Свернуть
Иное название заболевания амебиаз – амебная дизентерия. Заболевание носит инвазивный характер, может встречаться как у детей, так и у взрослых.
Поражает кишечник, но может иметь и не кишечные проявления. Необходимо профессиональное медицинское лечение. Иногда может переходить в хроническую форму.
Амебиаз у взрослых и детей имеет фекально-оральный характер передачи. Наиболее часто случаи заражения фиксируются в регионах с теплым климатом и при наличии антисанитарии.
Наибольшее число случаев инвазии у людей зафиксировано в Мексике и Индии. В развитых регионах появления инфекции возникают, в основном, в случае завоза инвазии на территорию страны туристами или эмигрантами из неблагополучных районов.
Кишечная амеба, вызывающая заболевание, может попасть в организм несколькими способами.
Циста способна достаточно долго выживать в благоприятной среде. В жаркой и сырой среде опасность заражения ею может сохраняться от двух недель до месяца.
Заболевание вызывает амеба карликовая, которая может присутствовать в трех разновидностях – тканевой (у больных), просветной и цисты (у носителей). При этом, опасность заражения сохраняется как в вегетативном ее периоде, так и в стадии покоя.
Диэнтамеба
Описанная в 1918 г. в Англии, эта амеба до сих пор изучена недостаточно. И обитает в просвете толстой кишки. Пи тается мелкими бактериями, преимущественно мелкими кокками, однако может фагоцитировать также крупные бактерии и грибки. Известны случаи фагоцитирования Диэнтамебами эритроцитов. В ткани хозяина амеба не проникает. Морфология. Известны только вегетативные формы D. fragillis. Указания некоторых авторов на обнаружение цист этой амебы являются мало доказательными. Размеры амеб - 5 -18 р, средний - около 10 р. В свежих испражнениях амебы активно подвижны. Об разуют довольно широкие актоплазматические псевдоподии, нередко конусообразно суживающиеся к вершине. Характерно наличие двух ядер размерами 0,8 - 2,3 р с кариосомой из 4 -8 отдельных круглых или овальных зернышек. Встречаются и одноядерные особи амеб, но они составляют меньшинство (10 - 40%). Ядра видны только после окраски.
Некоторыми авторами высказывалось предположение, что D. fragillis не является реальным видом, а представляет собой одну из форм существования J. butschlii. Однако подробное изучение особенностей морфологии и биологии обеих форм показывает, что это предположение вряд ли соответствует действительности.
Амебиаз - протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.
В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.
В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.
Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя - эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.
Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.
Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.
Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 - 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.
С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).
Эпидемиология
.
Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10... + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1... -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10... + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин., в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2... +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18... + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.
Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.
Распространенность
.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).
Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.
Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.
При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.
Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы - амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.
Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.
Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).
Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.
При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.
При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.
Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.
Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.
У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.
Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.
При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.
В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.
При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.
Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.
Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.
Описаны случаи мочеполового амебиаза
, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.
Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.
С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.
В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.
Просветные амебоциды
Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Системные тканевые амебоциды
5 - нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.
Схемы лечения амебиаза
Кишечный амебиаз:
Метронидазол - внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
или
Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Амебный абсцесс:
Метронидазол - 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид - 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин - 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид - 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.
При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.
Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Вместе с другими, постоянно живущими в кишечнике человека микроорганизмами, непатогенные простейшие создают индивидуальную микрофлору, обеспечивающую нормальное функционирование пищеварительной и иммунной систем организма хозяина. Однако, стрессы, хронические болезни и другие неблагоприятные факторы могут стать причиной чрезмерного размножения условно-патогенных и непатогенных (по крайней мере, считающихся непатогенными) микроорганизмов, что в свою очередь приведет к заболеванию. В данном случае – амебиазу.
В толстой кишке ведет свое существование Амеба Кишечная (Entamoeba coli). Размеры ее вегетативных форм колеблются в пределах 20-40 мкм. Внешне она очень напоминает дизентерийную, но при проведении микроскопии в цитоплазме ее не обнаруживаются эритроциты, а ядро хорошо и четко визуализируется. Оно кольцевидной формы и состоит из хроматиновых зерен. В цитоплазме обычной кишечной амебы содержатся различные пищевые волокна, микроорганизмы, грибы и т. д.
Во время образования псевдоподии, под микроскопом можно заметить, что цитоплазма разделена на эндо- и эктоплазму. Такое же явление характерно и для погибших простейших. Короткие и широкие ложноножки образуются в одном или сразу двух-трех местах амебы плавно и очень медленно, из-за чего может показаться, что простейшее изменив форму не меняет своей локализации. Такие метаморфозы похожи на «топтание на одном месте», но на самом деле амеба движется.
Схема жизненного цикла дизентерийной амебы
Зрелые цисты непатогенной кишечной амебы довольно крупные, восьмиядерные, имеют резко обозначенную плотную оболочку. У незрелых определяются всего два ядра и большая гликогеновая вакуоль.
Наиболее часто встречающаяся при исследовании кала Амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) иногда становится причиной диагностических ошибок. Это связано с тем, что морфологически она похожа на просветную форму . Основным лабораторным различием между этими двумя микроорганизмами являются большие размеры последней и вакуолизированная цитоплазма амебы Гартмана. Как и вегетативная форма, цисты непатогенного одноклеточного гораздо меньших размеров и для них характерно содержание значительного количества хроматоидных телец.
Entamoeba hartmanni
Как и амеба Гартмана Йодамеба Бючли (Jodamoeba butschlii) схожа с просветной формой дизентерийной амебы, но отличается гораздо меньшими размерами и более вакуолизированой цитоплазмой. При окрашивании препарата для микроскопического исследования раствором Люголя цисты йодамебы приобретают характерный вид – оболочка и крупная гликогеновая вакуоль окрашиваются в темно-коричневый цвет, края их резко очерчены. Ядро же наоборот, светлое, не имеет четкой структуры и всегда одно. Еще одной особенностью йодамеб является то, что их цисты зачастую имеют неправильную форму.
Отто Бючли за микроскопом, 1895 год.
Это одна из самых маленьких амеб. Существенным отличием от дизентерийной является содержание в ее цитоплазме мелких вакуолей, большого количества бактерий и грибов. Ядро различается очень плохо. Даже в состоянии покоя у карликовой амебы заметно разделение на эндо- и эктоплазму. Для перемещения она выпячивает тупые короткие ложноножки и передвигается с их помощью очень медленно. Циста также гораздо меньших размеров, чем у дизентерийной амебы. Хорошо окрашивается раствором Люголя, при чем становятся заметны гликогеновая вакуоль и эксцентрично расположенная кариосома.
В свежих жидких испражнениях можно обнаружить подвижную Диэнтамебу (Dientamoeba fragilis). Эти одноклеточные простейшие настолько активны, что некоторые ученые предлагают отнести их к отряду трихомонадид – жгутиконосцам, указывая тем самым на то, что диэнтамеба принадлежит к амебоподобным жгутиковым, однако без жгутиков.
Это простейшее распространено повсеместно и имеются сведения, что оно передается с острицами и их яйцами. Скорее всего, именно этот факт подтверждает патогенные изменения, проявляющиеся метеоризмом, абдоминальными болями, частыми диареями.
Следует отметить, что диэнтамеба не отличается стойкостью и очень быстро гибнеи во вешней среде, что затрудняет проведение копроскопии нативных препаратов, при исследовании которых диэнтамебу часто принимают за просветную форму дизентерийной амебы или за другие виды амеб. Это также следует учитывать и при фиксации биологического материала для окрашивания.
В фиксированных, окрашенных по Гейденгайну, препаратах четко визуализируются ядра, обычно 2 и несколько зернышек кариосом. Цитоплазма значительно вакуолизирована, мутная и содержит много бактерий. Цист это вид одноклеточных не образует.
У лиц, имеющих стоматологические заболевания, страдающих хроническими воспалительными процессами полости рта и органов респираторного тракта, во рту обнаруживается особый вид одноклеточных – Ротовая Амеба (Entamoeba gingivalis).
Для ее лабораторного исследования изготавливают нативные мазки из соскобов зубного налета, содержимого карманов десны, гнойного отделяемого гайморовых пазух, миндалин, трахеи, бронхов и легких. Это может быть и гнойная мокрота и содержимое бронхоэктатических «сот».
Ротовая амеба имеет довольно крупные размеры и для передвижения выпячивает широкие ложноножки. Движение ее, как и других амеб, медленное.
При микроскопии определяется цитоплазма, разделенная на два слоя и содержащая большое количество фагоцитированных бактерий, грибков и лейкоцитов. Клеточное ядро в нативном мазке не определяется.
Это еще один вид амеб, не образующий цист.
Непатогенные амебы очень редко становятся причиной болезни, но все же, при выраженном дисбактериозе и они могут сыграть свою роль. Простейшие населяют практически любой макроорганизм, однако, следует помнить, что в группе риска находятся представители пищевой промышленности, работники очистных сооружений, лица, часто контактирующие с почвой и органическими удобрениями, мужчины-гомосексуалисты.
Кроме того, значимым аспектом профилактики является постоянный лабораторный мониторинг состояния водопроводной воды и качества пищевых продуктов.
Чистые руки – залог здоровья. Это не просто лозунг – это одно из наиважнейших правил личной гигиены.
Довольно распространенным заболеванием среди детей является амебиаз. Как правило, заражение патогенными микроорганизмами случается по причине отсутствия личной гигиены, поэтому амебиаз в народе принято называть болезнью немытых рук. Особую опасность представляет хроническая затяжная форма, которая в худшем случае приводит к летальному исходу. Если при проведении анализов была обнаружена дизентерийная амеба в кале у ребенка, необходимо срочно начать лечение, чтобы избежать осложнений и сохранить здоровье малыша.
Взрослых всегда беспокоит вопрос, откуда появляется карликовая амеба в кале у ребенка. Путь заражения амебиазом всего один – фекально-оральный, то есть дети инфицируются во время питья зараженной воды или непосредственно через телесный контакт с зараженной вещью или носителем инфекции.
Основной источник инвазии – немытые руки, овощи и фрукты, использование общих бытовых вещей вместе с инфицированным человеком.
После инкубационного периода амеба в кишечнике у ребенка приобретает активную форму и начинает динамичное внедрение в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, тем самым вызывая появление язв. К основным симптомам, возникающим на острых стадиях развития амебиаза у детей, относят:
Вышеуказанные симптомы амебиаза могут сохраняться до 2 месяцев при отсутствии лечения, затем амебы переходят в латентную стадию, и симптоматика постепенно стихает. Болезнь постепенно перетекает в хроническую форму. Со временем признаки обострения появляются опять, а за ними следует стадия ремиссии. Симптомы развития хронической формы амебиаза:
При иммунодефиците амебиаз у ребенка развивается очень быстро. Клинические проявления более выражены и появляются уже через несколько дней после инфицирования. К характерным симптомам амебиаза добавляются лихорадочное состояние, обезвоживание и обширная интоксикация организма.
При отсутствии адекватного лечения постоянно возрастает риск развития осложнений. В случае проникновения патогенных бактерий за пределы желудочно-кишечного тракта развивается внекишечная форма амебиаза: абсцесс мозга, печени, поражения кожных покровов, амебиаз дыхательных органов. Могут возникнуть такие вторичные патологии:
Наиболее тяжелым считается абсцесс печени, или гнойный гепатит, который характеризуется лихорадочным состоянием и болезненностью под правым ребром. Со временем температура тела достигает критической отметки и развивается лейкоцитоз, что является серьезной опасностью не только для здоровья, но и для жизни ребенка. Очень редко амебы проникают вместе с кровотоком в головной мозг, где молниеносно развивается абсцесс, что в большинстве случаев приводит к смертельному исходу.
При обращении к доктору с жалобами, указывающими на развитие амебиаза, в первую очередь проводится сбор анамнеза болезни, устанавливаются возможные причины заражения и проводится первичный осмотр пациента. После постановки предварительного диагноза доктор назначает анализ каловых масс на наличие бактерии.
Дополнительно проводятся серологические исследования на наличие антител, результат которых в большинстве случаев будет положительным через 2-3 недели после заражения. Современные технологии позволяют обнаружить наличие амебы дизентерийной в организме при помощи исследований ДНК и фекалий, но по причине высокой стоимости этот тест используется редко.
При необходимости проводят эндоскопию: с кишечных стенок берется биоматериал, а также оценивается состояние кишок, выявляется наличие язв и абсцессов.
Лечение амебиаза у ребенка при легком течении болезни происходит дома под наблюдением врача, который назначает наиболее подходящие лекарственные препараты. В случае обострения и при плохом состоянии детей госпитализируют в обязательном порядке в инфекционное отделение.
Только после проведения анализов и точной постановки диагноза врач сможет назначить необходимый терапевтический курс, самолечение зачастую приводит только к ухудшению состояния.
Дозировку медикаментов и длительность терапевтического курса должен определять врач, так как многие лекарства производят негативное токсическое воздействие на организм и могут навредить ребенку в случае неправильного применения. Какие медикаменты используются, и какими свойствами они обладают описано в таблице.
| Группа препаратов | Примеры медикаментов | Свойства |
| Просветные амебоциды | «Хиниофон», «Дийодохин», «Клефамид», «Паромомицин» | Производят непосредственное воздействие на бактерии. Используются для уничтожения амеб в латентном состоянии, в стадии ремиссии амебиаза. |
| Тканевые амебоциды | «Хинамин», «Эметин», «Амбильгар», «Дигидроэмитин» | Воздействуют на тканевые формы амеб. Применяются на острой стадии амебиаза, как кишечной, так и внекишечной формы. |
| Системные тканевые амебоциды | «Фурамид», «Метронидазол», «Трихопол», «Орнидазол», «Секнидазол» | Обладают универсальным воздействием на все формы патогенных микроорганизмов, используют на любых стадиях амебиаза. |
| Антибиотики | Подбираются в зависимости от возраста ребенка | Назначаются при необходимости изменения микрофлоры в кишечнике и для купирования воспалительных процессов при амебиазе. |
| Пробиотики, пребиотики, симбиотики | «Бифидумбактерин», «Колибактерин», «Лактобактерин» | Восстанавливают кишечную микрофлору |
| Ферменты | «Панзинорм», «Дигестал» | Применяются для купирования коликов |
В тяжелых случаях течения болезни может быть рекомендовано хирургическое вмешательство для удаления поврежденных органов или их частей. Родители должны внимательно следить за здоровьем своего ребенка, ведь своевременно начатое лечение минимизирует появление осложнений и сокращает длительность терапевтического курса.
Нетрадиционные методы лечения для детей можно использовать, только предварительно проконсультировавшись с врачом. В некоторых случаях успешно применяется сочетание народных средств с медикаментозным лечением, что способствует быстрому выздоровлению. В народной медицине для лечения амебиаза используются преимущественно травяные настои и отвары. Однако следует помнить, что самолечение может быть весьма опасным для ребенка.
При прохождении терапевтического курса при амебиазе ребенку в обязательном порядке назначается щадящая диета, которая предназначена для механической и химической очистки кишечного тракта. Так как негативное воздействие жизнедеятельности амеб провоцирует быструю потерю белков, жидкости, происходит нарушение витаминного и минерального состава, организму необходима поддержка в виде диеты.
Ежедневный рацион ребенка больного амебиазом должен быть богат на продукты, содержащие много полезных компонентов: свежие фрукты, мясо, вареные всмятку яйца, творог. При анемии детям надо кушать пищу, богатую на железо, которое содержится в фасоли, шпинате, гречке, сухофруктах, яблоках и других продуктах растительного происхождения.
Не допустить развитие амебиаза у детей помогут профилактические меры. Следует как можно раньше обучать детей соблюдению правил личной гигиены, что позволяет избежать заражения патогенными микроорганизмами. Нельзя давать ребенку пить не кипяченную воду из-под крана, а тем более с колодца.
Запрещено кушать немытые фрукты и овощи, а мясные продукты и рыбу нужно хорошо обрабатывать термически при приготовлении.
Также обязательно надо приучать ребенка к тщательному мытью рук с мылом после туалета, посещения общественных мест и перед едой. Родителям нужно следить за тем, чтобы малыш не брал в рот грязные пальцы и игрушки во время прогулки на улице. Следует помнить, что дети находятся в группе риска заражения амебами, так как они еще не способны сами следить за своей гигиеной, поэтому соблюдение профилактических правил родители должны разделить с ребенком.
Нет похожих записей
