Африканская чума свиней, или, сокращенно, АЧС — это инфекция. После заражения у животных начинается лихорадка, переходящая в геморрагический диатез и приводящая к некрозу органов.

Африканская чума свиней — инфекция, опасная для животных и людей.

Само заболевание не слишком хорошо изучено. Впервые АЧС была описана во время падежа домашнего скота в ЮАР, в начале прошлого века. Считается, что источником инфекции стали дикие кабаны. Из Африки вместе с зараженными свиньями вирус переехал в Португалию, сразу же распространившись на домашний скот испанских фермеров. После второй мировой войны АЧС уверенно прошлась по странам Латинской Америки и к концу двадцатого века добралась до Азии, откуда уверенно шагнула в Восточную Европу.

В России первая вспышка эпидемии африканской чумы прошла в 2007 году. Было зафиксировано свыше 500 очагов болезни и уничтожено более миллиона голов скота. Источником распространения заразного вируса стали пастбища и добавляемые в подкормки пищевые отходы.

На данный момент точно определена природа возбудителя АЧС. Это генетический вирус из семейства Asfarviridae, способный мутировать и видоизменяться, подстраиваясь под условия, в отличие от возбудителя обычной классической чумы — вируса из семейства Flaviviridae.

Возбудитель АЧС устойчив к таким факторам, как:

• диапазон температур, не погибает при заморозке;
• гниение, поэтому погибшее поголовье нужно сжигать;
• Высушивание. Вирус сохраняет активность, из-за этого нельзя использовать зараженные пастбища, даже после засух или выжигания.

Впервые этот вирус был обнаружен в ЮАР, однако быстро распространился по всему миру.

Признаки заболевания

В лабораторных условиях вирус африканской чумы свиней проявил себя следующим образом:

• инкубационный период от 5 до 20 дней;
• четыре типа протекания болезни: острая, сверхострая, подострая и хроническая.

Однако по практическим наблюдениям в реальных условиях инкубация АЧС может длится до 3-4 недель, при этом внешне пораженное вирусом животное ничем не будет отличаться от здорового.

Признаки африканской чумы у свиней зависят от формы, в которой протекает заболевание. Она, в свою очередь, напрямую вытекает из подвида возбудителя заражения.

Признаки заболевания зависят от того, какой формой АЧС заболело животное.

Острая

Инкубационный период этой формы, согласно наблюдениям, длится от суток до недели. После чего появляются:

• резкое повышение температуры до 42 градусов;
• гнойные белесые выделения из ноздрей, ушей и глаз, с резким запахом;
• угнетенное состояние животного, безразличие и слабость;
• ярко выраженная одышка;
• парез задних ног;
• рвота;
• понос с кровью, сменяющийся запорами;
• на тонких участках кожи — за ушками, на животе, под челюстью внезапно возникают кровоподтеки, черные синяки.

Острая форма АЧС сопровождается резким ухудшением состояния животного и быстрой смертью.

Достаточно часто в самом начале прогрессии африканская чума сопровождается пневмонией, возможно, маскируется под нее. Беременные свиноматки при заражении неизбежно абортируют.

Болезнь длится в течение недели максимум. Непосредственно перед смертью у больной свиньи резко падает температура тела, она впадает в коматозное состояние, практически сразу же агонизирует и умирает.

Сверхострая

Самая коварная форма этого недуга. Клиническая картина отсутствует полностью, не наблюдается никаких признаков недомоганий. Животные даже не кашляют. Просто умирают. Внезапно и моментально. По словам фермеров – стояла, ела, упала, умерла.

Подострая

При таком варианте развития недуга свинья болеет до месяца, инкубационный период точно не определен. У животного проявляются:

• скачки температуры;
• угнетенное состояние;
• приступы лихорадки;
• нарушения сердечной деятельности.

Подострая форма АЧС сложно диагностируется, так как имеет симптомы, схожие с другими распространенными заболеваниями.

При первых признаках этой формы вируса фермеры обычно начинают лечить животное так же, как и от пневмонии или лихорадок, достаточно долго не понимая, что свинья стала жертвой АЧС. Буквально до тех пор, пока не начинается массовый падеж.

Как правило, при этой форме АЧС свиньи умирают неожиданно, в результате сердечной недостаточности или разрыва сердца.

Хроническая

Инкубация не определена, само заболевание предельно сложно диагностировать. Дело в том, что при хронической форме возбудитель чумы маскируется целым букетом вторичных бактериальных инфекций.

Для клинической картины при этой форме характерны:

• затрудненность при дыхании;
• редкие приступы лихорадки и кашель;
• нарушения сердечной деятельности;
• язвы и раны на теле, которые не заживают, внешне схожие с трофическими язвами людей;
• животное существенно отстает в прибавке веса, если болеет поросенок, то на лицо общая задержка развития;
• часто развивается тендовагинит из-за поражения вирусом синовиальных оболочек;
• воспалительный процесс в сухожилиях приводит к появлению и быстрому прогрессированию артрита.

При хронической форме заболевания возбудитель чумы маскируется под другие бактериальные инфекции.

Вирус словно прячется под сменяющими друг друга явными и легко диагностируемыми инфекциями. Логично, что фермеры начинают лечить те заболевания, которые видят и они сами, и зоотехники. Животным проводят курсы от воспалений, от вагинитов, от артрита, от сердечных болезней, даже от гриппа. При этом проверенное и действенное лечение не дает никаких результатов. Это самый первый повод для того, чтобы насторожиться и провести тесты на африканскую чуму.

При хронической форме диагностировать истинную причину гибели поголовья, к сожалению, обычно удается лишь посмертно, в ходе клинических исследований на местах падежа скота. Длительность болезни в таком ее виде также точно не определена. Погибают зараженные свиньи либо от одной из видимых инфекций, либо от остановки сердца.

Диагностирование болезни

Своевременная диагностика затруднена, так как что такое африканская чума, совсем недавно никто просто не знал. Соответственно, не накоплено достаточно статистических данных, не выявлена полная лабораторная картина течения болезни. Так же очень затрудняет правильное реагирование на ситуацию внешняя схожесть АЧС с классической чумой. Меры, предпринимаемые против обычного чумного возбудителя, бесполезны при столкновении с выходцем из ЮАР.

Основными определенными на сегодня моментами, при наблюдении которых фермерам стоит забеспокоиться, являются:

• появление цианозных пятен на животных . Это самый точный указатель для животновода на то, что нужно перестраховаться и вызвать ветеринарную службу;
• изменение поведения, апатичность, вялость – повод изолировать животное ;
• кашель . Если есть опасения о возможности заражения чумой, это повод провести полное обследование свинки;
• замутнение оболочки глаз почти всегда предшествует выделению гноя, то есть, предвещает острую форму АЧС .

Для диагностирования заболевания проводится комплексное обследование всего поголовья свиней.

Что предпримут ветеринарные службы:

• комплексное обследование свиней;
• выяснение путей заражения в случае подтверждения диагноза в период клинических исследований и наблюдения развития патологии;
• будут взяты биологические пробы:
• проведут анализы на антитела, наличие которых на данное время — это основной подтверждающий присутствие вируса фактор;
• осуществят лабораторные исследования, чтобы точно определить подвид возбудителя инфекции для дальнейшей выработки антигена;
• обозначат зону, где будет введен строгий карантин.

По сути, африканская чума свиней – это приговор для животноводческого хозяйства. Спасти животных не удастся, а предпринятые ветеринарами шаги позволят лишь избежать дальнейшего распространения вируса.

Лечение при АЧС

На данный момент для этой напасти не существует лечения. Симптомы болезни свиней африканской чумой не имеют четкой выраженности, тем более, нет препаратов, способных остановить постоянно мутирующий вирус.

В настоящее время отсутствуют эффективные препараты, способные вылечить животное от АЧС.

Более того, ситуация вокруг этого заболевания достаточно двусмысленна. Попытки вылечить животных с этим диагнозом официально категорически запрещены, больные свиньи подлежат немедленному бескровному уничтожению и дальнейшей утилизации.

Такая позиция продиктована крайней опасностью вируса-возбудителя, отсутствием препаратов, чья эффективность была бы подтверждена хотя бы лабораторными испытаниями, рядом других факторов.

Нужно отметить, что исследования, проводящиеся по африканской чуме свиней, на особом контроле у государства, и они сегодня приоритетны, поскольку именно этот вирус приводит к самым серьезным экономическим потерям в животноводстве.

Но пока вакцины не существует, фермерам остается стараться избежать заражения своего скота и принимать профилактические меры.

Пути заражения

Предполагаются следующие варианты перехода вируса и его проникновения в организм свиньи:

• при контакте;
• трансмиссивным путем;
• через механических переносчиков.

Контакт больного животного со здоровым позволяет возбудителю перейти через слизистые ротовой полости, трещинки на кожных покровах, продукты жизнедеятельности скота, общие кормушки и поилки.

Болезнь передается при контакте животных, насекомыми и через механических переносчиков.

Трансмиссивно болезнь передается через насекомых, которые переносят вирусы, в том числе и чумы. Укусы клещей, слепней, зоофильных мух, даже блох могут представлять опасность и стать источником заражения. Особенно чреваты последствиями контакты с клещами.

Механически вирус-возбудитель могут переносить мелкие грызуны, то есть, мыши и крысы; кошки, собаки; птицы, как домашние, такие, как гуси или куры, так и «соседи» человека: одна ворона вполне способна заразить целый свинарник. Источником болезни для свиней, то есть, переносчиком генома африканской чумы, вполне может быть человек, побывавший в местах эпидемии.

По наблюдениям фермеров, в период вспышки эпидемии 2007-2008 годов, поддавшись панике, многие вызывали ветеринарные службы без особых на то оснований. И после визита зоотехников начинался убой скота. Сегодня, к счастью, о вирусе известно намного больше, и подобное развитие событий исключено.

Профилактические меры

Африканская чума свиней, как уже говорилось, недостаточно изучена, однако основные рекомендации для профилактических мер все же определены. Любая болезнь, и чума не исключение, подразумевает два направления для профилактики:

• меры против распространения инфекции;
• меры для предупреждения заражения.

Чтобы не допустить дальнейшего распространения и локализовать очаг эпидемии, нужно предпринять следующее:

• все животные, находящиеся на зараженной территории, подлежат немедленному уничтожению;
• предметы инвентаря, использовавшиеся при уходе за скотом, сжигаются;
• трупы животных утилизируются только сжиганием, зола перемешивается с известью и закапывается;
• корм, находящийся в хозяйстве, сжигается;
• пастбища выжигаются, затем обрабатываются горячими растворами;
• здания свинарников, вся прилегающая территория по возможности прокаливаются и в любом случае обрабатываются горячим раствором 3% натрия и 2% формальдегида;
• в радиусе 10 км от выявленного очага АЧС объявляется строжайший карантин минимум на 6 месяцев с момента уничтожения поголовья и обработки территорий;
• животные, находящиеся за линией карантинной области в радиусе нескольких километров (точнее определяется на местах в зависимости от непосредственных топографических условий), немедленно вырезаются исключительно на консервы, любое другое производство или переработка повлекут уголовную ответственность;
• территория, на которой обнаружен вирус, не может использоваться для содержания и разведения домашнего скота минимум год после завершения общего карантина, но даже по его истечении потребуется разрешение ветеринарных служб после взятия всех необходимых биологических проб.

Для предупреждения пандемии необходимо принимать жесткие профилактические меры.

Для профилактики африканской чумы свиней, направленной на предупреждение эпидемии, прибегают к таким действиям:

Вопрос о целесообразности всевозможной вакцинации свиней в кругах животноводов вызывает ожесточенные споры. Ведь ни одна прививка не убережет животное от АЧС. Аргументация тем, что прививки усилят иммунитет, сталкивается с контраргументами, озвучивающими мнение, что даже если свинья останется здорова в то время, как другая заболеет, уничтожать придется обеих. Так какая разница, усилится иммунитет животного или нет?

Опасна ли свиная чума для людей?

Согласно всем практическим наблюдениям и лабораторным исследованиям известные сейчас штаммы вируса-возбудителя африканской чумы свиней не представляют никакой угрозы для здоровья человека. Мясо свиньи-переносчика вируса при термической обработке свыше 80 градусов также не представляет никакой опасности. Именно поэтому свиней, находящихся за зоной непосредственного карантина, чье заражение под вопросом, забивают на консервы

Но в связи с совсем недавними событиями в Крыму — с локализацией там очага эпидемии африканской чумы свиней и, возможно, обнаружением нового штамма вируса, с которым еще не сталкивались в нашей стране — главный ветеринарный врач России выразил опасения, что постоянно мутирующий геном АЧС в будущем сможет стать опасным и для человека тоже.

Сейчас АЧС безопасна для человека, но вирус постоянно подвергается мутации.

На данный момент исходящий от этой болезни домашнего скота вред для людей проявляется исключительно в экономических потерях. Ведь строжайшие карантины, уничтожение поголовья и невозможность использования зараженных территорий, а также разрыв торговых отношений и контрактов на поставку свинины и продуктов для животноводства и племенного разведения со странами, по которым прокатилась африканская чума, — все это наносит ощутимые удары как по экономике государства в целом, и, в частности, по животноводству, так и по кошелькам простых людей. Так как вызывает подорожание мяса и мясопродуктов непосредственно на рынках и в магазинах.

Резюмируя, нужно отметить, что за десять лет, прошедших с момента первой эпидемии африканской чумы в России, повлекшей страшные экономические потери, ситуация в отношении этой болезни свиней все же изменилась.

Сегодня намного реже встречаются сверхострые и острые формы эпидемий. В основном заболевшие свиньи страдают от хронического вида развития инфекции. А это говорит не столько о мутациях АЧС, сколько о том, что иммунитет хряков повышается, а их собственные организмы, передавая потомкам информацию о генетической угрозе, все же формируют антигены.

В целом прогноз на появление вакцины и в будущем успешную борьбу с этим заболеванием достаточно оптимистичен.

Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.);

Peste porcina africana (испан.)

Африканская чума свиней (АЧС, болезнь Монтгомери) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ге­моррагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими изменениями парен­химатозных органов. Болезнь зарегистрирована в Африке, Испании, Португалии, Франции, Бразилии и на Кубе. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Описан Монтгомери в 1921 г. Вирус АЧС выделен в отдельное семейство.

Морфология и химический состав . Вирионы представляют собой округлые частицы, диаметром 175-215 нм, состоящие из 2-слойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК и белок и окружен элек­тронно-прозрачным слоем Двухслойный капсид состоит из 1892-2172 капсомеров. Наруж­ная липопротеидная оболочка вирионов имеет типичное строение и не необходима для про­явления инфекционных свойств вируса. Между наружной оболочкой и капсидом имеется электронно-прозрачный слой. Плавучая плотность в CsCl составляет 1,19-1,24 г/см 3 , коэф­фициент седиментации 1800-8000 S. Инфекционность вируса сохраняется при 5°С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 мес, при 37°С - 10-30 дн. Вирус стабилен при рН 3-10, чувствителен к жирорастворителям и инактивируется при 56°С в течение 30 мин. ДНК не обладает инфекционностью. В вирионах вируса АЧС обнаружено 54 полипептида. С вирионами ассоциировано несколько ферментов, необходи­мых для синтеза ранних иРНК.

Вирус АЧС размножается в цитоплазме клеток, однако функция ядра также необходима для его репродукции. В инфицированных клетках обнаружено 106 вирусспецифических бел­ков, из которых 35 синтезируются до начала репликации вирусной ДНК (ранние белки) и 71 после репликации ДНК (поздние белки). Вирионы созревают в цитоплазме и приобретают наружную оболочку при почковании через цитоплазматическую мембрану. Вирус размно­жается в организме свиней и клещах рода Ornithodoros. В организме свиней вирус реплицируется в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках. У самок клещей вирус сохраняется более 100 дн, передается трансовариально и трансфазно.

Известно, что проникновение вирусов в организм сопровождается образованием ВНА. Исключение представляет прежде всего вирус АЧС. Инфицирование этим вирусом не инду­цирует у животных синтез ВНА , хотя в сыворотке крови выявляют КСА, ПА и типоспецифические задерживающие ГА AT. Отсутствие ВНА обусловливает неспособность организма связывать и элиминировать вирус, что, в свою очередь, приводит к исключительно высокой летальности инфицированных животных. С другой стороны, отмеченный парадоксальный феномен сводит на нет, попытки создания эффективной вакцины, поскольку аттенуированные штаммы вируса вызывают у свиней хроническое течение болезни и длительное вирусо-носительство, что весьма опасно в эпизоотологическом отношении. Вирус АЧС обладает от­дельными характеристиками иридо- и поксвирусов. Является единственным представите­лем уникального семейства ДНК кодирует свыше 100 полипептидов, из которых более 30 обнаружено в препаратах очищенного вируса. Капсид образуют, в основном, полипептиды с мол.м. 73 и 37 кД С капсидом ассоциирована и ДНК-зависимая РНК-полимераза, участвующая в начальных стадиях ре­продукции вируса. ДНК представляет 2-нитчатую структуру мол. м 10О10 б Д, состоя­щую из 170 тыс. п.о. длиной 58 нм.

Вирус АЧС имеет 20-гранную форму, величина его 175-215 нм, покрыт 2-слойной липопротеиновой оболочкой, имеющей антигенное родство с тканями хозяина. Далее распола­гается 3-слойный капсид из периодически размещенных капсомеров, внутри находится нуклеопротеид из плотных фибрилл, содержащих ДНК. Поверхностная оболочка и капсид со­держат большое количество липидов. Секвенирование ДНК показало, что вирус АЧС занимает промежуточное положение между поксвируами и иридовирусами и принадлежат к независимому семейству вирусов. Выявлены различия между отдельны­ми изолятами и вариантами вируса, а также механизм и последовательность синтеза вирус-специфических белков, их роль в патогенезе болезни. В составе вирионов и инфицированных клеток установлено 28-37 вирусспецифических белков по дру­гим данным, зарегистрировано 100 структурных и 162 неструктурных вирусспецифических белков м.м. 11,5-245 кД. Считают, что ранние белки синтезируются с концевых участков ДНК, а позд­ние - с центральной её части. В составе вириона выявили ДНК-полимеразу, протеинкиназу и другие ферменты, которые необходимы для раннего синтеза вирусспецифических структур.

Вирус АЧС неоднороден. Он представляет собой гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, отличающихся по признакам гемадсорбции, вирулентности, инфекционности, бляшкообразования и антигенным свойствам. По биологическим свойствам вирус, исполь­зуемый для экспериментального заражения свиней, отличается от изолятов вируса, выде­ленных позднее от этих же свиней. В 1991 г. опубликовано сообщение о современных дан­ных по архитектуре морфогенеза и распределению структурных полипептидов в вирионе АЧС. Р.М.Чумак высказал гипотезу о гибридном происхождении вируса АЧС, предками которого явились вирусы группы оспы и один из иридовирусов насекомых. По мнению автора, этот вирус должен быть выделен в отдельное семейство, куда позднее будут отнесены и другие вирусы.

Устойчивость. Вирус АЧС исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение Он может оставаться жизне­способным в течение длительного времени в фекалиях, крови, почве и на различных по­верхностях - деревянных, металлических, кирпичных В трупах свиней инактивируется не раньше чем через 2 мес, в кале - в течение 16 дн, в почве - за 190 дн, а в холодильнике при -30-60°С - от 6 до 10 лет Солнечные лучи независимо от инфицированных объектов (бетон, железо, дерево) полностью инактивируют некоторые штаммы вируса АЧС через 12 ч. В условиях свинарника при 24°С естественная инактивация вируса может происходить максимум за 120 дней Оптимальным для дезинфекции инфицированных помещений оказался 0,5%-ный р-р формалина. За­мораживание не влияет на биологическую активность вируса, но является начальной стади­ей повреждения генома. Высушивание вируса без стабилизатора вызывает потерю его инфекционности. В мясе инфицированных свиней и копченых окороках он сохраняется 5-6 мес Продолжительную устойчивость возбудителя в крови, экс­кретах и трупах учитывают при планировании ветеринарно-санитарных мероприятий По­скольку вирус сохраняет жизнеспособность в инфицированных свинарниках в течение 3 мес, именно этому сроку соответствует экспозиция, после которой разрешается завоз новой партии свиней. На устойчивость вируса влияют состав и рН среды, в которой он суспендирован, содержание белка и минеральных солей, степень гидратации, природа исследуемого вируссодержащего материала. При 5°С он сохраняет активность в течение 5-7 лет, при хра­нении в условиях комнатной температуры - до 18 мес, при 37°С -10-30 дн. При 37°С инфекционность его снижалась на 50% в течение 24 ч в среде с 25% сыворотки и в течение 8 ч в среде без сыворотки. При 56°С небольшое количество вируса сохраняло инфекционность более 1 ч, поэтому применяемой на практике 30-мин инактивации сыворотки при 56°С не­достаточно для разрушения возбудителя При 60°С он инактивировался в течение 20 мин Вирус исключительно устойчив как в кислой, так и в щелочной среде Большинство дезин­фицирующих веществ (креолин, лизол, 1,5%-ный р-р NaOH ) не инактивирует его.

Наи­большее вирулицидное действие на него оказывают хлорактивные препараты (5%-ный р-р хлорамина, гипохлориты натрия и кальция с 1-2% активного хлора, хлорная известь) при 4-часовой экспозиции. Гидроксид натрия в виде 3%-ного р-ра рекомендуется при дезинфекции только в горячем виде (при температуре 80-85°С). При дезинфекции особое внимание об­ращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как орга­нические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

АГ структура . Сложная. Возбудитель содержит групповые КС-, преципитирующий и типовой ГАд антигены. Вопросы о сущности инфекционного АГ, индуцирующего образование ВНА, остается до сих пор открытым. Иначе вопрос обстоит с АГ, индуцирующими образование AT, задержи­вающих гемадсорбцию. Сыворотки с анти-ГАд свойствами широко используются всеми ис­следователями, изучающими проблему АЧС.

АГ вариабельность и родство. На основании задержки гемадсорбции выделено две АГ А- и В - группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В -групп и С -подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя.

С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с монАТ выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы. Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации. На примере шт. Керовара-12, выделенного от бородавочника в Танзании, показана ти­повая гетерогенность популяции АЧС, особенности вируса взаимосвязь с патологиче­ским и иммунологическим процессами в организме зараженных свиней. Большинство изолятов, выделяемых во время эпизоотии от домашних свиней в Африке, имели различные ГА АГ. Главный АГ - при диагностике с помощью ELISA оказался ста­бильным. АГ различия между шт. вируса АЧС невозможно определить с помощью твердофазного ИФА, РДП и ИЭОФ, так как этими методами выявляются лишь общие для всех шт вируса АЧС АГ. Это удается сделать лишь методом истощения культурального АГ вируса АЧС гетеротиповой сывороткой. Как видно из приведенных выше фактов, серологиче­ский и иммунологический пюралитет вируса АЧС - один из основных его свойств.

Локализация вируса. Вирус обнаруживают во всех органах и тканях больных живот­ных. В крови он появляется во время первоначального повышения температуры и обнару­живается там до гибели животного в титрах от 10" до 10 8 ГАдзо/мл. При хроническом тече­нии болезни титр вируса в крови быстро снижается, виремия носит прерывающийся харак­тер При отсутствии виремии он может долго (до 480 дн) сохраняется в селезенке и лимфо­узлах Точная локализация вируса при латентном течении болезни не установлена В перво­начально инфицированных органах (лимфоидная ткань в области глотки) вирус сохранялся в титре около 10 ГАД да, до гибели животного Наивысшие титры его (IО 8) наблюдали в тканях содержащих большое количество ретикулоэндотелиальных элементов селезенке, костном мозге, печени что согласуется с выявлением в этих тканях значительных пораже­ний Первичным местом локализации вируса являются миндалины Присутствие его в лей­коцитах с 1-го дня инфекции свидетельствует о том, что возбудитель заносится в другие ткани лейкоцитами Появление вируса в селезенке и костном мозге через 2 дня и быстрое повышение титра вируса в этих тканях дает основание полагать, что они являются местом вторичного размножения возбудителя.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью, носовыми экскретами, фекалиями, мочой, слюной и, вероятно, через легкие с выдыхаемым воздухом. У большин­ства выживающих животных вирусоносительство практически пожизненное Периодически вирус может быть выделен из крови, лимфоузлов, легких, селезенки Из других тканей вы­деление его затруднительно. Вирусовыделение наступает на 2-4-й дн после появления лихо­радки. Стресс-факторы способствуют обострению инфекции и выделению вируса во внешнюю среду. При этом сезонность вирусовыделения связана с опоросами. В клещах Ornithodoas вирус АЧС размножается в кишечнике и затем распространяется в слюнные железы и репродуктивные органы. Клещи могут оставаться персистентно инфицированными и передавать вирус в течение 3-х лет, наряду с бородавочниками они создают перманентный резервуар вируса для домашних свиней. Клещи способны передавать его трансовариально и трансфазово. Концентрация вируса в клещах выше, чем у свиней-вирусоносителей

АГ активность. В сыворотках реконвалесцентов появляются преципитирующие, КС и задерживающие ГАд AT, не влияющие на ЦПД вируса ПА и КСА не являются типоспецифическими, они общие для всех шт, тогда как AT, задерживающие РГАд, строго типоспецифичны и используются для типирования вируса АЧС. КСА и ПА не связаны с образова­нием иммунитета. ВНА не образуются. Сыворотки животных-реконвалесцентов специфически задерживают ГАд в культурах, инфицированных гомологичным виру­сом АЧС. Титр таких AT достигает максимума через 35-42 дней после клинического выздо­ровления животных. Вирус АЧС не вызывает формирование ВНА и гуморальные компонен­ты иммунной реакции не имеют большого значения Неспособность вырабатывать ВНА против вируса АЧС, обусловлена свойствами самого возбудителя.

Взаимодействие вируса с AT . Одна из причин недостаточной изученности иммуноло­гии АЧС - отсутствие нейтрализации вируса AT - главного свойства других вирусов, состав­ляющих традиционную основу изучения их иммуногенности со времени открытия серологи­ческих реакций. В этом отношении существует только один зоопатогенный аналог - парвовирус алеутской болезни норок, но известна также низкая способность к нейтрализации ти­пичных представителей иридовирусов. Было предпринято много попыток изучения этого уникального феномена, но удовлетворительного объяснения до сих пор не предложено, вер­сий много - от отсутствия вирионных гликопротеинов до антигенной мимикрии и гетероген­ности. В стремлении выяснить данный вопрос авторы поэтапно исследовали результа­ты взаимодействия вируса с AT, вируса с чувствительными клетками в культуре и комплек­са вирус+АТ с чувствительными клетками. Показано, что иммунный комплекс (АГ+АТ) беспрепятственно проникает в чувствительные клетки, и вирус сохраняет исходную репро­дуктивную активность. При АЧС нейтрализация вируса in vitro сопровождается эффектом - усилением вирусного размножения и экстенсивной патологией за счет распространения инфицированных моноцитов-макрофагов.

У серопозитивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1.128 и 1:64 соответственно. Специфические AT в крови поро­сят появляются только после приема молозива от серопозитивных свиноматок. Уровень AT в молозиве был равен или превышал концентрацию их в крови.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению невосприимчивы кошки, собаки, мыши, крысы, кролики, куры, голуби, овцы, козы, КРС и лошади. У экспе­риментально зараженных аргасовых клещей Ornithodoros turicata вирус выявляли методом биопробы в течение года. В кишечнике клеща установлено наиболее раннее и длительное присутствие вируса. Быстрое распространение его и репликация в других тканях происходит посредством гемолимфы. Уже через 24 ч после заражениях помощью МФА выявляли АГ. Через 2-3 нед вирус обнаруживали в гемоцитах, а к 6-7-й нед - в большинстве тканей.

Культивирование. Для культивирования вируса АЧС могут быть использованы под­свинки 3-4-мес возраста, которых заражают любым способом. Чаще заражают внутримы­шечно в дозе 10 4 -10 б ГАД 5о. При развитии клинических симптомов болезни на 4-6-е сутки по­сле заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, в которых вирус накапливается в титре 10 6 - 8 ГАд 50 Попытки культивиро­вать вирус АЧС в организме других животных успеха не имели.

К вирусу чувствительными оказались культуры лейкоцитов крови и макрофагов костно­го мозга свиней. Обычно заражают клетки на 3-4-й день роста в дозе 10 3 ГАД вируса на 1 мл питательной среды. Через 48-72 ч он накапливается в культурах клеток в титре 10 6 ГАД те/мл. Вирус АЧС инфицировал большинство макрофагов и только около 4% полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови. В- и Т-лимфоциты, находящиеся в стадии покоя не обладают чувствительностью к вирусу. Послед­ний реплицируется в макрофагах, и в наивысших титрах содержится в эрит­роцитах свиней. Он проникает в клетку главным образом рецепторнезависимым путем, реп­ликация его происходит в цитоплазме, но для синтетических процессов необходимо участие ядра. Возможно заражение более чем одной частицей вируса, что предполагает наличие не­скольких его субпопуляций в одной клетке и их взаимодействие. Число клеток, содер­жащих АГ на поверхности, спустя 13-14 ч достигает максимального уровня. Предполагается, что в их оболочках содержится ГАд АГ.

Вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием ГАд и ЦПД без адаптации. При оптимальной дозе заражения ГАд проявляется через 18-24 ч, ЦПД - через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с по­следующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток (клеток-теней) Он проникает в клетки адсорбционным эндоцитозом. "Раздевание" вирионов происходит в эндосомах, в других внутриклеточных везикулярных органеллах.

ГАд вируса в зараженных культурах настолько специфична, что используется в качестве основного теста в диагностике болезни. В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Он адаптирован к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мар­тышки (MS, CV), Vero-клеткам почки макаки и др. В литературе мало уделяется внимания влиянию углеводных компонентов, которые могут составлять от 50 до 90% массы гликопротеидов, на иммуногенность вируса: одной из причин слабой иммуногенности оболочечного гликопротеида (gp 120) вируса иммунодефицита (ВИЧ) является то, что 50% его массы обу­словлено "атмосферой" сахаров, которая может играть негативную роль, препятствуя, на­пример, доступу AT к сайту фиксации на оболочке ВИЧ, т.е жизненно важные участки ВИЧ "химически" защищены от действия иммунной системы. Не исключено, что причиной не нейтрализуемости вируса АЧС может быть наличие высокогликозилированных белков на поверхности вирионов. О сосуществовании гликозилированных компонентов неизвестной природы в оболочке вирионов АЧС сообщалось Мюдель Вал и др. в 1986 г. Наличие таких компонентов на мембранах клеток также может способствовать "ускользанию" от других эффекторных механизмов иммунной системы хозяев и повышать его патогенность.

ГА и ГАд свойства. ГА свойствами вирус не обладает. При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лей­коцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду. Время появле­ния ГАд зависит от инокулируемой дозы вируса и может проявиться уже через 4 ч, но в большинстве случаев - через 18-48 ч, а при низких титрах вируса - через 72 ч. С увеличени­ем времени инкубации число пораженных клеток возрастает, затем они начинают просвет­ляться, и проявляется ЦПД вируса. Чувствительность РГАд зависит от свойств вируса и степени его накопления в инфицированной культуре клеток. Она выявляется под световым микроскопом при достижении титра инфекционности в культуре не ниже 10 4 ЛД 5 о/мл. По мнению отдельных авторов, время наступления ГАд зависит от титра вируса в исследуемой пробе материала. Снижение титра вируса АЧС влечет за собой снижение чувствительности РГАд. В связи с этим в ряде случаев возникает необходимость проведения до трех последо­вательных серийных "слепых" пассажей вируса в культуре лейкоцитов или костного мозга, чтобы подтвердить наличие его в исследуемом материале в случае ГАд варианта Иногда выделяются негемадсорбирующие штаммы вируса, обладающие только выраженными цитопатогенными свойствами. При пассировании их в культуре клеток не менее 50 раз и зара­жении свиней гемадсорбция не восстанавливалась. В ЮАР выделили негемадсорбирующий штамм от домашних свиней при естественной эпизоотии. Позднее там был выделен неге­мадсорбирующий вариант из суспензий клещей О tnoubata, собранных в очагах инфекции. Так как специфическая ГАд характеризует вирулентность штаммов АЧС, выделение менее вирулентных негемадсорбирующих вирусов от свиней с хронической пневмонией представляет большой интерес. Однако отдельные негемадсорбирующие изоляты или клоны могут быть высоковирулентными. Механизм реакции ГАд, а также локализация ответствен­ных за ГАд АГ не установлены. Показана важная роль внешних мембран вирионов в связы­вании их с эритроцитами, так как вирионы, не имеющие оболочек, на эритроцитах не ад­сорбируются. Антигены, которые принимают участие в ГАд, локализованы в оболочках ви­рионов, происходящих из цитоплазматических мембран клеток хозяина

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Установлены устойчивость вируса в мертвых клещах, а также размножение и персисти-рование его у 70-75% клещей в течение 13-15 мес Членистоногие получают вирус при кро-вососании больных животных в период виремии Вирус размножается в членистоногих, у которых длительный период персистенции, и, наконец, клещи его передают здоровым свиньям в процессе кормления Вирус АЧС бьи выделен из коксальной жидкости, слюны, экскретов, мальпигиевых сосудов и экссудата половых органов у естественно и эксперимен­тально инфицированных клещей, а также из яиц и нимф первой стадии инфицированных самок. Таким образом, у этого вида клещей возможна трансовариальная и трансспермаль-ная передача вируса Это способствует поддержанию и циркуляции вируса в популяции да­же при отсутствии регулярных контактов переносчиков с инфицированными животными Достаточно агента однажды занести в популяцию клещей, и возникает его циркуляция неза­висимо от контакта этой популяции с чувствительными животными в дальнейшем. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (10-12 лет) очаг болезни в случае его возник­новения может существовать неопределенно долгое время В местностях, где это произош­ло, возможность искоренения АЧС представляется сомнительной

Таким образом, основной путь быстрого распространения возбудителя и возникновения новых вспышек болезни, вероятно, алиментарный Респираторный путь способствует рас­пространению его в пределах эпизоотического очага, а трансмиссивный - созданию стойких природных очагов В связи с тесными биологическими взаимоотношениями вируса и арга-совых клещей природный очаг может существовать без повторных заносов вируса неопре­деленное время

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях африкан­ской чумой болеют домашние и дикие свиньи У некоторых диких африканских свиней бо­лезнь протекает субклинически Такие животные представляют большую опасность для свиней культурных пород В природе существует замкнутый круг циркуляции этого вируса между дикими свиньями-вирусоносителями и клещами (род Ormthodonis) Вирус АЧС представляет гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, обладающих разными биоло­гическими характеристиками в отношении ГАд, вирулентности, инфекционности, размеров бляшек, АГ свойств Вирулентность изолята определяется вирулентностью доминирующего в популяции клона, а не количеством введенного вируса Пассирование изолятов вируса АЧС на свиньях и в культуре клеток Vero может привести к изменению соотношения раз­ных клонов в вирусной популяции и изменению всех ее характеристик Культуральные и вирулентные свойства возбудителя АЧС подвергаются модификации в процессе естествен­ного течения эпизоотии и при экспериментальной селекции Культуральные и вирулентные свойства вируса АЧС чрезвычайно лабильны он может утрачивать ГА способность, сни­жать вирулентность, вплоть до полной ее утраты, в процессе естественной эволюции эпизо­отии, и в эксперименте при пассировании в тканевых культурах.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Они сходны с таковыми при КЧС АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии - в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5-7 да, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни Чаще наблюдают сверхострое и острое течение. При сверхостром течении температура тела у больного животного повышается до 40,5-42°С, сильно выражены угнетение и одышка. Животное больше лежит, а через 24 -72 ч по­гибает. При остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5-42°С и понижается за 1 дн до гибели животного. Одновременно с повышением темпе­ратуры появляются первые симптомы болезни подавленное состояние, парез задних конеч­ностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких дыхание стано­вится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Симптомы рас­стройства пищеварения выражены слабо обычно наблюдается длительный запор, кал быва­ет твердым, покрыт слизью. В некоторых случаях наблюдается понос с кровью. В агональ­ной стадии болезни животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24-48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4-10 дн с момента повышения темпе­ратуры животное гибнет. Подострое течение по симптоматологии сходно с острым, но признаки болезни разви­ваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дн, свиньи обычно погибают. У единичных выживших особей развивается хроническое течение болезни, которое характеризуется пере­межающейся лихорадкой, истощением, остановкой роста, мягкими безболезненными отека­ми в суставах запястья, плюсны, фаланг, подкожных тканей морды и нижней челюсти, нек­розами кожи, кератитами. Животные болеют 2-15 мес, гибель, наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. Клинически же большинство выздоровевших животных превращаются в здоровых носителей возбудителя, т е у них развивается латент­ное течение АЧС. Патогенез хронического течения АЧС имеет некоторое сходство с такими болезнями как ИНАН, алеутская болезнь норок и др. Это сходство выражается в персистировании вируса, слабой, если не полностью отсутствующей, вируснейтрализующей активно­сти сывороток, гипергаммаглобулинемией. Последняя, видимо, обусловлена постоянной ан­тигенной стимуляцией персистирующим вирусом, поскольку он выделяется из органов большинства хронически инфицированных животных, и его титр коррелирует с повышени­ем уровня гаммаглобулинов и AT

В последние 20 лет в Португалии, Испании, Анголе и других странах произошло изме­нение формы проявления АЧС - летальность значительно снизилась, возросло число случаев инаппарантной инфекции, латентного носительства. Латентное течение характерно для естественных носителей вируса - бородавочников, лесных и кустарниковых свиней в Африке и домашних в Испании и Португалии. Клиниче­ски эта форма не выражена и проявляется лишь перемежающейся виремией. При стрессах они выделяют вирус и заражают здоровых свиней. По крайней мере 3 вида диких свиней, обитающих в Африке, могут быть носителями вируса АЧС без видимых клинических при­знаков болезни. Однако, если этот вирус ввести домашним свиньям, он вызовет высококон­тагиозную сверхострую лихорадочную болезнь с летальным исходом. Отдельные особи, выжившие при такой форме болезни, обычно устойчивы к массивной дозе высокопатоген­ного гомологичного штамма. Хотя в сыворотках таких свиней-реконвалесцентов можно вы­явить высокие титры специфических (КС, ПА) AT, их иммунологическое значение остается неясным. Такие животные почти всегда являются хронически инфицированными, носящими в крови одновременно AT и вирус.

У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохраняется, трупное окоченение выражено, кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внут­ренней поверхности бедер, мошонки покрасневшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью Лимфоузлы туши и внутренних органов увеличены, поверхности разреза мраморные. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края её закруглены, пульпа сочная, легко соскаблива­ется с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссу­датом и выступает в виде широких тяжей, четко ограничивающих легочные дольки и доли Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии. Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоиз­лияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями Иногда кровоиз­лияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно ок­рашена в серовато-глинистый цвет Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, прони­зана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке Слизи­стая ЖКТ покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого кишечника. Со­суды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются рез­ким увеличением бронхиальных лимфоузлов и двусторонним поражением легких. Бессим­птомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лим­фоузлов и очаговым поражением легких.

Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко рас­страивается гемодинамика в лимфоузлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошения лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса В ЦНС и в паренхиматозных органах отмечают воспа­лительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. ИФ вирус и его АГ обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах и в купферовских клет­ках, в мегакариоцитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфоузлов, кост­ного мозга, печени и легких больных животных Видны перинуклеарные включения

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфоузлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард. Бессимптомное течение болезни ограниченно­го характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лим­фоузлов, очаговой серозно-катаральной или серозно-фибринозной пневмонией. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70-80%) погибает по типу ка-риопикноза и кариорексиса В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток вирусом АЧС при достижении титра вируса 10 3 5-4 ° ГАЕ 5 о/мл В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса Позднее зара­женные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стенки.

Патогенез. В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани Пролиферирующие клетка представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, ока­зывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозинофилов, а также развитием мукоидного набухания и фиб-риноидного некроза сосудистых стенок. Вирус АЧС размножается в клетках лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканей При остром течении болезни он угнетает иммунную систему, разрушая или изменяя функции лимфоидных клеток, при хроническом или латентном - нарушает соотношение субпопуляций лейкоцитов, функцию макрофагов, синтез и активность медиаторов клеточ­ного иммунитета. Патологические процессы, развивающиеся в поздней стадии острого течения АЧС (резкое ухудшение общего состояния, увеличение проницаемо­сти сосудов, множественные геморрагии), а также при длительном течении болезни (крупозно некротическая пневмония, инфильтрация тканей лимфоидными клетками, некро­зы кожи, артриты, гипергаммаглобулинемия) вызваны гиперэргическим, аллергическим и аутоиммунным процессами. В патогенезе АЧС аллергические и аутоаллергические процессы играют существенную роль При остром течении болезни резко изменяются свой­ства крови (лейкопения, повышение склеивание лейкоцитов, активация ферментов в крови и органах), тяжелые дегенеративные изменения клеток РЭС, множественные крово­излияния в результате нарушения проницаемости стенок сосудов, активации фосфотаз и ис­чезновение гликогена в печени. При хроническом течении АЧС выявляют системное проявление аллергической реак­ции, переходящей в аутоиммунную болезнь с поражением органов-мишеней. В очагах по­ражения установлено отложение комплексов антиген-антитело с фиксацией комплемента. В период рецидивов болезни выявляют циклические изменения в картине белой крови, ауто­иммунное повреждение нейтрофилов и угнетение фагоцитарной активности. При подостром и хроническом течениях АЧС на месте повторного введения вируса часто развиваются об­ширные местные воспалительные процессы, названные опухолеподобными образованиями. Они представляют собой обширные припухлости в области подчелюстного пространства и шеи в диаметре до 30-40 см При этом болезненность и повышение местной температуры не выражены. Однако в течение 12-14 сут эти образования увеличиваются, что сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния животных. При убое и вскрытии таких свиней устанавливают нечетко ограниченные от нормальных тканей образования с выраженным отеком по периферии и некрозом в центральной части. В тканях установлено накопление вируса в негемадсорбирующей форме до 10 7 ТЦД 5 о/мл и специфического АГ, выявленного в РСК и ИФ. При гистоисследовании установлены изменения, характерные для гиперэргического воспаления инфильтрация тканей лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами с примесью эозинофилов, нейтрофилов и плазмоцитов.

Воспалительно-аллергические реакции на месте повторного введения вируса или его АГ способствуют локализации патологического процесса. Аллергическую сенсибилизацию при АЧС удается выявить методом внутрикожной аллергической пробы. Аллергеном служат концентрированные вируссодержащие материалы, инактивированные у-лучами, которые вводят внутрикожно. На месте введения аллергена у инфицированных вирусом АЧС живот­ных через 24-48 ч развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией соединительнотканного слоя кожи мононуклеарными клетками, что проявляется гиперемией и припухлостью от 10 до 40 мм в диаметре Аллергическую реакцию выявляют с 3 по 150-е сут после инфицирования у 68,7% животных. Приведенные сведения позволяют считать, что аллергические или аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе и иммуногенезе АЧС.

(АЧС) (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери - острая вирусная инфекция свиней, эндемичная для Африки и отдельных стран Центральной и Восточной Европы.

Проблема. Африканская чума свиней является высококонтагиозной болезнью и может очень быстро распространяться в популяции свиней через прямой или опосредованный контакт. Вирус может длительное время персистировать среди свиней, сохраняться в продуктах свиноводства или в окружающей среде, а, попав в организм кабанов и клещей Ornithodoros, становится эндемичным для данной зоны. Штаммы вируса африканской чумы свиней могут варьировать от высоковирулентных, вызывающих 100% смертность, до слабовирулентных изолятов, что затрудняет процесс диагностики.

Для человека и других видов животных африканская чума свиней опасности не представляет.

Вакцин и средств лечения данного заболевания в настоящее время не существует. Спекуляция вокруг темы наличия эффективной вакцины против АЧС на сегодняшнем этапе развития вакцинологии является несостоятельной.

Африканская чума свиней является серьезной проблемой во многих странах Африки, а с 2007 г. - стран Закавказского региона и России. Спорадические вспышки заболевания в различные годы возникали также в странах Европы, Южной Америки и Карибского бассейна, и цена ликвидации заболевания была чрезвычайно высокой. Во время вспышки АЧС на Мальте, в Доминиканской республике, на Кубе, остановить и ликвидировать инфекцию удалось только благодаря полному уничтожению популяции свиней. В Испании и Португалии АЧС была эндемичной с 60-х гг., и для получения статуса благополучия этим странам потребовалось более 30 лет.

Изменения в технологии производства, глобализация, тяжелейшая ситуация по контролю данной инфекции в России увеличивают риск проникновения африканской чумы свиней на территорию Украины. Проникновение данной инфекции может поставить под угрозу свиноводство как отрасль.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней принадлежит к виду Asfivirus семейства Asfarviridae. Это единственный представитель ДНК-вирусов, переносчиками которого могут являться членистоногие.

К вирусу восприимчивы все виды семейства свиньи (лат. Suidae) - семейство нежвачных парнокопытных (Artiodactyla), включающее 9 видов, объединенных в 5 родов, как диких, так и домашних. Степень патогенности может варьировать в зависимости как от вирулентности штамма, так и от вида животного.

География возбудителя. Заболевание эндемично для большей части территории Африки, включая остров Мадагаскар. Наиболее часто встречается в экваториальной зоне. Периодически вследствие занесения заболевания вспышки возникают в различных регионах с интенсивным свиноводством и на других континентах.

На территории бывшего СССР АЧС регистрировали в 1977 г. В результате занесения инфекции через одесские порты имели место 3 крупных эпизоотических вспышки заболевания - в Одесской (первичный очаг), затем в Киевской (вторичный очаг) и Свердловской (третичный очаг) областях. Но благодаря своевременной и грамотной работе ветеринарных специалистов и поддержке со стороны государства противоэпизоотических мероприятий все три вспышки были ликвидированы в кратчайшие сроки.

В настоящее время эндемичными по АЧС считаются дикие свиньи Сардинии, Италии, а с 2007 г. - животные Кавказского региона и южного федерального округа России.

Основные пути распространения АЧС. Возбудитель африканской чумы свиней может передаваться через прямой контакт (орально-назальный путь) между животными, через предметы и продукты, имевшие контакт с инфицированным объектом, но наиболее опасным вектором передачи являются клещи. Вирус персистирует во всех тканях организма; наибольшее его количество содержится в крови. Массовое загрязнение внешней среды может происходить при традиционном убое свиней или выделениями (кровавый понос) больных животных, что представляет опасность для заражения помещений, транспорта, инвентаря и кормов. Не редки случаи, когда перезаражение происходит при поедании свиньями не прошедших термообработки пищевых отходов из продуктов, вывезенных нелегально из очага болезни. Подтверждено, что вирус АЧС обладает высокой резистентностью во внешней среде и может сохранять инфекционность более 1,5 лет в крови при +4°С, 11 дней - в фекалиях при комнатной температуре, месяцами на фермах после ликвидации больных свиней, до 150 дней в охлажденном мясе, до 140 дней в хамоне (испанская ветчина), годами - при температуре ниже нуля.

Трансмиссивным путем через клещей Ornithodoros spp. вирус АЧС передается при укусе. Между клещами передача может происходить горизонтальным и вертикальным путем, именно это является основной проблемой эндемичности заболевания, когда вирус в колонии клещей циркулирует годами без контакта с больными животными.

Доказана возможность механической передачи вируса другими кровососущими насекомыми (комары, слепни) в течение нескольких дней после контакта с больным животным.

Наиболее главными путями инфицирования вирусом АЧС являются:
несанкционированная перевозка инфицированных животных и не прошедшая термообработку продукция свиноводства;
инфицированные корма, в том числе пищевые отходы;
в природе: дикие кабаны и клещи эндемической зоны.

Детально эпизоотический цикл АЧС представлен на рис. 1.
Инкубационный период. При контакте здорового животного с больным инкубационный период продолжается 5-20 дней, но при укусе клещом может быть меньше. Острая стадия болезни проявляется через 5-7 дней и всегда заканчивается летально.

Клинические признаки. Заболевание протекает в сверхострой (молниеносно), острой, подострой и хронической формах. Высоковирулентные штаммы вызывают сверхострую и острую формы и поражают все поголовье фермы за несколько дней. Слабовирулентные штаммы не дают яркой картины заболевания, что порой затрудняет постановку диагноза, но в любом случае поражаются все животные стада в течение нескольких недель.

Внезапная смерть при отсутствии видимых поражений характеризует сверхострую форму и может быть первым признаком циркуляции инфекции в стаде. Острая форма характеризуется сильной лихорадкой (с сопутствующими последствиями), умеренной анорексией, летаргией, слабостью, залёживанием животных, эритемами.

У отдельных больных свиней отмечают цианозное окрашивание кожи ушей, шеи, конечностей. При пальпировании проявляется абдоминальная болевая реакция, со стороны ЖКТ - запоры или поносы, изначально слизистые, затем кровавые. На коже и на внутренних органах выявляют генерализованные кровоизлияния. Супоросные свиноматки абортируют. Анализ крови показывает лейкопению. Смерть наступает через 7-10 дней после появления первых симптомов.

Клинические признаки при подострой форме АЧС схожи с клиникой острой формы болезни, но растянуты во времени и не столь тяжелые. Смертность значительно ниже у взрослых особей. Заболевание характеризуется лихорадкой, тромбоцитопенией, лейкопенией, заболевшие свиньи обычно погибают в течение 3-4 недель. Однако клинические признаки, как и в случае хронической формы, малотипичные, их легко можно спутать с такими инфекциями, как классическая чума свиней (КЧС), рожа, сальмонеллез и пастереллез. Клинически болезнь невозможно отличить от КЧС, поэтому все поголовье свиней в обязательном порядке должно быть привито от КЧС, а любое заболевание животных со сходной с КЧС клиникой необходимо рассматривать как АЧС с вытекающими из этого мероприятиями и возможными последствиями.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают многочисленные эпидермальные кровоизлияния, геморрагии на слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы внутренних органов увеличены, имеют вид сгустка крови или гематомы. В грудной и брюшной полостях - серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина и крови. Внутренние органы, особенно селезёнка и почки, увеличены, с множественными кровоизлияниями. В лёгких - междолевой отёк. При гистологическом исследовании обнаруживают характерный сильный распад хроматина ядер лимфоцитов в тканях ретикуло-эндо- телиальной системы, кариорексис тканей печени.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно и подтверждается лабораторно с использованием прямых и непрямых методов.

Перед тем как отобрать и отправить образцы от животных, подозреваемых в инфицировании вирусом АЧС, необходимо проинформировать вышестоящую ветеринарную службу! Образцы патматериала пересылают с нарочным, с соблюдением строжайших условий биобезопасности и только в специализированные лаборатории с целью недопущения риска распространения возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных средств профилактики АЧС до настоящего времени не разработано, лечение запрещено. В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в радиусе 10 км от него. Больные и контактировавшие с больными животными свиньи подлежат убою с последующим сжиганием трупов. Завоз в хозяйство нового поголовья допускается только через год после ликвидации болезни.

Причины, способствующие возникновению АЧС (на примере Ростовской области, Россия):
отсутствие должной защиты свиноводческих хозяйств от заноса возбудителей заразных болезней;
отсутствие должного контроля над состоянием здоровья животных;
отсутствие должного контроля над перемещением животных и продукции животного происхождения;
нарушение администрацией и персоналом хозяйств ветеринарно-санитарных правил;
свободный выпас свиней;
несвоевременная диагностика болезни;
несвоевременное принятие мер по купированию и ликвидации очагов АЧС, убою или уничтожению свиней в неблагополучном пункте и первой угрожаемой зоне;
сокрытие заболевания;
отсутствие должных мер по учету поголовья;
непроведение мониторинга АЧС в сопредельных государствах;
содержание свиней в личном подсобном хозяйстве работниками свиноферм.
Для предотвращения заноса заболевания на тер-риторию Украины необходимо соблюдать ряд правил,
выполнение которых позволит сохранить здоровье животных и избежать экономических потерь:
режим ветеринарно-санитарной изоляции со странами, неблагополучными по АЧС, и контроль над любыми перевозками свиней и продукцией свиноводства внутри страны;
строжайший учет поголовья свиней;
тотальный отстрел поголовья диких кабанов на при-граничных территориях;
предоставление поголовья свиней для проводимых ветслужбой вакцинаций (против классической чумы свиней, рожи);
содержание поголовья на фермах только в режиме закрытого типа, недопущение свободного выгула свиней
мелких хозяйств на территории населённых пунктов, особенно в лесной зоне;
ежедекадная обработка свиней и помещения для их содержания от кровососущих насекомых (клещей, вшей, блох), постоянное ведение борьбы с грызунами;
запрет на завоз свиней без согласования с Госветслужбой;
запрет на использование в рационе свиней корма животного происхождения без термальной обработки;
сеть снабжения мясопродукцией должна идти только из благополучных стран и регионов;
немедленное сообщение обо всех случаях падежа свиней в государственные ветеринарные учреждения по зонам обслуживания.

В случае возникновения АЧС на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголивьс в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

В радиусе 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье уничтожают, а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 6 месяцев с момента последнего случая падежа, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Возможные последствия распространения АЧС в 2010 г. В том случае, если не удастся коренным образом изменить ситуацию с ограничением распространения АЧС в России, вся территория Южного федерального округа России (ЮФОР) становится стационарно неблагополучной по АЧС. Инфекция будет вынесена за пределы ЮФОР и продолжит свое распространение по территории России (уже есть случаи заноса возбудителя в Ленинградскую и Оренбургскую области), что представляет колоссальную угрозу заноса возбудителя в Украину. В связи с этим перевод всего свиноводства и мясоперерабатывающих предприятий страны в режим «закрытых» полностью себя оправдывает.

Только при совместной работе Ветеринарных служб всех стран возможно остановить такую страшную для свиноводства угрозу, как АЧС, ущерб от которой нельзя сравнить с любыми другими потерями в животноводстве.

• Актуальная информация по распространению АЧС на территории Российской Федерации
• Нормативно-правовая база
  

Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum ), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери - высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во внутренних органах. Относится к списку A согласно Международной классификации заразных болезней животных. Для человека африканская чума свиней опасности не представляет.

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступившего в организм вируса, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от 2 до 6 суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром - у животных повышается температура тела до 40,5–42,0°C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50-60%). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют. Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100%. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями.

Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов увеличенные, имеют вид сгустка крови или гематомы. В грудной и брюшной полостях - желтоватый серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина, иногда крови. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями. В лёгких - междольковый отёк. Для гистологической картины характерны сильный распад хроматина ядер лимфоцитов в тканях РЭС, кариорексис в печени.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы. Африканскую чуму свиней необходимо дифференцировать от классической чумы свиней. Наиболее надёжный метод диагностики - реакция гемадсорбции, метод флуоресцирующих антител и биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме.

© 2009 Управление Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору по городу Москва и Московской и Тульской областям