Остеохондропатия – заболевание детей и подростков, при котором в костях развивается дегенеративно-дистрофический процесс.
При остеохондропатии чаще всего поражаются пяточная, бедренная кости, апофизы позвонковых тел, бугристость большеберцовой кости.
На сегодня причины появления заболевания не изучены до конца, но выделяют несколько решающих факторов:
Остеохондропатия пяточной кости (заболевание Хаглунда-Шинца) развивается чаще всего у девочек 12-16л, характеризуется постепенно нарастающими или острыми болями в бугре пяточной кости, возникающими после нагрузки. У места прикрепления ахиллова сухожилия, над пяточным бугром отмечается припухлость. Больные начинают ходить, опираясь на носок, а занятия спортом, прыжки становятся физически невозможными.
Остеохондропатия позвоночника (заболевание Шейермана-Мау) развивается чаще всего у юношей 11-18л. Первая стадия характеризуется увеличенным грудным кифозом (искривление позвоночника в верхнем его отделе), вторая – болью в спине (особенно при продолжительной ходьбе, сидении), быстрой утомляемостью и слабостью спинных мышц, увеличением грудного кифоза. На третьей стадии остеохондропатии позвоночника наблюдается полное слияние апофизов с позвонками. Со временем развивается остеохондроз с нарастающим болевым синдромом.
Остеохондропатия бедренной кости (заболевание Легга-Кальве-Пертеса) развивается в большинстве случаев у мальчиков 4-12л. В начале болезни жалоб нет, после появляются боли в тазобедренном суставе, отдающие в колено. Возникают боли после нагрузки и проходят после отдыха, поэтому дети не всегда на них жалуются. Постепенно ограничиваются движения тазобедренного сустава, развивается атрофия мышц, и бедро с больной стороны худеет.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (заболевание Шлаттера) развивается у мальчиков 12-16л, особенно у тех, кто занимается балетом, спортивными танцами, спортом. Пациент жалуется на боли под надколенником, припухлость. При напряжении четырехглавой бедренной мышцы, при приседании, подъеме по лестнице боль усиливается.
Для определения остеохондропатии пяточной кости основываются на клинических данных и результатах рентгенологического обследования (отмечается фрагментация, уплотнение апофиза, «шероховатости» на бугре пяточной кости). Проводится также дифференциальная диагностика остеохондропатии с пяточной шпорой (у более взрослых пациентов), ахиллобурситом.
Диагностирование остеохондропатии позвоночника происходит на основании данных осмотра (усилен грудной кифоз) и рентгенологического обследования (на снимках видно, что форма позвонков изменена – они приобретают клиновидную форму).
Остеохондропатия бедренной кости также определяется по рентгенологическим снимкам. Выделено пять стадий изменения головки бедренной кости.
Терапия остеохондропатии пяточной кости заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств (если донимают сильные боли), физиотерапевтических процедур, в уменьшении физических нагрузок. Для снятия нагрузки на пяточную кость используют специальные стельки-супинаторы.
Остеохондропатию позвоночника лечат с помощью массажа, плавания, подводного вытягивания, лечебной физкультуры. В отдельных случаях при сильном нарушении осанки назначают операцию.
Лечение остеохондропатии бедренной кости может быть оперативным и консервативным. Различные костно-пластические операции назначаются в зависимости от стадии болезни. Консервативное лечение остеохондропатии заключается в соблюдении постельного режима (пациенту нельзя сидеть), проведении массажа ног, физиотерапевтических процедур. Практикуют скелетное вытягивание за оба бедра.
Для лечения остеохондропатии бугристости большеберцовой кости назначают физиотерапевтические процедуры, тепло. Если боль сильная, накладывают гипсовую повязку. Иногда прибегают к операции – удаляют фрагмент бугристости. Нагрузки на четырехглавую бедренную мышцу исключены.
Для профилактики остеохондропатии пяточной кости рекомендуют носить свободную обувь.
Профилактика остеохондропатии позвоночника заключается в занятиях лечебной физкультурой для создания мышечного корсета. Усиленные физические нагрузки необходимо ограничить. Ношение корсета при данном заболевании неэффективно.
Хорошей профилактикой остеохондропатии бедренной кости служит массаж, плавание.
Для предупреждения остеохондропатии бугра большеберцовой кости спортсменам во время тренировок рекомендуют вшивать в форму поролоновые подушки 2-4см толщиной.
Видео с YouTube по теме статьи:
Болезнь Кюммеля-Вернея или травматический спондилит – это названия асептического некроза тел позвонков. Чаще всего данную патологию диагностируют у мужчин молодого возраста. Дегенеративные процессы поражают позвонки грудной, реже поясничной области. В основе заболевания лежит асептический некроз губчатого вещества позвонков. Некроз развивается из травматизации, перенесенных инфекционных или воспалительных болезней, нарушения кровоснабжения.
Симптомы зависят от стадии дегенеративно-дистрофического процесса:
Процесс диагностики состоит анализа результатов, проведенных инструментальных и дифференциальных исследований с клиническими проявлениями патологии. Для диагностики используют рентгенографию, КТ, МРТ. Дифференциация проводится с опухолевыми поражениями позвоночника, посттифозным спондилитом, деструктивным туберкулезным спондилитом.
Лечение направлено на разгрузку позвоночника. Для этого используют физиопроцедуры, ношение специального корсета, лечебную гимнастику и массаж для укрепления мышечной системы спины. Для уменьшения болевых ощущений, стимуляции роста здоровой костной ткани и общего укрепления организма проводится медикаментозная терапия.
Одна из разновидностей болезни Шейермана-Мау – это асептический некроз шейного отдела позвоночника. Остеохондропатия данной локализации встречается очень редко. Основную группу пациентов составляют подростки 11-18 лет. Патология характеризуется поражением дисков и тел позвонков, замыкательных пластинок.
Дегенеративно-дистрофический процесс развивается из-за нарушения кровоснабжения шейного отдела. Это происходит при травматических повреждениях, гормональных расстройствах, нарушении локальной микроциркуляции, из-за тяжелых физических нагрузок. Также в медицинской практике встречаются случаи наследственной предрасположенности к данной проблеме.
Заболевание развивается медленно. На начальном этапе появляется повышенная мышечная утомляемость, неинтенсивные боли, которые исчезают после полноценного ночного отдыха. Но по мере развития болезни, особенно в период активного роста пациента, дискомфорт усиливается, становится сложно поворачивать и наклонять голову. Также возможно дегенеративное изменение шейного отдела позвоночника. Лечение зависит от стадии некроза и его осложнений. При своевременном обращении за медицинской помощью, патология имеет положительный прогноз.
Юношеский кифоз или болезнь Шейермана-Мау – это асептический некроз грудного отдела позвоночника. Данная патология появляется в период активного роста скелета из-за недостаточной силы мышечного каркаса, поддерживающего позвоночник.
Заболевание вызывает ощущение усталости и выраженные боли в грудном отделе. По мере его прогрессирования происходит деформация пораженной области. Пациенты жалуются на резкие боли при попытках выпрямить спину. В некоторых случаях на фоне болезни развивается субфебрилитет.
Для диагностики проводят рентгенограмму на которой определяются клиновидные деформации с зазубренными краями тел позвонков. Также может быть назначено КТ и МРТ. Лечение консервативное. Показан постельный режим на жесткой постели, лечебная гимнастика, массажи. Эффективно ношение специального корсета, который поддерживает мышцы спины. Из медикаментов назначают хондропротекторы, обезболивающие, поливитаминные комплексы, лекарства для стимуляции кровообращения и роста костной ткани.
К дегенеративно-некротическим заболеваниям относится болезнь Кальве, то есть остеохондропатия тела позвонка. Чаще всего она локализуется в поясничном отделе позвоночника.
Причины и факторы риска болезни:
Некротические процессы, происходящие в теле позвонков, нарушают его костную структуру. Это приводит к уплотнению позвонков и утолщению примыкающим к ним межпозвоночным дискам. Патология проявляется тянущими болями в области поясницы, отдающими по всей спине и иррадиирующими в нижние конечности. Возможно повышение общей температуры тела, отек пораженных тканей и болезненность при их пальпации.
Диагностика состоит из комплекса инструментальных методов. Особое внимание уделяется дифференциации. Асептический некроз сравнивают с болезнью Бехтерева, туберкулезом позвоночного столба, воспалительными патологиями, аномалиями развития позвоночника.
Лечение начинается с консервативных методик. Пациентам назначают разгрузочный режим для позвоночника, массаж, физиотерапию, ЛФК. В особо тяжелых случаях, то есть при прогрессирующей деформации позвонков, проводится операция. Она направлена на фиксацию позвоночника и устранение дегенеративных изменений.
Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).
Остеохондропатии
заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.
Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.
Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.
Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания
1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.
2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.
3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.
4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.
5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.
Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)
Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);
Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);
Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);
Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)
Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.
Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)
I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)
II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)
III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)
IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.
V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму
В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.
С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.
Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).
Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуда-Шлаттера)
В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.
Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).
Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.
При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит к 16-18 годам.
При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.
Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.
Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке.
Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков
(болезнь Шойермана-Мау)
Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.
Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).
Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.
Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.
Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.
1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.
Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.
В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.
Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).
Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать ношение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.
Остеохондропатия тела позвонка
(Болезнь Кальке, плоский позвонок)
Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.
Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночнике, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей общее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.
На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.
Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укрепление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомендуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.
Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.
Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.
Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.
В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса
Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.
Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электропроцедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.
При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной деформации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.
Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы
(болезнь Келера I)
Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания -1-2 года.
Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.
На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.
Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.
Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)
Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.
Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза.
Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.
/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.
// стадия. Б боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.
III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления артроза.
Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).
Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.
При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).
Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.
Остеохондропатия полулунной кости кисти
(болезнь Кинбека)
Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.
Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулунной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, особенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запястья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.
При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяются. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.
Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фиксацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает определенный положительный эффект.
Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяжения) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной полулунной кости.
Остеохондропатия бугра пяточной кости
(болезнь Халгунда-Шинца)
Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.
Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся невозможными.
На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.
Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формируется новое губчатое вещество кости.
Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разрешают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.
Большинство патологий позвоночника приводят к его стойкой деформации и нарушению функции. Наиболее значимые болезни позвоночника, такие как остеоартроз, сколиоз, радикулит и другие дегенеративно-дистрофические болезни способны при малейших погрешностях в лечении привести к серьезным последствиям, например, к нарушению статики позвоночного столба.
Нарушение статики или патологическая подвижность - это состояние, при котором происходит деформация и дальнейшее нарушение взаимодействия между костями позвоночного столба. При этой патологии между позвонками образуется пространство, которое увеличивает подвижность в суставе, что приводит к сдавлению окружающих структур (нервов и сосудов). Наиболее часто эта патология возникает на фоне дегенеративного заболевания структур межпозвоночного диска. Изначально процесс поражает периферические кольца межпозвоночного диска, а затем и центр (ядро). После чего происходит стойкое смещение позвонков и сдавление прилегающих структур.
Данное патологическое состояние встречается редко, обычно на фоне длительно прогрессирующего заболевания позвоночника. У людей с этой патологией значительно снижается качество жизни, трудоспособность, сон и другие привычные всем действия. В зависимости от локализации патологии больные испытывают болевой симптом в пораженной области, может быть деформирована часть спины, помимо этого, немаловажен психологический аспект этой проблемы.
Существует много заболеваний, которые способны спровоцировать нестабильность позвоночника. Наиболее часто болезнь возникает на фоне следующих процессов:
В зависимости от того где находится патология выделяют несколько видов поражения. Патология может находиться на уровне следующих отделов:
Наиболее часто патология локализуется на уровне шейного сегмента. Это связано с тем, что этот участок позвоночника наиболее подвижен, а значит, и более уязвим для различных болезней. Болезнь будет проявляться в виде искривления шейной области вперед (появление лордоза). В научных кругах эту патологию называют соскальзыванием межпозвоночных дисков по направлению вперед, и для нее характерны следующие клинические симптомы и синдромы:
Наличие подобной симптоматики будет зависеть от степени поражения межпозвоночных дисков и от состояния суставной поверхности костей. При несвоевременном обращении за специализированной помощью могут возникать более серьезные деформации, такие как вывихи и подвывихи.
На поздних сроках лечение только хирургическое, а профилактика заключается в ношении специального воротника, назначение массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии и других общеукрепляющих методов.
Также наиболее часто к развитию подобных симптомов приводит остеохондроз. Помимо этого, заболевание может быть вызвано ранее полученным переломом (компрессионный) или травмой костей позвоночника.
Клиническая картина сильно не отличается от поражения на уровне шеи. При поражении грудного отдела также будет характерен болевой симптом, который возникает при стартовых движениях, при длительном сохранении одного положения туловища. Боли часто простреливающего типа. Кроме этого, могут возникать боли по ходу нервов, которые расположены в грудном отделе. Боли могут распространяться на руки, грудь (по типу сердечных болей), живот. Но они отличаются тем, что усиливаются при движении и практически не беспокоят в покое. Могут возникать нарушения функции в работе некоторых органов грудной полости (аритмия, одышка, кашель с усилением боли).
Профилактическое лечение заключается в ношении специализированного корсета и наблюдение у врача-ревматолога.
2 место по частоте возникновения этой патологии занимает поясница. Провоцируется зачастую не только дистрофическими процессами, а подъемом тяжёлых предметов с пола. Частая нагрузка на спину напрягает и травмирует ее связки, происходит их разрушение и как следствие «выпадение» более слабых позвонков.
Отличительные симптомы заключаются в распространении болевого приступа. Боль, стреляющая в районе поясницы, может отдавать в ноги, пах, низ живота. Наиболее часто больные не могут согнуться, поднять вещь с пола, встать в кровати, так как любое движение в этой области провоцирует болевой приступ.
Лечение заключается в ношении укрепляющего корсета, а на поздних этапах это проведение оперативного вмешательства.
Возникает, как и прочие заболевания, на фоне дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвоночных дисках. Отличительной чертой патологии этого сегмента будет то, что при глубоких поражениях нервных сплетений могут возникать проблемы с мочеиспусканием и актом дефекации (ложные позывы). Помимо этого, может возникать нарушение походки, увеличиваются риски переломов и вывихов, значительно уменьшается объем движений в пояснице и ногах (тазобедренный сустав).
Для точного определения болезни и ее локализации врач проводит общий опрос и осмотр. Для более точной установки диагноза назначают рентгенографию в двух проекциях, для оценки связочного аппарата и межпозвоночных дисков применяют компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
Для дифференциальной диагностики необходимо сдать общий анализ крови и мочу.
При любой локализации прибегают к общим способам лечения. Среди консервативных методов эффективно использовать:
Для более агрессивной тактики лечения прибегают к оперативному вмешательству. Операцию назначают, если имеются признаки:
Остеохондропатический кифоз (болезнь Шейермана-Мау, дорзальный ювенильный кифоз, юношеский апофизит) – образование патологической вогнутости кзади в грудном отделе позвоночника. Он чаще всего наблюдается в подростковом возрасте (12-17 лет).
Остеохондропатия тел позвонков характеризуется нарушением преобразования хрящевой структуры позвоночника в костную, что приводит к их клиновидной деформации. Вследствие этого при ювенильном кифозе на рентгенограмме формируются специфические признаки патологии:
Анатомически позвоночный столб имеет 2 кифоза – в грудном и крестцовом отделах. Они представляют собой выпуклость позвоночника кзади с углом не более 40 градусов. Если кривизна превышает 40 градусов, возникает патологический кифоз.
Патология в зависимости от причин классифицируется на:
Врожденный кифоз обуславливается наличием клиновидного полупозвонка, сращением тел некоторых из них между собой, аномалиями строения.
Приобретенный остеохондропатический кифоз возникает при наличии в организме остеохондропатий:
Наиболее часто патология развивается у юношей при болезни Шеермана-Мау. При рентгенографическом исследовании она характеризуется клиновидной деформацией тел от 7 до 10-го грудных позвонков с формированием грыж Шморля на нескольких уровнях одновременно.
При рахите в организме ребенка наблюдается малое количество витамина D. Он необходим для включения кальция в состав костной ткани. Слабая структура костей сопровождается уменьшением позвонков в размерах.
Туберкулезное поражение позвоночного столба приводит к различным деформациям. На фоне заболевания не исключено образование патологической вогнутости кзади в грудном отделе.
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса характеризуется нарушением преобразования хрящевой ткани в костную (остеохондропатия) в области мелких костей рук и тел позвонков.
Нейрофиброматоз сопровождается нарушением иннервации скелетной мускулатуры. При заболевании ослабляется мышечный корсет спины, поэтому он не может поддерживать позвоночник в правильном физиологическом положении.
Болезнь Бехтерева характеризуется отложение солей кальция в связках позвоночника (оссификация), что приводит к ограничению его подвижности. В таких условиях усиливается не только кифоз, но и более выраженным становится поясничный лордоз.
Юношеский апофизит наблюдается на фоне дистрофических изменений межпозвонковых дисков с нарушением окостенения их краевых пластинок. При этом в губчатом веществе тела позвонка появляется свободное пространство, в которое с течением времени проникает часть межпозвонкового диска (формируется грыжа Шморля).
В течение остеохондропатий выделяют 3 стадии:
Остеопороз – разрежение структуры кости за счет низкого содержания или потери кальция. Фрагментация представляет собой разделение структуры кости на несколько оссифицированных фрагментов, которые отделены между собой полосками хрящевой ткани. При физиологическом процессе оссификации (отложение солей кальция) участок кости (зона роста) должна быть полностью закрыта.
Репарация – с течением времени хрящевые полоски закрываются солями кальция, но данный процесс индивидуальный. Он в значительной степени зависит от качества питания, образа жизни человека и характера его питания.
Остеохондропатический кифоз сопровождается поражением преимущественно передних отделов Th7-Th10 с клиновидной деформацией позвонков.
На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно. Родители детей с патологией обращаются к врачу обычно при наличии выраженной степени патологического грудного кифоза. В таком состоянии у детей, как правило, уже существуют следующие симптомы:
Данные симптомы не являются специфичными для заболевания, поэтому диагноз устанавливается на основе рентгенологического исследования грудного отдела позвоночника. На снимке при патологии отмечаются следующие изменения:
Обычно при остеохондропатическом кифозе в процесс вовлекается одновременно несколько сегментов (5-8). Степень искривления может быть различной, что зависит от длительности существования и выраженности патологии. К примеру, если остеохондропатия образовалась к 20 годам, она не сопровождается выраженными деформациями позвоночного столба, но сохраняется всю жизнь.
Течение юношеского дорсального кифоза характеризуется 3 основными стадиями:
Клиника и внешние проявления патологии будут значительно зависеть от стадии, в которую возникла патология и величины вогнутости. Определенное влияние на выраженность симптомов заболевания оказывает первопричина остеохондропатии.
Юношеский кифоз на фоне болезни Шейермана-Мау является фиксированным, поэтому не исчезает при сгибании или смене позы человека. При рахите искривление не заметно, когда человек находится в горизонтальном положении.
Туберкулезный спондилит приводит к умеренным или выраженным болям в позвоночнике, но при этом общее состояние ребенка является удовлетворительным. При болезни Лега-Кальве-Пертеса обычно «сплющивается» один позвонок, который не обуславливает компресссии нервных корешков.
В заключении: остеохондропатический кифоз лечится в основном лечебной гимнастикой и физиотерапией. Только при выраженном искривлении с болевым синдромом назначается оперативная коррекция оси позвоночного столба.
Часто возникает вопрос, что же это такое и у кого проявляется? С греческого языка osteochondropathia означает: osteo – кость, chondro – хрящ, pathia − болезнь, страдания. Остеохондропатия – это ряд болезненных проявлений, которые чаще встречаются у молодого поколения (дети, подростки). Происходит изменение в костной ткани опорно-двигательной системы (например, в апофизе коротких трубчатый костей), деформируется кость (она теряет свою прочность), нарушение и изменение в суставах. Человек, имея такую предрасположенность, стоя на руках, может их легко сломать. Кости могут рассыпаться под собственным весом, даже от напряжения мышц.
Эту болезнь можно разделить условно на IV группы, у каждого вида проявления своя характерность и индивидуальность.
Как же распределяют?
1. В трубчатых костях (в эпифизе):
2. В коротких трубчатых костях:
3. В апофизах:
4. В поверхностях суставов – заболевание Кёнига.
Остеохондропатия головки бедренной кости (б. Легга-Кальве-Пертеса) – это поражение тазобедренного сустава, чаще его правой части. Проявляется больше у мальчиков (в 5-10 лет). Может иметь разные стадии заболевания (I-V). Эта болезнь сначала проявляется неприятными ощущениями в нижних конечностях, потом в области таза. Боль может быть не на месте очага, а в коленном суставе, начинается хромота. При сложной форме проявления этой болезни, нарушается функция тазобедренного сустава с сопровождением сильной боли, происходят изменения в головке бедренной кости.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (б. Осгуда – Шлаттера) это своеобразное омертвение кости в области колена (некроз). Происходит часто после многочисленных травм и повреждений в этом участке (чаще у мальчиков, которые профессионально занимаются спортом, в возрасте от 10-15 лет). Появляются боли в колене, припухлость. Лечится длительное время, проходит после полного приостановления роста.
Остеохондропатия позвоночника (б. Шейермана – May) – это разрушение позвоночника (дисков, позвонков, замыкательных пластинок). Чаще всего страдает от этого заболевания грудной отдел (возраст 11-18 лет). Сначала появляются неприятные ощущения в области спины, потом усиливаются и при прогрессивном развитии появляется кифоз (искривление позвоночника), межпозвоночная невралгия.
Остеохондропатия пяточной кости (б. Хаглунда – Шинца) – это заболевание проявляется неприятными болями в области ахилловой стопы, пятки, образуется припухлость. Обычно проявляется у девочек, после длительных нагрузок (в возрасте 12-16 лет).
Если ваши дети жалуются на неприятные боли в области стопы, колена, позвоночника, таза, то следует обратить на это внимание. Особенно, когда боль усиливается, нужно обратиться к врачу. Заболевание сложно выявить на ранних стадиях, лучше не допускать осложнений. Эта болезнь очень долго лечится и полностью проходить, когда рост организма остановился. Лучше не заниматься самолечением. Врач установит диагноз и назначит лечение.
Назначают рентгенологическое исследование: рентгенографию, томографию, ангиографию. Благодаря этому, можно выделить 5 стадий этого недуга. На начальной стадии проявляется всего лишь хрящевой некроз, на последних – может происходить метод регенерации (полное восстановления) или дальнейшая деструкция, артроз.
Лечение происходит при постоянном присутствии врачей. Для каждого проявления остеохондропатии своё лечебное назначение. Например, при остеохондропатии коленного сустава (б. Осгуда – Шлаттера) устраняются нагрузки на нижние конечности (налаживают шину), назначают электрофорез c P (фосфором) и Ca (кальцием), парафин, хорошее обеспечение организма витаминами. Это заболевание проходит в течение года-полутора.
