ДВС-синдром, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром, характеризуется в сильном ускорении внутрисосудистой коагуляции, при которой образуются кровяные рыхлые сгустки и развиваются изменения в органах, возникает как осложнение после целого ряда заболеваний. Любой реаниматолог знает, как опасно такое состояние для пациента. Развитие синдрома происходит за короткий промежуток времени, лечить его сложно, для жизни человека это представляет большую опасность.
Что такое - ДВС-синдром? Синдром является сложным многокомпонентным патологическим процессом в комплексе реакций организма, направленных на остановку и предупреждение кровотечения. В результате синдрома начинается тромбообразование в микроциркуляторном русле сосудов. Это состояние пациентов знакомо реаниматологам, акушерам-гинекологам, врачам скорых бригад, хирургам. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является так же самой частой формой нарушения при свертывании крови, возникающей у пациентов любого возраста при интенсивных терапевтических действиях.
Коагулопатией называется состояние, при котором происходят изменения, связанные со свертыванием крови.
Существуют несколько видов коагулопатии, среди которых различают приобретенный вид, в состав которого входит ДВС-синдром.
Синдром сложно развивается и проявляется многообразием в клинике, распознать и назначить лечение ДВС-синдрома трудно. Кроме этого, синдром не значит самостоятельная болезнь, он возникает на фоне другой болезни.
Существует многообразие причин ДВС-синдрома. Из-за любой патологии, сопровождающейся нарушением стенок сосудов, изменениями в свойствах крови, таких как скорость прохождения в сосудах, может запуститься реакция, приводящая к внутрисосудистой свертываемости крови.
К наиболее часто встречающимся причинам относятся следующие:
Тромбогеморрагический синдром классифицируется в зависимости от того, как быстро идет его развитие и в чем выражается.
Различают следующие формы ДВС-синдрома:
Тромбогеморрагический синдром может быть:
По компенсаторным свойствам организма различают следующие формы ДВС-синдрома:
Каковы при ДВС-синдроме симптомы? Перечислим их в зависимости от того, по какой причине развилось осложнение:
Течение ДВС-синдрома характеризуется четырьмя стадиями:
Иногда первые признаки ДВС-синдрома указывают на его присутствие, так как целому ряду болезней сопутствуют патологии в гемостазе. Это происходит при шоковом состоянии, ожогах, змеиных укусах, определенных формах сепсиса.
Но есть много заболеваний, при которых затруднено диагностирование ДВС-синдрома. В этом случае рекомендуется применить дифференцированный подход распознавания патологий гемостаза. Для этого необходимо провести коагулиационные тесты. При выявлении тромбоцитопении, отклонений в показателях коагулограммы можно заподозрить развитие ДВС-синдрома. Кроме этого для диагностирования ДВС-синдрома используются лабораторно-инструментальные методы исследования больного, при которых определяют показатели крови, рассчитывают протромбиновое время, по тромбоэластограмме определяют нарушения в показателях, изучают результаты паракоагуляционных тестов. При необходимости диагностическое обследование ДВС-синдрома дополняют антикоагуляционным тестом, пробами на токсины яда змеи.
Для определения правильного лечения необходимо определить чувствительность больного на медикаменты Гепариновой группы.
Важно не делать выводы о развитии ДВС-синдрома при получении только одного анализа, а подходить к диагностированию комплексно. Ошибкой будет, если провести исследование только в показателях гемостаза. Осложнение поражает почти все внутренние органы человека, поэтому необходимо полное его обследование.
Больные, у которых диагностируется сердечная недостаточность (характеризующаяся застойной формой) и онкологическое заболевание, наблюдается так же хронический ДВС-синдром. При этом диагнозе увеличивается уровень продуктов разрушения фибриногена. Кроме этого наблюдают спонтанную агрегационную способность тромбоцитов, на протяжении длительного времени состояние повышенной активности свёртывающей системы крови.
При хроническом ДВС-синдроме, наблюдаемом у человека с миелопролиферативным недугом, диагностируется высокая вязкость крови, повышенный гематокрит, микроциркуляторные патологии, ведущие к образованию небольших инфарктных участков. Почечная недостаточность, носящая хронический характер, характеризуется активацией коагуляционного звена гемостаза. Сопутствующие симптомы ДВС-синдрома тромбоцитопатия и анемия вызывают патологии в этих процессах. Тяжелую форму ДВС-синдрома наблюдают у пациентов, которые постоянно вынуждены делать гемодиализ.
В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.
Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:
Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:
Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.
Это способствует улучшению функций в больных тканях и органах.
При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.
Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.
В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.
Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.
При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.
При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.
Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови очень опасное осложнение. Профилактические меры состоят в лечении основного значимого заболевания, которое может его спровоцировать. Важно как можно раньше начать терапевтический курс лечения ДВС-синдрома и выбрать при этом правильную тактику, чтобы нормализовать гемостаз и осуществить выздоровление пациента.
Вконтакте
ДВС-синдром является расстройством процессов гемостаза, которое способствует образованию тромбов, а кроме того, развитию различных микроциркуляторных и геморрагических нарушений. Полное название этого заболевания звучит как диссементированное внутрисосудистое свертывание, помимо этого, встречается такое обозначение патологии, как тромбогеморрагический синдром. Далее узнаем, как проводится лечения данного заболевания и как его диагностируют.
Для этого синдрома свойственен геморрагический диатез с усилением коагуляции крови внутри сосудов. Это ведет к формированию сгустков крови. Эти процессы влекут за собой развитие патологического изменения в органах дистрофического, гипоксического и некротического характера.
ДВС-синдром предполагает угрозу для жизни пациента, так как есть риск появления кровотечений. Они могут быть обширными и с трудом поддаются остановке. В патологические процессы могут вовлекаться и внутренние органы, чье функционирование при этом полностью нарушается. Риску подвергаются в первую очередь почки, селезенка, легкие, печень и надпочечники.
Многим интересно, каковы причины ДВС-синдрома.
Этот недуг способен возникнуть при разных болезнях, но абсолютно всегда ведет к сгущению и нарушению циркуляции крови по капиллярам. Такой процесс является несовместимым с нормальной жизнедеятельностью организма. ДВС-синдром может привести к молниеносной гибели человека или к затяжной скрытой смертельной форме нарушений.
Статистика данного синдрома с трудом поддается подсчету, так как при тех или иных заболеваниях он возникает с различной частотой. Одни болезни всегда сопровождаются этим синдромом, а при других заболеваниях он встречается намного реже.
При ДВС-синдроме протокол диагностики и лечения будет представлен ниже.
Эту патологию стоит расценивать в качестве аномальной защитной реакции организма, которая им выдается для того, чтобы суметь подавить кровотечение, которое возникает при повреждении сосудов. Так организм пытается оградить себя от поражения тканей. Эта болезнь очень часто встречается во врачебной практике различных специальностей. С этим синдромом очень хорошо знакомы реаниматологи, гинекологи, травматологи, хирурги и гематологи.
Рассмотрим патогенез ДВС-синдрома.
При этом отмечается несостоятельность реакций организма, которые запускаются, чтобы попытаться предотвратить кровотечение. Такой процесс называют гемостазом. На фоне этого функция, которая отвечает за свертываемость крови, стимулируется избыточно, а уравновешивающие ее фибринолитическая и антикоагулянтная системы, наоборот, очень быстро истощаются.
Повлиять на манифестацию данного синдрома могут ферменты, которые продуцируются попавшими в организм токсинами, бактериями, иммунными комплексами, фосфолипидами и так далее. При этом они циркулируют в кровяном русле либо воздействуют на эндотелий сосудов.
Синдром обычно развивается по некоторым определенным закономерностям, проходя через ряд последовательных этапов:
В полной мере развитие болезни, то есть ее тяжесть, и механизм развития во многом зависят от степени нарушений микроциркуляции крови и уровня поражения органов и систем.
Одной из причин, вызывающих острый ДВС-синдром при беременности на любом сроке гестации, является внутриутробная гибель плода и замирание беременности. Патология 4 степени может привести к смерти женщины, поэтому при любых признаках, указывающих на возможное прерывание беременности, необходимо сразу обращаться в отделение патологии родов при районном родильном доме.
Причины возникновения ДВС-синдрома в акушерстве могут иметь инфекционное происхождение. Заражение амниотических вод, затяжные бактериальные инфекции внутренних органов у матери, повышающие риск попадания бактерий и их токсинов в кровяное русло - все это может вызвать нарушение свертываемости и системную коагулопатию, поэтому важно вовремя лечить любые болезни инфекционной природы и выполнять все назначения врача.
Опасность ДВС-синдрома в акушерстве заключается в его практически бессимптомном течении. В большинстве случаев определить патологию можно только после лабораторной диагностики, которая сможет определить гематологические нарушения (изменения химических показателей крови).
ДВС синдром у новорожденных может быть спровоцирован следующими причинами:
Чаще всего патология диагностируется у недоношенных младенцев. В крови ребенка содержится недостаточное количество прокоагулянтов или антикоагулянтов, что становится причиной повышенной кровоточивости.
ДВС синдром у младенца может развиваться при многих болезнях. Для состояния типично молниеносное течение, что практически исключает возможность применения какого-либо лечения.
Они на фоне этого заболевания обычно весьма тяжелые и могут угрожать не только здоровью, но и жизни. Чаще других у таких пациентов, как правило, развиваются следующие болезни и состояния:
Диагностику болезни врач выстраивает при осмотре пациента, а кроме того, в рамках сбора анамнеза и проведения различных лабораторных исследований. В рамках диагностики предполагается:
Благодаря всем этим исследованиям врачи выясняют основную причину, которая привела к возникновению синдрома. Кроме того, на основании этих тестов определяется стадия и характер заболевания.
Диагностика ДВС-синдрома должна быть своевременной.
В том случае, если течение синдрома является скрытым, то определить гиперкоагуляцию удастся исключительно на основании данных лабораторных анализов. На фоне этого в мазке будут наблюдаться фрагментированные эритроциты, тромбированное время увеличится, а концентрация продуктов деградации фибрина значительно возрастет. Анализ крови будет указывать на нехватку в ней фибриногена и тромбоцитов. Когда синдром подтверждается, обязательно исследуются самые уязвимые органы, такие как почки, сердце, легкие, печень, головной мозг и надпочечники.
Лечение данного заболевания является достаточно сложным процессом, выздоровление пациента может происходить далеко не в каждой ситуации. В том случае, если была диагностирована острая форма течения болезни, то летальный исход происходит в тридцати процентах случаев, что считается достаточно высоким показателем. Но тем не менее, в точности установить причину, из-за которой погиб пациент, далеко не всегда удается. Не всегда сразу понятно, послужил ли данный синдром критичным состоянием, или же пациент умер из-за негативного воздействия своего основного заболевания.
Врачи, которые наблюдают ДВС-синдром крови, прилагают свои силы в первую очередь к тому, чтобы ликвидировать, либо хотя бы минимизировать факторы, которые привели к развитию синдрома и стимулируют его прогрессирование. В первую очередь важно суметь ликвидировать гнойно-септическое состояние, которое чаще всего провоцирует нарушения гемостаза. На фоне этого дожидаться результата бактериологического исследования не имеет никакого смысла, терапию осуществляют в соответствии с клиническими проявлениями заболевания.
Антибактериальную терапию назначают в ряде следующих случаев:
В рамках лечения ДВС-синдрома врачи используют антибактериальные средства широкого спектра воздействия. Кроме того, в схему лечения включаются глобулины. Для купирования шокового состояния применяются инъекции солевых растворов наряду с трансфузиями плазмы с «Гепарином» и «Преднизолоном» внутривенно, также может быть использован препарат «Реополиглюкин». В том случае, если своевременно побороть шоковое состояние, можно успеть добиться остановки дальнейшего развития ДВС-синдрома, либо в значительной степени смягчить его проявления.
Касательно «Гепарина» стоит отметить, что при его введении есть риск появления кровотечений. Это средство не имеет положительного эффекта в случае его запоздалого применения. Вводить его требуется как можно раньше. При этом важно строго соблюдать рекомендованную дозировку. В том случае, если больной находится уже на третьей стадии развития синдрома, то ввод «Гепарина» считается прямым противопоказанием. Признаками, которые указывают на запрет использования этого препарата, считаются симптомы в виде падения давления, геморрагического коллапса и кровотечения, которые могут быть скрытыми.
В том случае, если признак только начинает развиваться, то целесообразным считается введение адреноблокаторов в виде «Дибенамина», «Фентоламина», «Тиопроперазина» и «Мажептила». Эти препараты вводят внутривенно в требуемой концентрации. Они помогают нормализовать микроциркуляцию в органах, а кроме того, противостоят тромбообразованию внутри сосудов. Не следует применять препараты норадреналина и адреналина, так как они могут ухудшить ситуацию.
На фоне формировании недостаточности почек или печени, на раннем этапе развития ДВС-синдрома возможно применение препаратов в виде «Трентала» и «Курантила». Вводят их внутривенно.
На третьем этапе развития данного синдрома требуется введение ингибиторов протеаз. Основным лекарственным препаратом выбора в данном случае является «Контрикал», способ его ведения - внутривенный. При наличии необходимости, ввод лекарства можно повторить. Локальное воздействие сводится к обработке кровоточащих ран, эрозий и прочих участков с помощью в шестипроцентной концентрации «Андроксона».
Поводя итоги, следует отметить, что комплексная терапия ДВС-синдрома, как правило, сводится к следующим пунктам:
Больных с наличием ДВС-синдрома в обязательном порядке госпитализируют, и они пребывают под круглосуточным наблюдением специалистов. Их обычно располагают в реанимационном блоке или в палатах интенсивного лечения.
Касательно прогноза, можно сказать, что он весьма вариабельный. В большей степени прогноз зависит, прежде всего, от того, что послужило причиной развития данного синдрома, а кроме того, от уровня нарушения гемостаза. Не менее важно, как быстро пациенту была оказана первая помощь и насколько она была адекватной и соответствовала нуждам больного. Летальный исход на фоне этого синдрома, к сожалению, исключить невозможно, так как вероятно его возникновение на фоне обильных кровопотерь, в результате шока или недостаточности органов. Особое внимание врачи должны уделять тем пациентам, которые относятся к группе риска, речь идет, прежде всего, о пожилых людях, беременных женщинах, новорожденных и о больных с фоновыми патологиями.
Знание причин этой болезни делает возможными и меры профилактики для ее предотвращения. Разумеется, абсолютно все предусмотреть невозможно, но соблюдение нескольких следующих правил поможет серьезно снизить риски развития столь тяжелой патологии:
ДВС-синдром выступает весьма тяжелым осложнением клинической патологии и отличается высоким уровнем летальности, что зависит от причины. При этом гибнет до пятидесяти процентов пациентов. Именно в связи с этим меры профилактики считаются более важными по сравнению с лечебными мероприятиями. Поэтому очень важно следовать вышеуказанным советам, чтобы избежать развития подобного синдрома.
Мы рассмотрели, что такое ДВС-синдром простыми словами.
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях; при этом в инициации процесса могут быть повинны эндотоксины, амниотическая жидкость, строма или гемолизат эритроцитов, катехоламины, развивающаяся гиповолемия, снижение кровотока, гипоксия и т.д. Кроме геморрагий, ДВС-синдром может проявляться сосудистой гипотонией и множественной органной недостаточностью.
ДВС-синдром осложняет многие патологические состояния: все формы шоков, заболевания, сопровождающиеся развитием синдрома интоксикации (прежде всего за счет поражения печени, вырабатывающей практически все факторы свертывания крови), сгущением крови, замедлением кровотока, при массивном переливании белковых препаратов, особенно крови и ее компонентов. Все эти состояния имеют в своем патогенезе факторы нарушения гемопоэза, сгущения крови, активизации ретикуло-эндотелиальной и иммунной систем. При этом, с участием реакции антиген-антитело, происходит тромбообразование в капиллярах и мелких сосудах. На процесс расходуется очень большое количество факторов свертывания крови, которые не успевают вырабатываться печенью, особенно при ее функциональной недостаточности. Поэтому в крупных сосудах, наоборот, отмечается гипокоагуляция и склонность к кровоточивости за счет афибриногенемии, так как именно фибриноген страдает в большей степени и служит дифференциальным критерием в лабораторной диагностике ДВС-синдрома по коагулограмме. Снижается общее количество фибриногена (другие факторы, включая протромбин, тоже снижаются), отмечается рост частичного тромбинового времени, тромбинового времени, протромбинового времени, продуктов распада фибриногена.
Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается 3 функционально различными системами, составляющими биологическую систему свертывания крови:
Все эти факторы находятся в состоянии динамического равновесия.
Выделяют два основных механизма гемокоагуляции: первичный, сосудисто-тромбоцитарный (СТГ), и вторичный, ферментативно-коагуляционный (ФКГ), гемостаз.
СТГ осуществляется на уровне микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза. Его основными этапами являются:
Активации СТГ способствуют вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, катехоламины, тромбин, АДФ и др., а ингибируют его продукты расщепления фибриногена, салициловая кислота, бутадион, курантил, папаверин, эуфиллин, низкомолекулярные декстраны.
ФКГ осуществляется преимущественно в венах и артериях путем взаимодействия плазменных (обозначаются римскими) и тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания крови.
Процесс свертывания крови включает 3 фазы: образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Начинается процесс свертывания крови с повреждения эндотелия сосуда, вазоконстрикции, активации фактора Хагемана. Происходят стимуляция СТГ, образование первичного гемостатического тромба и образование тканевого тромбопластина (1-я фаза, она длится 5-8 мин). Две другие фазы протекают быстро (за несколько секунд). Тромбин, образовавшийся в конце 2-й фазы, осуществляет превращение фибриногена в фибрин. Примерно через 20 мин после образования рыхлого фибринового сгустка начинается его ретракция (уплотнение), которая полностью заканчивается через 2,5-3 ч.
К первичным антикоагулянтам относятся АТ III, гепарин, протеины С и Б. АТ III обеспечивает 80 % антикоагулянтной активности плазмы крови. Второй по значимости - гепарин (образуется в тучных клетках печени, эндотелии сосудов, клетках РЭС), который, активируя АТ III, осуществляет блокаду образования тромбина, нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствует высвобождению серотонина из тромбоцитов, тормозит превращение фибриногена В фибрин. В малых дозах он активирует, в больших - тормозит фибринолиз. Наиболее активна низкомолекулярная фракция гепарина. Протеины С и Б также синтезируются в печени при участии витамина К, являются ингибиторами ф. V и VIII и наряду с АТ III препятствуют образованию тромбина.
Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови. Этими свойствами обладают продукты деградации фибрина (ПДФ; они активируют фибринолиз), АТ I, метафактор V и др.
Фибринолизин (плазмин) является активным протеолитическим ферментом, осуществляющим лизис организовавшегося фибрина и фибриногена. Он образуется из профибринолизина (плазминогена) под действием клеточных и плазменных активаторов. Ингибиторами фибринолиза являются антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, а также тромбоциты, альбумин, плевральный экссудат, сперма.
Антикоагулянтная и фибринолитическая системы гемостаза быстро истощаются при ДВС синдроме.
ДВС-синдром обусловлен резким снижением функционально активных капилляров во всех, органах и тканях за счет стаза эритроцитов, с развитием гипоксического синдрома гемического типа и формирование ем декомпенсированного метаболического ацидоза. В большей степени страдает капиллярный кровоток в легких с развитием респираторного дистресс-синдрома и почках с развитием синдрома Гассера (гемолитико-уремический). В. этих органах раскрываются артериовенозные шунты, что в большей степени нарушает газообмен, а в почках развивается кортикальный некроз. Даже при своевременно начатом лечении в условиях реанимации летальность составляет больше 60%.
Симптомы ДВС-синдрома обусловлена агрегацией форменных элементов крови, ее свертыванием, тромбированием кровяного и лимфатического русла, а также развившимися вследствие этого ишемическими и застойными явлениями. Наибольшую опасность представляет генерализованный диффузный тромбоз на уровне терминального микроциркуляторного звена, обеспечивающего транскапиллярный обмен: оксигенацию, поступление и удаление продуктов метаболизма. Блокада органной микроциркуляции в случаях максимальной выраженности проявляется ОДН, ОПН, ОПечН, церебральной недостаточностью (кома), катаболическим синдромом. Кровотечение в надпочечники у детей приводит к острой надпочечниковой недостаточности с клинической симптоматикой некупируемого коллапса.
Выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:
Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым и хроническим; некоторые выделяют еще и молниеносную форму.
При I, начальной, стадии наблюдается централизация кровообращения. Кожа гиперемирована или бледна, отмечается цианоз ногтей и слизистых оболочек. При II стадии кожа становится бледной, холодной, с мраморным рисунком. Появляется пурпура. У девочек вне срока появляется menses.
В III стадии указанные выше изменения становятся наиболее выраженными. Усиливается мраморность кожи, она становится холодной, бледно-цианотичной, с гипостазами. Доминируют пурпура и кровотечения из кишечника, носа и других органов. Наблюдаются артериальная гипотония, гипотермия, анурия, метаболический ацидоз. Прогностически плохим признаком считается появление у больных таких симптомов, как «кровавые слезы», «кровавый пот».
В IV стадии при эффективном лечении пурпура постепенно стихает. Защитные механизмы обеспечивают реканализацию, расплавление тромбов, элиминацию фибрина. Ведущими в IV стадии являются астенический синдром, вегето-сосудистая дистония, дистрофия с понижением МТ, полигиповитаминозом, а также функциональные изменения различных «шоковых» органов - почек, печени, мозга и т. д., максимально Поврежденных тромбозом, дистрофией, жировой инфильтрацией.
Молниеносные и острые формы ДВС-синдрома наблюдаются при сепсисе, обширных травмах, ожогах, сопровождающихся шоком. Преобладает клиническая картина нарастающего токсикоза, отека мозга и легких, острой сердечной, сердечно-легочной, почечной, печеночно-почечной недостаточности. Процесс всегда сопровождается нарастающей кровоточивостью тканей, профузными кровотечениями. Подострое и хроническое тромбообразование обычно протекает с преобладанием I и II стадий ДВС-синдрома, выявляемых нередко только лабораторными методами диагностики. О возможности гиперкоагуляции и наличии реальных условий для тромбообразования могут косвенно свидетельствовать эритроцитоз более 5 млн в 1 мкл, уровень гемоглобина свыше 160 г/л, резко ускоренная СОЭ, высокие показатели гематокрита, наличие гиперфибриногенемии, значительные изменения КОС.
Лабораторный диагноз развернутых проявлений ДВС-синдрома должен основываться на нескольких положительных тестах:
В зависимости от стадии ДВС-синдрома лабораторные тесты изменяются следующим образом:
В I стадии ДВС гепарин имеет терапевтическое значение. Его вводят в суточной дозе 100-300 ЕД/кг (4-6 инъекций либо равномерно капельно со скоростью 15-20 ЕД/кг в час); возможно внутрикожное введение. Поскольку среднемолекулярный гепарин не угнетает тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, ингибируя в основном тромбогенез, при повреждении сосудистой стенки (септический шок) лучше использовать низкомолекулярные формы - фраксипарин (по 0,1-0,3 мл 1-2 раза в день), кальципарин и др.
Целесообразно использовать антиагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), слабые фибринолитики (никотиновая кислота, компламин) и средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин), восстанавливающие ОЦК (альбумин). В последние годы установлена дезагрегационная активность малых доз ацетилсалициловой кислоты (1-З мг/кг 1 раз в сутки). К тромболитикам (стрептаза, кабикиназа и др.) в педиатрической практике прибегают исключительно редко, хотя при четко контролируемой лабораторными и инструментальными методами тромбогенной блокаде сосудов их введение оправдано в первые 4 ч от момента тромбоза и ишемии.
Во II стадии ДВС-синдрома необходим динамический контроль коагулограммы (ВСК должно быть в пределах 10-20 мин). Дефицит плазменных факторов свертывания крови и АТ III можно ликвидировать переливанием его концентрата, СЗП, криопреципитата. С целью уменьшения активности СТГ применяют дицинон, доксиум, дезагреганты (курантил, ангинин, пармидин). Наибольшие сложности возникают в III стадии ДВС-синдрома. Сначала вводят СЗП в больших дозах (30 мл/кг в сутки и более). Полезно щредение криопреципитата, затем переливают раствор глюкозы с витаминами, раствор соды. В последние годы часто проводят ОПЗ в объеме до Ш ОЦП с повторением процедуры через 12-24 ч. При проведении (ЛДЗ у детей раннего возраста есть возможность использовать плазму ОТ одного донора.
Эритроцитную массу назначают с заместительной целью при уровне гемоглобина
Как правило, таких пациентов незамедлительно переводят на ИВЛ. Целесообразно использование ингибиторов протеолиза (контрикал - 500-1000 АТЕ/кг, пантрипин - 5000-10 000 АТЕ/кг, трасилол, гордокс - 10 000-20 000 АТЕ/кг) внутривенно капельно 2-3 раза вдень или непрерывно.
АКК применяется только местно (внутрь, внутриплеврально). Для местного гемостаза используют повязки с тромбином, дициноном, андроксоном, доксиумом, а также фибринную пленку, гемостатическую губку.
В IV стадии ДВС-синдрома для восстановления микроциркуляции кдезагрегантам добавляют ангиопротекторы - стугерон, продектин, а также компламин (теоникол). Применяют препараты ноотропилового ряда (аминалон, пирацетам) и др.
Таким образом, лечение ДВС-синдрома обычно активно проводится только при его явных клинических проявлениях (кровотечения и тромбогенная недостаточность органов), в остальных случаях внимание следует уделять лечению основного заболевания, улучшению вентиляционной функции легких и состояния центральной и периферической гемодинамики.
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови - нарушение гемостаза, которое характеризуется рассеянным свёртыванием крови в циркуляции с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, которые вызывают блокаду микроциркуляции и глубокие дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления и нередко кровотечений.
ДВС-синдром часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов различной локализации. Наиболее характерно развитие ДВС при грамотрицательных инфекциях - при менингококковом сепсисе ДВС-синдром развивается в 100% случаев. Причинами развития ДВС могут быть также грамположительные инфекции, в том числе:
Инфекции могут быть причиной ДВС у больных с удалённой селезёнкой. В этих случаях часто развивается генерализованная, чаще всего пневмококковая, инфекция, которая почти во всех случаях приводит к развитию ДВС-синдрома. Причиной диссеминированного внутрисосудистого свёртывания могут быть все виды шока - анафилактический, травматический, ожоговый, септический шок , а также шок, возникающий при синдроме длительного раздавливания.
К развитию ДВС может приводить острый внутрисосудистый гемолиз в случае переливания несовместимой крови, во время криза у больных гемолитической анемией, при отравлениях гемолитическими ядами, при микроангиопатической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
ДВС-синдром может развиваться при злокачественных новообразованиях различных локализаций - рак желудка, рак предстательной железы , поджелудочной железы, рак яичников , лёгких и др. Другой причиной могут выступать злокачественные заболевания системы крови - острый лейкоз, особенно промиелоцитарный вариант, бластный криз при хронических лейкозах, эссенциальная тромбоцитемия и др.
Частой причиной развития ДВС являются массивные повреждения тканей. Причинами таких повреждений могут быть ожоги, тяжёлые травмы, синдром длительного сдавления , переломах трубчатых костей с жировой эмболией, электротравма . ДВС-синдром может возникать и при обширных травматичных хирургических вмешательствах. Риск развития ДВС при обширных хирургических операциях значительно возрастает при наличии сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных опухолей), использовании сосудистых протезов. ДВС-синдром может развиваться также при проведении операций с использованием аппаратов искусственного кровообращения.
ДВС часто развивается при акушерско-гинекологической патологии: преждевременная отслойка, предлежание плаценты , эмболия околоплодными водами , септический аборт и хориоамнионит, пузырный занос, внутриутробная смерть плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение , тяжёлый поздний токсикоз беременности и др.
ДВС может развиваться при патологиях сердечно-сосудистой системы: врождённые пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, атеросклеротическое поражение артерий, кавернозные и гигантские гемангиомы, застойная сердечная недостаточность , коарктация аорты , тромбоэмболия лёгочной артерии , заболевания миокарда (диффузный миокардит , кардиомиопатии).
Причиной ДВС могут выступать: системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты, системная красная волчанка , ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.; острые и хронические воспалительные заболевания почек иммуновоспалительного генеза; тяжело протекающие лекарственно индуцированные аллергические реакции; ерансплантация органов и тканей. ДВС-синдром выявляется во всех случаях тяжёлых черепно-мозговых травм.
Другие причины ДВС-синдрома: сахарный диабет, острая интоксикация железом, отморожения, лучевая болезнь , эпилепсия (эпилептический статус), гипертермические и гипотермические состояния.
Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется, с одной стороны, тромботическими и ишемическими повреждениями органов и тканей, а с другой - геморрагическим синдромом, при этом в первую очередь страдают органы и ткани, имеющие интенсивно функционирующую систему микроциркуляции (печень, почки, лёгкие, и др.).
Различают несколько типов течения ДВС-синдрома:
В течении ДВС-синдрома выделяют несколько стадий (фаз):
Симптомы острого ДВС-синдрома
Острое течение ДВС-синдрома характеризуется, как говорилось выше, развитием симптоматики в течение нескольких часов. Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавливания и других состояниях.
В гиперкоагуляционной фазе развивается картина гемокоагуляционного шока, который характеризуется спутанностью сознания, заторможенностью больного, сильным падением артериального давления (АД). Больной бледен, кожа покрыта холодным потом, отмечается акроцианоз, кисти и стопы холодные на ощупь. Пульс нитевидный, часто аритмичный, отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия. Может наблюдаться клиническая картина тромбоэмболии лёгочной, почечной и других артерий. Возможны тромбозы вен.
У большинства больных наблюдается поражение органов дыхания, которое проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома. Появляется одышка, кашель с примесью крови. При аускультации лёгких отмечается крепитация и мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах, в некоторых случаях - рассеянные сухие хрипы. Рентген лёгких показывает усиление лёгочного рисунка.
Поражение почек диагностируется у 66-70% больных и проявляется симптомами острой почечной недостаточности. Больных беспокоят выраженные боли в пояснице, уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются цилиндры, эритроциты, белок в моче . Повышается уровень мочевины и креатинина в крови, что является отражением почечной недостаточности .
Поражение печени наблюдается примерно у половины больных. Проявляется болями в правом подреберье, ощущением горечи и металлического привкуса во рту, исчезновением аппетита, бледно-желтушной окраской кожи, потемнением мочи, увеличением размеров печени. При поражении печени развивается тяжёлая печёночная недостаточность , появляются печёночный запах изо рта и симптомы печёночной энцефалопатии - спутанное сознание, бред, галлюцинации и пр. Тяжёлое поражение печени может привести к развитию полной печёночной комы. Возможно возникновение острого тромбоза печёночной или воротной вены. При тромбозе воротной вены появляется сильная боль в животе , кровавая рвота, быстро развивается асцит, размеры печени при этом остаются нормальными. Острый тромбоз печёночных вен проявляется интенсивной болью в эпигастрии и правом подреберье, рвотой (иногда кровавой), печень быстро увеличивается, развивается асцит, примерно у половины больных появляется желтуха .
Поражение микроциркуляторного русла миокарда проявляется одышкой, аритмиями, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и пр. Тяжёлое поражение микроциркуляторного русла миокарда приводит к возникновению левожелудочковой недостаточности.
Возникновение микротромбозов в кровяном русле надпочечников приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности. Появляется слабость, адинамия, тошнота, рвота (иногда с кровью), боль в животе, частый жидкий стул, резкое падение АД, нитевидный пульс. Кожа бледная, покрыта холодным потом; черты лица заострены, глаза запавшие, язык и губы сухие. Особенно тяжёлые поражения надпочечников наблюдаются у больных с ДВС на фоне менингококкового сепсиса. Острая надпочечниковая недостаточность значительно утяжеляет течение гемокоагуляционного шока и может привести к летальному исходу.
При ДВС-синдроме часто наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Характерны дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, микротромбирование и стаз в их сосудах. Отмечаются множественные эрозии и геморрагии. Появляются боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды, рвота (часто кровавая), изжога, отрыжка кислым. В некоторых случаях развиваются мезентериальные тромбозы, ведущие к инфарктам кишечника.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС)в гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома обусловлено тромбозами в микроциркуляторном русле. Поражения ЦНС характеризуются такими общими симптомами, как: головокружение, головная боль , спутанность сознания и др. Возможно развитие клинической симптоматики тромбозов сосудов мозга. При этом может наблюдаться психомоторное возбуждение с последующей потерей сознания, судороги, парезы и параличи вследствие ишемического инсульта.
В промежуточной фазе сохраняется симптоматика, характерная для гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома. В то же время, в лабораторных тестах состояния системы гемостаза и в клинической картине появляются признаки гипокоагуляции. Промежуточная стадия ДВС-синдрома, как правило, быстро переходит в фазу гипокоагуляции и активации фибринолиза.
В фазе гипокоагуляции и активации фибринолиза развиваются коагулопатия и тромбоцитопения потребления, значительно активируется фибринолиз, что в результате приводит к развитию тяжёлого геморрагического синдрома. На коже возникают петехии, иногда обширные кровоизлияния, гематомы, экхимозы. Характерны кровотечения в местах подкожных инъекций, венепункций. Возникают локальные кровотечения в тканях и органах, которые подверглись травмам, хирургическим вмешательствам. Тяжёлые нарушения гемостаза приводят к возникновению кровотечений - желудочно-кишечных, почечных, маточных. Отмечается кровоточивость дёсен и носовые кровотечения. Могут развиваться внутримозговые кровоизлияния, кровоизлияния в перикард, полость плевры, брюшину.
В восстановительной фазе , при успешном лечении ДВС наблюдается купирование симптоматики и постепенное восстановление функционального состояния поражённых органов. Однако, иногда наблюдается тяжёлое течение ДВС-синдрома, при котором возможны глубокие нарушения функций поражённых органов, которые завершаются неполным или незначительным их восстановлением или даже летальным исходом.
Следует отметить, что такая стадийность развития ДВС-синдрома не всегда ярко выражена. Часто гиперкоагуляционная фаза быстро переходит в гипокоагуляционную, когда на первый план выступают тяжёлые геморрагические проявления. Промежуточная фаза распознаётся преимущественно лабораторными методами.
Симптомы подострого течения ДВС-синдрома
Подострое течение ДВС-синдрома характеризуется развитием клинической симптоматики в течение нескольких дней (до трёх недель). Клиническая картина при подостром течении ДВС в целом аналогична таковой при остром типе течения. В то же время она менее выражена и приводит к меньшим отрицательным последствиям для организма. Преобладают нарушения микроциркуляции и дисфункция внутренних органов.
Симптомы хронического ДВС-синдрома
Хроническое течение ДВС продолжается месяцы и годы. Характерной особенностью хронической формы ДВС-синдрома является то, что при обострении основного заболевания, а также с нарастанием его тяжести, усиливаются симптомы ДВС. Развивается геморрагический синдром, возникают тромботические явления, микроциркуляторные нарушения. Обострение симптоматики ДВС в свою очередь значительно ухудшает течение основного заболевания. В поражённых органах развиваются склеротические изменения, благодаря чему в дальнейшем значительно снижается их функциональная способность. Клиническая картина хронической формы ДВС часто протекает под видом неспецифических воспалительных заболеваний отдельных органов (хронический нефрита, гепатит, панкреатит , пневмония). Обострения ДВС-синдрома могут вызывать также обострение ишемической болезни сердца.
Симптомы рецидивирующего ДВС-синдрома
Рецидивирующий ДВС имеет длительное многолетнее течение, характеризующееся частыми обострениями, рецидивами с последующим наступлением ремиссии. В периоде обострения основного заболевания наблюдается также обострение симптоматики ДВС. Это проявляется гиперкоагуляцией, тромботическими симптомами, микроциркуляторными нарушениями и расстройствами функции органов. Довольно часто в периоде обострения заболевания доминирует геморрагический синдром, который исчезает в периоде ремиссии. При частых рецидивах ДВС постепенно развиваются значительные дистрофические изменения в органах и тканях, что в результате приводит к нарушению их функций.
Латентное течение ДВС-синдрома
Клинически латентное течение ДВС никак не проявляется. Наблюдается только симптоматика основного заболевания. Обнаружить ДВС можно лишь при лабораторном обследовании больного.
Лечение ДВС-синдрома представляет значительные трудности и не всегда бывает успешным. Частота летальных исходов при острых формах ДВС достигает 30%.
Лечение направлено в первую очередь на борьбу с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими течение ДВС-синдрома. Основанием для начала такой терапии могут быть данные о связи ДВС с инфекцией, абортом, признаки менингиального синдрома, воспалительного процесса в лёгких, брюшной полости, мочевыводящих путях и др. Резкое повышение температуры тела, изменения показателей крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) являются дополнительным показанием для назначения антибактериальной терапии.
Другим ведущим направлением в лечении ДВС является купирование шокового состояния. Быстрая ликвидация нарастающих явлений шока может если не прекратить развивающийся ДВС-синдром, то значительно смягчить его осложнения. Для купирования шокового состояния применяют внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные вливания плазмы, реополиглюкин, глюкокортикоиды, наркотические анальгетики.
На ранних этапах развития ДВС назначают альфа-адреноблокаторы (фентоламин и др.). Эффективность их применения обусловлена улучшением микроциркуляции в органах, снижением агрегации тромбоцитов и предупреждением тромбирования сосудов.
Для улучшения микроциркуляции и сохранения в кровотоке активных тромбоцитов назначают комплексное применение трентала и курантила. Эти средства должны применяются как в ранней стадии патологического процесса, так и при развитии острой почечной и дыхательной недостаточности.
Применяют внутривенное введение гепарина – в стадии гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, в переходной стадии - в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции его применяют в малых дозах - по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы. При сочетании с контрикалом и другими антипротеазами гепарин могут назначать в более высоких дозах. В фазе гипокоагуляции, при присоединении обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, применение гепарина категорически противопоказано. Ещё одним противопоказанием служит прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усугубить это явление.
В стадии глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении прибегают к введению а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал). При ДВС, возникшем на фоне кровотечений или связанном с поражениями внутренних органов, такими как стафилококковая деструкция лёгких, высокие дозы контрикала назначаются с самого начала лечения.
Основу лечения ДВС-синдрома составляет трансфузионная терапия, которая обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объёма циркулирующей жидкости и восстановление ЦВД. Это достигается переливанием плазмы, содержащей все компоненты системы свёртывания крови и других ферментных систем. Переливание свежезамороженной плазмы начинают сразу, на стадии гиперкоагуляции, и продолжают до исчезновения всех признаков ДВС. Помимо плазмы могут применяться солевые растворы, раствор альбумина, полиглюкин.
Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения являются показанием к замещению эритроцитов. Для этого назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.
В некоторых исследованиях отмечается положительный эффект применения плазмафереза в терапии ДВС-синдрома. Наиболее оправдано его применение при затяжных и рецидивирующих формах течения.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) – одно из самых тяжелых осложнений множества заболеваний. Это - настоящая головная боль любого реаниматолога, так как больной в таком состоянии может погибнуть в любой момент. Развивается он довольно быстро, лечению поддается не очень легко, прогноз для жизни при его появлении становится довольно неблагоприятным.
ДВС – это патологическое состояние, развивающееся в результате истощения факторов, способствующих и противодействующих свертыванию крови. Основа этого процесса – блокада мелких сосудов рыхлыми кровяными сгустками, возникающие вследствие выброса в кровь большого количества факторов свертывания (гиперкоагуляция). Оставшаяся в сосудистом русле кровь утрачивает способность к свертыванию из-за снижения количества свертывающих факторов, активации веществ, растворяющих сгустки, накопления продуктов распада белков, обладающих противосвертывающей активностью.
Множество тяжелых и критических состояний могут стать причиной ДВС-синдрома. Практически любая патология, при которой отмечается повреждение сосудистой стенки, изменение свойств крови, скорости ее протекания по сосудам, способна запустить каскад реакций, ведущих к внутрисосудистому свертыванию. Основные же причины болезни следующие:
Симптоматика этой патологии зависит от стадии развития болезни, а также формы синдрома – острой или хронической. По стадиям клиническая картина острого ДВС-синдрома может быть следующей:
Хронический ДВС-синдром обычно проявляется тромбозами и тромбоэмболиями, локализованными в различных органах. Эта форма патологии чаще всего встречается у людей, страдающих онкозаболеваниями злокачественного характера. Тромбоз глубоких вен, переходящий в тромбоэмболию легочной артерии – одна из самых частых причин смерти больных с опухолями.
Клиническая диагностика ДВС-синдрома на раннем этапе весьма сложна: симптоматика скудная, кровотечений не имеется, да и срок ее весьма короток. При истощении факторов свертывания крови и появлении геморрагий диагноз патологии можно выставить с достаточно высокой уверенностью. Причем чем больше времени прошло с момента первого кровотечения, тем легче выявить ДВС-синдром. Минусом выжидательной тактики становится стремительное ухудшение прогноза заболевания. Именно поэтому в срочном порядке больным делают ряд анализов, показывающих состояние свертывающей системы:
Прочие анализы также применяются в практике, однако дополнительной важной для диагностики информации не дают.
Специалист, занимающийся лечением больного, должен четко знать все способы диагностики ДВС-синдрома и их результаты, так как от правильного определения стадии процесса зависит и тактика медицинских мероприятий.
Лечение основного заболевания – главное, что требуется делать при борьбе с внутрисосудистым свертыванием. Если не устранить причину осложнения – невозможно будет избавиться и от него самого. Поэтому рациональная антибиотикотерапия при инфекциях, адекватный гемостаз при травмах любого характера, детоксикация при отравлениях могут привести даже к спонтанному исчезновению ДВС-синдрома.
Если же самопроизвольной регрессии не произошло, следует незамедлительно начать борьбу с патологией. Лечение болезни проводят, учитывая ее стадию:
Параллельно с этими действиями проводят коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного состояний, нормализуют работу почек, поддерживают дыхательные функции, возмещают кровопотерю.
Знание причин ДВС-синдрома делает возможными и меры по его предотвращению. Конечно, все предусмотреть невозможно, однако соблюдение нескольких правил может серьезно снизить риск развития этой тяжелой патологии:
ДВС-синдром является исключительно тяжелым осложнением клинической патологии, отличающимся весьма высокой летальностью – в зависимости от причины гибнет до 50% пациентов. Именно поэтому меры профилактики его можно считать даже более важными, чем лечебные мероприятия. Есть у англичан одна пословица: «Лучше унция профилактики, чем фунт лечения», и к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания она подходит как нельзя лучше.
Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи
