Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь, ИББ, БГ) - высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят 2-20-недельного возраста, сопровождающаяся поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени других лимфоидных органов и почек, наличием кровоизлияний в мышцах бедра, груди, крыла и в слизистой оболочке железистого желудка.
Впервые болезнь Гамборо установлена в 1957 г. в США, несколько позднее, в 1962 г. в Мексике и Англии, а затем в 1964 г. в Бельгии. В настоящее время заболевание зарегистрировано практически во всех странах.
Болезнь Гамборо, кроме гибели, снижения технологических показателей, влечет за собой иммунодепрессию, повышающую восприимчивость цыплят к адено- и реовирусной инфекции, инфекционной анемии, кокцидиозу, колибактериозу, клостридиальному дерматиту, сальмонеллезу, некротическому энтериту. Степень поражения птиц, связанная с синдромом «септицемия-токсемия», протекающим одновременно с БГ, может возрастать в 10 раз, увеличиваясь от 0,5 до 5%. При ассоциированном остром течении БГ с аденовирусным гепатитом с включениями-гидроперикардитом смертность птиц увеличивается с 42 до 80%. В результате иммунодепрессивного действия вируса БГ отмечается неудовлетворительная реакция цыплят на вакцинацию против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и болезни Марека и других болезней.
Этиология. Возбудитель болезни Гамборо вирус из семейства Birnaviridae, размером 55-65 нм, с диаметром капсомеров 8-12 нм. Морфология вириона соответствует гексамерно-пентамерной модели, имеющей икосаэдрическую (кубическую) симметрию. Расположение капсомеров, их размер и размер вирионов неотличимы от таковых вируса лихорадки овец. Капсид вируса однослойный, с четырьмя капсомерами на грани. Плавучая плотность в хлористом цезии 1,34-1,42 г/мл. Наряду с вирусами с типичной морфологией встречаются вирусоподобные трубчатые образования равные им по диаметру и также покрытые одним слоем капсомеров, но достигающие в длину 570 и более нм. Геном вируса сформирован двунитчатой РНК. Вирус проходит через миллипоровые фильтры диаметром 300, 200, 150 нм. В капсиде вируса, очищенного методом электрофореза в полиакриламидном геле, определено 4 основных полипептида с молекулярной массой 110000, 50000, 35000, 25000 дальтон. По другим данным, после очистки зональным и равновесным центрифугированием, используя метод электрофореза в полиакриламидном геле, в препарате вируса, с плавучей плотностью в хлористом цезии 1,33 г/мл, можно выявить два основных полипептида с молекулярными массами 32000 и 37000 дальтон, а также три других полипептида с молекулярными массами 29000, 415000 и 915000 дальтон. Считается, что основным иммуногеном является полипептид с молекулярной массой 32000 дальтон.
Вирус болезни Гамборо очень устойчив во внешней среде. В помете птиц, воде, корме не теряет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм до 122 дней и значительно длительнее. При нагревании до 60°С вирус сохраняет инфекционность в течение 90 минут, устойчив к замораживанию и оттаиванию. При 56°С вирус не инактивируется в течение 24 часов, при 37° через 10 дней титр снижается только на 1,2 Ig. При +4°С сохраняет инфекционность более 3 месяцев, а при -20°С - 6 месяцев и значительно длительнее. При рН - 2,0 вирус сохраняет патогенные свойства в течение 60 минут, при рН 7,3 - в течение 30 минут. Препараты йода инактивируют вирус за 2 минуты, 0,5% раствор хлорамина - за 10 минут, 20% хлороформ - за 10 минут, 1% раствор фенола, крезола, формалина - в течение 60 минут, 0,5% раствор формалина - за 6 часов, 20% раствор эфира - в течение 18 часов. Вирус чувствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5-йод-2-дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению. Достаточно эффективными дезинфектантами против вируса БГ считаются 2% раствор хлорамина (с 24-16% активного хлора), комплексный дезинфектант тегодор, виркон, дезинпол.
Источник происхождения вируса болезни Гамборо, вызвавшего первую вспышку заболевания в США в 1957 году, окончательно не установлен. Не исключено, что ранее он существовал в организме птиц как апатогенный агент. Интенсификация птицеводства, с присущим ей снижением общей и специфической резистентности организма птиц и многократное увеличение плотности популяции восприимчивых особей на ограниченной территории птицефабрик могли создать условия для изменения в его антигенной Л терминанте и некоторых биологических свойств (в т. ч. патогенных). Альтернативный вариант происхождения вируса болезни Гамборо, основанный на мутации аквабирнавируса-I вируса панкреатического некроза рыб связан с тем, что для изготовления рыбной муки, которая вводилась в течение 1950-1960 гг. в рацион бройлеров в штате,где впервые отмечена болезнь Гамборо, использовались именно те виды рыб, которые поражаются вирусом панкреатического некроза. Тем более что относительно тепло-резистентный аквабирнавирус может не потерять своих свойств в процессе изготовления рыбной муки. Однако исследования антигенной и белковой организации вирусов семейств Birnaviridae показали значительные различия между вирусом БГ и аквабирнавирусами. Не исключается также роль насекомых (в т. ч. мух) в качестве источника происхождения вируса БГ. Изменения технологических режимов, появление новых более восприимчивых кроссов птиц, интенсивные вакцинации могут влиять антигенные свойства полевых штаммов, вызывая изменение в их антигенных центрах и приводить к появлению новых штаммов и вариантов с повышенной вирулентностью.
Антигенная вариабельность вируса незначительна. Установлено 2 серотипа вируса БГ. Оба серотипа вируса (I и II) могут быть выделены у различных видов домашних птиц, но только заражение I серотипом вызывает заболевание цыплят, вирусы I серотипа являются антигенно гетерогенными, что подтверждается сведениями об идентификации нескольких серовариантов вируса БГ I серотипа.
У переболевших БГ цыплят продуцируются сывороточные вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус не агглютинирует эритроциты кур, крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, кроликов, морских свинок, как и человека.
Эпизоотология. К вирусу восприимчивы цыплята различного возраста, но ч заболевание наблюдается у 4-10-недельных птиц, как яичных, так и мясных кроссов. При заражении коммерческих цыплят 1-дневного возраста вирусом БГ как так и II серотипа развитие традиционной патологии не происходит, несмотря на присутствие специфической иммунофлуоресценции в лимфоидной ткани фабрициевой сумки.
Вирус БГ II серотипа, выделенный от индеек и считающийся апатогенным у кур, при заражении 1-дневных СПФ цыплят может вызвать субклиническое течение болезни с гистологическими изменениями средней интенсивности в фабрициевой суке, селезенке, гардеровой железе. Характер изменений в лимфоидных органах бы™ такой же, как при заражении вирусом БГ I серотипа. У СПФ цыплят, зараженных вирусом II серотипа в 4-недельном возрасте, изменения в лимфоидных органах также очень незначительны, в виде умеренного обеднения лимфоцитами фолликулов фабрициевой сумки и уменьшения плазматических клеток в гардеровой железе. В то же время заражение индеек вирусом БГ I серотипа, выделенным от цыплят, не сопровождается клиническим проявлением заболевания. Однако у 3-6-недельных индюшат через 5 суток после заражения методом флуоресцирующих антител в фабрициевой сумке выявляется антиген вируса БГ, а также незначительная дегенерация лимфоцит В последующем у птиц наблюдается интенсивная сероконверсия. Установлены генетические различия среди яйценосных кроссов в восприимчивости к заражению вирусом БГ. Некоторые кроссы кур отличались также и в способности отвечать на результа вакцинации инактивированной вакциной против БГ. Птицы яйценосных пород бо. восприимчивы к заражению вирусом БГ,чем бройлеры.
Есть сведения о восприимчивости к заражению вирусом БГ перепелов и воробьев. Утки и гуси, как и индейки, устойчивы к заражению вирусом БГ 1 серотипа, у них происходит выработка вируснейтрализующих и преципитирующих антител. При заражении индеек штаммом ВД/6 1 серотипа снижается интенсивность образования антител на различные антигены, в том числе на эритроциты барана, уменьшается уровень JgG в сыворотке крови, задерживается реакция бласттрансформации под влиянием фитогемагглютинина, а также встречаются повреждения тканей фабрициевой сумки.
Белые мыши в 1-11-дневном возрасте восприимчивы к интраперитонеальному, а 12-дневные к интрацеребральному заражению вирусом БГ, с последующим переболеванием с признаками поражения нервной системы и гибелью на 5-13 сутки после инфицирования. Взрослые мыши после внутривенного, а крысы после контактного заражения не проявляют каких-либо признаков болезни, однако в сыворотке их крови отмечаются вируснейтрализующие и вируспреципитирующие антитела.
У человека отмечена индивидуальная восприимчивость к вирусу БГ, обычно отмечающаяся при профессиональном контакте с высоковирулентными полевыми или с «горячими» вакцинными штаммами вируса. Патология проявляется в виде аллергической реакции. У лиц, контактирующих с вирусом БГ, в сыворотке крови выявляются преципитирующие антитела.
Источником инфекции может быть зараженная птица, оборудование, инвентарь, корма, вода, спецодежда обслуживающего персонала. Ранее допускался трансовариальный путь передачи вируса. Однако экспериментальные данные, подтверждающие подобный способ распространения инфекции, отсутствуют.
Возможен перенос вируса болезни Гамборо мучными и дождевыми червями, комарами, клещами и возбудителями протозойных заболеваний.
Не исключено, что при заражении птиц первоначально репликация вируса происходит в цекальных миндалинах и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта, а затем он распространяется в другие органы, содержащие лимфоидную ткань, в том числе в фабрициеву сумку. Но вероятней, что фабрициева сумка является и первичным и основным («мишениевым») органом для вируса БГ. В организме цыплят после заражения вирус локализуется в фабрициевой сумке в течение 12 дней, в селезенке - 10 дней, в почках и тимусе - 8 дней, в печени - 7 дней, в легких - 6 дней и в крови - 4 дня. При этом максимальный срок выделения вируса 14 дней.
В период первой волны распространения в СССР острой формы болезни Гамборо (1957-1979 гг.) уровень смертности цыплят при спонтанном течении заболевания колебался от 1 до 56%.
Затем, до появления высокопатогенных штаммов вируса БГ, в нашей стране, в основном, встречалось субклиническое течение болезни, имевшей очень широкое распространение в СССР (за небольшим исключением отдельных северных районов страны, в т. ч. Республика Коми, некоторые районы Сибири и Дальнего Востока) и обычно проявлявшееся при возрасте птиц 30±5 дней. Цыплята и куры большинства птицефабрик в те годы от болезни Гамборо не вакцинировались. К указанному возрасту цыплята постепенно освобождались от факторов специфической (наследственной) резистентности к болезни Гамборо и в их организм проникал персистирующий в хозяйстве вирус, обуславливая субклиническое течение инфекции. Но изредка при ее обострении, например в стаде 3~8-недельных гибридов леггорнов заболеваемость составляла 90-100%, а смертность до 20%. У бройлеров в возрасте 3-6 недель, в подобных ситуациях, заболеваемость неосложненной формой БГ была та же, но смертность редко превышала 3-5%. Субклиническое течение БГ на некоторых птицефабриках провоцировало латентную аденовирусную инфекцию и при наличии еще некоторых условий возникала патология, обусловленная двумя вирусами, наносившая значительный урон иммунекомпетентной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма птиц. При ассоциированном течении субклинических форм болезни Гамборо и аденовирусного гепатита с включениями-гидроперикардита, смертность бройлеров, как и молодняка яйценоских кроссов цыплят, за период выращивания составляла 30% и более. Субклиническое течение БГ встречается во многих птицехозяйствах и в настоящее время, несмотря на повсеместно применяющиеся, но не всегда удачные, различные варианты специфической профилактики болезни. Но теперь, аденовирусная инфекция значительно «помолодела» и регистрируется при трансовариальной передаче даже у цыплят первых дней жизни, а также несколько позднее и сама срывает результаты вакцинации против БГ или провоцирует последнюю. Подобный альянс двух инфекций, учитывая многовариантный тропизм их возбудителей (у аденовирусов наличие не только гепато- и эпителиотропных, но при некоторых ситуациях и пантропных свойств) часто завершался и в настоящее время приводит к активизации и реализации патогенных свойств вторичной микрофлоры и/или других эпителиотропных вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ и реовирусов).
С 1987 г. в некоторых странах единично начали встречаться новые, одиночные случаи острой формы БГ, возникавшей даже в условиях применения вакцин. Затем вспышки острой формы Б Г, вызванные высоковирулентными штаммами I серотипа со смертностью кур яйценосных пород до 80% (в возрасте 3-14 недель) и с отходом до 30% у бройлеров, были зарегистрированы в Англии (1988 г.), на Среднем Востоке, в Северной и Южной Америке (1989 г.), Китае (1990 г.). Видимо, спонтанное повышение вирулентности вируса БГ произошло без каких-либо изменений в его антигенной структуре. В СССР «победное шествие» второй волны острой формы началось примерно в 1991 году и охватило в первую очередь вышеприведенные регионы, ранее свободные от БГ. При попадании в хозяйство высоковирулентного штамма вируса БГ заболевали цыплята самого разного возраста, с характерными клинико-патологанатомическими признаками болезни и высокой смертностью.
Клинические признаки. Инкубационный период при экспериментальном заражении вирусом БГ короткий, а клинические признаки начинают появляться через 36-48 часов после инфицирования. Относительно его продолжительности при спонтанном появлении болезни сведения противоречивы и, по ранним данным, он составляет 5-10 дней, но при остром течении - 36-48 ч. Заболеваемость достигает 85-100%. Гибель птиц наиболее выражена на 3-4 сутки после заражения и затем после кратковременного кризисного периода она резко снижается. При экспериментальном заражении смертность цыплят (по разным причинам) может быть различной, при необходимости - 100%.
Клинические признаки БГ нехарактерны. Отмечается диарея с выделением фекалий желтовато-белого цвета, взъерошенность оперения, снижение или отсутствие аппетита, депрессия. Не исключаются такие признаки, как тремор мышц шеи, головы, туловища, а также расклев клоаки. Температура тела птиц чаще нормальная, но перед смертью может снижаться. При субклинической форме заболевание протекает бессимптомно.
Патоморфология. Патологоанатомические изменения при БГ проявляются бледностью мышц туловища, особенно в области бедер и груди, при острой форме наличием в них точечных или пятнистых кровоизлияний, которые могут сливаться в более крупные геморрагии. Кровоизлияния иногда встречаются на серозных покровах органов грудобрюшной полости, а также на границе железистого и мышечных желудков. Наиболее значительные и характерные патанатомические изменения регистрируются в фабрициевой сумке. При остром течении болезни на 3-4 сутки после заражения она увеличена в 2-3 раза, серозная капсула органа напряжена, отечная, покрасневшая, иногда покрыта слоем слизи, с соответствующей складкам органа полосатостью. Слизистая оболочка набухшая, утолщена, желтушная, с точечными, очаговыми или диффузными кровоизлияниями. Между складками и в просвете органа может скапливаться серозный экссудат, кровянистая жидкость или слепки фибрина. При субклиническом течении болезни, в ее начальный период, патанатомические изменения незначительны или отсутствуют. В дальнейшем в фабрициевой сумке отмечаются изменения атрофического характера, завершающиеся уменьшением органа в 2-3 раза. Тимус и селезенка обычно незначительно уменьшены, кровенаполнены. Почки увеличены, бледно-розового или светло-серого цвета, иногда со скоплением уратов в просвете канальцев и мочеточников. В условиях эксперимента частота регистрируемых патанатомических поражений почек находится r пределах 5% от числа вскрытых трупов птиц. Печень может быть слегка увеличена, с наличием инфарктов по краям долек. В кишечнике изредка возможна гиперемия и утолщение слизистой оболочки, наличие в просвете жидкого содержимого с неприятным запахом. При острой форме в слизистой оболочке на границе железистого и мышечного желудков, а также в цекальных миндалинах отмечаются точечные и петехиальные кровоизлияния. На 10-12 сутки после заражения фабрициева сумка уменьшена в размере в 1,5-2 раза, дряблой консистенции. В отдельных случаях сквозь серозную оболочку просматриваются границы складок слизистой оболочки, которые сильно истончены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Почки в отдельных случаях слегка увеличены, с контурированными канальцами, серо-глинистого цвета. В мышцах груди, крыла, бедра и в слизистой оболочке на границе мышечного и железистого желудков еще сохраняются остаточные явления ранее наблюдавшихся кровоизлияний.
При гистологическом исследовании фабрициевых сумок цыплят через сутки после заражения вирусом БГ, единично отмечается пикноз ядер лимфоцитов, умеренный отек отдельных складок слизистой оболочки, легкая гиперемия. В тимусе - пикноз лимфоцитов, чаще в корковом слое долек, в почках - дистрофия эпителия канальцев. На третьи сутки после заражения в фабрициевой сумке встречается уменьшение фолликулов, перифолликулярная отечность, пикноз и рексис ядер лимфоцитов коркового и особенно мозгового слоя фолликулов. Цитоплазма ретикулярных клеток набухшая, в отдельных случаях содержит базофильные гранулы фагоцитированного материала. Некроз клеточных элементов мозгового слоя большинства фолликулов сопровождается формированием в нем некротических очагов. Встречаются фолликулы, в которых обширный некроз охватывает весь мозговой слой, а в то же время корковый остается практически неизмененным или слегка истончен. Наряду с некрозом клеточных элементов лимфоидного ряда, активизацией ретикулярных клеток, чаще с последующей их гибелью, в данные сроки начинают более четко просматриваться гиперплазированные клетки низкодифференцированного кортикомедуллярного эпителия. Еще встречаются лимфоидные фолликулы, структура которых практически не нарушена, хотя в их мозговом слое отмечаются пикнотичные лимфоциты. Располагаются такие фолликулы чаще у основания складок слизистой оболочки. Межфолликулярные соединительнотканные перегородки гиперемированы, отечны, утолщены, с очаговыми кровоизлияниями, сильно инфильтрированы соединительнотканными клетками, среди которых встречаются клетки по структуре напоминающие лимфобласты, плазмобласты, плазмоциты и макрофаги. Высокая степень поражения органа, отмечаемая на 3 сутки после заражения, сопровождается поражением 100% фолликулов, уменьшением их в 3-5 раз, интенсивным некрозом клеточных элементов как мозгового, так и коркового слоев фолликула, часто превращением последних в сплошной некротический детрит. Наблюдается гиперемия, сильный отек межфолликулярной стромы, инфильтрация мононуклеарными клетками, кровоизлияния. При менее интенсивном варианте поражения фабрициевой сумки обращает на себя внимание активизация ретикулярных клеток, набухание их цитоплазмы, в некоторых случаях содержащей фагоцитированный материал. Кортикомедуллярный эпителий активизирован, его ядро и цитоплазма увеличены. В органе преобладают сильно гипоплазированные, уменьшенные в 1,5-3 раза фолликулы в виде «пчелиных сотов», стенки которых формируют цитоплазматические отростки ретикулярных клеток, между которыми находятся некротизированные остатки лимфоцитов. Атрофии фолликулов сопутствует утолщение, гиперемия, отек, кровоизлияния, мононуклеарноклеточная инфильтрация межфолликулярных соединительнотканных перегородок. В селезенке в данные сроки после заражения наблюдается гиперемия, активизация ретикулярных клеток и макрофагальная реакция в области артериальных гильз, пикноз и рексис лимфоцитов в периартериальных лимфатических влагалищах и фолликулах. В тимусе отмечается гиперемия, особенно венозная, незначительное увеличение количества, а также размеров телец Гассаля. В корковом слое долек чаще выявляются пикнотичные лимфоциты, ретикулярные клетки активизированы. В эзофагальных и цекальных миндалинах - гиперемия, умеренная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В костном мозге - снижение общего числа клеточных элементов, выраженная макрофагальная реакция, пикноз и рексис лимфоцитов. В почках - гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. Структура основной массы канальцев в пределах нормы, но в отдельных случаях наблюдается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев. В просвете некоторых канальцев выявляется незначительное количество слабоэозинофильной массы.
На 7 сутки после заражения фолликулы фабрициевой сумки уменьшены в размере в 2-3 раза, часто имеют структуру в виде «пчелиных сотов». Корковый слой фолликулов выражен крайне слабо, а в некоторых случаях дифференцировать его как таковой невозможно. В мозговом слое фолликулов отмечается активизация ретикулярных клеток, имеющих набухшую, слабоэозинофилъную, иногда как бы сетчатую цитоплазму. Соседние ретикулярные клетки по 2, 3 или 4 соединяются своими отростками, придавая мозговому слою вид «пчелиных сотов». В пространствах, ограниченных отростками ретикулярных клеток, в «микрокистах» выявляется слабоэозинофильный материал, иногда глыбки хроматина или клетки лимфоидного ряда на различной стадии гибели. Некроз отдельных ретикулярных клеток приводит к слиянию соседних микрокист в более крупные полости. Происходит активизация, пролиферация и дифференцировка кортикомедуллярного эпителия в призматический, которая завершается формированием на месте атрофированных фолликулов железистых структур. Иногда образование на месте мозгового слоя фолликула крупной кистозной полости не сочетается с дифференциацией кортикомедуллярного эпителия в железистый-призматический и он остается, как в обычных фолликулах, в низко дифференцированном состоянии. При этом на месте фолликула формируется киста, равная или в 2-3 раза превышающая его по размерам, содержащая в отдельных случаях слабоэозинофильное, гомогенное или сетчатое вещество. Выявляются также «псевдофолликулы», которые состоят в основном из ретикулярных клеток, лимфоциты в них отсутствуют, а дифференциация на корковый и мозговой слой затруднена. Часто в фолликулах, расположенных близко к поверхности складки слизистой оболочки, базальная мембрана которых отчетливо переходит в базальную мембрану эпителия слизистой оболочки, распад клеток мозгового слоя распространяется на базальную мембрану, что приводит к ее разрушению и десквамации эпителия слизистой. Полость кисты, сформировавшейся на месте фолликула, открывается в просвет органа, куда в дальнейшем происходит отторжение некротических масс, а на месте фолликула развивается криптообразное впячивание слизистой оболочки, выстланное призматическим эпителием.
На 12 сутки после заражения складки слизистой оболочки фабрициевой сумки истончены, имеют много бухтообразных впячиваний, крипт, которые придают им ветвистый вид. В складках преобладает строма, представленная бурно развивающейся соединительной тканью. Соединительнотканные перегородки утолщены в 10-30 раз по сравнению с нормой. Чаще встречаются железы, развившиеся на месте фолликулов, несколько реже кисты. Отмечаются также фолликулы, а точнее «псевдофолликулы», поскольку формируют их в основном ретикулярные клетки, среди которых единично обнаруживаются лимфоциты. Размеры таких фолликулов в 2-3 раза меньше, чем в норме.
При интрабурсальном заражении цыплят вирусом БГ через 3-6 часов, элетронномикроскопически, в цитоплазме лимфоцитов выявляются плотные тела и вакуоли, наполненные электронно-плотным материалом. Через 6 часов в лимфоцитах и макрофагах отмечаются многочисленные вирусные частицы, располагающиеся в виде кристаллоидных скоплений, не окруженных оболочкой. Вирусы имеют гексагональную конфигурацию, диаметр их равняется 53-58 нм. Через 7 часов в ядрах лимфоцитов, располагавшихся в зонах, прилежащих к вирусным скоплениям, появляются трубчатые структуры, наблюдается гидропическая и жировая дегенерация, краевое расположение хроматина. Некоторые вирусные скопления окружены мембраной. В период с 8 до 18 часов, наряду с лимфоцитами, вирус встречается в макрофагах и ретикулярных клетках в виде кристаллоидных скоплений и в вакуолях. Вакуоли макрофагов содержат также остатки цитоплазматического материала, органоидов, мембранные структуры, миелиновые фигуры, липидные капли, электронно-плотные тела. Рядом с вакуолями выявляются лизосомы. В последующем интенсивность изменений возрастает, сильно проявляется липидная дистрофия, конденсация ядрышек и краевое расположение хроматина. Через 18 часов нормальные лимфоидные клетки в фолликулах отсутствуют, а встречающиеся лимфоциты имеют пикнотичные ядра, с распадом хроматина либо находятся в состоянии полной деструкции. Гетерофилы, макрофаги и ретикулярные клетки содержат фагоцитированный материал с вирусными частицами. Установлено, что меньше поражаются темные ретикулярные клетки коры, которые связаны с коллагеновыми волокнами, и темные ретикулярные клетки, расположенные вдоль базальной мембраны. Они формируют сеть, в отверстиях которой располагаются клеточный детрит, скопления вируса либо отдельные вирусные частицы, а также неизмененные лимфоциты и макрофаги. В межфолликулярной соединительной ткани наблюдается отек, инфильтрация гетерофилами, макрофагами, лимфоцитами, которые иногда содержат вирусные частицы. При оральном заражении птиц вирусные частицы обнаруживаются в лимфоидных клетках и макрофагах позднее, через 24 часа после заражения. Через 36 часов и в последующие сроки характер и динамика изменений соответствуют данным, полученным при исследовании материала, взятого через 7-30 часов после интрабурсального заражения. Через 72 часа скопления вирусных частиц в лимфоцитах определить трудно, чаще они отмечаются в фаголизосомах макрофагов, где кроме них можно было видеть различные структуры погибших клеток, миелиновые фигуры. В данный срок вирусы можно встретить и в виде скоплений или одиночно лежащих вирионов среди некротического детрита мозгового слоя фолликулов. В ретикулярных клетках встречаются как инкапсулированные, так и свободно расположенные кристаллоидные скопления вирусов, что может свидетельствовать о возможности репликации вируса не только в лимфоцитах, но и в ретикулярных клетках фабрициевой сумки.
При экспериментальном заражении вирусом БГ мышей (в отличие от цыплят) вирионы выявляются в гистиоцитарных клетках мозга, но не встречаются в нейроэктодермальных клетках. В цитоплазме мезенхимальных клеток находят одиночные вирусные частицы икосаэдрической формы, а также трубчатые вирусоподобные структуры. Иногда встречаются кристаллоидные скопления вирусных частиц.
После заражения 7-дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость вирусом БГ у них наблюдается недоразвитие бурсальных фолликулов, при этом у выживших цыплят может быть нарушено образование иммуноглобулинов, а после вертикальной передачи возбудителя развивается иммунотолерантность. Как после естественной трансовариальной передачи вируса, так и после экспериментального заражения эмбрионов кур в фабрициевой сумке отмечаются изменения воспалительного характера, гипоплазия или атрофия лимфоидных образований, а к моменту вылупления складки фабрициевой сумки уже не имеют фолликулов. Эти изменения можно вызвать как адаптированным, так и неадаптированным к эмбрионам кур вирусом БГ. Заражение куриных эмбрионов вакцинным штаммом вируса БГ сопровождается его репликацией в тканях эмбриона. Вирус выделяют из легких, железистого желудка, печени, почек и селезенки эмбриона уже через 1 сутки после инфицирования, с дальнейшей персистенцией вируса в течение 7 дней.
Химическая бурсэктомия циклофосфамидом 3-дневных цыплят защищает от последующего заражения вирусом БГ в 4-недельном возрасте. Исследования, проведен- на пол и практически в течение нескольких секунд погибает, оставаясь лежать на спине с вытянутой одной или обеими ногами, направленными вверх. Биохимическими исследованиями отмечают сильную гипогликемию. Гибель начинается с 6 дня жизни цыплят и достигает максимума в период между 18-15 днями. Обычно смертность за период выращивания 48-49 дней составляет 5-8%, но у 3-8-недельных бройлеров может достигать 50%. Бывают вспышки СВС у бройлеров в возрасте 32 недели и у несушек.
Патоморфология. Патологоанатомические признаки не патогномоничны. Из-за застоя крови во внутренних органах скелетная мускулатура анемична, зоб, желудок и кишечник заполнены кормом. Печень очень бледная, желчный пузырь пустой. Сердце растянутое, с заполненными кровью предсердиями и пустыми желудочками. В легких пассивная, застойная гиперемия, плоть до отека. Гистологически отмечают дегенерацию сосудов сердца и легких, очаги жировой дегенерации в печени и почках.
Лечение и профилактика. Средства специфической профилактики не разработаны.
Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.
Историческая справка . Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.
Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.
Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.
Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.
Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.
Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против , и Марека. Восприимчивость к возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — , гангренозный дерматит, .
Клинические признаки
. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.
При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.
В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.
Патологоанатомические изменения . У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.
С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.
Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:
Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от , лимфоидного лейкоза и .
Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.
За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней и , инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.
Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:
На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.
Мероприятия по борьбе с заболеванием.
При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:
По условиям ограничений разрешается:
Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.
Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.
Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.
За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.
В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).
Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.
Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.
Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.
(ИББ, болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз)
Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Характеризуется подавлением иммунокомпетентной системы. Возбудитель относится к семейству Birпае Viridae. Инфекционный бурсит весьма контагиозное заболевание и охватывает все поголовье в короткий срок. Продолжительность болезни 5-6 дней.
Болезнь Гамборо, воспаление Фабрициевой сумки
Инфекционная бурсальная болезнь у цыплят
Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении.
Первые симптомы болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета, внезапная потеря аппетита, дрожание ног и головы, внезапная гибель. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни. После снижения вирулентности вируса уменьшается и количество смертельных случаев, как правило, по истечении 8-9 дней.
В отличии от клинической формы болезни, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4 недель, когда иммунная система наиболее чувствительна к повреждениям. Раннее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество В-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия. Необходимо отметить, что переболевшая птица становится очень чувствительной к другим заболеваниям.
Кровоизлияние в Фабрициевой сумке
Кровоизлияния в мышцы при болезни Гамборо
В начале болезни отмечают воспаление фабрициевой сумки, ее увеличение, отек, гиперемию и кровоизлияния. Через 5 дней после начала болезни наблюдают быстрое уменьшение бурсы и её атрофию. При гистологическом исследовании наблюдают гибель лимфоидных элементов, некробиоз лимфоцитов.
Наблюдаются кровоизлияния в различных группах мышц (обычно грудных и бедренных), на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепых кишок. Почки увеличены, от светло-серого до тёмно-коричневого цвета, с четким рисунком заполнения уратами канальцев и мочеточников.
При типичной форме инфекционный бурсит легко диагностируется по клиническим и патологоанатомическим признакам. Ранние стадии болезни или атипичное течение можно установить лабораторным исследованием, которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах.
При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить инфекционный бронхит, отравление сульфаниламидами, микотоксикозы, а также болезнь Ньюкасла, нефрозо-нефрит, лимфоидный лейкоз, болезнь Марека, жировые токсикозы.
Для специфической профилактики ИББ применяют вакцины, которые по антигенной активности можно разделить на 4 вида:
Бройлеры – один из самых популярных кроссов. Увы, но быстрый рост и скороспелость этих курочек сопряжена с некоторыми проблемами со здоровьем. В частности, не редкостью стала такая ситуация, когда целое поголовье бройлеров косит болезнь Гамборо. Что она собой представляет и как обезопасить свое хозяйство – узнаем прямо сейчас!
Впервые болезнь Гамборо, которую еще называют инфекционной бурсальной болезнью, была зафиксирована в США в 1962 году в городе Гамборо, который и дал название заболеванию. Позднее вспышки подобного недуга были зафиксированы в Мексике, Англии, Бельгии. В настоящее время вспышки были зафиксированы уже на всех континентах. Вызывает недуг вирус семейства Birnaviridae.
Главной «мишенью» болезни Гамборо являются лейкоциты, которые активно разрушаются в Фабрициевой сумке и других органах иммунной системы (щитовидная железа, селезенка, миндалевидная железа), также сильно страдают почки.
Бурсальная болезнь может поражать бройлеров в любом возрасте, но в особой зоне риска цыплята в возрасте 2-9 недель.
Ее опасность в том, что она очень быстро передается от одной особи к другой, причем заражение может происходить как контактно, так и через корм, воду, инвентарь. Из-за этого на больших промышленных предприятиях есть риск того, что сам персонал может стать переносчиком вируса. Болезнь Гамборо имеет очень тяжелые последствия и сопряжена со значительными финансовыми потерями. Мало того что заражение среди поголовья происходит достаточно быстро, разрушение лейкоцитов связано с наступлением иммунной депрессии у птиц. Заболевшие бройлеры становятся очень уязвимыми и часто начинают болеть колибактериозом, кокцидиозом, энтеритом, что чаще всего ведет к гибели птицы.
Вирус, вызывающий этот недуг, достаточно устойчив и долго сохраняется во внешней среде. Так, например, в помете инфицированных птиц, в воде или корме он сохраняется до 56 дней. На инвентаре и оборудовании птицефабрик еще дольше – более 120 дней.
Различают два вида течения болезни:
Клинический тип болезни Гамборо характеризуется острым течением и явными внешними проявлениями. Чаще всего фиксируется у бройлеров в возрасте 3-6 недель. Инкубационный период длится недолго – максимум 1-2 дня, заражение поголовья происходит очень быстро.
Основными симптомами болезни Гамборо являются:
Чаще всего вспышки болезни могут носить кратковременный характер – около 2-3 дней. После выздоровления у птиц еще некоторое время наблюдается снижение иммунитета. Летальность от бурсальной болезни, как правило, достигает 5-6%, однако, может быть гораздо большей – 40% и более.
Скрытый тип хоть и не имеет таких явных внешних проявлений, считается более коварным и опасным. Он может проявляться в общем подавленном состоянии у птиц. Скрытое течение болезни Гамборо связано с ухудшением конверсии корма, отставанием бройлеров в росте и их иммунной незащищенностью.
Определенного лечения при болезни Гамборо не существует. Лучшим способом, предупреждающим нежелательную эпидемию, является вакцинация. Для этих целей используются так называемые живые и инактивированные вакцины.
Очень важно вовремя обнаружить очаги недуга и изолировать больную птицу. Особо пораженных особей рекомендуют умертвить.
Патизменения, которые помогут подтвердить диагноз, таковы:
Так как вирус очень устойчив, больную птицу из курятника рекомендуют «переселить» в другое место. А в помещении провести неоднократную обработку формалином и фенолом.
О том, какие недуги приключаются с пернатыми жителями подворий, расскажет видео далее!
Г.В. Бегинин, главный ветеринарный врач ПФ «Гайская»
Эпизоотическое и экономическое благополучие птицеводческих предприятий во многом зависит от своевременной диагностики и проведения мер специфической профилактики против инфекционных заболеваний, к числу которых относится болезнь Гамборо.
Болезнь Гамборо на птицефабрике Гайская Оренбургской области впервые была зарегистрирована в ноябре 1995 года среди цыплят 45 суточного возраста кросса Заря-17. Клинически у цыплят наблюдали апатию, отсутствие аппетита и водянистую диарею. Характерна взъерошенность оперения и временами мышечная дрожь.
За период эпизоотии болезнь проявилась в 6–ти цехах птицефабрики. Заболевание наблюдали одновременно в разных птичниках и количество больных цыплят в одних птичниках доходило до 50%, а в других – 10–20%. Отход цыплят в отдельных цехах составлял более 30% в течение 7–10 суток. Максимальную гибель птиц отмечали на 3–5-ые сутки болезни и снижалась в последующие 4–5 суток.
На вскрытии отмечали сухость подкожной клетчатки, точечные или разлитые кровоизлияния в грудных и бедренных мышцах, фабрицевая сумка была увеличена в 2–3 раза, гиперемированна или с кровоизлияниями (в 30–40% случаев), иногда в её полости были отложения фибрина. Поражения почек отмечены у 40% исследованных трупов.
Они были увеличены, с кровоизлияниями, в мочеточниках – скопление уратов. Диагноз был поставлен на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и по результатам лабораторных исследований, проведенных во ВНИВИП.
С момента вспышки болезни Гамборо на птицефабрике были испытаны разные вакцины, отличающиеся по своей эффективности, связанной с наличием материнских антител и сменой кроссов птицы.
Первоначально на фоне низкого пассивного иммунитета двукратное применение вакцины из штамма «ВНИВИП» позволило в условиях неблагополучия обеспечить высокую сохранность и продуктивность птицы. После продолжительного периода успешной профилактики клинические признаки и поражения в фабрициевой сумке при вскрытии павшей птицы проявились на вакцинированном поголовье по достижению 35–37 суток. Затем болезнь распространилась и на другие корпуса, где содержались птица восприимчивого возраста к вирусу ИББ.
Анализ причин неудачи вакцинопрофилактики показал, что к тому времени принятый на выращивание молодняк имел высокие показатели материнского иммунитета, так как был получен от гипериммунизированных кур-несушек, а на той партии цыплят, где наблюдалась специфическая гибель, имело место нарушения техники применения вакцины, в некоторых случаях в птичнике размещались разновозрастные цыплята с неодинаковым иммунным фоном.
Стабилизировать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве удалось с помощью вакцины из штамма «БГ». С переходом на новую вакцину клиническое проявление болезни не наблюдали, но столкнулись с такими проблемами, как атрофия фабрициевых сумок, отставание птицы в росте и развитии, высокий процент их браковки, низкий процент деловой молодки и патология почек у ремонтного молодняка, вызванная повышенным содержанием мочекислых солей в мочеточниках.
После смены птицепоголовья на кросс Родонит, у которого родительское стадо не было привито инактивированной вакциной Гамборо и уровень материнских антител в РДП у суточного молодняка не превышал 30%, стали применять вакцину из штамма «КБК» производства ООО «Биовет» (г. Санкт-Петербург). Вакцину вводили однократно в область верхней трети шеи цыплятам суточного возраста подкожно в объеме 0,2 мл. Для разведения вакцины использовали разбавитель вакцины болезни Марека производства Курской биофабрики.
Эффективность вакцины из штамма «КБК» оценивали по уровню специфических антител в РДП, бурсальному индексу и по титрам к вирусу ньюкаслской болезни.
В сыворотках крови вакцинированных цыплят 25–30 суточного возраста положительную реакцию в РДП отмечали в 80–100% случаях. Бурсальный индекс в возрасте 30 и 40 суток составил не менее 3,5. Сумка имела естественный цвет и без видимых признаков поражений. Групповой иммунитет против ньюкаслской болезни через 15 суток после ревакцинации составил – 6,42 log2, что свидетельствует о выраженной иммунологической реакции птицы на вакцину. Наблюдения показали, что вакцина из штамма «КБК» не вызывает иммуносупрессию, показатели роста и развития птицы соответствовали зоотехническим нормам. Сохранность среди молодняка в период применения данной вакцины повысилась на 5%, выход деловой молодки составил 97% с высокой однородностью стада.
Некоторые партии цыплят прививали одновременно против болезни Марека и Гамборо. Производственные показатели при раздельной и совместной иммунизации против болезни Марека и Гамборо не имели существенных различий.
В 1998 году была проведена очередная смена поголовья на кросс «Ломан белый», где профилактика болезни Гамборо осуществлялась по программе фирмы «Ломан» (Германия) и пассивный иммунитет в первые дни жизни по данным ИФА составлял 1:5000 и выше. В сложившейся ситуации пришлось сменить вакцину и корректировать существующую программу профилактики болезни.
Учитывая предыдущий опыт профилактики болезни и положительные отзывы коллег по профилактике болезни Гамборо с применением инактивированной вакцины на молодняке птиц, было принято решение о вакцинировании данной вакциной из штамма «52/70 М» (производства ООО «Биовет»). Одновременно проводили сравнение с живой вакциной из штамма «БГ» и отрабатывали схему применения убитой вакцины для выработки тактики профилактики болезни в дальнейшем.
Для этого одну группу цыплят прививали инактивированной вакциной в 10 суток согласно наставлению применения препарата; вторую группу – вакцинировали в 16 суток инактивированной вакциной; третью и четвертую группы цыплят одновременно прививали инактивированной и вакциной из штамма «КБК» в 10 и 16 суток соответственно; цыплят пятой группы прививали вакциной из штамма «БГ» в 7 и 17 суток.
Об эффективности вакцин и схем их применения судили по благополучию хозяйства по болезни Гамборо, общей сохранности, продуктивности, деловому выходу ремонтного молодняка и по результатам исследований сыворотки крови на наличие специфических антител в РДП у 30-, 40-, 50– и 60-ти дневных цыплят. Одновременно изучали уровень поствакцинального иммунитета против ньюкаслской болезни, а также определяли бурсальный индекс в разные сроки выращивания птицы.
Сравнительные производственные показатели выращивания птицы по указанным схемам вакцинации приведены в таблице № 1.
Таблица 1
Производственные показатели цыплят, привитых разными вакцинами против ИББ
|
Показатели |
Номера групп |
|||||
|
Количество голов |
||||||
|
Среднесут. прирост массы,г |
||||||
|
масса 1 гол. при переводе в 112 дней, г |
||||||
|
% деловой молодки |
||||||
|
Сохранность, % |
||||||
|
Однородность, % |
||||||
|
% яйцекладки в 150 сут. |
||||||
|
Выбраковка, % |
||||||
Из представленных данных видно, что использованные вакцины против болезни Гамборо по указанным схемам обеспечивают полную защиту цыплят от полевого вируса. Введение цыплятам инактивированной вакцины не вызывает побочных реакций местного и общего характера. Цыплята, привитые инактивированной вакциной в разные сроки отдельно и в ассоциации с живой вакциной имеют наиболее высокие показатели сохранности (до 99,4%), среднесуточного прироста массы соответствующие нормативным требованиям, высокий процент выхода деловой молодки (97,4%), низкий процент браковки (0,49%) и высокую однородность стада (88,3%).
Динамика серологических показателей реакции на введение вакцин свидетельствует, что наиболее активный групповой иммунитет установлен в IV-ой группе цыплят одновременно привитых живой и инактивированной вакцинами в 16 суток. Среднеарифметический титр сывороток в РДП составил 3,8 log2. Высокие показатели бурсального индекса (более 5,2) отмечены в I -IV группах, в то время как в V-ой группе низкие показатели бурсального индекса наблюдали, начиная с 30 суточного возраста.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Эффективность профилактики болезни Гамборо тесно связана с типом вакцины, соблюдением правил ее применения, наличием материнских антител, которые отрицательно влияют на выработку поствакцинального иммунитета, как при введении живой, так и инактивированной вакцин.
Вакцина из штамма «КБК» эффективна при низком иммунном фоне пассивных антител. Применение вакцины из штамма «БГ» позволяет купировать инфекцию, но вызывает поражения бурсы и почек, что приводит к снижению общей сохранности и продуктивности птицы.
Высокая сохранность, продуктивность в условиях нашего хозяйства была достигнута при совместной вакцинации инактивированной и живой вакцинами против ИББ в 16–18 суток.
Подготовлено по материалам «Vого Международного Ветеринарного Конгресса по Птицеводству» для сайт
