Гнойный плеврит, который также можно называть «эмпиема плевры» или «пиоторакс», являет собой вариант экссудативного плеврита, выпот при котором представлен гнойными массами. Гноем, в свою очередь, называют выпот, который в большом количестве содержит осколки погибших белых клеток крови – лейкоцитов и патогенных микроорганизмов. Он имеет густую консистенцию и бело-желтый цвет.
На рисунке схема плевральной полости в норме и при гнойном плеврите.
Острый гнойный плеврит характеризуется быстрым накоплением гноя в полости плевры, его воздействием на организм – интоксикацией, а также развитием дыхательной недостаточности, которая может также сочетаться с признаками сердечной недостаточности.
Гнойный плеврит принято выделять как самостоятельное заболевание, потому что основные симптомы, формирующие клиническую картину заболевания, и его возможные последствия отличаются от таковых при других вариантах экссудативного плеврита. При этом лечение пациентов, как правило, требует активных усилий на местном уровне и должно сопровождаться их пребыванием в хирургическом стационаре.
По происхождению данный вид плеврита может быть результатом:
На рисунке изображена верхняя доля левого легкого, в которой сформирован абсцесс. При этом патологический процесс уже расплавил ткань легкого и готов перейти в плевральную полость.
Ныне абсцесс в легких дает частоту развития эмпиемы плевры около 10 %, тогда как пневмонии – 5 %. А вот у пациентов с гангреной легкого эта частота составляет около 97 %. Это обусловлено тем, что гангрена – очень грозное состояние, которое характеризуется гибелью тканей, соприкасающихся с внешней средой. Вызывается она особой группой микроорганизмов-возбудителей, как правило, отличающихся особенно выраженными жизнеспособностью и патогенными свойствами.
Об абсцессах стоит говорить чуть более подробно. Наиболее часто абсцесс легкого является следствием общего снижения иммунитета, либо попадания в дыхательные пути инородного тела. Нередко абсцесс формируется в результате аспирации, то есть вдыхания, пациентом рвотных масс, частиц пищи или иных чужеродных частиц. Обычно абсцесс бывает окружен плотной капсулой.
Однако, со временем гной может расплавлять ее стенку: тогда абсцесс прорывается, и происходит расплавление близлежащих тканей. Именно в момент прорыва абсцесса и распространения воспаления по ткани легкого к висцеральному плевральному листку может формироваться эмпиема плевры. Поэтому важно своевременно диагностировать абсцесс и не допустить его осложнений.
Важно помнить о том, что гнойное воспаление в оболочке легких может являть собой последствия пункции плевральной полости или подключичной вены, если эти манипуляции выполняются грубо и неграмотно, в связи с чем происходит травма плевральных листков. Однако, ныне подобное осложнение случается довольно редко.
Микроорганизмами – возбудителями гнойного воспаления оболочки легких чаще всего выступают следующие бактерии:
Достаточно часто вышеназванные микроорганизмы находятся в ассоциации с анаэробами бактероидами, фузобактериями или превотеллой. Анаэробами называются микроорганизмы, которые не нуждаются в кислороде для адекватной жизнедеятельности. У пациентов же, которые длительное время находятся на искусственной вентиляции легких, вообще анаэробы могут являться единственными возбудителями гнойного патологического процесса в полости оболочки легких.
В первые несколько десятков часов от начала заболевания, признаки гнойного плеврита обычно замаскированы. Больной преимущественно жалуется на симптомы, характерные для большинства патологических процессов в легких: боль в груди, слабость, вялость, небольшую одышку, подъем температуры.
К третьему дню болезни состояние пациента обыкновенно быстро и значительно ухудшается. Появляются сильнейшие боли в грудной клетке, которые усиливаются или возникают при дыхании и кашле: так называемые «плевральные боли». Температура тела поднимается до 39-40 градусов. При этом колебания температуры тела за сутки могут достигать 2 градусов. Пациент испытывает сотрясающие ознобы, нарастание одышки, становится вял и понемногу теряет интерес к действительности, лицо его может быть осунувшееся, глаза впалые, черты обостренные: всё это признаки синдрома интоксикации, то есть вредоносного действия скопившегося гноя на организм больного. При осмотре сразу обращают на себя внимание врача такие симптомы, как учащение дыхания, потливость, затруднения при вдохе и диффузный цианоз, то есть синюшность кожных покровов пациента.
Накапливаясь, гной имеет тенденцию к распространению: он просто расплавляет близлежащие структуры и переходит на мягкие ткани грудной стенки. Это может повлечь за собой формирование свища, то есть соустья между плевральной полостью и внешней средой.
Если же происходит формирование свища между полостью оболочки легких и бронхом, то происходит самопроизвольное выведение гнойного экссудата из полости плевры. При этом у пациента появляется или значительно усиливается кашель, отделяется большое количество гнойной мокроты, нередко имеющее примесь крови в своем составе. Причем кашель с отделением гнойных масс становится сильнее в положении больного на здоровом боку: так называемом «дренажном положении».
При исследовании крови, выявляется увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов: до 15-20 тысяч на 1 микролитр при норме до девяти тысяч. Скорость оседания эритроцитов возрастает до 50-60 мм/ч, что в 4 раза превышает норму. Возможны лейкемоидные реакции. Это означает, что в формуле крови значительно увеличивается количество молодых и юных форм лейкоцитов.
Подтверждение диагноза гнойного плеврита обычно происходит во время исследования собственно содержимого полости оболочки легких, которое получают посредством пункции. Гнойный экссудат, как правило, мутный и вязкий. Он может иметь разную окраску. Это зависит, главным образом, от возбудителя патологического процесса и его свойств. Если возбудителем явился пневмококк или стафилококк, то гной будет иметь желтый оттенок, если стрептококк – сероватый. Если же возбудители в основном анаэробны, то гной будет отличаться грязно-серым цветом и резким, очень неприятным запахом.
Позже проводится бактериологическое исследование гнойного выпота. Оно позволяет точно определить возбудителей процесса и их индивидуальную чувствительность к антибактериальным препаратам. Это дает возможность назначить адекватное лечение.
Если распространенность гнойного процесса в легких довольно велика, а лечение недостаточно и несвоевременно, то острый воспалительный процесс в плевре может переходить в хроническую эмпиему плевры. В таком случае гной в плевральной полости со временем становится окружен как бы «мешком», стенки которого состоят из плотной и грубой соединительной ткани, бедной сосудами. Причина перехода острого воспалительного процесса в оболочке легких в хронический, как правило, заключается в позднем обнаружении и неполном, «некачественном» дренировании эмпиемы плевры. Подобный исход также является препятствием к полному расправлению ткани легкого, прежде сдавливаемого гнойным экссудатом.
Нередко после отграничения перешедшего в хроническую форму процесса, происходит полное замещение воспалительного очага соединительной тканью. Это состояние именуется «фиброторакс».
Ярким внешним признаком фиброторакса является видимое уменьшение пораженной половины грудной клетки и её отставание в движении при дыхании.
Если у больного подтверждается диагноз гнойного плеврита, необходимо срочно назначить адекватное лечение. Это позволит избежать перехода острого гнойного воспаления в хроническую форму и других осложнений, таких, как нарастающая дыхательная недостаточность, например.
Больному необходимо назначить антибактериальную терапию. Выбор конкретного препарата должен быть продиктован результатами бактериологического исследования полученного во время пункции плеврального выпота.
Кроме того, должна быть проведена дезинтоксикационная терапия, направленная на снижение вредного воздействия микроорганизма-возбудителя и самого экссудата на организм больного. Она заключается во введении в организм пациента внутривенно растворов, улучшающих свойства крови и способствующих ускоренной работе почек как фильтра, то есть ускоренному выведению вредоносных продуктов жизнедеятельности бактерии-возбудителя из организма больного.
Кроме лечения, направленного на организм больного в целом, важно проводить активную и регулярную местную терапию. Последняя заключается в обеспечении регулярных плевральных пункций, которые позволят эвакуировать экссудат из плевральной полости. Полость плевры при этом промывается антисептическими растворами, в неё вводится дренажная трубка, через которую отходит вновь образующийся экссудат, а также вводятся препараты, ускоряющие заживление тканей, и растворы для промывания плевральной полости.
Иногда дренажную трубку подсоединяют к специальному насосу, что облегчает работу медицинского персонала.
– это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.
J86 Пиоторакс
Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам – с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам – с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам – с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита , протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.
Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.
Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах , абсцессе легкого , гангрене легкого , туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса , экссудативного плеврита, медиастинита , перикардита , остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса , абсцесса печени, острого панкреатита . Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците , ангине , сепсисе и др.).
Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода . Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких , пищевода , кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.
В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.
В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).
С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки , стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза , грибки), смешанная инфекция.
По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.
Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального , плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс .
Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию , цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли , прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.
Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.
Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА , приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.
Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.
Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ , МРТ легких .
В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости , которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции . Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.
При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости , вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий . Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.
Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови , плазмоцитоферез, гемосорбция .
В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие образование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук , классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки. При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика , закрытие бронхоплеврального свища , различные варианты резекции легкого.
Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность . Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тщательной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеоперационном периоде, повышении общей резистентности организма.
Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.
Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).
Интересные факты
Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.
Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.
Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.
Выделяют следующие причины плеврита:
Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.
Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.
Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:
Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:
Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.
В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:
Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.
Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).
В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).
Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.
Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:
Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.
Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:
Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:
Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.
Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).
Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:
Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:
При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.
Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.
Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.
Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).
Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:
Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.
При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.
Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.
Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.
Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.
Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.
Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.
Для плеврита характерны следующие симптомы:
Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.
Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).
Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.
Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.
Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.
При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:
Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.
Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.
При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.
Для диагностики плеврита используются следующие обследования:
Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.
При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:
При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:
Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.
Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:
Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.
Препараты, используемые для лечения плеврита
Группа препаратов | Основные представители | Механизм действия | Дозировка и способ применения |
Антибиотики | Ампициллин с сульбактамом | Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение. | Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях. |
Имипенем в сочетании с Циластатином | Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель. | Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема. | |
Клиндамицин | Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков. | Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов. | |
Цефтриаксон | Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий. | Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки. | |
Мочегонные препараты | Фуросемид | Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора. | Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно. |
Регуляторы водно-электролитного баланса | Физиологический раствор и раствор глюкозы | Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада. | Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии. |
Нестероидные противовоспалительные препараты | Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам | Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом. | Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток. |
Глюкокортикостероиды | Преднизолон | Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами. | Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени. |
Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:
При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.
Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.
Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.
Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.
К последствиям плеврита относятся:
Острый гнойный плеврит особенно часто встречается у детей до 3 лет, несколько реже в среднем возрасте и довольно редко у пожилых; среди взрослых он чаще встречается у мужчин.
Гноеродные микроорганизмы заносятся в плевральную полость либо прямым путем при ранениях, либо из соседних или отдаленных воспалительных очагов. В подавляющем большинстве случаев в мирное время источником инфекции служит расположенное в ближайшем соседстве воспаленное легкое.
Микробы проникают в полость плевры чаще всего путем прямого вскрытия осложнившего пневмонию небольшого пристеночного легочного абсцесса, редко лимфатическим путем. Более редкими местными источниками инфекции служат острый остеомиэлит ребер, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный перикардит.
В ткани плевры или в подплевральной клетчатке инфекция первично развивается, повидимому, крайне редко. Из отдаленных воспалительных очагов микроорганизмы заносятся в плевральную полость метастатически, гематогенным путем: при аппендиците, паранефрите, ангине, фурункулах и пр. Гнойный плеврит может быть также проявлением пиемии.
Бактериальная флора при эмпиеме плевры разнообразна, причем она может быть однородной или смешанной. Из микроорганизмов чаще других встречается стрептококк, диплококк и стафилококк. Стрептококк чаще наблюдается у взрослых, диплококк — у детей.
Образующийся под влиянием инфекции выпот не всегда сразу развивается как гнойный. Нередко первоначально образуется серозный выпот, который позднее превращается в гнойный. Иногда серозный выпот, представляющий безмикробную реакцию на расположенный по соседству воспалительный очаг в легком, при вскрытии в плевральную полость пристеночного абсцесса легкого сразу становится гнойным.
Выпот может быть жидким, серозно-гнойным или густым, чисто гнойным, нередко с примесью свертков фибрина. Стенки плевральной полости в начале заболевания выстланы фибрином, который организуется в соединительную ткань. Слой отложений иногда достигает толщины 1 см и более. Таким образом, плевральная полость облитерируется.
Частичные формы эмпиемы плевры, в зависимости от анатомического расположения выпота, носят название верхушечных, пристеночных, междолевых, медиастинальных, наддиафрагмальных. Левосторонние эмпиемы встречаются чаще правосторонних, двусторонние — редко.
Клиническая картина болезни, подробно описываемая в руководствах внутренних болезней, в общем складывается под влиянием двух факторов: во-первых, массы выпотной жидкости, количество которой может стать очень большим и послужить причиной смещения средостения в противоположную сторону и сильного затруднения и учащения дыхания, цианоза лица, и, во-вторых, гнойного характера этой жидкости. Будучи включена в замкнутую полость, эта жидкость всасывается и дает симптомы общей интоксикации (высокая температура, ослабление и учащение пульса).
При рентгенологическом исследовании типичный острый гнойный плеврит в нижнем отделе легочного поля дает сплошное затемнение. Верхняя граница затемнения представляет косо идущую линию, направленную сбоку и сверху вниз и ксредине. Верхняя граница выпота соответствует определяемой постукиванием линии Дамуазо. Отмечается также низкое стояние и ограничение экскурсий диафрагмы.
Обследование завершается пробным проколом в восьмом или девятом межреберном промежутке. Иногда выпот, вследствие оседания относительно тяжелых лейкоцитов, в верхних слоях бывает значительно жиже, чем в нижних. В таких случаях прокол выше может дать серозную жидкость, хотя в нижних отделах находится гной. Добытый при проколе гной подвергают микроскопическому, бактериоскопическому и бактериологическому исследованию. Безмикробный выпот должен наводить на мысль о теберкулезном характере эмпиемы.
Труднее распознаются междолевые, медиастинальные и другие частичные эмпиемы, при которых требуется рентгеноскопия в разных положениях, томография и глубокие, нередко повторные проколы. Междолевой плеврит на рентгеновском снимке дает косую удлиненную тень. Положение тени соответствует междолевой границе. При медиастинальном плеврите тень расположена вертикально у края средостения. Осумкованные эмпиемы рентгенологически имеют некоторое сходство с опухолями легкого.
Течение острых гнойных плевритов, предоставленных самим себе, весьма неблагоприятно. Лишь очень редко, иногда при пневмококковых эмпиемах у детей, гной сгущается и всасывается. Обычно же количество гноя прогрессивно увеличивается и гнойник самопроизвольно опорожняется. Эмпиема вскрывается либо в бронх, после чего гной извергается кашлевыми толчками и рвотными движениями через дыхательные пути, либо через грудную стенку наружу (empyemanecessitatis).
Оба пути могут существовать одновременно. После прорыва гноя в бронх полное опорожнение и спадение эмпиемной полости, заращение прорывного отверстия в бронхе и выздоровление наблюдаются редко. Несравненно чаще в полость эмпиемы входит воздух и между ней и бронхом остается стойкое сообщение — внутренний плевробронхиальный свищ, открытый внутрь (pyopneumothorax). Распознавание плевро-бронхиального свища облегчается введением в эмпиемную полость раствора синьки, которая затем выводится с мокротой через дыхательные пути наружу. На рентгеновском снимке в плевральной полости виден горизонтальный уровень жидкости с воздухом над ним.
В случае вскрытия эмпиемы наружу (открытый наружу pyopneumothorax) почти всегда остается весьма редко заживающий самопроизвольно наружный плевральный свищ. Самопроизвольное вскрытие эмпиемы через грудную стенку происходит обычно по передней подмышечной линии, в местах выхода под кожу ветвей межреберных артерий и нервов.
При эмпиемах плевры, одновременно открытых в бронх, и наружу, часто формируется несклонный к заживлению наружный бронхиальный свищ.
Очень редко гной прокладывает путь из полости плевры в перикард. Иногда гнойный плеврит осложняется образованием метастатических мозговых абсцессов или же развивается сепсис.
Предсказание зависит от общего состояния больного, возраста и рода микробов. Заболевание хуже переносят малолетние дети и пожилые люди. Стрептококковые эмпиемы дают худшие исходы, чем диплококковые и стафилококковые.
Особенно плохой исход дают острые гнойные плевриты, предоставленные собственному течению. Самопроизвольно вскрывшаяся эмпиема, как правило, опорожняется недостаточно полно, гной частично задерживается в эмпиемной полости и заболевание принимает хроническое течение, сопровождаясь хрониосепсисом с повышенной температурой и хронической интоксикацией.
Непрекращающееся выделение гноя из свища ведет к истощению и нередко к амилоидному перерождению внутренних органов. Болезнь в громадном большинстве случаев рано или поздно заканчивается смертью.
Гнойный плеврит — это гнойное воспаление плевры со скоплением гнойного экссудата в ее полости. Гнойный плеврит является септическим проявлением общей тяжелой инфекции.
Различают: острый, разлитой гнойный плеврит (эмпиема плевры); осумкованный гнойный плеврит, распространение которого ограничивается наличием в плевре сращений и спаек; плащевидный, междолевой и медиастинальный плеврит.
Острый гнойный плеврит начинается высокой температурой ин-термиттирующего характера, нарастающей одышкой. Температура может быть и невысокой, но общее состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (полусидя). При осмотре — отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, выражена сглаженность межреберных промежутков. Сердечный толчок смещен в здоровую сторону. Голосовое дрожание не определяется.
При перкусии — тупость, распространяющаяся в аксиллярную область и на переднюю поверхность грудной клетки. Линия Соколова — Дамуазо редко сохраняет обычную вогнутость. Справа тупость сливается с тупостью печени. Слева тимпанита в пространстве Траубе нет. Над тупостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком. Нарастают общая интоксикация и дыхательная недостаточность.
При скоплении экссудата наблюдается застой в полых венах. Пульс учащается, тоны сердца становятся глухими. Дыхание — поверхностное. При нарастании кислородного голодания дыхание становится типа Куссмауля. Печень увеличивается вследствие токсического поражения паренхимы; нарушается функция почек, появляется альбуминурия. В дальнейшем может развиться дистрофия с проявлением витаминной недостаточности (сухость и шелушение кожи, кровоизлияния, обусловленные ломкостью капилляров). Возникают функциональные расстройства со стороны печени, вегетативной и эндокринной систем.
При эмпиеме плевры
рентгенологически определяется тотальное затемнение. Для более точного выявления локализации плевральных изменений необходима томография.
В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ.
С диагностической целью производят плевральную пункцию, при которой получают, как правило, гнойный экссудат. Микроскопически в жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.
В раннем детском возрасте бурно развивающийся гнойный плеврит дает картину очень тяжелого заболевания. Цианоз кожи быстро сменяется бледностью с землистым (гипоксия), иногда с желтоватым оттенком (гемолиз). Уменьшается количество гемоглобина, увеличивается количество прямого и непрямого билирубина. Нередко присоединяются гнойные осложнения со стороны ушей, перикарда, почек.
У детей с пониженной сопротивляемостью развитие гнойного плеврита происходит медленно. Обычно заболеванию предшествует фибринозный или фибринозно-гнойный плеврит с последующим скоплением гноя в полости плевры.
Осумкованный гнойный плеврит возникает чаще при наличии ранее образовавшихся спаек после повторной пневмонии, реже гнойный экссудат располагается между листками плевры и там осумковывается. При этой форме нет характерных для разлитого плеврита симптомов (тупости, отсутствия дыхания, смещения сердца и др.). Объективным исследованием трудно установить наличие осумкованного плеврита. Диагноз уточняется рентгенологически.
Плащевидный плеврит
характеризуется расположением гнойного экссудата тонким слоем по всей висцеральной плевре. Больного беспокоят резкие боли при дыхании, нарастают явления общего септического состояния. Обнаруживается притупление перкуторного тона
на всем протяжении грудной клетки с больной стороны. Аускультативно — ослабленное дыхание. Диагноз уточняется рентгенологически.
Междолевой гнойный плеврит характеризуется затяжным течением. При этом отмечаются боли в межреберьях, повышение температуры. Общее состояние больных не всегда тяжелое. Перкуторно определяется притупление звука от утла лопатки по направлению к передней аксиллярной линии в виде узкой полосы, дыхание ослабленное на месте притупления. Решающим при уточнении диагноза является рентгенологическое обследование (типичная клиновидная тень с основанием у корня легкого).
Медиастинальный гнойный плеврит начинается остро, высокой лихорадкой, резкой болью в груди, появлением тупого звука в виде полосы, расположенной параллельно грудине. Наблюдаются симптомы раздражения и сдавления симпатического нерва (сужение зрачка и глазной щели). В диагностике решающую роль играет рентгенологическое обследование (лентообразная тень, тесно связанная со средостением).
ЛЕЧЕНИЕ
Применяется комплексное лечение , благодаря чему в последние годы летальность снизилась в 2,5 раза.
Главным лечебным мероприятием является эвакуация гноя из плевральной полости . Отсасывание гнойного экссудата у детей раннего возраста лучше всего производить 20-граммовым шприцем, у детей старшего возраста — аппаратом Потена. После извлечения гнойного выпота в плевральную полость вводят один из антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, мономицин).
В дальнейшем лечение эмпиемы проводится путем повторного отсасывания гноя и внутриплеврального введения одного из антибиотиков в количестве 100—300 тыс. ЕД. Однако при эвакуации гнойного экссудата положительный результат достигается не всегда. В таких случаях рекомендуется оперативное вмешательство.
Большое значение имеет рациональная антибактериальная терапия . Необходимо предварительно исследовать гнойный выпот плевральной полости на чувствительность возбудителя к антибиотикам. С целью повышения иммунобиологической реактивности применяют дробное переливание крови, плазмы, концентрированного альбумина и др. Из десенсибилизирующих средств назначают димедрол, дипразин, супрастин. Наряду с этим необходимо организовать рациональное питание, тщательный уход, широко проводить аэротерапию. В период выздоровления применяют физиотерапевтические мероприятия (УВЧ-терапию, кварц), лечебную гимнастику.
Прогноз как гнойного, так и серозного плеврита зависит от эффективности терапии основного заболевания, осложнившегося плевритом, от возраста, формы плеврита, состояния реактивности организма, от возбудителя и его резистентности к антибиотикам.
Исход гнойного плеврита зависит от ранней диагностики и своевременного комплексного лечения.
svetlana
muzh boleet gnojnim plevritom 2 mesjaca,uzhasnaja slabostj,narushenie koordinacii dvizhenija,bessilije,chem pomochj?poterjal uzhe veru i nadezhdu na vizdorovlenije,ishudal,plohoj appetiti ewjo kucha pobochnih boleznej vijavilosj!Pomogite,radi boga,sovetom,v boljwem ne nuzhdaemsja