Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.
Источник: blogoduma.ru
В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции. Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.
С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска.
Кровоснабжение головного мозга происходит по четырем артериям (две внутренние сонные артерии из системы общей сонной и две позвоночные из системы подключичной артерии). Сонные артерии обеспечивают 70–85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии, формирующие вертебробазилярный бассейн, снабжают кровью задние отделы мозга (шейный отдел спинного мозга и мозжечок, продолговатый мозг) и обеспечивают 15–30% притока крови к головному мозгу. В ткани головного мозга кровь поставляется артериями, которые отходят от Виллизиева круга, образованного магистральными артериями возле основания черепа. Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания. Из внутренних и наружных вен головного мозга кровь поступает в венозные синусы головного мозга, которые локализуются между листками твердой мозговой оболочки. Отток крови от головы и шеи осуществляется по яремным венам, которые принадлежат к системе верхней полой вены и расположены на шее.
В случае ухудшения мозгового кровообращения на фоне неблагоприятного воздействия тех или иных факторов нарушается трофика тканей головного мозга, развивается гипоксия , что влечет за собой гибель клеток и образование очагов разрежения мозговой ткани. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга становится причиной нарушения связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями, что, в свою очередь, служит основным патогенетическим механизмом возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.
Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга . Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.
В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.
Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни , поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите , феохромоцитоме , болезни Иценко – Кушинга .
К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника , аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом , особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты , наследственные ангиопатии, ишемическую болезнь сердца , аритмии .
Источник: cf.ppt-online.org
К факторам риска относятся:
По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:
На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.
В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).
В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.
Источник: cf.ppt-online.org
Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.
Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль , шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.
У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.
К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.
Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия , потеря интереса к прежним увлечениям. Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм. С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон. Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.
Источник: golovnie-boli.com
В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.
У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).
К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.
Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.
Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.
Источник: golovnie-boli.com
Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.
Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.
В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней ().
Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.
в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов
ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания , приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.
В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:
Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания .
По характеру течения энцефалопатия может быть:
Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.
Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.
Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.
К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.
Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств , в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.
В клинике выделяют три стадии болезни:
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния . Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.
Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.
Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.
Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.
На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения . Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.
Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания , но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.
Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.
Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.
Эмоциональная сфера продолжает страдать . Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).
ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий , апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.
Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.
Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.
В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.
Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять .
В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.
Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.
Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин , вызывающих изменения в головном мозге.
Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.
Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.
Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.
Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:
- Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
- Диету;
- Исключение вредных привычек;
- Физическую активность.
Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.
Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления , поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.
Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.
На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение
Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.
Для устранения гипертонии применяют:
- – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.
- – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
- (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
- (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.
Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.
Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:
- Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
- – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
- Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
- Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).
Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.
Вазодилататоры
Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.
Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.
Ноотропы и нейропротекторы
Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.
Дисциркуляторная энцефалопатия относится к сосудистым заболеваниям, ухудшающим деятельность головного мозга. Пациент жалуется на плохую память, снижение аппетита, ухудшение координации, изменение характера и другие симптомы. Неясность точной причины поражения головного мозга и прогресс заболевания приводит к деменции и смертельному исходу.
В наше время нет четкого определения, что такое ДЭП в неврологии. Этот термин появился в 1958 году для обозначения симптомов расстройства функций головного мозга. Долгое время дисциркуляторная хроническая энцефалопатия объединяла в себе различные органические расстройства, которые в настоящее время имеют конкретные разграничения и названия. Сейчас в связи с прогрессом медицинских знаний и достижений аппаратной диагностики термин ДЭП заменяется более точными диагнозами:
Дисциркуляторная энцефалопатия, причины которой связаны с сосудистыми нарушениями, развивается на базе других заболеваний. Причиной появления ДЭП является поражение сосудов, в результате чего отделы мозга не получают достаточное количество кислорода из крови и не могут выполнять свои функции. Это приводит к поражению отдельных участков мозга, функция которых распределяется на соседние участки мозга. При неспособности или невозможности соседних участков компенсировать потери, появляются очевидные симптомы нарушений. К заболеваниям, приводящим к ДЭП, относятся:
Дисциркуляторная энцефалопатия, степени которой указываются в зависимости от силы поражения, имеет целый набор симптомов. Конкретные признаки зависят от длительности заболевания, силы и масштабности поражения, крепости общего здоровья. Первые симптомы заболевания схожи с другими заболеваниями нейрогенного характера или со слабыми психическими расстройствами. Постепенно появляются новые симптомы и развиваются синдромы, которые не оставляют сомнения в диагнозе.
Дисциркуляторная энцефалопатия, симптомы которой при первой стадии схожи с симптомами других заболеваний ГМ, развивается постепенно. На первой стадии пациент ощущает такие признаки:
Спустя два года после начала развития заболевания наступает дисциркуляторная энцефалопатия 2-ой степени. В этот период усиливается неврологическая симптоматика, начинает проявлять себя один или несколько синдромов. Для этого периода характерны такие симптомы:
Когда диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия, стадии определяются на основании наличия синдромов. При ДЭП третьей стадии ярко выражены один или несколько синдромов, вокруг которых формируется остальная симптоматика:
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга характеризуется наличием одного или нескольких синдромов:
При постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» лечение следует проводить в домашних условиях. Госпитализация таких пациентов только ухудшает ситуацию, поэтому в условиях стационара лечат лишь тяжело больных людей с тяжелой соматической патологией или инсультом. В лечении используется комплексная терапия. Некоторые препараты назначаются в больших дозах. Прием лекарств осуществляется строго по схеме, составленной врачом-неврологом. Лекарственная терапия помогает существенно замедлить развитие дегенеративных процессов.
Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза является показанием для постоянного лечения. Кроме этого препараты могут назначаться курсами. При ДЭП 1 степени пациент сам способен контролировать свое лечение. При 2 и 3 степени заболевания больной не способен полноценно контролировать себя, поэтому нуждается в контроле со стороны.
Помимо приема лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать такие рекомендации:
Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия лечится при помощи таких препаратов:
Врачи-неврологи не имеют однозначного мнения относительно данного заболевания и прогнозов жизни пациента. Проблема ДЭП заключается в широте определения заболевания и трудностях с диагностикой. Распространены случаи, когда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга» ставится пациентам, имеющим минимальные нарушения в работе головного мозга, вызванные возрастными изменениями, стрессами или усталостью. В таких случаях прогноз жизни пациента будет самый оптимистичный.
Если же диагноз оправдан, и сосудистые нарушения постоянно прогрессируют, жизнь пациента ограничена тремя стадиями, каждая из которых длится около двух лет. Правильно подобранное лечение может продлить жизнь пациента, если ДЭП находится на первой или второй стадии. При третьей стадии заболевания остановить прогресс нарушений очень сложно. Мозг теряет функции контроля над организмом, что приводит к угасанию человека и летальному исходу.
Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и .
Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.
Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) - ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.
Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.
Существует несколько категорий:
Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.
Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.
При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.
В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия — хронический недостаток кислорода в клетках мозга.
В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.
В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.
Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.
Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.
Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.
В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.
Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.
Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.
Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.
По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.
Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.
При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.
Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:
Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.
Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.
Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.
Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.
Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.
Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:
Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.
Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.
Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.
Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.
При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:
Медикаментозный компонент
ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.
Лечебно-профилактическая диета , предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:
Физиотерапевтическое лечение :
Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.
Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.
Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.
Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.
Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:
Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:
На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».
Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.
При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.
Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.
Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.
Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.
Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.
При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.
Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.
Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.
Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.
Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.
Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.
Чем раньше будут замечены симптомы, тем больше шансов замедлить процесс.
Итак, вы заметили странное поведение близких: разрушение социальных навыков, неряшливость, нарушение речи - это может сигнализировать об очень тяжелом заболевании. В некоторых случаях, если вы промедлите с обращением к неврологу, получите диагноз - дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.
Сколько можно прожить с ним, не скажет точно ни один врач. Болезнь обладает способностью прогрессировать с течением времени.
Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое повреждение клеток головного мозга, вызванное различными факторами. Делится недуг на три стадии. Каждый период характеризуется своими симптомами. Также существует дифференциация заболевания по видам. Самой опасной считается дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким диагнозом, сказать трудно. Заболевание протекает в период от нескольких месяцев до пяти лет.
В зависимости от причины, заболевание подразделяется на несколько разновидностей:
Масса может стать причиной диагноза "дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени". Прогноз при этом крайне неутешительный. Очень важно предупредить ее наступление.
Способствуют прогрессированию заболевания: алкоголизм, запущенный остеохондроз шейного отдела, хронические стрессы и перенапряжение.
Первая стадия протекает незаметно, а симптомы можно спутать с другими заболеваниями, последствиями травм.
Характерны:
Вторая стадия недуга характеризуется видимыми психическими нарушениями, за которыми стоит нарушение работы мозга. Больные испытывают частые приступы ипохондрии, депрессию. Со стороны кажется, что характер больного портится. Заболевший пытается приспособиться, переложить вину на других. Характерные проявления:
Заболевание предполагает наличие инвалидности, но пациент все еще способен сам себя обслуживать. На основании вышеперечисленных симптомов, конечно, не ставится диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить, вам тоже не ответят. Нарушения при данной стадии могут совпасть с другими сосудистыми болезнями. В любом случае, нужно выявить их причину. Необходимо комплексное обследование с помощью современных технологий.
Третья стадия болезни является переходом заболевания в фазу сосудистой деменции. Больной теряет способность к самообслуживанию и самоконтролю. На данной стадии могут проявляться:
На данном этапе заболевший полностью зависит от окружающих его людей, нуждается в непрерывной опеке и контроле.
Вопрос о том, повлечет ли дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени инвалидность, остается открытым. Больной с комплексом сердечно-сосудистых заболеваний может и не дожить до этой стадии.
Дисциркуляторная энцефалопатия способна сделать человека полностью недееспособным. Развитие заболевания прогнозируется крайне трудно. Ухудшение может наступить достаточно быстро, так что близкие и не заметят прохождение одной из стадий. Также больной может долго продержаться в одном состоянии. Рассчитать длительность очередного периода можно при помощи возраста больного и стадии заболевания. Но выявить первую фазу достаточно сложно. Одного сбора анамнеза недостаточно. Необходимы специальные исследования.
Чтобы поставить окончательный диагноз, специалист фиксирует:
Окончательный вердикт гласит: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким заболеванием? Это невозможно определить. Чаще всего такой диагноз поставлен очень пожилым людям.
Помимо анализов производится оценка состояния больного, выявляется стадия и темпы развития болезни, а также ее тип. Только после этого назначается лечение.
При гипертоническом типе болезни назначаются препараты, снижающие артериальное давление. Тем самым предотвращаются новые приступы, и заболевание переходит в стадию ремиссии. Давление необходимо снижать плавно и не допускать его колебаний. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии применяется липодемическая терапия, снижающая темпы прогрессирования атеросклероза как основного источника заболевания. При смешанных типах болезни лечение атеросклероза также весьма актуально. Третий вид лечения - поддержка работы нейронов и восстановление функций мозга.
На первых двух стадиях заболевания наступление ремиссии после вполне реально.
Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления или очистки сосуда. Операция сложная и требует длительной реабилитации, но часть функций мозга удается восстановить. Однако без лечения основного заболевания такое вмешательство нецелесообразно.
После стенозирования сосудов мозга необходимо постоянно наблюдаться у врача-невролога, проходить обследования. Операция не отменяет медикаментозного лечения и соблюдения всех рекомендаций врача.
Здоровый образ жизни является неотъемлемой частью заботы о здоровье. Соблюдая диету, ведя активный образ жизни, вы максимально оттянете момент наступления психических нарушений. В случае, если выявлена дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, декомпенсация с помощью хирургического вмешательства не улучшит положение больного. Если у ваших кровных родственников наблюдались повышенное давление и сосудистые заболевания, вам необходимо регулярно проходить обследования у невролога, вне зависимости, была ли выявлена дисциркуляторная энцефалопатия у кого-то из близких или нет. Оценить свое состояние с помощью врачей необходимо, даже если симптомов пока не наблюдается.
