика существует за XVII-XVIII века и говорит о том, что только в Европе появлялось 10 млн. новых больных оспой, а для 1,5 млн. человек из них это имело летальный исход. Благодаря именно этой инфекции белый человек колонизировал обе Америки. Например, на территорию Мексики в XVI веке испанцы завезли оспу, из-за которой умерло около 3 млн. местного населения – захватчикам не осталось с кем воевать.
У «оспы» и «сыпи» один корень. На английском языке оспа называется «малой сыпью» (smallpox). А сифилис называют при этом большой сыпью (great pox).
После попадания в человеческий организм, оспенные варионы (Variola major и Variola) приводят к появлению на коже пузырьков-пустул, места образования которых, потом рубцуются, если человек выжил, разумеется. Распространяется болезнь воздушно-капельным путем, также вирус остается активным в чешуйках с кожи заболевшего человека.
Индусы приносили богатые дары богине оспы Мариателе, чтобы задобрить ее. Жители Японии, Европы и Африки верили в страх демона оспы перед красным цветом: больным нужно было одеть красную одежду и находится в комнате с красными стенами. В ХХ веке оспу начали уже лечить противовирусными препаратами.
В 1979 г. ВОЗ официально сообщила о том, что натуральная оспа полностью искоренена, благодаря вакцинации населения. Но в таких странах, как США и Россия и поныне хранятся возбудители. Это делается «для научных исследований», и все время переносится вопрос полного уничтожения этих запасов. Возможно, что тайно хранят вирионы оспы Северная Корея и Иран. Любой международный конфликт может послужить поводом для использования этих вирусов в качестве оружия. Так что лучше привиться от оспы.
Данная кишечная инфекция до конца XVIII в основном обходила Европу стороной и бушевала в дельте Ганга. Но потом произошли перемены в климате, вторжения европейских колонизаторов в Азию, наладились перевозки товаров и людей, и это все изменило ситуацию: в 1817-1961 годах в Европе произошло шесть пандемий холеры. Самая массовая (третья) забрала жизни 2,5 млн. человек.
Слова «холера» походит от греческого «желчь» и «теку» (из больного в реальности вытекала вся жидкость изнутри). Второе название холеры из-за характерного посиневшего цвета кожи больных – «синяя смерть».
Вибрионом холеры является бактерия Vibrio choleare, обитающая в водоемах. Когда она попадает в тонкую кишку к человеку, то выделяет энтеротоксин, который приводит к обильному поносу, а потом и рвоту. В случае тяжелого течения болезни организм обезвоживается настолько быстро, что заболевший умирает через несколько часов после проявления первых симптомов.
К стопам больных прикладывали самовары или утюги для согревания, давали пить настои цикория и солода, натирали тело камфорным маслом. Во время эпидемии верили, что можно отпугнуть болезнь поясом изготовлеым из красной фланели или шерстяным. В наше время заболевших холерой эффективно лечат антибиотиками, а от обезвоживания дают пить вовнутрь или вводят внутривенно специальные растворы солей.
ВОЗ утверждает, что сейчас в мире седьмая пандемия холеры, началом которой называют 1961 год. Пока болеют в основном жители бедных стран, в первую очередь в Южной Азии и Африке, где каждый год заболевают 3-5 млн. человек и 100-120 тыс. из них не выживают. Еще, по мнению специалистов, из-за глобальных негативных изменений в окружающей среде скоро возникнут серьезные проблемы с чистой водой и в развитых странах. Кроме того глобальное потепление повлияет на то, что в природе очаги холеры появятся в более северных регионах планеты. При этом прививки от холеры, к сожалению, не существует.
До второй половины XIX века так именовали полностью все болезни, при которых наблюдались сильная лихорадка и путаность в сознании. Среди них самые опасные были сыпной, брюшной и возвратный тиф. Сыпной, например в 1812 году почти переполовинил 600-тысячную армию Наполеона, которая вторглась на территорию России, что послужило одной с причин его поражения. А через столетие в 1917-1921 годах умерло от тифа 3 млн. граждан Российской империи. Возвратный тиф в основном доставлял горя жителям Африки и Азии, в 1917-1918 годах лишь жителей Индии от него погибло около полумиллиона.
Название болезни происходит от греческого «тифос», что означает «туман», «спутанное сознание».
При сыпном тифе на коже образуются мелкие розовые высыпания на коже. При возвратном после первого приступа больному будто бы становится лучше на 4-8 дней, но потом болезнь вновь сваливает с ног. Брюшной тиф – это кишечная инфекция, которая сопровождается поносом.
Бактерии-возбудители сыпного и возвратного тифа переносят вши, и по этой причине вспышки эти инфекции вспыхивают в местах скопления людей во время гуманитарных катастроф. При укусе одной из этих тварей важно не чесаться – именно через расчесанные ранки инфекция попадает в кровь. Брюшной тиф вызывается палочкой Salmonella typhi, которая попав в организм с пищей и водой, приводит к поражению кишечника, печени и селезенки.
Во времена средневековья считали, что источником заразы выступает зловоние, которое исходит от больного. Судьи в Британии, которым приходилось иметь дело с преступниками больными тифом, как средство защиты носили бутоньерки из сильно пахнущих цветов, а также раздавали их пришедшим на суд. Польза от этого была разве что эстетическая. С XVII осуществлялись попытки борьбы с тифом с помощью коры хинного дерева, завезенной из Южной Америки. Так тогда лечили все болезни, при которых повышалась температура. В наши дни вполне успешно с тифом справляются антибиотики.
Список особо опасных болезней ВОЗ возвратный и сыпной тиф покинули в 1970 году. Случилось это благодаря активной борьбе с педикулезом (вшивостью), которая осуществлялась по всей планете. А вот брюшной тиф и дальше продолжает причинять беды людям. Самыми подходящими условиями для развития эпидемии являются жара, недостаточное количество питьевой воды и наличие проблем с гигиеной. Поэтому основными претендентами на вспыхивание эпидемий брюшного тифа являются Африка, Южная Азия и Латинская Америка. За оценками специалистов МОЗ каждый год брюшным тифом заражаются 20 млн. человек и для 800 тыс. из них это имеет летальный исход.
Еще именуемая проказой, – «медленная болезнь». Она, в отличии от чумы, например, не распространялась в виде пандемий, а тихо и постепенно покоряла пространства. В начале XIII на территории Европы находилось 19 тысяч лепрозориев (учреждение, для изоляции прокаженных и борьбы з болезнью) и жертва были миллионы. Уже к началу XIV века уровень смертности от лепры резко упал, но вряд ли из-за того что научились лечить больных. Просто инкубационный период у этой хвори составляет 2-20 лет. Бушевавшие в Европе инфекции вроде чумы и холеры убивали многих людей еще до того, как его относили к прокаженным. Благодаря развитию медицины и гигиены прокаженных сейчас в мире не более 200 тыс. Они в основном проживают в странах Азии, Африки и Латинской Америки.
Название походит от греческого слова «лепра», что в переводе «болезнь, которая делает кожу чешуйчатой». Проказой называли на Руси – от слова «казить», т.е. приводить к искажению, обезображиванию. В этой болезни также существует ряд других имен, например, финикийская болезнь, «ленивая смерть», болезнь Хансена и др.
Заразится лепрой возможно лишь долго контактируя с кожей носителя инфекции, а также при попадании во внутрь его жидких выделений (слюны или из носа). Потом проходит довольно длительное время (зафиксированный рекорд составляет 40 лет), после которого бацилла Хансена (Mucobacterium leprae) сначала изуродует человека, покрыв пятнами и наростами на коже, а потом сделает гниющим заживо инвалидом. Также при этом повреждается периферическая нервная система и заболевший теряет возможность чувствовать боль. Можно взять и отрезать себе часть тела, не поняв куда она делась.
Во времена средневековья прокаженных еще при их жизни объявляли умершими и помещали в лепрозории – подобие концлагерей, где больные были обречены на медленную смерть. Лечить зараженных пытались при помощи растворов, в которые входило золото, кровопусканием и ваннами с кровью гигантских черепах. В наши дни от этой болезни можно полностью избавиться с помощью антибиотиков.
(Пока оценок нет)
Я не знаю, кто из вас прочтет это. Я не знаю, насколько это соответствует истине. Да и не хочу, чтобы это было правдой. Я просто приведу в конце этой заметки две ссылки и выдержки из тех статей. И буду надеяться, что синтия не доберется до России. Ведь Мировой Океан у нас один на всю Землю.
Кто помнит о разливе нефти в Мексиканском заливе в 2010 году? Было, но прошло несколько лет и уже позабылось. Не так ли? Я бы тоже не вспомнила о том случае, если бы... Сегодня мне рассказали услышанную по радио (или по тв, точно не смогу сказать, это был магнитофон, который воспринимает и несколько тв-каналов) передачу. Специфическую научную передачу, которую вряд ли слушал широкий круг лиц. Итак. Синтии. Красивое незвание, не так ли? Многие ли слышали его? Специальные синтетические бактерии, выведенные учеными, чтобы поедать нефть в том самом разливе в Мексиканском заливе. И... если верить тем нескольким ссылкам, что мне удалось найти с помощью гугла, они - мутировали. Неостановимо. Необратимо. Против них нет противоядия (конечно, если только американское правительство не скрывает его об общественности Земли).
Эту болезь называют синим гриппом. Ее умолчивают. О ней стараются не говорить.
Искренне хотелось бы оказаться просто паникером. Искренне хочется верить, что все это просто преувеличенные слухи. Но... Наука не стоит на месте. И то, что способно вырваться из пробирки - это и есть тот самый конец света, что придет к человечеству быстрее, чем недописанный календарь Майя.
Не перешло ли человечество черту, после которой нет возврата?..
П.с. Не знаю, насколько это совпадение просто совпадение, но до новости о синей чуме мне сегодня в одной из газет попалась маленькая заметка, над которой я просто посмеялась. При фотографировании то ли повредили, то ли раскололи некий хрустальный череп Майя, найденный когда-то эсэсовцами на Тибете. По версии заметки подобное повреждение черепа означает пришествие конца света...
"...Последствия
..."
Синяя чума из Мексиканского залива
В октябрьском обзоре "Метастазы мексиканского залива" упоминалось об использовании корпорацией ВР синтетических "нефтеядных" бактерий для ликвидации последствий разлива в Заливе. При более внимательном рассмотрении темы оказалось, что речь может идти о случайном или преднамеренном применении бактериологического оружия широкого спектра действия, представляющего потенциальную угрозу для жизни на Земле как таковой. Несмотря на всю чудовищность катастрофы, экологического и экономического урона от нее и немалое число погибших "никому ничего за это не было". ВР слегка погрозили пальчиком, и корпорация чувствует себя вполне комфортно .
Множество публикаций в англоязычном Интернете, а также видеороликов свидетельствуют о том, что происходит сокрытие истинных масштабов трагедии на правительственном уровне. Небольшие группы независимых исследователей и местные Интернет/радиопередачи на эту тему остаются практически незамеченными; некоторые из них погибли при странных обстоятельствах. Вместе с тем, возможные последствия того, что очень может быть одним из ключевых "ходов" в игре на снижение численности населения Земли столь важны, что отмахиваться от этой информации безответственно. Уж слишком много невероятных совпадений обнаруживается в этой теме и вокруг нее. Но о них в следующий раз.
Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.
В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.
Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.
Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.
Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.
Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.
Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).
Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.
В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.
Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.
Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.
Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.
Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.
Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.
Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.
Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.
Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.
Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.
Рис. 9. На фото блоха на коже человека.
Рис. 10. На фото момент укуса блохи.
Рис. 11. Момент укуса блохи.
Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.
Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.
Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.
Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.
Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.
Рис. 16. Вид голени при укусах блох.
Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.
Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.
Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.
Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода
Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.
На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.
Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.
Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.
Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.
Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.
При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.
Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.
Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.
Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.
Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.
Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.
Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.
При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.
Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.
Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.
Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.
Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.
Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.
Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.
Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.
Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.
Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.
Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.
Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.
Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.
До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.
Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.
Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.
Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.
Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.
Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:
После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.
Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.
Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:
Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.
Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.
Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное
