Для цитирования:
Котова О.В. Часто встречающиеся болевые синдромы в неврологической практике: причины, диагностика и лечение боли в спине и шее // РМЖ. Медицинское обозрение. 2013. №17. С. 902
Практически каждый невролог в своей работе сталкивается с пациентами, страдающими от боли в спине и шее. Боль в спине вызывает длительную утрату трудоспособности у 4% населения мира, является второй по частоте причиной временной нетрудоспособности, пятой по частоте причиной госпитализации и при этом требует огромных материальных затрат на ее устранение .
Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопатии. Это группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Определяющий симптом при дорсалгиях - появление выраженной боли, связанной с раздражением нервных окончаний, расположенных в мягких тканях позвоночника.
Источниками болевой импульсации при болях в спине являются:
. мышцы, связки, фасции,
. фасеточные суставы,
. нервы, спинномозговые узлы,
. межпозвоночный диск, позвонки, твердая мозговая оболочка.
Следует помнить, что боль в спине бывает первичной, связанной с дегенеративными изменениями позвоночных структур, и вторичной, обусловленной другими патологическими состояниями. Поэтому при обследовании пациента с острой болью в спине необходимо дифференцировать скелетно-мышечные боли от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией .
Существует несколько методов диагностики дорсопатий: рентгенографическое исследование, спондилография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Однако выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда могут быть сопоставлены с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, которые не страдают болью в спине. Этот парадокс не всегда удается объяснить пациенту, что приводит к появлению у него твердой уверенности в наличии «серьезных причин» болей в спине, которые врач не может обнаружить. При этом применение дорогостоящих методов диагностики также не всегда оправданно, потому что асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 30-40% случаев, а в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической картины и данными нейровизуализации . В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат болевых рецепторов. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, пояснично-крестцового и грудного уровней .
Шейные синдромы
Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между С1 и С2 нет диска, С2 имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже С3 позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.
Компрессионные синдромы
шейной локализации
На шейном уровне компрессии могут подвергаться корешки, сосуды, спинной мозг. При компрессии отдельных корешков можно наблюдать следующую клиническую картину:
. корешок С3 - боли в соответствующей половине шеи;
. корешок С4 - боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
. корешок С5 - боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
. корешок С6 - боль в шее, лопатке, надплечье, иррадирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
. корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
. корешок С8 - боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
Шейные рефлекторные синдромы
Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.
Причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий. Так, при плечелопаточном периартрозе часто отмечается поражение С5-С6 дисков в сочетании с травмой плечевого сустава или с другими заболеваниями, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в околосуставных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, чувствительных расстройств нет, сухожильные рефлексы сохранены.
Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в т.ч. специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).
Поясничные компрессионные
синдромы
Верхнепоясничные компрессионные синдромы встречаются относительно редко.
Компрессия корешка L2 (диск L1-L2) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.
Компрессия корешка L4 (диск L2-L4) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.
Компрессия корешка L5 (диск L4-L5) - очень частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.
Компрессия корешка S1 (диск L5-S1) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.
Поясничные рефлекторные синдромы
Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Обычно развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Симптомов выпадения функции корешков пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.
Люмбалгия — хроническая боль (тупая, ноющая) в пояснице. При дотрагивании определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительных расстройств нет.
Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция - отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль, ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела - боль уменьшается в положении лежа и усиливается при ходьбе.
Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов
Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями :
. боли локализуются в позвоночнике, иррадируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы;
. боли усиливаются при движении в позвоночнике, при кашле, чихании, натуживании;
. определяются симптомы выпадения функции компримированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.
При рефлекторных вертеброгенных синдромах наблюдают следующее :
. боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации;
. боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении;
. симптомы выпадения отсутствуют.
Лечение болевого синдрома
В целом лечение болевого синдрома основано на 2 основных положениях:
1. Терапия должна быть направлена на уменьшение болевого синдрома, увеличение общей активности, улучшение сна и настроения пациента.
2. При невозможности полностью устранить болевой синдром необходимо минимизировать интенсивность боли, ее продолжительность и частоту обострений - боль не должна значительно снижать жизненную активность пациента.
Лечение острой боли в спине и шее
При острой боли необходимо рекомендовать пациенту в течение 1-3 дней соблюдать постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов. Перечень препаратов из группы НПВП довольно обширен: диклофенак, лорноксикам, кетопрофен, мелоксикам и др. Форму введения (таблетки, свечи, инъекции) выбирают исходя из интенсивности болевого синдрома. Все НПВП оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. НПВП различаются по выраженности терапевтического эффекта, переносимости, наличию побочных эффектов. Так, широко известна высокая гастротоксичность НПВП, которая связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы (ЦОГ). Данные многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что частота возникновения неблагоприятных явлений со стороны органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при приеме подавляющего большинства неселективных НПВП достигает 30%.
В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов необходимы препараты, обладающие мощным и быстрым противовоспалительным и анальгезирующим действием при минимальном риске нежелательных явлений. К таким препаратам, несомненно, можно отнести препарат Амелотекс (международное название - мелоксикам) фармацевтической компании «Сотекс». Амелотекс относится к классу оксикамов, производное энолиевой кислоты. Препарат селективно ингибирует ферментативную активность циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Амелотекс не оказывает повреждающего действия на ЖКТ, сердечно-сосудистую систему, почки.
Особенностью фармакокинетики Амелотекса является связывание с белками плазмы, составляющее 99%. Препарат проходит через гистогематические барьеры, проникает в синовиальную жидкость. Концентрация в синовиальной жидкости достигает 50% от Cmax в плазме. Выводится в равной степени с калом и мочой, преимущественно в виде метаболитов. Через кишечник в неизмененном виде выводится <5% от величины суточной дозы, в моче в неизмененном виде препарат обнаруживается только в следовых количествах. Т1/2 мелоксикама составляет 15-20 ч. Плазменный клиренс - в среднем 8 мл/мин.
В 2008 г. было проведено исследование, в котором Амелотекс применяли у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Целью исследования была оценка эффективности и переносимости Амелотекса у больных в терапевтической практике. Исследование проводилось в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. академика И.П. Павлова. В исследовании участвовали 25 пациентов в возрасте от 23 до 81 года с диагнозами «остеохондроз», «гонартроз», «полиостеоартроз». Пациентам был назначен препарат Амелотекс по 1 ампуле (1,5 мл) внутримышечно 1 р./сут в течение 6 дней. Высокую эффективность применения препарата отметили как пациенты, так и врачи. После применения Амелотекса у 80% больных наблюдалось улучшение, у 20% - значительное улучшение. Селективный НПВП Амелотекс переносился очень хорошо, что констатировали 61% больных, 36% оценивали переносимость как хорошую, 3% - как удовлетворительную. Проведенное клиническое исследование показало, что при применении Амелотекса уменьшается выраженность болевого синдрома, увеличивается объем движений в суставах и позвоночнике .
Амелотекс широко применяется в ревматологической практике, в частности у больных подагрой. В одном из российских открытых рандомизированных исследований представлены результаты эффективного и безопасного применения Амелотекса, назначаемого с целью профилактики приступов артрита у больных подагрой при инициации терапии аллопуринолом. В данное исследование были включены 20 мужчин, больных подагрой, которых обследовали в НИИР РАМН с мая 2010 по апрель 2011 г. Средний возраст больных составил 55,9±12,5 года (37-72 года), длительность заболевания - 10,4±6,9 года. Результаты исследования продемонстрировали, что проведение месячного курса терапии Амелотексом позволяет минимизировать риск развития обострений артрита при назначении аллопуринола .
В другом открытом рандомизированном исследовании оценивали эффективность у больных гонартрозом 4-недельного курса терапии Амелотексом. В это исследование было включено 48 больных (22 мужчины и 26 женщин) только с хроническим болевым синдромом (>3 мес.). Средний возраст пациентов составил 58,5±10,4 года, медиана продолжительности заболевания - 10,3±7,8 года. Амелотекс назначали в дозе 15 мг (1,5 мл внутримышечно) 1 р./сут в течение 5 дней, затем внутрь в дозе 7,5 мг 1 р./сут. Авторы делают вывод о том, что применение внутримышечных инъекций Амелотекса с последующим назначением его пероральной формы в низкой дозе у больных остеоартрозом (ОА) приводит к достоверному стойкому уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшению функциональной активности при хорошей переносимости препарата .
Препарат следует вводить глубоко внутримышечно по 7,5-15 мг 1 р./сут. Максимальная доза - 15 мг/сут. Таблетированные формы препарата следует принимать во время еды. При достижении положительного терапевтического эффекта доза может быть снижена до 7,5 мг/сут. Максимальная суточная доза не должна превышать 15 мг, а начальная суточная доза у пациентов с повышенным риском развития побочных эффектов - 7,5 мг/сут.
Врачи разных специальностей давно в своей практике используют нейротропные витамины группы B, которые в высоких дозах обладают анальгезирующим действием, что приводит к уменьшению потребности в НПВП, т.к. усиливается их действие .
Лекарственный препарат КомплигамВ - это комплекс нейровитаминов группы В, предназначенный для лечения заболеваний нервной системы различного происхождения: нейропатий и полинейропатий, различных болевых синдромов. КомплигамВ отличается удобной формой выпуска, учитывающей продолжительность курса лечения. Препарат выпускается в инъекционной форме, в каждой из ампул (2 мл) содержится тиамина гидрохлорид - 100 мг, пиридоксина гидрохлорид - 100 мг, цианокобаламина - 1 мг, лидокаина гидрохлорид - 20 мг.
Важным качеством препарата КомплигамВ является способность усиливать и пролонгировать анальгетический эффект, достигаемый путем назначения базисной терапии боли - НПВП и обезболивающих препаратов, что объясняется наличием собственного многостороннего противоболевого эффекта.
Это подтверждают результаты исследования, проведенного Т.А. Выговской, в котором проведено изучение эффективности сочетанного применения КомплигамаВ и Амелотекса в комплексном лечении ОА. Было обследовано 30 больных (25 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 49 до 83 лет с длительностью заболевания от 2 до 20 лет (в среднем - 6,8 года) с преимущественным поражением коленных, голеностопных и плечевых суставов, II—IV рентгенологической стадией заболевания (по А. Larsen). У 48,3% больных ОА был осложнен реактивным синовитом коленных и голеностопных суставов. Минимальный курс лечения ОА составлял 15 дней: в течение первых 5 дней одномоментно назначали Амелотекс (внутримышечно по 15 мг) и КомплигамВ, а с 6-го по 15-й день продолжали лечение КомплигамомВ. Эффективность лечения оценивали по изменению клинических показателей, ранжированных в баллах от 0 до 5, по опроснику Освестри (боль в покое, боль при движении, ограничение объема активных и пассивных движений). Клинически значимый эффект констатировали при уменьшении показателей в каждом разделе на 6 баллов и более. Кроме того, оценивали данные шкалы состояния здоровья, шкалы интенсивности боли, риска развития желудочно-кишечных осложнений по индексу G. Singh. В ходе комплексной терапии Амелотексом и КомплигамомВ отмечены достоверное улучшение клинических показателей (уменьшение явлений артрита, повышение переносимости физических нагрузок, уменьшение выраженности болевого синдрома) .
В другом исследовании изучалась эффективность комбинированной терапии Амелотексом и КомплигамомВ у больных с дорсопатиями. Стандартным подходом к лечению острого периода дорсопатии является скорейшее обезболивание у пациента. Для этого была использована схема комбинированного лечения препаратами Амелотекс № 5 1,5 мл внутримышечно и КомплигамВ № 10 2 мл внутримышечно. В исследование были включены 60 пациентов в возрасте от 31 до 57 лет, которые при обращении к врачу предъявляли жалобы на острые боли в спине длительностью от 7 до 10 дней. В анамнезе у 24 пациентов - дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Пациенты были разделены на 2 группы - 43 человек с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (компенсированный) и 17 человек - с язвенной болезнью, язвой двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. У всех пациентов болевой синдром выражался в виде:
- рефлекторно-мышечного синдрома (12 человек);
- миофасциального синдрома (15);
- вертеброгенной радикулопатии (29);
- фибромиалгии (4).
В исследовании использовались опросник Освестри, шкала общего клинического впечатления, которая заполнялась врачом в процессе проводимого лечения, 10-балльная шкала интенсивности боли (пациенты отмечали интенсивность боли, испытываемой в момент исследования). У 11 больных СД 2-го типа и 9 больных язвенной болезнью максимальный балл - 50. Из двух групп пациентов, получивших лечение препаратом Амелотекс № 5 15 мг/1,5 мл внутримышечно и препаратом КомплигамВ № 10 2 мл внутримышечно, не наблюдалось побочных явлений. Все пациенты прошли полный курс лечения со 100% купированием острой боли в спине .
Миорелаксанты, не обладая прямым анальгетическим действием, нашли широкое применение в лечении дорсопатий. Основными представителями этой группы являются толперизон, баклофен, тизанидин. Они наиболее эффективны при преобладании мышечно-тонического компонента боли.
Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов, антигипоксантов, вазоактивных препаратов. При боли в спине и шее применяют также широкий спектр физиотерапевтических процедур и местное лечение .
Литература
1. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium medicum. 2004. № 6. С. 547-554.
2. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010. 368 с.
3. Левин О.С. Диагностика и лечение боли в шее и верхних конечностях // Русский медицинский журнал. 2006. № 9. С. 713-718.
4. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях. Болезни нервной системы / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М.: Медицина, 2001. С. 293-316.
5. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. С. 30-145.
6. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Т. 1, 2. Казань, 1997.
7. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению боли в спине. М., 2006.
8. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А., Таишева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения Амелотекса при заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Русский медицинский журнал. 2010. № 9. С. 536-538.
9. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Применение мелоксикама (Амелотекс®) у больных хронической подагрой с целью профилактики артритов // Современная ревматология. 2011. № 4. С. 49-52.
10. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Применение мелоксикама (амелотекс®) у больных гонартрозом // Современная ревматология. 2011. № 2. С. 29-32.
11. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. В vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001. Vol. 421. Р. 157-164.
12. Выговская Т.А. Комбинированная терапия Амелотексом и Комплигамом В у больных остеоартрозом // Современная ревматология. 2010. № 4. С. 40-42.
13. Носова Е.А. Возможности терапии дорсопатии у пациентов с сопутствующими заболеваниями // Consilium medicum. 2011. № 9 (13). С. 3-8.
14. Котова О.В. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: соотношение эффективность/безопасность // Consilium medicum. 2012. №1. С. 79-82.
Для цитирования:
Антипенко Е.А. Возможности терапии болевого синдрома в неврологии // РМЖ. 2013. №10. С. 537
Болевой синдром - одна из самых частых причин обращения к неврологу, равно как и к врачам других специальностей. Распространенность болевых синдромов в популяции, по данным разных авторов, составляет от 30 до 78,6% . Несмотря на то, что боль в общепринятом понимании ассоциируется с болезнью, она выполняет в организме не только патологическую, но и, в первую очередь, физиологическую роль. П.К. Анохин описывает боль как «психофизиологическое состояние человека, отражающее важнейшую интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы его защиты от воздействия вредящего фактора». Поэтому боль имеет важнейшее приспособительное значение, позволяющее сохранить целостность организма .
По определению Международной ассоциации по изучению боли (1986 г.), боль представляет собой неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Разделение боли на физиологическую и патологическую достаточно условно. Тем не менее, сигнальную, приспособительную функцию в большинстве случаев выполняет острая боль. Именно с ней чаще встречаются врачи общей практики.
Хроническая боль приобретает характер самостоятельной патологии, при этом задействуется не только рецепторный уровень восприятия, но и такие компоненты ноцицептивной системы, как эмоциональное переживание боли и болевое поведение . Хронизации боли способствуют многие факторы, в т.ч. длительность повреждающего воздействия, способствующая сенситизации компонентов ноцицептивной системы; недостаточность собственных антиноцицептивных механизмов; неадекватное обезболивание на этапе острой боли.
Подходы к лечению острой и хронической боли различны. Для купирования острой боли применяются наркотические и ненаркотические анальгетики и местные анестетики. При хронической боли эффективным является применение НПВП, антидепрессантов, слабых опиатов, бензодиазепинов, а также когнитивно-поведенческой терапии.
Как острая, так и хроническая боль может носить характер ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль чаще встречается при острой патологии и длится недолго. Невропатический характер боли подразумевает вовлечение в патологический процесс структур периферической и центральной нервной системы, такая боль более склонна к хронизации. Поэтому при лечении невропатических болевых синдромов необходимым является комплексный подход с применением нейропротективной терапии, а также психологической коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами. Считается, что феномен психогенной боли формируется после прохождения этапов ноцицептивной и невропатической боли. Хронологически первично возникает ноцицептивная боль, которая при неблагоприятном течении патологического процесса, а также при неадекватном обезболивании, может трансформироваться в невропатический и психогенный вариант болевого синдрома. Таким образом, купирование острого болевого синдрома крайне важно для профилактики как хронизации, так и трансформации боли .
Трехступенчатая схема обезболивающей терапии, предложенная ВОЗ, включает применение ненаркотических анальгетиков на первом этапе (НПВП, парацетамол), опиоидных анальгетиков слабого действия на втором этапе и опиоидных анальгетиков сильного действия - на третьем. При недостаточном эффекте возможно подключение так называемых коанальгетиков (габапентин, прегабалин, флупиртин) и адъювантных препаратов (миорелаксантов и антиконвульсантов) .
При невропатической боли применяют три класса препаратов: антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики . Кроме того, нейрональное повреждение требует использования препаратов неспецифического нейропротективного действия.
Своевременное и адекватное обезболивание является не только залогом успешной терапии острого болевого синдрома, но и профилактикой хронизации боли, а также важным компонентом в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии.
Препаратами первого выбора, обладающими доказанной эффективностью и применяющимися на первой ступени обезболивающей терапии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов. Все НПВП оказывают обезболивающее действие в результате подавления действия циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента синтеза простагландинов. Как известно, повреждение тканей сопровождается образованием веществ, способствующих появлению боли: простагландинов, брадикинина, нейропептидов (субстанция Р), гистамина, ацетилхолина, серотонина. Существуют две изоформы ЦОГ, близкие по аминокислотной последовательности, но различные по распределению в организме. ЦОГ-1 постоянно экспрессируется и участвует в физиологических реакциях организма, а ЦОГ-2 индуцируется цитокинами при воспалении или повреждении тканей. Есть данные о том, что ЦОГ-1 может участвовать в реакциях воспаления, а ЦОГ-2 выступает в роли «конституитивного» фермента в тканях головного мозга, почек и костной ткани .
Большинство НПВП в большей или меньшей степени ингибируют обе изоформы фермента ЦОГ . Тем не менее, выделяют селективные и неселективные НПВП. Неселективные в одинаковой степени подавляют оба изофермента, селективные - преимущественно ЦОГ-1 или ЦОГ-2 . К неселективным НПВП относятся такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, лорноксикам, диклофенак, ацеклофенак, индометацин, ацетилсалициловая кислота в дозе 1-3 г/сут. и другие. Их популярность объясняется в первую очередь высокой анальгетической и противовоспалительной активностью. Ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке 0,1-0,2 г является селективным ингибитором ЦОГ-1. Мелоксикам, нимесулид и набуметон относятся к селективным ингибиторам ЦОГ-2. Выделяют также группу высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).
Основным ограничением при использовании НПВП являются нежелательные эффекты, среди которых первое место занимает гастродуоденопатия. НПВП-гастродуоденопатии могут возникать у пациентов, принимающих НПВП любой группы . Нефротоксичность - второй по частоте нежелательный эффект при приеме НПВП . Нежелательное воздействие на систему кроветворения (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия) чаще развивается при приеме производных пиразолона (метамизол, амидопирин), индометацина и фенацетина. Гепатотоксическое действие и аллергические реакции чаще встречаются при приеме производных пиразолона.
Таким образом, выбор препарата для устранения болевого синдрома определяется соотношением «эффективность-безопасность». В связи с этим представляет интерес препарат лорноксикама Ксефокам (фармацевтическая компания «Takeda»). Лорноксикам принадлежит к оксикамовому классу НПВП, является сбалансированным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Лорноксикам подавляет образование свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов, препятствуя сенситизации ноцицептивной системы, а также активно стимулирует выработку эндогенных опиоидов, усиливая эффекты антиноцицептивной системы.
Особенности химического строения лорноксикама, отличного от других оксикамов, обусловливают короткий период полувыведения (4 ч), что снижает опасность кумуляции препарата и развития нежелательных явлений. Препарат метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 (преимущественно CYP2C9), но не влияет на активность других ферментов микросом печени, что предполагает низкий уровень лекарственного взаимодействия . При сохраненной функции печени и почек у пациентов старше 65 лет нет необходимости менять режим дозирования, поскольку фармакокинетика лорноксикама (Ксефокама) у пожилых не отличается от таковой в молодом и среднем возрасте. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени фармакокинетические параметры Ксефокама не изменяются, тем не менее максимальная рекомендованная суточная доза препарата у этих пациентов - 12 мг.
Благоприятный профиль безопасности в сочетании с высоким анальгетическим и противовоспалительным потенциалом послужил основанием для применения препарата при острых болевых синдромах различной этиологии.
Выраженный противовоспалительный эффект Ксефокама позволяет с успехом применять его в лечении ревматических заболеваний.
Имеются сообщения о том, что Ксефокам может стимулировать синтез протеогликанов, а также ослаблять деструктивные эффекты, имеющие место при ревматоидном артрите . В 10 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, включавших в общей сложности более 2 тыс. пациентов, было показано, что прием даже 2 мг Ксефокама 2 раза/сут. был эффективнее, чем плацебо . При этом отмечен дозозависимый эффект Ксефокама, обращала на себя внимание стойкость анальгетического действия (до 9 мес.) .
Ксефокам применяется для купирования послеоперационной боли. Применение Ксефокама позволяет значительно снизить дозу опиоидов, а иногда даже полностью отказаться от них. Противовоспалительное действие препарата положительно влияет на течение репаративных процессов в послеоперационном периоде .
При использовании после ламинэктомии или дискэктомии метода контролируемого пациентом обезболивания, когда он сам регулирует введение препаратов с помощью специального устройства, внутримышечное введение 16 мг Ксефокама было эффективнее внутримышечного введения 100 мг трамадола после операции на передней крестообразной связке .
Плацебо-контролируемые исследования демонстрируют эффективность Ксефокама в дозе 8 и 16 мг во время стоматологических операций, сопоставимую с введением морфина в дозе 20 мг .
Ксефокам применяется для снятия высокоинтенсивных болей при гинекологических операциях. В этих случаях Ксефокам в дозе 8 мг при внутривенном введении был более эффективен, чем трамадол в дозе 50 мг .
Один из наиболее частых болевых синдромов в неврологии - боль в спине, или дорсалгия. НПВП эффективны как при острой, так и при хронической боли в спине с достаточно высоким уровнем доказательности (не ниже уровня В) . Это связано с тем, что применение НПВП лежит в основе нескольких саногенетических направлений обезболивающей терапии: купирование отека и воспаления, уменьшение явлений радикулоишемии, устранение патологической ирритативной и симпаталгической импульсации . При острой дорсалгии Ксефокам в дозе 16 мг при пероральном приеме оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8-9 ч . При сравнении обезболивающего эффекта Ксефокама с «золотым стандартом» НПВП диклофенаком, было обнаружено, что Ксефокам в дозе 8 мг 2 раза/сут. оказывает анальгетический эффект, сопоставимый с эффектом диклофенака в дозе 50 мг 3 раза/сут. и хорошо переносится пациентами .
Особенно важной представляется стимуляция антиноцицептивных механизмов при применении Ксефокама, поскольку это препятствует хронизации болевого синдрома . По данным исследования межрегионального противоболевого центра в Новосибирске с участием пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, действие Ксефокама в дозе 8 мг 2 раза/сут. в течение 3 нед. по эффективности и безопасности значительно превосходило действие индометацина в дозе 75 мг 3 раза/сут. .
Преимуществом Ксефокама является наличие трех форм выпуска: Ксефокам - таблетки по 4 и 8 мг (в упаковках по 10 таблеток и в новых увеличенных упаковках по 30 таблеток), Ксефокам для инъекций - лиофилизат для приготовления раствора для внутривенных и внутримышечных инъекций (8 мг во флаконе, упаковки по 5 флаконов), Ксефокам Рапид -быстровысвобождаемые таблетки по 8 мг (в упаковке 12 таблеток). При этом время достижения максимальной концентрации в плазме крови Ксефокама Рапид сопоставимо с внутримышечным введением (табл. 1). В быстровысвобождаемой форме Ксефокам Рапид заключен в гранулы, содержащие бикарбонат натрия, которые создают слабощелочное микроокружение в желудке и способствуют скорейшему растворению.
Следует отметить, что в тех случаях, когда дорсалгия носит характер радикулопатии, она несет в себе все черты невропатической боли, что требует подключения нейропротективной терапии. Витамины группы В являются традиционными представителями группы нейротропных препаратов, стимулирующих нейромышечную проводимость и регенерацию нервных волокон. Комплекс витаминов группы В (В1, В6, В12) тормозит прохождение болевых импульсов на уровне заднего рога и в таламусе, а также усиливает действие основных антиноцицептивных медиаторов . При лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [Данилов А.Б., 2012].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы B, является Нейробион. Нейробион - единственный комбинированный препарат витаминов группы В, содержащий витамин В12 и в таблетированной, и в инъекционной форме. Усиление анальгетического и противовоспалительного эффекта при комбинации витаминов В1, В6, В12 (Нейробион) с НПВП подтверждено в двойных слепых рандомизированных исследованиях при лечении невропатической боли у пациентов с дорсалгией.
Нами было проведено исследование эффективности и переносимости препарата Ксефокам рапид при острой вертеброгенной дорсалгии в сравнении с внутримышечным введением диклофенака. Под наблюдением находились 60 пациентов в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 45,6±5,3 года). У 30 пациентов имелась дискогенная радикулопатия (ДР), у 30 - вертеброгенная люмбоишиалгия (ВЛ). Длительность заболевания составила от 2 до 10 нед., что соответствовало острому болевому синдрому. Пациенты получали комплексную терапию, включавшую физиотерапевтическое лечение, ортопедические мероприятия, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Случайным образом пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 пациентов (14 с ВЛ и 16 с ДР), получавших на фоне комплексной терапии Ксефокам рапид внутрь по 8 мг 2 раза/сут. в течение 5 дней. 30 пациентов (16 пациентов с ВЛ и 15 пациентов с ДР) группы сравнения получали на фоне комплексной терапии диклофенак внутримышечно по 3 мл 2,5% раствора 1 раз/сут. Критериями эффективности проводимого лечения служили: выраженность болевого синдрома по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка степени выраженности болевого синдрома по 6-балльной вербальной шкале, оценка способности к самообслуживанию по 6-балльной шкале, длительности переносимости статических нагрузок - от 1 до 6 баллов, влияние болевого синдрома на сон - от 1 до 6 баллов. Оценка эффективности проводилась на 14-й день лечения. Также анализировалась переносимость лечения. Результаты представлены в таблице 2.
В результате проведенного лечения в основной группе отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в среднем на 5,3 балла по данным ВАШ. Следует отметить, что у 16 пациентов из 30 был полностью купирован болевой синдром. В группе сравнения выраженность болевого синдрома по ВАШ уменьшилась в среднем на 3,2 балла. Лишь у двух пациентов контрольной группы удалось полностью купировать болевой синдром.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствовали о высокой эффективности препарата Ксефокам рапид при лечении острой дорсалгии, сопоставимой с эффектом от применения инъекционной формы диклофенака. Преимуществом является возможность перорального введения препарата. Это особенно важно для пациентов, у которых затруднительно применение внутримышечных инъекций в связи со склонностью к абсцедированию, а также в амбулаторной практике. Следует отметить хорошую переносимость препарата Ксефокам рапид: лишь в двух случаях отмечалась преходящая гастралгия, не потребовавшая изменения терапии.
Таким образом, группа НПВП остается средством первого выбора при остром болевом синдроме, поскольку позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза боли и предупредить ее хронизацию при своевременном назначении и адекватном подборе дозы. Ксефокам является высокоэффективным НПВП, который может быть рекомендован к использованию при болевых синдромах различной этиологии, в т.ч. в амбулаторной практике. Благоприятный профиль переносимости позволяет применять Ксефокам в группе пожилых пациентов и у пациентов с сопутствующей соматической патологией.
Литература
1. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. - Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат», 2002. 221 с.
2. Bonica J.J. The management of pain. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1990. 215 p.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. 144 с.
4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. проф. В.Л. Голубева. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: МЕДпресс-информ, 2010. 336 с.
5. Алексеев В.В. Терапия острых болевых синдромов // Consilium Medicum. 2011. № 2. С. 27-30.
6. Цегла Т., Готтшальк А. Лечение боли: справочник; пер с нем.; под общ. ред. А.Н. Баринова.- 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. 384 с.
7. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 198 с.
8. Lori L. Warford-Woolgar, Claudia Yu-Chen C.Y. Peng, Jamie J. Shuhyta et al. Selectivity of cyclooxygenase isoform activity and prostanoid production in normal and diseased Han: SPRD-cy rat kidneys // Am. J. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290(4). P. 897-904.
9. Champion G.D., Feng P.H., Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. № 53. P. 6-19
10. Журавлева М.В. Актуальные вопросы применения нестероидных противовоспалительных средств: возможности применения ацеклофенака // Фарматека. 2011. № 9. C.33-38.
11. Каратеев А.Е. «Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011.№ 1. С. 13-20.
12. Helin-Salmivaara A., Saarelainen S., Gronroos J. et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. № 4. Р. 403-408.
13. Верлан Н.А. К вопросу о безопасности нестероидных противоспалительных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 4. С. 96-98.
14. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // РМЖ. 2002. Т. 322. С. 1014-1017.
15. Warrington S.J., Lewis Y., Dawnay A. et al. Renal and gastrointestinal tolerability of lornoxicam, and effects on haemostasis and hepatic microsomal oxidation // Postgrad. Med. J. 1990. № 6 (Suppl. 4). P. 35-40.
16. Pruss T.P., Stroissnig H., Radnofer-Welte S. et al. Overview of the pharmacological properties, pharma-cokinetics and animal safety assessment of lornoxicam. // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66 (Suppl. 4). P.18-21.
17. Фисенко В. Нестероидные препараты могут стать основными в лечении боли // Медицинский курьер. 1998. C. 53-54.
18. Proceedings of round table on lornoxicam. - Vienna, 1998.
19. Балабанова P.M. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - Ксефокамом // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 15.
20. Долгалева А.А., Кудрявцева И.В. Опыт применения препарата лорноксикам при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе, осложненном синовитом. // Клин. фармакол. тер. 1993. № 10. C. 18-19.
21. Krimmer J. A prospective, double-blind, place controlled, dose range finding study wioth lornoxicam in active rheumatoid arthritis (RA) patients (anatomical stage II) using a fixed dosage regime in parallel treatment groups with 4 days wash-out and an active medication phase of 3 week (CT 60) // Data on File. Nycomed. 1995. № 6. P. 2.
22. Krimmer J. A multicentre, randomized, double-blind, parallel group design study comparing the effects of multiple doses of lornoxicam versus piroxicam in patients with rheumatoid arthritis during a three month period followed by a continuation of treatment in an open design in those patients receiving lornoxicam for a period of ten months (ct 28) // Data on File. Nycomed. 1993. № 22. P. 3.
23. Осипова И. Превентивное лечение снимает остроту болевого синдрома // Медицинский курьер. 1998. № 58.
24. Staunstrup H., Ovesen J., Larsen U. T. et al. Efficacy and tolerability of lornoxicam versus tramadol in postoperative pain // J. Clin. Pharmacol. 1999. № 39(8). P. 834-841.
25. Norholt S. E., Sindet-Pedersen S., Larsen U. et al. Pain control after dental surgery: a double-blind, randomised trial of lornoxicam versus morphine // Pain. 1996. Vol. 67(2-3). P. 335-343.
26. Cooper S. A., Fielding A. F., Lucyk D. et al. Lornoxicam: Analgesic efficacy and safety of a new oxicam derivative // Adv. Ther. 1996. Vol. 13 (1). P. 67-77.
27. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer-blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50(4). P. 197-202.
28. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
29. Румянцева С.А. Современные концепции терапии Ксефокамом радикулярных болевых синдромов // РМЖ. 2003 (11). № 25 (197). С. 1385-1389.
30. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. Prospective, multicentre,open-label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. № 8. P. 1-13.
31. Branebjerg P.E. Lornoxicam in Cancer Pain: A multi-study evaluation of the analgesic efficacy of Lornoxicam in cancer patients // Data on File. Nycomed. 1995. № 7. P. 7.
32. Kullich W., Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta-endorphin. // Aktuelle Rheumatol. 1992. № 17 (Suppl. 4). P. 128-132.
33. Павленко С.С. Лечение хронической боли нестероидными противовоспалительными средствами (обзор) // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 4-8.
34. Третьякова Е.Е. Нейротропная терапия вертеброгенных радикулопатий // Медицинский вестник. 2012. № 11. C.11.
Её невозможно спутать с каким-либо другим чувством. Это может быть жжение, появляющееся спустя секунду после того, как Ваш палец коснется раскаленной поверхности, или тупая боль, гнездящаяся где-то за бровями после напряженного дня, полного стрессов, острая режущая боль в спине после переноски какого-либо тяжелого предмета или изнуряющие приступы, как при .
Болевые ощущения знакомы каждому человеку. В самой легкой своей форме, боль предупреждает нас о том, что в организме имеют место какие-либо нарушения, а значит, необходимо принять лекарство или посетить врача. В худшем же случае, боль может привести к нетрудоспособности, неспособности ясно мыслить, полному разрушению привычного уклада жизни и, в конечном счете, к летальному исходу. Боль является очень сложным сигналом, который проявляется абсолютно индивидуально у каждого пациента – даже при наличии идентичных заболеваний и травм.
В 1931-м году французский врач-миссионер, доктор Альберт Швейцер, написал: «Боль является даже более страшной карой человечества, нежели чем смерть». Сегодня боль – это серьёзная (и требующая больших инвестиций для решения) проблема здравоохранения, а зачастую также - огромная трудность, как для самого пациента, так и для всех родственников и друзей больного, испытывающего интенсивные болевые ощущения.
Что же именно считать болью? Международное определение таково: «Неприятные сенсорные и эмоциональные ощущения, которые связаны с фактическим или потенциальным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения».
Различают два существенно отличающихся друг от друга типа боли: острую и хроническую .
Как правило, такая боль обусловлена каким-либо заболеванием, воспалением или повреждением тканей. Данный тип боли, в большинстве случаев, возникает внезапно – к примеру, после травмы или хирургического вмешательства. Причина острой боли обычно легко диагностируется и лечится, что приводит к исчезновению болевых ощущений. В достаточно редких случаях острая боль переходит в хроническую.
Принято считать, что хроническая боль (болевой синдром) представляет собой самостоятельное заболевание. Данное состояние может быть обусловлено психологическими факторами и факторами окружающей среды. Хронические болевые ощущения сохраняются в течение существенно более длительного промежутка времени, нежели чем острые боли, и являются резистентными к большинству способов лечения. Это может привести – и, в большинстве случаев, приводит – к возникновению у пациента серьёзных сложностей. У одного человека часто могут наблюдаться одновременно несколько сосуществующих причин хронической боли, например - эндометриоз, хроническая усталость, воспалительные заболевания кишечника, фибромиалгия, темпоромандибулярная объединённая дисфункция, внутритканевой цистит, а также вульводиния.
Спектр болевых ощущений составляют сотни синдромов или нарушений. Существуют наиболее доброкачественные, мимолетные боли – к примеру, как от укола булавки. Есть родовые боли, боли при сердечных приступах, фантомные боли после ампутации конечности. Есть боли, сопровождающие рак и боли, следующие за тяжелыми травмами, связанными с повреждениями головного и спинного мозга.
Ниже перечислены некоторые причины болей в алфавитном порядке:
Материал оказался полезным?
Боль изначально является жизненно важным биологически целесообразным феноменом, в нормальных условиях играющим роль важнейшего физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль
провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью ее возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль
- необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы (ЦНС), мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль
в неврологической практике состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. С медицинской точки зрения именно острая и хроническая боль становится поводом обращения к врачу из-за своей дестабилизирующей и дезадаптирующей роли.
По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. По данным ВОЗ, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. В структуре хронических неврогенных болевых синдромов преобладают боли скелетно-мышечного происхождения (радикулопатии, люмбоишиалгии, цервикобрахиалгии и др.) и головные боли. В структуре неврологического приема пациенты с хроническими болевыми синдромами составляют до 52,5%. По некоторым данным, до 75% пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, предпочитают не обращаться к врачу.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико-фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортико-бульбарных и кортико-спинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортико-фугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации - функция антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола (главное из которых - большое ядро шва), в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации - норадренергические. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m- (мю), k- (каппа) и d- (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо- и экзогенные опиаты.
Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. b-Эндорфин обла-дает равным аффинитетом к m- и d-рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k-рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d-рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k -рецепторам.
Волокна С-типа могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли - это ГАМК и глицин, обнаруженные во вста-вочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевого сигнала. Болевой ответ также ингибируют серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.
Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль
возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль
обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль определяется жжением, обычно на кожной поверхности, что отражает активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как "крампиподобная боль".
Психогенные боли
возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным, однако, те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли одно из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают ее восприятие. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.
Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль - обычная жалоба у больных с первичной депрессией, которая может протекать в "замаскированной" форме. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкая форма боли при психических заболеваниях - это ее галлюцинаторная форма, возникающая у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические (стимуляцию болевых рецепторов). Наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов: ненаркотические анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак калия и натрия, ибупрофен и др.) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения - капсаицин, капсин и др.).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
б) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры (баклофен, тизанидин, габапентин);
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
д) применение препаратов агонистов
a
2 -адренорецепторов - клонидина и др.;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
Лечение острых болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), простых и комбинированных анальгетиков.
Для купирования острого болевого синдрома применяются опиатные анальгетики: бупренорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Из этой группы препаратов наиболее широко применяется
трамадол, который согласно рекомендациям ВОЗ относится ко второй ступени противоболевой терапии, занимая промежуточное место между терапией нестероидными противовоспалительными препаратами и наркотическими анальгетиками. Уникальный двойной механизм действия трамадола реализуется через связывание с m-опиодными рецепторами и одновременное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина, что способствует дополнительной активации антиноцицептивной системы и повышению порога болевой чувствительности. Синергизм обоих механизмов определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении различных болевых синдромов в неврологии. Клинически важным является тот факт, что отсутствует синергизм побочных эффектов, что объясняет большую безопасность препарата по сравнению с классическими опиоидными анальгетиками. Например, в отличие от морфина трамадол не приводит к нарушениям дыхания и кровообращения, моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении в рекомендуемых дозах (максимальная суточная доза 400 мг) не приводит к развитию лекарственной зависимости. Используется в инъекционной форме (для взрослых внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективно его сочетанное применение с НПВП, что позволяет добиться не только включения различных противоболевых механизмов и усиления эффективности проводимой анальгетической терапии, но также позволяет снизить количество побочных эффектов со стороны ЖКТ, связанных с применением НПВП.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин. Применение анксиолитиков, производных фенатиазина (хлорпромазин, флюанксол и др.), потенцирует действие опиатов, бензодиазепинов - способствует миорелаксации.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся в настоящее время опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.
ММА им. И.М.Сеченова
Статья из Справочника поликлинического врача
Издательство MediaMedica
Хроническая боль — это боль, которая длится долго. В медицине различие между острой и хронической болью иногда определяется произвольным интервалом времени с момента начала недуга. Два наиболее часто используемых маркера — 3 месяца и 6 месяцев с момента начала заболевания. Хотя некоторые теоретики и исследователи поставили период перехода от острой к хронической боли через 12 месяцев. Другие считают острой болью ту, которая длится менее 30 дней, а хронической — болевые ощущения продолжительностью более шести месяцев и подострой, которая длится от одного до шести месяцев.
Популярным альтернативным определением хронической боли, не предполагающим произвольно фиксированной продолжительности, является «боль, которая выходит за пределы ожидаемого периода исцеления». Эпидемиологические исследования показали, что у 10 до 55% людей в разных странах наблюдаются хронические боли.
Хроническая боль может возникать в любом органе человека так и, головном мозге или спинном мозге. Её трудно лечить, и часто её лечит команда врачей. Некоторые люди с таким заболеванием даже получают опиоидную терапию,и некоторые из них даже пострадали от лечения. Различные неопиоидные лекарства широко используются в от того, возникает ли боль в тканях органов или невропатически. Доказано многолетними исследованиями, что психологическое лечение, включая когнитивно-поведенческую терапию, гипнотерапию и терапию принятия и лечения, эффективно улучшает качество жизни пациентов с хронической болью. Тяжелые формы заболевания продолжительностью 10 лет и более, провоцируют увеличение смертности таких больных в несколько раз, особенно от сердечных и респираторных заболеваний. Люди с продолжительными болевыми симптомами, как правило, имеют более высокие показатели , тревоги, нарушений сна и . Эти симптомы коррелируют между собой, и часто неясно, какой фактор является исходным для болезни. Обобщенные признаки хронических болевых синдромов следующие:
| Болевые синдромы | Обобщенные признаки синдромов |
| А. Обоснованно обобщенные синдромы головы и шеи | 1. Относительно локализованные синдромы головы и шеи |
| 2. Невралгии головы и лица | |
| B. Относительно локализованные синдромы головы и шеи | 3. Краниофациальная боль скелетно-мышечного происхождения |
| 4. Синдромы повреждения уха, носа и полости рта | |
| 5. Первичные синдромы головной боли, сосудистые расстройства и цереброспинальные флюидные синдромы |
|
| 6. Боль психологического происхождения в голове, лице и шее | |
| 7. Согласочные и шейные скелетно-мышечные расстройства | |
| 8. Вискальная боль в шее | |
| C. Спинная боль | 9. Сердечно-сосудистые или корешковые болевые синдромы |
| 10. Торакальный синдром позвоночника или корешковой боли | |
| E. Локальные синдромы конечностей | 11. Боль в плече, руке и кисти |
| 12. Сосудистая болезнь конечностей | |
| 13. Коллагенозаболевание конечностей | |
| 14. Расширеннное функциональное заболевание конечностей | |
| 15. Хроническая недостаточность в конечностях | |
| 16. Боль психологического происхождения в нижних конечностях | |
| F. Висцеральная и другие синдромы магистрального канала кроме спинальной и корешковой боли |
17. Висцеральная и другая боль в грудной клетке |
| 18. Боль психологического происхождения | |
| 19. Боль, причиняемая болезнью живота или желудочно-кишечного тракта | |
| 20. Непосредственно боль в животе | |
| 21. Абдоминальная боль висцерального происхождения | |
| 22. Абдоминальные болевые синдромы генерализованных заболеваний | |
| 23. Синдромы хронической тазовой боли | |
| 24. Заболевания мочевого пузыря, матки, яичников, яичек и простаты и их придатков | |
| 25. Боль, воспринимаемая в прямой кишке, промежности и наружных гениталиях ноцицептивной или невропатической причины | |
| G. Спинная боль | 26. Синдромы поясничной спинальной или корешковой боли |
| 27. Синдром спастической или корешковой боли | |
| 28. Синдромные боли в копчике | |
| 29. Диффузная или генерализованная боль в позвоночнике | |
| 30. Тупые боли психологического происхождения отдающие в позвоночник | |
| H. Локальные синдромы нижних конечностей | 31. Локальные синдромы в ноге или стопе: боль неврологического происхождения |
| 32. Болевые синдромы бедра и бедра скелетно-мышечного происхождения | |
| 33. Скелетно-мышечные синдромы ног |
Хроническая боль может способствовать снижению физической активности из-за боязни обострения боли, что часто приводит к увеличению веса пациента. На интенсивность болевого синдрома, устойчивость, невосприимчивость к боли влияют различные уровни и виды поддержки социума, которые получает больной этим недугом.
Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как боль без биологической предпосылок, которая сохраняется после нормального исцеления тканей. Международный классификатор заболеваний (DSM-5) классифицирует этот недуг как, одно хроническое болевое расстройство, расстройства соматических симптомов, оставшиеся от трех ранее признанных болевых расстройств. Длительность таких расстройств должна быть не менее 6 месяцев. Предложенная классификация хронической боли ICD-11 предлагает 7 категорий для хронической боли.
1. Хроническая первичная боль: определяется 3 месяцами постоянной боли в одной или нескольких анатомических областях, которая необъяснима другими заболеваниями.
2. Хроническая раковая боль: определяется как рак или связанная с лечением висцеральной, костно-мышечной или костной болью.
3. Хроническая посттравматическая боль: боль длится 3 месяца и белее после травмы или операции, исключая инфекционные или ранее существовавшие состояния.
4. Хроническая нейропатическая боль: боль, вызванная соматосенсорным повреждением нервной системы.
5. Хроническая головная боль и орофациальная боль: боль, возникающая в голове или лицевых мышцах в течение 50% или более дней в течение 3-ех месяцев.
6. Хроническая висцеральная боль: боль, возникающая во любом внутреннем органе.
7. Хроническая мышечно-скелетная боль: боль, возникающая в костях, мышцах, суставах или соединительной ткани.
Повсеместно во врачебной практике принята следующая систематизация долговременных болей:
| Хронические болевые расстройства | ||
| Невропатическая боль | Смешанная боль | Систематизированная боль |
| Переферические невропатии (диабет, ВИЧ) | Мигрень и ежедневная хроническая головная боль | Боль в пояснице |
| Постоперационная невралгия | Фибролгия, аритмия | Ревматический артрит |
| Тройничковая невралгия | Фантомные боли в конечностях | Остеоартрит |
| Болевой синдром после инсульта | Комплексный региональный болевой синдром | Хронический воспалительный процесс |
| Повреждение спинного мозга | Рассеяный склероз | Соматофорное болевое расстройство |
| Нейропатическая боль в пояснице | Боль в пояснице | Послеоперационные боли |
| Синдром миофасциальной боли | Спортивные травмы | |
| Скелетно-мышечные боли | ||
Хроническая боль может быть разделена на «ноцицептивную», (вызванную воспаленными или поврежденными тканями, активирующими специализированные болевые датчики, называемые ноцицепторами) и «нейропатическую», (вызванную повреждением или белезнью нервной системы).
Ноцицептивная боль может быть разделена на «поверхностную» и «глубокую», а глубокую боль на «глубокий соматический» и «висцеральный».
Поверхностная боль инициируется активацией рецепторов в коже или поверхностных тканях. Глубокая соматическая боль инициируется стимуляцией рецепторов в связках, сухожилиях, костях, кровеносных сосудах, фасциях и мышцах, и это тупая, ноющая, плохо локализованная боль. Висцеральная боль возникает во внутренних органах. Висцеральная боль может быть хорошо локализована, но часто ее чрезвычайно трудно обнаружить, а несколько висцеральных областей вызывают «упомянутую» боль при повреждении или воспалении, когда ощущение расположено в области, удаленной от места патологии или травмы.
Нейропатическая боль делится на «периферическую» (происходящую в периферической нервной системе) и «центральную» (возникающую в головном или спинном мозге). 
Периферическую нейропатическую боль больные часто описывают как «жжение», «покалывание», «электризация», или словами «колоть» или «булавки и иглы».
При стойкой активации болевых датчиков в спинной мозг может возникать обострение боли. Это вызывает патологические изменения, которые снижают порог болевых сигналов, которые должны передаваться в . То есть болевые ощущения резко снижаются, что может привести к патогенным изменениям в организме, ведь не существует должного ответа организма на симптомы тяжелых заболеваний.
, включая самогипноз, имеют эффективность при лечении заболеваний подобного рода. Исследования показали, что эти виды лечения не эффективны в случае повреждений спинного мозга или головного мозга.
Предварительные исследования показали, что психотропные препараты полезны, а в некоторых случаях очень эффективны при лечении хронической боли, но необходимы дальнейшие исследования.
Было показано, что некоторые виды китайской гимнастики Ушу нивелируют боль, скованность и качество жизни пациентов, при хронических состояниях, таких как остеоартрит, боли в пояснице и остеопороз. Было также обнаружено, что иглоукалывание является эффективным и безопасным средством для уменьшения боли и улучшения качества жизни при синдроме хронической тазовой боли.
Эффект от лечения транскраниальной магнитной стимуляцей в настоящее время не подтверждается доказательствами, а продемонстрированные результаты являются небольшими и краткосрочными.
Систематический обзор литературы по хронической боли показал, что распространенность хронической боли варьирует в разных странах: от 10% до 55% населения. Женщин, затронутых проблемой, больше, чем мужчин, и это заболевание потребляет большое количество медицинских ресурсов Земного шара.
Крупномасштабный телефонный опрос 15 европейских стран и Израиля показал: 19% респондентов старше 18 лет испытывали симптомы заболевания более 6 месяцев, включая последний месяц, и более двух раз в течение последней недели, с интенсивностью боли 5 или больше, по шкале от 1 (без боли) до 10 (наивысшая интенсивность) 4839 из этих респондентов с хронической болью были подробно проинтервьюированы.
Шестьдесят шесть процентов из них имели интенсивность боли при умеренных (5-7) и 34% при тяжелых (8-10); 46% имели постоянную боль, 56% прерывистый; 49% болели в течение 2-15 лет; И 21% были диагностированы с депрессией из-за боли. Шестьдесят один процент респондентов не мог или не способен был работать вне дома, 19% потеряли работу, а 13% сменили работу из-за их боли. Сорок процентов имели неадекватное лечение от других заболеваний, и менее 2% наблюдались специалистом по лечению боли.
В России распространенность хронической боли оценивается приблизительно в 30%, в результате чего приблизительно 44 миллионов россиян имеют частичную или полную нетрудоспособность. По данным Минздрава, около 50 миллионов россиян живут с хронической болью, что указывает на то, что примерно треть взрослого населения страдает хроническим болевым синдромом.
Хроническая боль связана с более высокими показателями депрессии и тревоги. Нарушение сна и из-за лекарств и симптомов болезни чаще возникают у пациентов с хронической болью.
Хроническая боль может способствовать снижению физической активности из-за боязни обострения боли, что часто приводит к малоподвижному образу жизни и . Такие сопутствующие расстройства могут быть очень трудными для лечения из-за высокого риска взаимодействий различных лекарственных средств, особенно когда патологии лечатся разными врачами. Тяжелая хроническая боль уменьшает продолжительность жизни пациента на 6-10 лет, особенно от заболеваний сердца и респираторных заболеваний.
Современная медицина предполагает несколько механизмов влияния болевых синдромов на продолжительность жизни таких больных, например:
Ненормального эндокринного стрессового ответа. Кроме того, хронический стресс, по-видимому, влияет на риск сердечнососудистых заболеваний и ускорения атеросклеротического процесса. Однако необходимы дальнейшие исследования для выяснения взаимосвязи между тяжелой хронической болью, стрессом и сердечнососудистым здоровьем.
Рассмотрим наиболее часто встречающийся личностный профилей, обнаруженный у людей с хронической болью. Невротическая личность - выражает преувеличенную озабоченность чувствами тела, развивает телесные симптомы в ответ на стресс и часто не распознает свое эмоциональное состояние, в том числе депрессию. Невротическая личность, также выражает преувеличенную озабоченность телесными симптомами и развивает их в ответ на , но дополнительно еще и требует и жалуется. Некоторые исследователи утверждают, что именно этот вызывает острую боль, чтобы предотвратить хроническое заболевание, но клинические данные указывают на другой путь, на хроническую боль, вызывающую невротизм. Когда длительная боль уменьшается при терапевтическом вмешательстве, показатели невротической триады и тревоги снижаются, часто до нормального уровня.
Самоуважение, часто низкое у людей с хронической болью, также показывает поразительное улучшение после того, как боль разрешилась. Исследователями было высказано предположение, что «катастрофа» может играть заметную роль в течении и симптомах болезни. Катастрофией боли является тенденция описывать недуг в более преувеличенных терминах, чем средний человек, гораздо больше думать о боли, когда это происходит, или чувствовать себя более беспомощным и безнадежно больным. Люди, которые высоко оценивают риски катастрофического развития заболевания, скорее всего, оценят интенсивность своих болевых ощущений выше, чем те, кто не склонен драматизоровать события.
Часто считается, что склонность к катастрофическим последствиям заставляет человека испытывать боль как более интенсивную. Одно из предположений заключается в том, что катастрофическое воздействие влияет на восприятие боли за счет изменения внимания и ожидания и усиления эмоциональных реакций на боль. Однако, по крайней мере, некоторые аспекты «катастрофизации» могут
быть результатом интенсивного болевого ощущения, а не его истинные причины. То есть, чем более сильную боль испытывает человек, тем больше вероятность, что у него появятся мысли об этом, соответствующие фатальному развитию событий.
Социальная поддержка имеет важные последствия для людей с хронической болью. В частности, интенсивность боли, контроль боли и устойчивость к боли были замечены как результаты, на которые влияют различные уровни и виды социальной поддержки. Большая часть этих исследований была посвящена эмоциональной, инструментальной, материальной и информационной социальной поддержке. Люди с постоянными болезненными состояниями, как правило, полагаются на свою социальную поддержку в качестве механизма преодоления трудностей и поэтому имеют лучшие результаты, когда они являются частью более благоприятных социальных условий. В большинстве исследованных исследований существовала прямая связь между социальной деятельностью или социальной поддержкой и болью. Более высокие уровни интенсивности боли были связаны с уменьшением социальной активности, более низким уровнем социальной поддержки в семье и обществе и снижением социального функционирования пациента.
Влияние хронической боли на разум является недостаточно изученной областью, но недавно было опубликовано несколько предварительных выводов. Большинство людей с хронической болью жалуются на когнитивные нарушения, такие как забывчивость, трудности с вниманием и трудности с выполнением обычных повседневных задач. Объективное тестирование показало, что люди с хронической болью, как правило, испытывают нарушения внимания, памяти, «гибкости» ума, речевых способностей, быстроты реакции в когнитивных вопросах и быстроты выполнения структурированных задач.
Хронические боли могут быть вызваны множеством различных причин, в том числе и психогенными факторами . Довольно часто пациентов беспокоят выраженные болевые ощущения, но никаких физических заболеваний выявить не удается. К примеру, человек жалуется на боль в горле, а тщательное медицинское обследование показывает, что с горлом все в порядке.
О чем свидетельствуют такие боли? Они являются признаком серьезной психологической проблемы, которую вы даже не осознаете. Может быть, с помощью боли организм пытается вас от чего-то уберечь. Так, возможна ситуация, когда у человека начинает болеть голова перед сексуальным контактом. Боль может оказаться подсознательной защитной реакцией от связи с нежелательным партнером. Или же боль регулярно возникает в горле при общении с определенными людьми. Таким образом подсознание пытается уберечь вас от контактов, которые представляют опасность.
Точно выяснить психологическую причину хронических болей бывает непросто, поскольку у большинства пациентов они связаны с событием, которое имело место в детском возрасте – до 6 лет. Одним из методом диагностики в подобных случаях является гипноз. Основы личности человека закладываются в первые годы жизни. Все, что случалось с нами до шестилетнего возраста, имеет огромную эмоциональную значимость. Возможно, именно тогда возникла какая-то ситуация, которую ваше подсознание восприняло как опасность. И у вас выработался психологический механизм защиты.
В то время и в той ситуации это был лучший способ защитить вас. Вы спасались, благодаря боли, вызванной вашим подсознанием. Боль могла защитить от многого – от строгости отца, от общения с одноклассниками, которые вас недолюбливали, и даже от одиночества (для ребенка одиночество – причина особого страха, поскольку он ощущает себя брошенным). А поскольку главная функция подсознания – спасти человеку жизнь, оно будет делать все, чтобы обеспечить безопасность.
Когда человек вырастает, он учится объективно оценивать жизненные ситуации и начинает защищаться осознанными способами. Но старая программа реагирования при этом не исчезает. У одних людей психологическая проблема связана с чувством обиды, у других – с виной или агрессией. В таких ситуациях направлять гипнотическое воздействие просто на обезболивание, естественно, не стоит. Боли, конечно, утихнут, но их причина никуда не денется. То есть, гипноз должен быть направлен на устранение самой психологической проблемы. Когда будет разрешен внутренний конфликт, то уйдут и боли. В результате вы ощутите освобождение, спокойствие и уверенность в себе.
Для исправления серьезной психологической проблемы, которая берет свое начало в раннем детстве, человек должен вспомнить событие, за которым последовал первый приступ боли. Находясь в неизмененном сознании, человек вряд ли сможет вспомнить подобные ситуации. Память устроена таким образом, чтобы травмирующие моменты уходили в ее глубь и не тревожили нас неприятными мыслями. Лишь состояние транса дает возможность вызвать из памяти любое событие и любое принятое вами решение.
Итак, мы вспомнили событие, лежащее в основе хронической боли. Теперь есть возможность разрешить ситуацию по-другому и прийти к новым выводам. После этого болевые ощущения перестанут вас беспокоить. Вы станете целостным и ощутите внутреннюю свободу.
Важно помнить! Для лечения подобных болей лучше не использовать медицинские препараты. Таблетка приглушит на время физический дискомфорт, но психологический конфликт не будет разрешен. Организм сигнализирует что ему нужна помощь, а мы просто отворачиваемся от него. Это довольно глупо, нужно решать проблему.
Болевые ощущения и психосоматика
Гипнотерапия при лечении хронических болей имеет некоторые преимущества. Ведь с ее помощью устраняется психологическая проблема, и мы получаем возможность изменить детские решения, мешающие нормальной жизни. В результате психическое напряжение уходит, тело расслабляется, что ведет к исчезновению психосоматических заболеваний. Когда в теле нет напряжения, общее состояние здоровья человека становится намного лучше.
Но! Если проблема болей лежит не в психотравме, и не в прошлом, а таких случаев больше 70%, то психотехники будут бесполезны, в том числе и гипноз. Значит нужно работать с текущим положением вещей. Иногда организму выгодно болеть , посмотрите видео где это подробно объясняется:
Будьте здоровы, и знайте, решение ваших болей не такое сложное как вам кажется на первый взгляд, хотя вы и можете искать ответ уже не первый год. Решение простое и очевидное, и когда вы его найдете вы будете поражены. А начать вы можете например с этого:
