Ни для кого не секрет, что занятия спортом влияют не только на мышцы, но и на внутренние органы. Сердце является тем внутренним органом, на который занятия спортом оказывают наибольшее влияние. И это не удивительно, ведь сердце выполняет в организме человека роль насоса, накачивая кровью сосудистую систему. Во время тренировок мышцам необходим кислород и сердце насыщает мышцы кровью, обогащенной кислородом. В процессе тренировок или другой физической активности сердце работает максимально активно, частота сердечных сокращений находится на высоком уровне, чтобы обеспечить мышцы необходимым количеством кислорода. Наименее активно сердце работает во во время сна, когда все процессы в организме человека замедляются и частота сердечных сокращений уменьшается.
Сердце, как и мышцы, и может изменяться под действием этих нагрузок. Изменения сердца, вызванные тренировками, называются синдромом спортивного сердца или просто спортивным сердцем .
Что такое спортивное сердце?
Спортивное сердце - это комплекс характерных изменений в сердце, которые имеют адаптационный характер, произошедших в результате систематического выполнения большого объема физической работы. Впервые термин «спортивное сердце» появился в медицинской литературе в 1899 году.
Наличие синдрома спортивного сердца невозможно обнаружить без проведения электрокардиограммы, так как спортивное сердце не имеет каких-либо негативных симптомов, которые могли бы беспокоить человека, и не приводит к каким-либо проблемам со здоровьем.
При помощи эхокардиографии и электрокардиограммы можно увидеть, что спортивное сердце обладает большим объемом камер и большей толщиной стенок миокарда. Подобные изменения в сердце могут трактоваться как эксцентрическая гипертрофия (свойственна для представителей тех видов спорта, в которых тренируют преимущественно выносливость) или концентрическая гипертрофия (свойственна для представителей тех видов спорта, в которых тренируют преимущественно силу).
Как изменяется функциональность спортивного сердца?
Так как спортивное сердце имеет камеры большего объема и более толстые стенки миокарда, оно является более сильным и производительным, поэтому может прокачивать больше крови за одно сокращение, чем сердце обычного человека. Следствием этого является то, что спортивному сердцу необходимо совершать меньшее количество сокращений, чтобы обеспечивать организм кислородом. Именно поэтому одним из симптомов спортивного сердца является низкая частота сердечных сокращений - 50-60 ударов в минуту. При этом у некоторых профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений может опускаться до 30 ударов в минуту.
При каких условиях развивается синдром спортивного сердца?
Как было написано выше, синдром спортивного сердца развивается тогда, когда человек систематически выполняет большой объем физической работы. На данный момент медики сходятся на том, что для развития синдрома спортивного сердца достаточно тренироваться около семи часов в неделю. В ходе одного из исследований было установлено, что у спортсменов, занимающихся развитием выносливости, чаще развивается синдромом спортивного сердца. Также было установлено, что у таких спортсменов увеличивается как левый, так и правый желудочек. У спортсменов, которые занимаются развитием силы, как правило, увеличивается только левый желудочек.
Как узнать, есть ли у меня синдром спортивного сердца?
Для того, чтобы узнать, есть ли у вас синдром спортивного сердца, вам необходимо обратиться к врачу-кардиологу, который назначит вам эхокардиографию и электрокардиограмму.
Стоит ли беспокоиться, если у менять есть синдром спортивного сердца?
В целом, беспокоиться из-за спортивного сердца не стоит, так как несмотря на изменения структуры, работа сердца при синдроме спортивного сердца не нарушается. Однако стоит периодически посещать врача-кардиолога, чтобы контролировать состояние сердца.
Также стоит отметить, что после того, как человек прекращает заниматься спортом, его сердце уменьшается и в течение года или двух перестает быть спортивным.
Не секрет, что сердце спортсмена отличается от сердца обычного человека. Вместо 50-70 мл за одно сокращение оно «качает» до 200 мл, а вместо отдачи примерно 5 литров в минуту (нормальных для спокойного состояния обычных людей) спортивный «насос» способен перекачивать до 40 литров в минуту (при ЧСС 190-200).
Кто может так хорошо знать спортивное сердце, как специализирующийся на этом органе Смоленский А.В., д.м.н., профессор, академик РАЕН, директор НИИ спортивной медицины РГУФК.
Если эти цифры не дают наглядного представления о возможностях спортивного сердца, попробуйте представить себе четыре ведра, которые нужно опорожнить или наполнить всего за одну минуту! Прикиньте, сколько времени на это потребуется, если пользоваться обычным водопроводным краном. Теперь впечатлило?
Адаптация - главное спортивное слово.
Как известно, задача любой тренировки - инициировать в организме адаптации. Сердце, также как и все остальное, адаптируется к большим нагрузкам. Эти адаптации могут носить различный характер, но чаще всего они связаны с гипертрофией (увеличением размеров) левого желудочка. Многие знают о двух типах гипертрофии, которые для простоты называют L-гипертрофия (увеличение внутреннего объема) и D-гипертрофия (увеличение толщины стенок). На самом деле различают три возможных типа изменений в сердце, связанных с большими нагрузками: концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование (см рис. и табл.).
Каждому из этих типов изменений соответствует свой набор признаков, отличающих измененное сердце по сравнению с органом обычного здорового человека (не спортсмена). Первые два вида изменений, если так можно упрощенно сказать, - нормальные, а вот третий тип - плохой.
Однако, характеризуя подобным образом разные типы изменений, нужно заметить, что любая гипертрофия левого желудочка ГЛЖ рассматривается современной медициной как самостоятельный фактор риска возникновения патологий
, которые могут проявляться с возрастом. Поэтому часто говорят, что сформировав себе однажды спортивное сердце, человек должен продолжать занятия спортом хоть в каком-то виде всю жизнь.
Пока поддерживается нормальная спортивная форма вероятность возникновения проблем мала (наоборот, спортивный человек более здоров). Однако при переходе к малоподвижному образу жизни растет вероятность возникновения проблем, самая частая из которых - гипертония. А уже она способна с годами порождать целый куст вторичных болезней.
Почему умирают спортсмены.
Пытаясь обосновать, что профессиональный спорт вредит здоровью, в качестве доказательств нередко приводят примеры смертей среди действующих спортсменов, не уточняя их причин. Выходит так, что раз человек занимался спортом, значит от этого и умер.
Тем временем существует статистика, которая объективно указывает на причины смертей в спорте . Так на диаграмме мы видим, что основная причина таких смертей - заболевание, имеющее генетические причины: гипертрофическая кардиомиопатия (сокращенно ГКМП). На нее приходится 36% всех известных случаев смертности в спорте . Это одно из немногих заболеваний, при которых занятия спортом категорически противопоказаны. Для достоверного выявления ГКМП требуется брать на анализ образец ткани сердца. Однако, есть ряд признаков, выявляемых при одновременном анализе ЭКГ и ЭхоКГ, которые позволяют поставить предварительный диагноз и назначить неприятную контрольную процедуру для его подтверждения. Распространенность ГКМП среди населения - примерно два случая на 1000 человек. Это означает, что каждому пятисотому нельзя серьезно заниматься спортом, только физкультурой.
Еще 17% из общего числа смертей в спорте вызваны аномалиями коронарных артерий.
Это также наследственное заболевание
, которое имеет распространение, например, в отдельных областях Италии. В России это большая редкость.
Если пробежаться дальше по этому списку, можно заметить, что большинство смертей связаны с теми или иными наследственными заболеваниями , и лишь их небольшое количество связано со спортивной деятельностью, да и то, в первую очередь, не с большими нагрузками, а с различными способами повышения работоспособности. В переводе с аккуратного медицинского на разговорный: «Не нужно применять допинг и манипулировать с кровью» .
Отдельно стоит сказать о смертности детей и подростков во время занятий спортом. Самое большое количество таких смертей связано (опять же) НЕ с высокой нагрузкой, а с сотрясением грудного отдела. Именно встряска сердца или удар в грудную клетку - самая распространенная причина детской смертности в спорте. Это риск любой повышенной активности, при которой можно получить описанное травматическое воздействие: при падении, столкновении с препятствиями и так далее.
Недостаточное восстановление и перетренированность.
Продолжаем говорить о сердце. Недостаточное восстановление спортсменов в тренировочном процессе очень часто ведет к появлению перетренированности. Признаков, по которым можно определить это состояние, более чем достаточно - их безошибочно определит любой врач, работающий со спортсменами. Да и сами квалифицированные спортсмены знают о существующих методах контроля.
Перетренированность вызывает нарушения долговременных адаптаций (ради которых спортсмен и тренируется). В наиболее тяжелых случаях это далее ведет к нейроэндокринным нарушениям и нервному перенапряжению, затем к нарушениям в работе органов и первичному стрессорному повреждению миокарда. Одним словом, это не шутки!
Чаще всего к перетренированности приводит следующее:
- еженедельный прирост нагрузок более чем на 10%,
- увеличение длительности периода интенсивных нагрузок до 3 недель и более,
- включение в одну тренировку более одного вида интенсивной развивающей работы,
- недостаточное восстановление между развивающими тренировками,
- ранняя специализация в детском спорте.
Первичные признаки самоконтроля: нарушение сна и аппетита, повышенный пульс в покое, апатия, изменение нормального артериального давления, снижение либидо. Методы врачебного контроля - по анализам крови с оценкой уровня гормонов.
Контроль состояния сердца.
При особенно больших нагрузках, свойственных профессиональному спорту, практически все спортсмены высокого уровня имеют те или иные изменения миокарда. Эти изменение могут носить как физиологический характер (нормальный результат адаптации), так и патологический (заболевания, в том числе наследственные). Стоит напомнить то, с чего мы начали: гипертрофия левого желудочка рассматривается современной медициной как самостоятельный фактор риска. Однако, эта гипертрофия, как мы помним, бывает разная: чаще всего нормальная, но бывает, что и «плохая».
С учетом таких рисков следует считать крайне важным проведение периодического контроля за состоянием сердца, и при появлении малейших подозрений на сколь-нибудь серьезные отклонения - проводить более подробное обследование. Особенно это важно после перенесенных «гриппоподобных» заболеваний (после них очень велика вероятность осложнений на сердце) или при обнаружении необоснованной аритмии.
И то и другое попахивает миокардитом (воспалением миокарда).
Спортсмены с выявленным миокардитом должны быть отстранены от тренировок на срок до шести месяцев, каким бы страшным приговором это не казалось . Заключение о том, что тренировки могут быть продолжены, делается только на основе комплексного обследования сердца, которое покажет, что каких-либо клинически-значимых отклонений не обнаружено.
Спорт на всю жизнь.
Изменения сердца, связанные с профессиональным спортом, в некоторых случаях (особенно в силовых видах спорта) приводят к тому, что к среднему или старшему возрасту (после окончания спортивной карьеры) люди сталкиваются с проблемой повышенного артериального давления. Весьма часто в таких случаях одним из эффективных способов борьбы с недугом служит возвращение к занятиям спортом, но в щадящем режиме. Поэтому многие спортсмены-силовики (где эти проблемы стоят наиболее остро) продолжают ходить в зал и в 50 и в 60 лет. Разумеется, без таких нагрузок, которые они себе позволяли в период профессиональной спортивной деятельности.
Ниже приводится информация в первую очередь для специалистов, однако, не стоит забывать, что «Спасение утопающих…» часто становится проблемой этих самых «…утопающих», поэтому полезно как минимум иметь эту информацию на всякий случай. Итак, признаки нормального спортивного сердца…
А вот, для сравнения, признаки «плохих» изменений, которые могут встречаться у спортсменов…
Источник информации: www.1-fit.ru (2014).
Содержание статьи:
Спортивные состязания привлекают большое количество зрителей. Сегодня большой спорт является высокодоходной индустрией. Чтобы убедиться в этом, достаточно посмотреть на доходы ведущих футбольных клубов планеты. Однако стоит лишь задуматься о том, какими средствами достигаются высокие спортивные результаты, ведь простой человек не может их показывать.
Сейчас речь идет не о фармакологической поддержке, а тех физических нагрузках, которые вынужден переносить организм атлетов. Ежедневные тренировки на пределе возможностей негативно отражаются на всех системах организма и внутренних органах. Наше тело способно адаптироваться к внешним условиям жизни, но для этого требуются серьезные изменения внутренней среды. Сегодня мы расскажем, как проявляется синдром спортивного сердца.
Сердечный мускул является основой нашей жизни, но он был бы бесполезен без кровеносных сосудов, которыми буквально пронизано все тело человека. Весь этот комплекс называется сердечнососудистой системой, основная задача которой состоит в доставке питательных элементов к тканям и утилизации метаболитов. Кроме этого сердечнососудистая система способствует поддержанию той внутренней среды, которая необходима организму для нормальной работы.
Сердечный мускул является своеобразным насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Всего ученые выделяют два круга кровообращения:
Однако вопросов пока остается много. Так как спортивные результаты постоянно растут, то перед спортивной медициной и кардиологией в частности ставятся новые задачи, например, тщательное диагностирование всех морфологических изменений в сердце, дозировка нагрузок и т. д. Важное значение здесь имеет определение и последующее изучение всех негативных изменений, происходящих в сердечнососудистой системе под воздействием физических нагрузок.
Если физические нагрузки воздействуют на организм во время развития различных воспалительных процессов либо их показатель оказался чрезмерно высоким, то патологических изменений не избежать. Все органы атлетов по мере роста уровня мастерства претерпевают серьезные морфологические изменения, ведь только благодаря им, организм способен адаптироваться к изменению внешней среды.
Подобные изменения происходят и в сердечнососудистой системе. Сегодня ученым известно, как проявляется синдром спортивного сердца, но пока остается не установленным тот предел, когда данное изменение становится патологическим. Следует заметить, что в тех спортивных дисциплинах, где к атлетам предъявляются высокие требования к процессу доставки кислорода, тренинг сводится к тренировке сердечного мускула. Это справедливо применительно к циклическим, игровым и скоростно-силовым видам спорта.
Тренер должен хорошо разбираться в вопросах структурно-функциональных особенностях синдрома спортивного сердца и понимать важность этого явления для здоровья своего подопечного. Еще в девятнадцатом столетии ученые обратили внимание на некоторые особенности развития сердечнососудистой системы у спортсменов. При достаточно высоком уровне подготовки у атлета наблюдается повышенный «упругий» пульс, а также увеличиваются размеры сердечного мускула.
Впервые термин «спортивное сердце» был введен в обращение в 1899 году. Он обозначал увеличение размеров сердца и считался серьезной патологией. С этого момента данное понятие прочно вошло в наш лексикон, и активно используется специалистами и самими атлетами. В 1938 году Г. Ланг предложил выделять два типа синдрома «спортивного сердца» - патологический, а также физиологический. Согласно определению этого учёного, феномен спортивного сердца можно толковать двояко:
Размер сердечного мускула у атлетов во многом определяется характером их занятий. Максимальных размеров сердце достигает у представителей циклических видов спорта, например, бегунов. Менее значительные изменения происходят в организме атлетов, которые развивают не только выносливость, но и другие качества. В скоростно-силовых спортивных дисциплинах у атлетов объём сердечного мускула в сравнении с обычными людьми изменяется незначительно.
Учитывая все выше сказанное, гипертрофия сердечного мускула у представителей скоростно-силовых видов спорта не может считаться рациональным явлением. В подобных ситуациях требуется усиленный медицинский контроль для установления причины гипертрофии сердечного мускула. Необходимо помнить, что физиологический синдром спортивного сердца имеет определенные пределы.
Даже у представителей циклических видов спорта при увеличении размеров сердца более чем 1200 кубических сантиметров, является симптомом перехода к патологической дилатации. Это может быть связано с не грамотно построенным тренировочным процессом. В среднем, при физиологическом синдроме спортивного сердца объёмы органа могут увеличиваться на 15 или максимум 20 процентов в период подготовки к турнирам.
При разговоре об оценке признаков физиологического синдрома спортивного сердца, необходимо рассматривать все причины, способные вызвать эти изменения. При рациональном тренировочном процессе возникают положительные морфологические и функциональные сдвиги в работе органа. Высокая функциональность сердца можно рассматривать с точки зрения проявления долговременной адаптационной способности организма. Тренера должны помнить, что грамотный тренировочный процесс способствует не только увеличению размеров сердечного мускула, но и появлению новых капилляров.
В результате ускоряется процесс газообмена между тканями и кровью. Увеличение кровеносного русла позволяет снизить скорость кровотока, обеспечивая при этом максимально рациональное использование кислорода, содержащегося в крови. С увеличением уровня тренированности скорость кровотока снижается. Таким образом, можно смело констатировать тот факт, что увеличение функциональности сердечного мускула зависит не только от размеров органа, но и количества кровеносных сосудов.
Сегодня ученые уверены, что для увеличения работоспособности сердца должен улучшаться показатель капилляризации миокарда. Также последние исследования в этом направлении дают понять о том, что физиологический синдром спортивного сердца должен соответствовать уровню метаболизма атлета. Это во многом связано с тем, что сосудистые запасы сердечного мускула увеличиваются значительно быстрее в сравнении с размерами органа.
Первой адаптационной реакцией организма на тренинг должно стать снижение пульса (не только в состоянии покоя, но и при чрезмерных нагрузках), а также увеличение размеров органа. Если все эти процессы протекают правильно. То достигается постепенное увеличение окружности желудочков.
Под воздействием физических нагрузок после каждого сокращения сердечного мускула должны прокачиваться в два или даже три раза больше крови, а время при этом должно уменьшится в 2 раза. Это может быть достигнуто благодаря увеличению размеров сердца. В ходе морфологических исследований было доказано, что повышение объема сердечного мускула происходит благодаря утолщению (гипертрофия) стенок органа и расширению (дилатация) полостей органа.
Для достижения максимально рациональной адаптации сердца к высоким физическим нагрузкам необходимо гармоничное течение процессов гипертрофии и дилатации. Однако возможен и нерациональный путь развития органа. Часто это явление встречается у детей, начавших активно заниматься спортом в раннем возрасте.
Чаще всего для решения поставленной задачи достаточно соблюдать правильный режим отдыха и нагрузок. Если в ходе диагностики были выявлены серьезные изменения сердечного мускула, то потребуется медикаментозная терапия. Когда работа сердечнососудистой системы нормализуется. Можно начинать постепенно увеличивать двигательный режим и плавно повышать нагрузки. В полнее очевидно, что все эти действия должны предприниматься только при участии специалиста в области спортивной медицины.
Больше информации о синдроме спортивного сердца в нижеследующем видео:
Острое перенапряжение сердца - это острая дистрофия миокарда вследствие физического стресса. Однако при остром перенапряжении сердца дистрофия миокарда является лишь его частью.
В тяжелых случаях перенапряжения сердца возникает острая сердечная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. В более легких случаях формируется дистрофия миокарда, которая у детей может не давать клинических проявлений, так называемый синдром «heart strain» (перенапряжение сердца).
Данный термин отражает электрокардиографический феномен: без клинической картины коронарной недостаточности определяется смещение сегмента ST вниз выпуклостью вверх и инверсия зубцов Т в грудных отведениях. По мнению большинства представителей советской спортивной медицины, такие бессимптомные формы heart strain являются следствием дистрофии миокарда из-за чрезмерной нагрузки, не соответствующей возможностям организма.
В некоторых случаях при остром перенапряжении сердца у детей-спортсменов во время физической нагрузки или после нее возникают резкая усталость, сердцебиение, ощущение тяжести и давления в области сердца, мышечная слабость. Иногда бывают тошнота и рвота, развиваются коллапс или шок, о чем свидетельствуют резкая бледность кожных покровов, иногда с синюшными пятнами, глухость тонов, тахикардия, падает АД, возможна потеря сознания. Обычно создание полного покоя, часто без применения кардиостимулирующих средств, быстро устраняет острую сосудистую недостаточность.
Хроническое перенапряжение сердца формирует хроническую, с прогрессирующим течением миокардиодистрофию, которая развивается в течение нескольких недель, месяцев или даже лет в результате длительных физических нагрузок, превышающих функциональные возможности сердца. Юные спортсмены с такими нарушениями долго не предъявляют жалоб, занимаются спортом. Изменения на ЭКГ у них обычно обнаруживают случайно. Патогенез дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения сложен и до конца не выяснен. Ведущее значение принадлежит токсико-гипоксическому воздействию катехоламинов, электролитно-стероидным и гормональным нарушениям, нейровегетативным расстройствам.
В зависимости от характера электрокардиографических изменений Л.А. Бутченко (1984) выделены 3 стадии дистрофии миокарда (табл. 20.1). Автор рекомендует I стадию подразделить на два периода - А и Б. Выделение периода IA связано с особенностями миокардиодистрофии у юных спортсменов; жалоб и клинически видимых отклонений в состоянии здоровья нет, изменения, свидетельствующие о поражении миокарда, определяются только на ЭКГ. Дети с миокардиодистрофией 1Б, II и III стадии имеют субъективные жалобы на боль в области сердца, чаще колющую, утомляемость, расстройство сна, снижение аппетита, повышенное потоотделение, головную боль и снижение спортивной работоспособности.
Такие субъективные ощущения определяются у 1/3 детей с 1Б стадией, более чем у половины детей со II стадией и у всех детей при III стадии дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения. Как правило, у юных спортсменов с жалобами наблюдается ухудшение реакции пульса и АД на дозированные физические нагрузки (появление или усиление гипотонического, дистонического и реже гипертонического типа реакции). Одновременно на ЭКГ у 10-20% детей регистрируются различные нарушения ритма, синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.
Выделенные стадии дистрофии миокарда в достаточной мере условны, поскольку на одной ЭКГ могут обнаруживаться изменения, свойственные нескольким стадиям заболевания. Характерной особенностью реполяризационных нарушений у детей-спортсменов (чаще при I и II стадиях) являются лабильность и спонтанные колебания амплитуды и формы зубцов Т, изменчивость положения сегмента ST.
По данным А.Г. Дембо, существуют три возможных исхода спортивной МКД: первый - полная нормализация ЭКГ после проведенного лечения; второй - ЭКГ после лечения нормализуется, но при продолжении занятий спортом патологические изменения появляются вновь; третий - это необратимые изменения на ЭКГ, сохраняющиеся и/или прогрессирующие, несмотря на проводимое лечение и продолжительное отсутствие тренировок. Только дети с первым вариантом исхода могут продолжать занятия спортом.
По мнению Э.В. Земцовского (1995), под хроническим перенапряжением сердца следует рассматривать в качестве самостоятельного заболевания стрессорную кардиомиопатию (СКМП), которая является вариантом метаболической кардиомиопатии и ранее обозначалась термином «миокардиодистрофия стрессорного и физического перенапряжения». Поскольку в детско-юношеском спорте не существует единых подходов к диагностике этого состояния, нами дополнен и адаптирован к детскому возрасту алгоритм, предложенный Э.В. Земцовским (1995) и Е.А. Гавриловой (2007), согласно которому СКМП диагностируется при наличии у атлета 2 больших или 1 большого и 2 малых признаков в сочетании с субъективными жалобами или без них.
Показано отстранение спортсмена от тренировок до полной нормализации ЭКГ . Необходима санация очагов хронической инфекции.
При лечении дистрофических изменений необходимо учитывать их генез.
В случае избыточного воздействия на миокард катехоламинов рекомендуют применение бета-адреноблокаторов , а при недостаточности катехоламинового воздействия - леводопа (предшественник катехоламинов).
Показано также назначение средств, улучшающих метаболизм миокарда: Ритмокор, Кардиотон, АТФ-ЛОНГ , АТФ-форте, Калия оротат , Кислота фолиевая , Кальция пангамат , анаболические стероиды , Кокарбоксилаза , поливитамины, пиридоксальфосфат, витамин В12 , Рибоксин , препараты карнитина .
Превентивная фармакотерапия ранних стадий хронического физического перенапряжения сердца предусматривает использование средств, которые по своему действию могут расцениваться как активизирующие синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующие электролитный баланс, обладающие адренолитическим действием. Однако их назначение должно быть дифференцированным в зависимости от наличия преобладающего фактора - дилатации и/или гипертрофии, поскольку это предполагает воздействие на основной патогенетический механизм проявлений “спортивного” сердца - систолическую и/или диастолическую функцию миокарда.
В случае преобладания гипертрофии миокарда, оцениваемой по массе миокарда левого желудочка и индекса массы миокарда, над дилатацией следует ограничить применение препаратов метаболического действия , усиливающих пластические процессы в миокарде, поскольку на стадии патологического “спортивного ” сердца возможно усиление развития гипертрофии. В данном случае показаны препараты энергизирующего действия, усиливающих образование АТФ и креатинфосфата, необходимых для усиления как систолы, так и диастолы. С этой целью рекомендуются препараты аденозинтрифосфорной кислоты и ее координационных соединений, обеспечивающих более стабильное действие - АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте, Эгон. Механизм действия этих препаратов основан на влиянии на пуринергические рецепторы сердца, что приводит к ограничению кальциевой “перегрузки” миоцитов, вазодилатации коронарных артерий, снижению постнагрузки и экономизации деятельности сердца. Кроме того, координационные комплексы менее подвержены дезаминированию аденозиндезаминазой, что обеспечивает пролонгированный эффект, в отличие от аденозинтрифосфорной кислоты. Продукты метаболизма АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте способны активировать внутриклеточный синтез АТФ de novo через стадию образования пуриновых оснований.
Действие креатинфосфата (Неотона) основано на подавлении активности 5-нуклеотидазы, что приводит к уменьшению распада АТФ в клетках, особенно в эритроцитах. Препараты креатинфосфата посредством синтеза de novo увеличивают пул внутриклеточного креатинфосфата, способствуя усилению сократительной активности миокарда. Более привлекательными с этой точки зрения являются хелатные соединений креатинфосфата с ионами магния (Реатон), что обеспечивает более высокую эффективность препарата, поскольку в виде хелатного комплекса он меньше подвержен разрушению и может применяться в виде таблеток, содержащих 0,5 г действующего вещества. Реатон является первым таблетированым хелатным комплексом креатинфосфата.
Для усиления энергетических процессов в миокарде показано назначение липоевой кислоты , принимающей участие в синтезе ацетил-коэнзима А, что уменьшает количество продуцируемого лактата и увеличивает образование пировиноградной кислоты, являющейся активным энергетическим субстратом. Усиление энергообразования и уменьшение накопления лактата в миокардиоцитах присуще кокарбоксилаэе и особенно ее хелатной форме с ионами магния - Алактону. Препараты воздействуют на альтернативный путь образования энергии в миоцитах, активируя транскетолазную реакцию пентозофосфатного шунта окисления глюкозы.
Еще одним препаратом, непосредственно действующим на реакции пентозофосфатного шунта, является Ритмокор. Ритмокор, содержит глюконовую кислоту в виде магниевой и калиевой солей. Биодоступность препарата составляет около 95%, что позволяет избежать побочного влияния магния на ЖКТ, поскольку всасываемость других препаратов магния из желудочно-кишечного тракта не превышает 40%. Глюконовая кислота стимулирует пентозофосфатный путь окисления глюкозы в миокарде, повышая энергообразование в миокарде и скелетных мышцах и способствует уменьшению выраженности клинических и ЭКГ-проявлений синдрома “спортивного” сердца, а также достоверно улучшает физическую работоспособность. Ритмокор оказывает и антиаритмическое действие, что позволяет рассматривать его как средство патогенетической терапии пролапса митрального клапана.
Следует заметить что, магний в виде соли глюконовой кислоты находится в препарате Кардиотон, содержащем, кроме того, фолиевую кислоту и экстракт боярышника (гликозид витексин). Последний обладает умеренной кардиотонической активностью, отличающейся по механизму действия от сердечных гликозидов, что позволяет применять Кардиотон при пролапсе митрального клапана и в том числе при “спортивном” сердце. Витексин, входящий в кардиотон, реализует свое действие через усиление адаптивного механизма Франка-Старлинга, а не через увеличение ионов кальция в миокардиоцитах, что выгодно отличает его от сердечных гликозидов, которые в случае диастолической дисфункции при “спортивном” сердце противопоказаны.
Для усиления энергетических процессов показано назначение препаратов L-карнитина . Улучшая утилизацию жирных кислот, карнитин уменьшает явления энергодефицита, стимулируя образование АТФ в митохондриях. Кроме того, препараты карнитина могут увеличивать фракцию выброса, не влияя на развитие гипертрофии миокарда. Карнитин способен также уменьшать явления ацидоза.
Оправдано при “спортивном” сердце и назначение препаратов, содержащих дыхательные ферменты - цитохром С (Цитомак) и Коэнзим Q10 Композитум. Препараты улучшают тканевое дыхание, влияя на транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий, способствуют усилению окислительного фосфориллирования.
При выраженной гипертрофии и развитии систолической дисфункции миокарда и сопутствующих нарушениях ритма сердца, а также у лиц с симпатикотонией, показано назначение бета-адреноблокаторов. Их назначение противопоказано при брадикардии (частота сокращений сердца меньше 55 уд/мин); в случае необходимости, подбор доз следует проводить титрованно и учитывать тот факт, что бета-адреноблокаторы входят в перечень запрещенных ВАДА препаратов.
При дилатационной форме “спортивного” сердца, помимо препаратов энергетического действия, может быть оправдано назначение средств, влияющих на пластический обмен миокарда.
Общепринято назначение Метилурацила в сочетании с Кислотой фолиевой и витамином В12. Другая схема включает Калия оротат, кокарбоксилазу и витамин В15. При наличии нарушения сердечного ритма к вышеописанным схемам добавляют Ритмокор или Панангин. Возможно и назначение анаболических стероидов. Усиливая биосинтез белка, они в состоянии увеличивать и массу миокарда, нормализуя показатель отношения массы миокарда желудочков к размеру полостей. Препараты обладают различным андрогенно-анаболическим индексом, что следует учитывать при их использовании. Препараты противопоказаны в подростковом возрасте. Следует помнить, что анаболические стероиды отнесены к допинговым препаратам, поэтому их назначение должно быть строго оправданным и только с лечебной целью!
Для профилактики хронического синдрома перенапряжения спортсменов также предлагается использование различных схем применения поливитаминов (Сейфулла, 1999). Известны также попытки разработать методы профилактики хронического синдрома перенапряжения спортсменов у юных спортсменов с использованием адаптагенов растительного происхождения (Полисол-2, Антигипоксин), методов физической реабилитации, а также применением антиоксидантов (Кислота аскорбиновая, Токоферола ацетат, Метионин) (Поляков, 1994; Азизов, 1997; Айдаева, 1998).
Показана эффективность терапии препаратами магния при проявлениях дизадаптации к физическим нагрузкам, при этом применение Магния оротата способствует повышению физической работоспособности у спортсменов (Джалалов, 2000; Богослав, 2001).
Препараты, содержащие магний (Магне-форте, Ритмокор, Магне-В6, Магнерот), наиболее оправданы при наличии тоногенной дилатации. Естественные антагонисты ионов кальция, они способствуют уменьшению “кальциевой” перегрузки миоциитов, улучшая тем самым диастолическую функцию (расслабление) миокарда, что приводит к активации механизма Франка-Старлинга и усилению сократительной функции. В случае выраженной диастолической дисфункции возможно применение дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (Амлодипин, Лацидипин). Однако следует учитывать их выраженное гемодинамическое (снижающее АД) действие. Поэтому лучше отдать предпочтение магнийсодержащим препаратам. Кроме того, некоторые препараты обладают выраженным ан-тиаритмическим действием (Ритмокор, Магнерот), что позволяет их назначением профилакировать нарушения ритма сердца. Эти препараты не влияют на частоту сердечных сокращений, поэтому их можно назначать при брадикардии.
При тоногенной дилатации возможно применение препаратов, угнетающих карнитин-зависимый механизм окисления жирных кислот - Триметазидина, Ранолазина. Однако их применение должно носить курсовой характер. Следует помнить, что при гипертрофической форме “спортивного” сердца их применение нецелесообразно.
В последние годы все шире применяют гомеопатический метод для профилактики и устранения последствий отрицательного воздействия на организм интенсивных занятий спортом. Данный метод не имеет под собой никакой научной основы. Гомеопатические средства при клинических испытаниях показали себя как абсолютно неэффективные. И применяющие их люди, как правило, являются жертвами шарлатанов.
Следует отметить, что кардиологическая патология может появляться и у спортсменов-подростков. Юные спортсмены с патологическим “спортивным” сердцем должны находиться под постоянным контролем кардиоревматолога.
Кроме того, используют Кверцетин, Липин, Глицин, Танакан и др.
Большое значение в предупреждении развития патологического “спортивного” сердца имеет правильный режим тренировки.
Важным является научное обоснование режимов спортивной тренировки в детском, подростковом и юношеском возрастах (Хрущев, 1991).
Это относится и к физической оздоровительной программе. Пороговой величиной интенсивности нагрузки, обеспечивающей минимальный оздоровительный эффект, принято считать работу на уровне 50% от МПК или 65% от максимальной возрастной ЧСС (соответствует пульсу около 120 уд/мин для начинающих и 130 уд/мин для подготовленных бегунов). Тренировка при ЧСС ниже указанных величин малоэффективна для развития выносливости, поскольку ударный объем крови в этом случае не достигает максимальной величины и сердце не до конца использует свои резервные возможности.
Метаболические препараты в детской практике (С.С. Казак, 2006)
|
Название |
Дозы и пути введения |
|
Актовегин (Солкосерил) |
Внутрь 1 драже три раза в сутки либо 2-5 мл в/в струйно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида через сутки -10 дней |
|
АТФ-ЛОНГ |
60-80 мг в сутки |
|
Инозин(Рибоксин) |
Внутрь 1-2 табл. (200-400 мг) три раза в сутки 4-6 недель или 5-10 мл 2%-ного раствора в/в струйно или капельно 1 раз в сутки, 10-14 дней |
|
Калия оротат |
20 мг/кг в сутки внутрь в три приема |
|
Кислота липоевая |
Внутрь по 1-2 табл. Два-три раза в сутки |
|
Оротат магния |
Внутрь по 1 табл. (500 мг) два раза в сутки, в течение 6 недель |
|
Магне-В 6 |
Внутрь 1 табл. или 1/2 ампулы (5 мл) два раза в сутки |
|
Meгa-L-карнитин |
Внутрь по 1 мл (0,5 г карнитина) один-два раза в сутки |
|
Милдронат |
Внутрь по 1 капе. (250 мг) один-два раза в день на протяжении 2-3 недель или 1,0-2,5-5,0 мл парентерально (50 мг/кг) 10%-ного раствора в сутки, курс 5-10 суток |
|
Неотон (фосфокреатинин) |
1-2 г в/в капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы один-два раза в сутки. Курсовая доза 5-8 г |
|
Внутрь 10-20 мг/кг три раза в сутки 2-3 недели или 2-5 мл в/в медленно или капельно в 5-10%-ном растворе глюкозы |
|
|
Предукгал (Триметазидин) |
Внутрь по 1/2 табл. (20 мг) три раза в день |
|
Цитохром С |
0,5 мг/кг в сутки (4-8 мл 0,25% раствора) в/в капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы 1 раз в день |
|
Карнитина хлорид |
20%-ный раствор до 6 лет -14 капель, после 6 лет - от 25 до 40 капель два-три раза в день 3-4 недели |
|
Фосфаден |
1 мг/кг до 6 лет два раза в сутки, после 6 лет-три раза в сутки или 2%-ный раствор 25 мг/кг в сутки в/м два-три раза в сутки на протяжении 10-14 дней |
|
Ритмокор |
Капсулы 0,36 г, детям старше 6 лет по 1 капе. Два раза в сутки, старше 12 лет - по 1 капе, три раза в сутки |
Следовательно, диапазон безопасных нагрузок, оказывающих тренирующий эффект в оздоровительной физкультуре, в зависимости от возраста и уровня подготовленности может колебаться от 120 до 150 уд/мин. Тренировка с более высокой ЧСС в оздоровительном беге нельзя признать целесообразной, так как это имеет явную спортивную направленность. Это подтверждают и рекомендации Американского института спортивной медицины (АИСМ).
При выборе тренирующих нагрузок у юных спортсменов следует учитывать особенности их гемодинамики. Так, по данным И.Т. Корнеевой с соавт. (2003), в состоянии покоя у юных спортсменов с нормокинетическим типом кровообращения хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспечении сердечного выброса, и спортсменов с таким типом кровообращения следует рассматривать как недостаточно адаптированных к выполнению работы на выносливость. Для юных спортсменов с гиперкинетическим типом кровообращения следует рекомендовать объемные, малоинтенсивные нагрузки, а для юных спортсменов с нормокинетическим типом кровообращения - увеличение объема нагрузок в щадяще-возрастаюшем режиме.
Проблема физиологического и патологического “спортивного” сердца остается актуальной и в современных условиях обуславливается возрастающими физическими и психоэмоциональными нагрузками в спорте, острейшей борьбой при соревнованиях, высоким уровнем спортивных достижений. Правильно разработанный тренировочный процесс под врачебным контролем при адекватной фармакологической поддержке дает возможность предупредить развитие патологического “спортивного” сердца, сохранить здоровье спортсменов.
