Приобретенные пороки сердца - это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.
Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.
Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.
Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.
Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.
Многокамерное строение сердца и его клапанов
Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.
По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:
По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:
По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):
По локализации клапанного поражения:
По форме функционального нарушения:
Схема строения и работы аортального клапана
Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.
Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.
Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.
При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.
Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.
Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.
Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.
При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).
Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)
При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.
Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.
Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.
Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.
Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.
Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.
Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.
На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.
Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.
Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.
Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.
Схематическое изображение аортального стеноза
При недостаточности аортального клапана. который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.
Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.
Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.
В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.
Аортальная недостаточность (схема)
Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.
Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.
Проводится комплексное обследование пациента:
Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.
Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.
Основные виды операций при пороках сердца:
Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный . Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.
Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.
Причины
В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.
Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными. Данная статья посвящена основным аспектам приобретенных пороков сердца.
Приобретенные пороки — это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).
Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.
В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины. скарлатины. хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы. Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса. и их оседания на клапанах).
В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.
Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации нарушений гемодинамики.
1 стадия: компенсации . Подразумевает под собой отсутствие клинических симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные (приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.
2 стадия: субкомпенсации . Характеризуется появлением симптомов при физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева, цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей, всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой ходьбе на большие расстояния.
3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией, повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть) .
Также приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.
Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия слева) . Характерными для него являются жалобы пациента на боли в груди и между лопаток слева, ощущение сердцебиения и одышку, сначала при нагрузке, а затем и в покое. Одышка может являться симптомом отека легких (вследствие застоя крови в легких), который представляет собой угрозу для жизни больного.
Недостаточность митрального клапана. Клинически может никак себя не проявлять в течение десятков лет от начала формирования порока, при отсутствии активного ревмокардита (ревматического «воспаления» сердца) и поражения других клапанов. Основными жалобами при развитии субкомпенсации являются жалобы на одышку (также же, как и при стенозе, могущую быть проявлением отека легких), перебои в сердце, боли в правом подреберье (вследствие перенаполнения кровью печени), отеки нижних конечностей.
Стеноз аортального клапана. Если у пациента возникло небольшое сужение клапанного кольца, в течение десятилетий он может чувствовать себя удовлетворительно даже при больших физических нагрузках. При выраженном стенозе появляются жалобы на общую слабость, обмороки, бледность кожи, зябкость конечностей (вследствие снижения выброса крови в аорту). Далее присоединяются боли в сердце, одышка, эпизоды отека легких.
Недостаточность аортального клапана. Клинически длительное время может себя проявлять только ощущением неритмичных сокращений сердца при выраженных физических нагрузках. Позднее присоединяются склонность к обморокам, давящие боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и одышка, которая может быть грозным симптомом при стремительном развитии отека легких.
Изолированные стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность трикуспидального клапана являются очень редкими пороками, и чаще встречаются на фоне митральных и/или аортальных пороков. Самые ранние признаки – перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение при нагрузке, затем, при нарастании правожелудочковой недостаточности появляются отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), увеличение живота (асцит – скопление жидкости в полости живота), выраженная одышка в покое.
Изолированные стеноз и недостаточность клапана легочного ствола также являются довольно редкими заболеваниями, чаще всего пороки этого клапана сочетаются с пороками трикуспидального клапана. Клинически проявляются частыми затяжными бронхитами, перебоями в сердце при нагрузке, отеками нижних конечностей, увеличением печени.
Диагноз порока сердца можно предположить в процессе клинического осмотра пациента с обязательной аускультацией органов грудной клетки, при выслушивании которых выявляются патологические тоны и шумы, вызванные неправильной работой сердечных клапанов; также врач может услышать хрипы в легких вследствие застоя крови в сосудах легких. Обращается внимание на бледность кожи, наличие отеков, определяемое пальпаторно (при прощупывании живота) увеличение печени.
Из лабораторно-инструментальных методов исследования назначаются общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для выявления нарушений в работе почек и печени, ЭКГ выявляет нарушения ритма, гипертрофию (разрастание) предсердий или желудочков, рентгенография органов грудной клетки выявляет признаки застоя крови в легких, расширение поперечных размеров сердца, ангиография — введение контрастного вещества через сосуды в полости сердца с последующей рентгенографией, эхокардиография (УЗИ сердца) .
Так, например, выглядит сердце с гипертрофией предсердий и желудочков при пороках сердца на рентгенограмме.
Из перечисленных методов исследования достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз помогает эхокардиография, так как позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры.
При митральном стенозе по УЗИ сердца определяется степень выраженности стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия, уплотнение створок клапана, гипертрофия (увеличение массы) левого предсердия, турбулентный (не однонаправленный) поток крови через атриовентрикулярное отверстие, увеличение давления в левом предсердии. Недостаточность митрального клапана по УЗИ характеризуется обрывом эхосигнала от створок в момент закрытия клапана, также определяется степень выраженности регургитации (обратного заброса крови в левое предсердие) и степень гипертрофии левого предсердия.
При стенозе устья аорты по УЗИ определяется степень выраженности стеноза, гипертрофия миокарда левого желудочка, снижение фракции выброса и ударного объема крови (показатели, характеризующие поступление крови в аорту за одно сердечное сокращение). Аортальная недостаточность проявляется деформацией створок клапана аорты, их неполным смыканием, регургитацией крови в полость левого желудочка, гипертрофией левого желудочка.
При пороках трикуспидального клапана и клапана легочного ствола выявляются и оцениваются аналогичные показатели, только для правых отделов сердца.
Лечение приобретенных пороков продолжает оставаться сложной и актуальной темой в современной кардиологии и кардиохирургии, так как для каждого конкретного пациента очень важно определить тонкую грань, когда операция уже необходима, но еще не противопоказана. Другими словами, кардиологи должны тщательно следить за такими пациентами, чтобы вовремя выявить ситуации, когда медикаментозная терапия уже не позволяет удерживать порок в компенсированном виде, но выраженная декомпенсация не успела развиться и организм пока еще в состоянии перенести операцию на открытом сердце.
Существуют медикаментозные и хирургические методы лечения пороков сердца. Медикаментозная терапия применяется в активной стадии ревматизма, в стадии субкомпенсации (если удается добиться коррекции нарушений гемодинамики с помощью препаратов или если операция противопоказана в силу сопутствующих заболеваний – острые инфекционные болезни. острый инфаркт миокарда. повторная ревматическая атака и т. д.), в стадии выраженной декомпенсации. Из медикаментозных препаратов назначаются следующие группы:
— антибиотики и противовоспалительные препараты для купирования активного ревматического процесса в сердце, в основном применяется группа пенициллинов (бициллин в инъекциях, ампициллин, амоксициллин, амоксиклав и др), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – диклофенак, нимесулид, ибупрофен, аспирин, индометацин;
— сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) назначаются в определенных случаях для улучшения сократительной активности миокарда (сердечной мышцы);
— препараты, улучшающие трофику (питание) миокарда – панангин, магнерот, магне В 6 и др.;
— мочегонные препараты (фуросемид, индапамид и др) показаны для уменьшения объемной перегрузки сердца и сосудов;
— ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др) обладают кардиопротекторными свойствами, способствуют нормализации артериального давления;
— В-адрено-блокаторы (бисопролол, карведилол и др) применяются с целью снижения давления и урежения ритма, если у пациента развиваются нарушения ритма сердца с повышением частоты сердечных сокращений;
— антиагреганты (аспирин и его модификации – кардиомагнил, аспирин Кардио, тромбо Асс и др) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) назначаются для предупреждения повышенной свертываемости крови с образованием тромбов в сосудах или сердце;
— нитраты (нитроглицерин и его аналоги – нитроминт, нитроспрей, нитросорбид, моночинкве) назначаются, если у больного с пороком сердца развивается стенокардия (вследствие недостаточного кровоснабжения гипертрофированной сердечной мышцы).
Кардиохирургические методы лечения являются радикальным способом коррекции порока. Из них применяются комиссуротомия при стенозе (рессечение рубцовых спаек на створках клапана), подшивание несмыкающихся створок, расширение небольшого по площади стеноза с помощью зонда, подведенного к сердцу через сосуды, протезирование клапанов (иссечение своего клапана и замена его искусственным).
Кроме перечисленных методов лечения, пациенту необходимо вести определенный образ жизни, например:
— рационально питаться, соблюдать диету с ограничением поваренной соли, объема выпиваемой жидкости, продуктов с повышенным содержанием холестерина (жирные сорта мяса, рыбы, птицы и сыра, маргарин, яйца), с исключением жареных, острых, соленых блюд, копченостей.
— чаще гулять на свежем воздухе;
— исключить занятия спортом;
— ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки (меньше испытывать стрессы и нервничать);
— организовать режим дня с рациональным распределением труда и отдыха, и с достаточным по продолжительности сном;
— беременной женщине с приобретенным пороком сердца регулярно посещать женскую консультацию, кардиолога или кардиохирурга для принятия решения о возможности сохранения беременности с выбором метода оптимального родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения).
Так как основной причиной развития данных заболеваний является ревматизм, профилактика направлена на своевременное излечение заболеваний, вызываемых стрептококком (ангина, хронический тонзиллит, скарлатина) с помощью антибиотиков, санацию хронических очагов инфекции в организме (хронический фарингит, кариозные зубы и др). Это первичная профилактика. Вторичная профилактика применяется у пациентов с уже имеющимся ревматическим процессом и осуществляется посредством ежегодных курсов инъекций антибиотика бициллина и приемом противовоспалительных препаратов.
Несмотря на то, что стадия компенсации (без клинических проявлений) некоторых пороков сердца исчисляется десятилетиями, общая продолжительность жизни может сокращаться, так как сердце неминуемо «изнашивается», развивается сердечная недостаточность с нарушением кровоснабжения и питания всех органов и тканей, что и приводит к летальному исходу. То есть прогноз для жизни неблагоприятный.
Также прогноз определяется возможностью развития жизнеугрожающих состояний (отек легких, острая сердечная недостаточность) и присоединения осложнений (тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма сердца, затяжные бронхиты и пневмонии). При хирургической коррекции порока прогноз для жизни благоприятный при условии приема медикаментозных препаратов по назначению врача и профилактики развития осложнений.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
Четыре сердечных клапана выполняют роль вентилей для предотвращения тока крови в неправильном направлении.
Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, то они больше не закрываются, и кровь при каждом сокращении сердца вытекает обратно соответственно в желудочки или предсердия.
В этом случае сердце постоянно испытывает большую нагрузку и со временем теряет свою работоспособность. В худшем случае это может привезти к нарушению ритма или даже к отказу сердца.
При сердечных пороках могут поражаться правая и левая половины сердца.
Различают сужение или кальцинирование клапанов (стеноз и, соответственно, склероз клапанов) и неправильное закрытие клапана (недостаточность клапана сердца).
Существует много причин возникновения дефектов клапанов. Приобретенные пороки сердечных клапанов чаще возникают в левой половине (митральный и аортальный клапаны). Процент врожденных пороков сердца составляет всего 1%.
Жалобы и симптомы зависят от тяжести заболевания. Часто пороки клапанов сердца не вызывают никаких жалоб в течение длительного времени. При этом сердечная недостаточность находится в стадии компенсации, однако со временем наступает декомпенсация процесса, что может привести к отказу сердца.
Приводят к развитию левосердечной недостаточности
Приводят к развитию правосердечной недостаточности
Лечение направлено на причину заболевания и при различных пороках сердца оно различно. Легкие пороки сердца не всегда следует оперировать. Однако очень важен постоянный контроль со стороны специалистов (кардиологов).
Перед операцией пациентам необходимо назначение антибиотиков для защиты от инфекции. Только таким образом можно предотвратить воспалительное поражение клапанов. Это называется профилактикой эндокардита.
Без соответствующего лечения сердечные пороки иногда приводят к смерти. Лечение зависит от вида сердечного порока и тяжести поражения сердечной мышцы. Профилактика воспаления необходима в любом случае. Воспаление может распространиться на соседние органы и привести к образованию абсцессов и свищей. При отрыве участков тканей и попадании их в кровоток может развиться тромбоэмболия.
Весь комплекс мероприятий, направленных на защиту функции сердца - здоровое питание, нормализация веса, поддержание нормального артериального давления - является профилактикой развития сердечных пороков.
Порок сердца - давнее, сохранившееся до настоящего времени обозначение врожденного или приобретенного морфологического изменения клапанного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов. В данной главе будут рассмотрены приобретенные пороки сердца - состояния, развившиеся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца.
Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения створок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто сочетающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформация сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают расстройства внутрисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальнейшем в результате нарушения сократительной функции миокарда возникают расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят несколько стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при одном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно различаться.
Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%, по данным различных авторов), несколько реже - аортального (8-27%).
Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаще чем в 1% случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение данного клапана отмечено примерно у половины больных.
Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобретенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой из них является ОРЛ у лиц молодого возраста, а также дегенеративные изменения ткани клапана и подклапанного аппарата с включением солей кальция (преимущественно у лиц пожилого возраста).
Название порока включает название пораженного клапана и отражает характеристику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Перед названием порока указывают его происхождение (этиология), после названия - осложнения и стадию сердечной недостаточности (если она развивается).
В клинической картине заболевания выделяют 2 группы симптомов:
Прямые признаки порока, обусловленные нарушением функционирования клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки);
Косвенные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертрофией и дилатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровообращения в различных сосудистых областях.
Прямые (клапанные) признаки выступают критериями наличия того или иного порока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения клапана. Наличие косвенных признаков указывает на тяжесть поражения клапана и степень расстройства гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных признаков не дает оснований для постановки диагноза порока сердца.
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) - патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие, и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.
Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности.
Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слаженного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.
Относительная митральная недостаточность возникает вследствие разнообразных причин:
При расширении полости левого желудочка створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие;
Створки митрального клапана во время систолы левого желудочка могут прогибаться в полость левого предсердия - синдром пролабирования митрального клапана;
При дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардиосклероза;
Вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами;
При кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его сужение во время систолы желудочков.
Изолированная митральная недостаточность встречается редко. Значительно чаще она комбинируется со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом).
Этиология
Митральная недостаточность может быть вызвана:
Дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция;
Диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, СКВ, склеродермия);
Травматическим отрывом створки клапана.
В последние годы роль ОРЛ как причины развития митральной недостаточности неуклонно падает. Так, по данным Европейского исследования по порокам сердца (2001), ревматическое происхождение митральной недостаточности отмечено в 14,2%, тогда как дегенеративный кальциноз был причиной в 61,3% случаев.
Патогенез
Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.
Клиническая картина
Наличие и выраженность признаков определяют клиническую картину порока.
Прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.
Косвенные или «левосердечные» признаки, обусловленные компенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.
Признаки «пассивной» легочной гипертензии.
Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.
На первом этапе диагностического поиска в период компенсации порока у больного может не быть никаких жалоб. Больные могут выполнять большую физическую нагрузку, и порок у них часто обнаруживают совершенно случайно (например, во время профилактического осмотра).
При снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации порока и развитии легочной гипертензии, больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебиение. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое.
У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.
Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.
При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о наличии нарушения кровообращения в малом круге, однако о причине этих нарушений (т.е. о наличии порока) можно судить только на следующем этапе диагностического поиска.
На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митральной недостаточности: систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отсутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»: систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и обусловлена обычно выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо в положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. После приема нитроглицерина шум ослабевает. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).
При аускультации в случаях резко выраженной митральной недостаточности над верхушкой сердца можно услышать III тон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из левого предсердия. Этот III тон всегда сочетается со значительным ослаблением I тона и выраженным систолическим шумом. Иногда III тон может выслушиваться у молодых здоровых людей, но в этом случае I тон звучный, а при наличии систолического шума (обычно функционального происхождения) он нерезко выражен, короткий, мягкого тембра и обычно исчезает при физической нагрузке.
Иногда III тон принимают за «тон открытия митрального клапана» при стенозе митрального отверстия, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается с усилением I тона и диастолическим шумом (т.е. клапанными признаками митрального стеноза). При незначительно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не выслушивается.
На втором этапе диагностического поиска также определяют косвенные признаки, указывающие на выраженность порока сердца и нарушение кровообращения в различных сосудах. К ним относят гипертрофию и дилатацию левого желудочка и левого предсердия, признаки легочной гипертензии и застойных явлений в большом круге кровообращения. Степень увеличения левого желудочка и левого предсердия соответствует степени митральной регургитации. Увеличение левых отделов сердца может быть выявлено при осмотре и пальпации области сердца: смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).
При снижении сократительной способности левого желудочка и развитии легочной гипертензии выявляют соответствующие симптомы: акцент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия). Легочная гипертензия приводит к развитию компенсаторной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, что может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного facies mitralis.
В случае снижения сократительной функции правого желудочка обнаруживают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и АД обычно не изменены.
На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки.
ФКГ дает подробную характеристику систолического шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полностью сливаться с систолическим шумом. Интервал QI тон может оказаться увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания закрытия створок митрального клапана.
Лучше записывается III тон с верхушки сердца - в виде 2-4 редких осцилляций. Следует подчеркнуть, что интервал между записью II и III тонов не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и тона открытия, наблюдаемого при митральном стенозе.
На ЭКГ при данном пороке выявляют весьма различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения.
При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остаться неизмененной. В более выраженных случаях наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия:
Появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V 4 -V 6 , причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;
В отведении V 1 резко увеличивается по продолжительности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубцаР;
По мере увеличения степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 4 -V 6 и зубцаS в отведениях V -V;
В отведениях V 4 -V 6 , реже в V 1 и aVL сегментST снижается, а зубецТ изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).
При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях V 1 -V 2 , и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.
ЭхоКГ выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка. Этот метод также выявляет кальциноз митрального клапана. При допплерЭхоКГ определяют прямые признаки порока - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока.
I степень - незначительная - длина струи регургитации до 4 мм (от основания створок митрального клапана).
II степень - умеренная, струя регургитации равна 4-6 мм.
III степень - средняя, струя регургитации равна 6-9 мм.
IV степень - выраженная, струя регургитации более 9 мм.
Наконец, этот метод выявляет величину трансмитрального градиента давления.
При рентгенологическом обследовании обнаруживают увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства). В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакции на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.
Течение
Течение недостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием. Ни при одном другом пороке не бывает такой вариабельности клинической картины: часть больных, страдающих пороком на протяжении многих лет, переносят большую физическую нагрузку, а другая часть больных страдают выраженной одышкой и тяжелой правожелудочковой недостаточностью. При умеренно выраженной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате повторных атак ОРЛ больные могут длительное время оставаться трудоспособными. Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности. В течение порока можно выделить три периода.
Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов сердечной недостаточности.
Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.
Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.
Осложнения
Основные осложнения порока связаны с развитием легочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним относятся:
Кровохарканье и отек легких;
Нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий (МА) и суправентрикулярной экстрасистолии;
Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией в почки, мезентериальные сосуды и сосуды головного мозга).
Диагностика
Диагноз митральной недостаточности может быть поставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными (при этом аускультативные симптомы - наиболее важные). Увеличение левого желудочка и левого предсердия - менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при прогрессировании порока и длительном его существовании. Значительную помощь оказывает допплеровская ЭхоКГ.
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее.
У здоровых может выслушиваться функциональный систолический шум над верхушкой сердца, но чаще он определяется над основанием. В отличие от больных с пороком сердца у таких лиц не изменены тоны сердца, нет косвенных признаков порока (увеличение левого предсердия и левого желудочка), шум мягкого тембра изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда шума невелика, шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжителен, I тон имеет нормальную амплитуду.
При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся резким расширением полости левого желудочка и растяжением фиброзного кольца митрального отверстия (ГБ, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный миокардит тяжелого течения, ДКМП и пр.), над верхушкой выслушивается систолический шум, обусловленный относительной митральной недостаточностью. Однако, в отличие от порока сердца, при этих заболеваниях отмечают умеренное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, дифференциации помогает анализ всей клинической картины.
Систолический шум на верхушке сердца может выявляться при синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром состоит в выбухании створок клапана в полость левого предсердия, что обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недостаточности, при пролапсе I тон не изменен, в период систолы определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систолический шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо выявляется на ФКГ; шум этот регистрируется между мезосистолическим щелчком и II тоном. При переходе больного в вертикальное положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в то время как прием бета-адреноблокаторов приводит к ослаблению шума. ЭхоКГ окончательно разрешает диагностические трудности, выявляя пролапс митрального клапана.
Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность).
Лечение
Специальных методов консервативного лечения больных с данным пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной недостаточности, а также нарушении сердечного ритма лечение проводят согласно общепринятым методам.
Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана III и IV степеней (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфункции левого желудочка (падение сердечного выброса, конечном систолическом размере более 45 мм).
Заболевание клапановСимптомы заболевания и его лечениеХирургические методы леченияОперация по замене клапанаМеханические и аллотрансплантаты
Клапаны сердца обеспечивают движение крови в нужном направлении, препятствуя ее обратному оттоку. Поэтому очень важно поддерживать правильный ритм их работы и в случае его нарушения проводить укрепляющие процедуры.
Чаще всего сердечные клапаны начинают болеть тогда, когда возраст человека переваливает за 60-70 лет. В подобном возрасте увеличивается износ организма, в результате чего будет осложняться работа сердечного аппарата. Но пороки сердца могут возникать и в результате инфекционных болезней, поражающих сердечно-сосудистую систему. При этом распространение инфекционных бактерий происходит довольно стремительно и занимает от 2 до 5 дней.
Сердечная мышца человека имеет 4 полости, в которые входят 2 предсердия и 2 желудочка. Именно в них попадает кровь из вен, а оттуда она распределяется по артериям организма. Клапаны сердца находятся в месте соединения предсердия с желудочками. Их строение помогает поддерживать направление кровяного потока.
У клапана сердца есть характерные черты, определяющие изменения его работы, которые подразделяются на 2 основные группы. В первом случае клапанный аппарат сердца закрывается не полностью, что приводит к возврату кровяной массы (регургитации). Ко второй группе нарушений относится неполное открытие клапанов (стеноз). Это в значительной степени затрудняет течение кровяной жидкости, что сильно нагружает сердце и вызывает его преждевременную усталость.
Клапанные пороки - это довольно распространенное заболевание. Они составляют 25-30% от всех недугов сердечно-сосудистой системы. При этом чаще всего возникает порок митрального и аортального клапана. Подобные диагнозы могут быть установлены и у детей, поскольку могут иметь вирусную природу происхождения. К инфекционным болезням, ухудшающим работу сердечной мышцы, можно отнести эндокардит, миокардит и кардиомиопатию.
Наиболее часто врачами устанавливается диагноз пролапса митрального клапана, при котором работа сердца будет сопровождаться посторонними шумами или щелчками. Происходит подобное нарушение из-за того, что в момент желудочкового сокращения его отверстие плотно не закрывается. Это вызывает прогиб полости предсердия, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.
Пролапс бывает первичным и вторичным. Первичный является врожденным заболеванием, которое развивается из-за генетического дефекта соединительных тканей. Вторичный пролапс может возникнуть вследствие механического повреждения грудной клетки, инфаркта миокарда или ревматизма.
Вернуться к оглавлению
Если у человека плохо работает какой-нибудь сердечный клапан, то у него будут наблюдаться следующие симптомы болезни:
сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.
При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения. Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.
Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности. В том случае, когда лекарственные методы лечения не помогают, тогда назначается операционное вмешательство.
Вернуться к оглавлению
Заболевания клапанного аппарата сердца являются физическими заболеваниями, поэтому для полного восстановления работы сердца может быть назначено операционное вмешательство. Чаще всего в ходе таких операций выполняется замена поврежденных клапанов.
Перед операцией назначается диагностическое обследование пациентов, которое поможет определить поврежденные клапаны и выявить тяжесть течения болезни. Кроме того, при подобных обследованиях врачами должна быть получена информация о строении сердца и подспудных заболеваниях организма.
Чтобы повысить эффективность операционного вмешательства, подобную процедуру совмещают с проведением одновременного шунтирования, с лечением аортовой аневризмы или с фибрилляцией предсердий.
В настоящее время существует два основных вида хирургического вмешательства для лечения сердечно-сосудистого аппарата. Первый вид - щадящий. Он предусматривает восстановление поврежденных клапанов. Второй вид операции более сложный: во время ее проведения производится полная замена поврежденного органа.
Если кардиологами назначается операционное восстановление, то в этом случае использование отдельных частей не предусматривается. Лучше всего подобному восстановлению поддается митральный клапан. Иногда восстановительные операции помогают наладить работу трехстворчатой и аортальной системы.
Во время восстановительного хирургического вмешательства снижается степень возможного инфицирования организма, поскольку не будет происходить отторжение инородных материалов. Кроме того, пациентам не нужно будет принимать на протяжении дальнейшей жизни антикоагулянтов, помогающих разжижать кровь.
Вернуться к оглавлению
Полная замена сердечных заслонок назначается в том случае, когда процедура восстановления невозможна. Наиболее часто полная замена выполняется при сбое в работе аортальных клапанов.
Во время подобного хирургического вмешательства проводится полная замена поврежденного органа. В ходе подобного процесса происходит смена заслонки, которая пришивается к родному кольцу. Для этого применяются биосовместимые материалы с тканями организма, для того чтобы не произошло их отторжение.
После полной замены внутренних заслонок всем пациентам назначается обязательный прием таблеток, которые способны разжижить кровь. Среди таких лекарственных препаратов можно перечислить Кумадин, Мареван или Варфарин. Они помогут значительно сократить образование больших сгустков крови и задержать их свертываемость. Подобное качество поможет предотвратить возникновение инсультов или инфарктов. Кроме того, все пациенты после операции должны обязательно сдавать анализы крови, которые помогут отследить и оценить работоспособность сердца и эффективность принимаемых препаратов.
Протезы сердечных органов могут иметь разную структуру: биологическую и механическую.
Биологические изготавливаются из биопротезной ткани на основе внутренних органов коров или свиней. Реже может быть использован человеческий донорский материал. Для облегчения их установки применяется несколько искусственных компонентов, которые помогут качественно разместить и прикрепить вживляемый орган.
Биологические протезы работают довольно долго, не вызывая сбоев в сердечном ритме. Продолжительность их работы может достигать 15-20 лет, при этом у пациентов нет необходимости в ежедневном приеме антикоагулянтов.
Вернуться к оглавлению
Аллотрансплантаты - это живая донорская ткань, которая пересаживается больному человеку после внезапной смерти донора. Такие операции соответствуют методике Росса, что позволяет не только легко провести операцию, но и перенести дальнейший восстановительный период.
Приживление тканей проходит довольно быстро, причем случаев отторжения донорского органа не происходит. Большинство пациентов, прооперированных по методике Росса, быстро восстанавливается, при этом им не требуется постоянно наблюдаться у лечащих врачей и принимать поддерживающие лекарства.
Механические заслонки готовятся из искусственных элементов. Материал, из которого они изготавливаются, довольно хорошо приживается в организме человека. Для этого лучше всего подходит медицинский сплав с углеродистыми частями. Подобная конструкция является довольно надежной и может безотказно проработать 10-12 лет.
Самой распространенной механической конструкцией является двустворчатый клапан, который изготавливается из металлического кольца и углеродных створок. Верхняя часть такого клапана покрывается полиэстеровой тканью. Минусом подобной механической заслонки является то, что во время ее работы будут наблюдаться механические щелчки. Кроме того, пациентам рекомендуется регулярный прием лекарственных препаратов.
Восстановительный период после хирургического вмешательства составляет от 60 до 90 дней. Через 8-10 месяцев человек уже может ездить за рулем, не беспокоясь о потере сознания. В ходе восстановительного периода пациентам противопоказано курение и прием алкоголя. Питание должно быть диетическим, оно исключает трудно усваиваемые продукты и требует сниженного уровня употребления холестерина.
Клапана сердца не закрывается до конца? Существует несколько причин, почему клапан сердца не закрывается до конца. Зачастую, определение причины помогает определить и назначить наиболее эффективный курс лечения.
Недостаточность клапана
Сердце является полым мышечным органом, обеспечивающие обогащение кислородом органов и тканей за счет циркуляции крови по организму. Оно имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Разделяют предсердия и желудочки атриовентрикулярные клапаны: митральный слева и трикуспидальный справа.
Сосуды, которые отходят от сердца, так же отделены клапанами: аортальным и клапаном легочного ствола. Открываясь в одну сторону, клапаны сердца регулируют направление тока крови, предотвращая обратный заброс крови. В случае изменения структуры клапанов, они не могут раскрыться либо закрыться до конца.
В первом случае кровь поступает в недостаточном количестве, во втором - часть крови при сокращении попадает не в выносящие сосуды, а обратно в предсердия либо желудочки, что спустя некоторое время приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность характеризуется развитием слабости сердечной мышцы, которая, в конечном счете, не может справиться со своей функцией - обогащением организма кровью.
Стеноз аортального клапана
Пороками клапанов сердца называют врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата, приводящие к его дисфункции. Гораздо чаще встречаются приобретенные пороки, притом поражается в основном левая половина сердца, поэтому такие пороки как стеноз трикуспидального клапана достаточно редки. Изменения структуры клапанов или нижележащих структур, регулирующих их работу, влекут за собой нарушения гемодинамики.
Приобретенные пороки клапанов сердца предрасполагают к развитию заболевания - инфекционному эндокардиту, аритмиям и нарушениям проводимости и, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Пороки клапанного аппарата сердца можно поделить на две группы: недостаточность и стеноз.
Недостаточность клапана - это состояние, при котором клапаны не располагаются вплотную друг к другу при закрытии, и это приводит к току крови в обратном направлении.
Стеноз - состояние, при котором наблюдается сужение отверстия, перекрываемого клапаном, что влечет за собой уменьшение поступающего объема крови.
Случаи, когда недостаточность и стеноз затрагивают один клапан, принято называть развитием комбинированного порока. При поражении двух и более клапанов - сочетанным.
Пролапс митрального клапана
Одной из причин клапанной недостаточности является наличие врожденного дефекта, например пролапс или расщепление клапана. Ревматизм, системный склероз, аортоартериит, системная красная волчанка и прочие воспалительные заболевания соединительной ткани могут провоцировать развитие клапанных дефектов. Причиной возникновения могут стать бактериальные или вирусные заболевания, в частности инфекционный эндокардит и миокардит.
Спровоцировать клапанную недостаточность может травма, вследствие которой наблюдается выворачивание или разрыв створки либо повреждение мышц и хорд, регулирующих открытие и закрытие клапанов. Привести к развитию недостаточности аортального клапана может стать артериальная гипертония за счет расширения корня аорты.
Митральный клапан при ревматизме
Часто основой для развития приобретенного порока клапанов сердца является ревматизм. Развитие ревматизма происходит на фоне хронического воспалительного заболевания носоглотки. Данное заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А и поражает сердце, суставы, кожу и другие органы. Наиболее подвержены этому заболеванию дети и подростки.
Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца.
Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма.
Быстрая утомляемость и одышка
На начальных этапах заболевания пациенты могут вовсе не предъявлять жалоб. Этот период носит название стадии компенсации. В дальнейшем жалобы пациентов зависят от тяжести заболевания и от того, изолированным ли является клапанный порок сердца или сочетанным. При появлении жалоб наступает стадия декомпенсации процесса, которая со временем может привести к отказу сердца.
При умеренной митральной недостаточности пациента беспокоят быстрая утомляемость и одышка. В более серьезных случаях может возникнуть скудное кровохарканье вследствие отека легких. За счет прогрессирующего увеличения левого предсердия происходит сдавление нерва, иннервирующего гортань, что клинически проявляется охриплостью голоса.
При недостаточности аортального клапана начальными симптомами являются одышка, учащенное сердцебиение и боль за грудиной. Артериальная гипотония и отек легких могут возникнуть при тяжелом течении аортальной недостаточности. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства высокий риск летального исхода.
Эходопплерокардиография
Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы. Вторая ступень диагностики - методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ). ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.
ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и динамического наблюдения за состоянием пациента.
Третьей ступенью диагностики являются инвазивные методы исследования, а именно катетеризация сердца с последующими вентрикулографией и коронографией.
Протезирование митрального клапана
При отсутствии симптомов и выставлении легкой или умеренной степени митральной недостаточности лекарственные препараты не назначают. Медикаментозная поддержка ингибиторами АПФ назначается при выставлении диагноза митральной недостаточности тяжелой степени с бессимптомным течением. Наличие симптомов даже при умеренной митральной недостаточности является показанием к хирургическому вмешательству.
При недостаточности митрального клапана существует два вида оперативных вмешательств, а именно пластика клапана и его протезирование. Если клапан не был подвержен кальцификации и остался подвижным, то в этом случае операцией выбора является его пластика. При достаточно выраженном утолщении клапана предпочтительно его протезирование.
Преимущество пластики клапана перед его протезированием в том, что при данной операции общее число осложнений ниже. При пластике митрального клапана ниже риск развития такого заболевания как инфекционный эндокардит.
Протезирование аортального клапана через разрез в стенке аорты
Не требует специализированного лечения диагностированная бессимптомная аортальная недостаточность легкой степени, однако, настоятельно рекомендуется ограничение физической нагрузки и ежегодное посещение кардиолога. Показанием к назначению консервативной терапии является аортальная недостаточность умеренной степени при отсутствии симптомов, в случае посещать кардиолога стоит не реже чем раз в полгода.
При недостаточности клапана аорты тяжелой степени и отсутствии симптомов недостаточности назначается постоянная медикаментозная терапия, осмотр кардиологом каждые полгода, проведение ЭхоКГ один-два раза в год. Показаниями к хирургическому лечению является тяжелая степень аортальной недостаточности при наличии клиники и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности.
И в заключении важно помнить, что успех выздоровления чаще всего зависит от вашего эмоционального состояния.
Один из клапанов сердца не закрывается полностью? Нарушение вызывается определенными причинами и называется недостаточностью клапана.
Для того чтобы понять причину возникновения недостаточности сердечного клапана, следует ознакомиться с анатомическим строением сердца.
Сердце – это полый мышечный орган, имеющий четырехкамерное строение (два желудочка и два предсердия). Клапаны, трикуспидальный и митральный отделяют желудочки от предсердий.
Сосуды в сердце также разделяют клапаны: легочный и аортальный. Клапаны необходимы для регуляции потока крови. Если их ткани изменены и структура деформирована, они не могут закрыться полностью или полностью раскрыться.
Если клапан не может закрываться полностью, то крови поступающей в предсердие недостаточно для его нормального функционирования, он не пропускает поток крови.
Клапан не раскрывается – поток крови частично возвращается в предсердие или в желудочек, что со временем приводит к нарушению работы сердца, возникает тяжелая сердечная недостаточность.
Это редкий, приобретенный порок сердца, поражающий левую часть органа. В результате дефекта клапана может развиться аритмия, нарушение электрической проводимости или эндокардит инфекционный.
Стеноз клапана возникает как результат сужения отверстия аорты, которое закрывает клапан.
Отток крови в обратном направлении приводит к нарушению гемодинамики.
Что приводит к пролапсу:
вирусные и бактериальные инфекции; эндокардит; ревматизм; воспаления, нарушающие строение соединительной ткани; склероз; миокардит; аортальный артериит; травма хорды и сердечной мышцы.
Спровоцировать неполное закрытие створок может и гипертония.
Хроническое воспаление носоглотки у детей может привести к ревматизму. Нарушение вызывается постоянным заражением стрептококками. Ревматический пролапс трудно поддается диагностике, так как отсутствуют специальные лабораторные тесты.
Д
ля того чтобы выявить проблему, врачи используют список симптомов, анализируют жалобы пациентов и берут во внимание клинические проявления нарушения.
При поражении митрального и аортального клапанов пациентов лечат в стационаре антибиотиками и противовоспалительными препаратами.
Нарушение в работе клапанов на начальном этапе не сказывается на работе организма, и больные не жалуются на плохое самочувствие. Этап называют компенсаторным. Впоследствии, на стадии декомпенсации начинают проявляться тяжелые симптомы, которые могут привести к смерти.
На умеренной стадии человека беспокоит постоянная усталость, одышка, при отеке легких начинается кровохарканье. При увеличении предсердия, находящегося слева, сдавливаются нервы гортани, голос становится хриплым.
Недостаточность клапана аорты проявляется как частое сердцебиение, боль в груди, одышка при умеренных физических нагрузках.
Тяжелая недостаточность аорты может привести к смерти, вследствие резкого снижения давления и отека легких. Пациентам требуется немедленное хирургическое вмешательство.
Первым шагом для диагностики проблемы является прослушивание тональности биения сердца и обнаружение шумов. Аускультация сердца позволяет поставить предварительный диагноз, с которым пациента отправляют на дальнейшее обследование.
ЭКГ, ЭХО-КГ сердца и рентген грудной клетки – следующая ступень обследования, позволяющая определить, есть ли увеличение сердечных камер.
Рентген показывает искажение формы сердца и его увеличение.
ЭХО показывает деформацию клапанов, невозможность полного закрытия или открытия, а также помогает найти причину, вызвавшую проблемы с клапаном, степень его недостаточности и возможности компенсации со стороны организма.
На следующей ступени диагностики используют введение катетера для коронографии и вентрикулографии.
Основным методом решения проблемы на сегодняшний день является протезирование. При слабой или средней степени недостаточности клапана медикаментозную терапию не назначают, ингибиторы выписывают при тяжелом протекании заболевания, не дающего определенных симптомов.
Применяют два вида оперативного вмешательства: протезирование клапана и пластика. При сохранении структуры клапана, отсутствии изменения в тканях и полном сохранении его подвижности пациентам проводят пластику. Измененные и утолщенные ткани требуют другого подхода – протезирования.
Пластика имеет преимущество перед протезированием – меньшее число послеоперационных осложнений и пониженный риск возникновения инфекционного эндокардита.
Недостаточность аорты легкой степени, имеющая бессимптомное течение, терапии не требует, однако пациентам ограничивают физические нагрузки, им противопоказан тяжелый труд.
Каждый год необходимо проходить обследование у кардиолога. При появлении симптомов больным назначают медикаментозную терапию.
Тяжелая степень недостаточности клапанов требует постоянного консервативного лечения, по показаниям может быть проведено хирургическое вмешательство.
Правильный образ жизни и специальная диета поддерживают здоровье пациентов с недостаточностью клапанов на нужном уровне.
По возможности следует избегать стрессовых ситуаций, мест, в которых наблюдается недостаток кислорода, тяжелого физического труда
Диета способствует снятию отеков, избавляет от одышки, аритмии, слабости, хронической усталости, за счет снижения нагрузки на почки и нормализации пищеварительной системы.
П
итание по системе Певзнера (стол №10) препятствует формированию холестериновых уплотнений и восстанавливает метаболизм.
Основные правила лечебного питания доктора Певзнера:
Ограничение употребления соли. Снижение количества сахара и животных жиров. Избегание продуктов с переизбытком холестерина. Ограничение количества потребляемой жидкости. Из рациона исключают продукты, возбуждающие нервную систему, а также раздражающие желудок и негативно влияющие на печень и почки. Не допускаются жареные, жирные и тяжелые для пищеварения блюда.
Восстановлению сердечно-сосудистой системы способствуют продукты, обогащенные йодом, магнием, калием, витаминами.
Благотворно влияют на организм щелочные продукты, такие как творог, кефир, ряженка.
Мясо, рыбу и овощи тушат, отваривают или готовят в пароварке, соль в процессе приготовления не добавляется. Рекомендуется слегка досаливать готовую пищу. Ягоды, овощи, фрукты желательно не подвергать кулинарной обработке.
При сильной отечности соль полностью исключают из рациона, жидкости разрешено не более 1,5 литра в день, включая супы.
Составляя меню, специалисты ориентируются на массу тела пациента. При ожирении калорийность блюд снижается за счет уменьшения порций, сокращения сахара и мучных изделий.
Для того чтобы снизить чувство голода, больные с лишним весом питаются шесть раз в день маленькими порциями. Блюда готовят преимущественно на воде или на пару.
подсушенный хлеб; галеты; мясо нежирное; отварная рыба, нежирная; кисломолочные и молочные изделия; одно отварное яйцо в день; свежие и отварные овощи; свежие фрукты, зелень, ягоды; овощные супы; кисели, компоты, соки; мед; 
напиток из цикория.
Полностью исключаются из рациона сдоба, блины, консервация.
Под пороком сердца подразумевается множество заболеваний. За счет того, что строение сердца по тем или иным причинам не соответствует норме, кровь по кровеносным сосудам не может поступать так, как это было бы у здорового человека, вследствие чего возникает недостаточность со стороны системы кровообращения.
Рассмотрим основную классификацию врожденных и приобретенных у детей и взрослых: какие они бывают и чем различаются.
Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:
Клиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.
Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях . При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).
В настоящее время общее число врожденных сердечных аномалий не выявлено. Это связано с тем, что многие пороки развития сердца и присердечных структур являются составляющими системных генетических синдромов (трисомии, синдром Дауна и т.д.) и не могут быть выделены в самостоятельные заболевания.
Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:
| Группа по гемодинамике | Название порока | Код по МКБ-10 | Частота на 1000 рожденных детей | Причины |
| С обогащением малого круга | Q21.0 | 1.2-2.5 | Воздействие тератогенных веществ | |
| Q21.1 | 0.53 | Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов | ||
| Q25.0 | 0.14-0.3 | Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки | ||
| Атрио-вентрикулярная коммуникация | Q20.5 | 0.021 | Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре | |
| С обеднением малого круга | Изолированный стеноз легочной артерии | Q25.6 | 0.2-1.4 | Заболевания беременной матери, патология плаценты |
| С обеднением большого круга | Изолированный аортальный стеноз | Q25.3 | 0.1-1.9 | Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных |
| Q25.1 | 0.2-0.6 | Краснуха у беременной, травмы во время беременности | ||
| Без значимых нарушений гемодинамики | Q24.0 | 0.001 | Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития | |
| Декстропозиция аорты | Q25.8 | 0.00012 | Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов | |
| Двойная аортальная дуга | Q25.4 | 0.0007 | Краснуха, вирусные инфекции |
Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:
| Группы по гемодинамике | Название | Код по МКБ-10 | Частота | Причины |
| С обогащением малого круга | Q21.8 | 0.6 | Хромосомные аномалии | |
| Q20.4 | 0.001-0.002 | Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда | ||
| Общий артериальный ствол | Q20.0 | 0.07 | Инфекционно-токсические заболевания матери | |
| Q25.8 | 0.01-0.034 | Спонтанные хромосомные аномалии | ||
| Главный легочной ствол | Q25.7 | 0.0023 | Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков | |
| С обеднением малого круга | , | Q21.3 | 0.5-1.6 | Множественное токсическое воздействие в 1 триместре |
| Атрезия трехстворчатого клапана | Q22.4 | 0.34 | Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп | |
| Общий ложный артериальный ствол | Q25.8 | 0.008 | Профессиональные факторы у беременной (токсические производства) | |
| Q22.5 | 0.1 | Множественное токсическое воздействие | ||
| Атрезия аорты | Q25.2 | 0.0045 | Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре | |
| Аневризма синуса Вальсальвы | Q25.4 | 0.007 | Патология желточного мешка эмбриона | |
| Добавочная легочная артерия | Q25.7 | 0.00004 | Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины) | |
| Легочная артериовенозная аневризма | Q25.7 | 0.002-0.0068 | Гломерулонефрит, грипп у беременной |
Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.
Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.
Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).
Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).
Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.
| Ведущий синдром | Виды нарушений | Порок |
| Артериальная гипоксемия, гипоксемический статус | Смешение артериальной и венозной крови | Болезнь Фалло |
| Уменьшение легочного кровотока | Стеноз легочного отверстия | |
| Полное разобщение малого и большого кругов кровообращения | Аплазия, гипоплазия желудочков | |
| Закрытие артериального протока | ||
| Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шок | Перегрузка большим объемом крови | Стеноз аортального отверстия |
| Повышенное сопротивление | Стеноз или атрезия присердечных сосудов | |
| Поражение миокарда | Гипоплазия миокарда правого желудочка | |
| Закрытие открытого артериального протока | Недоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце | |
| Аритмия | Атриовентрикулярные блокады | Пороки Фалло, синдром Эйзенменгера |
| Пароксизмы тахикардии | Артериовенозная аневризма | |
| Фибрилляции | Единственный желудочек сердца | |
| Трепетание | Инверсия сердца, дефект венозного синуса |
По этиологии:
По степени выраженности:
По состоянию гемодинамики:
По локализации:
По функциональной форме:
| Возрастная группа | Патологии, % случаев от всех заболеваний |
| Новорожденные | Перегородочные дефекты — 47,3%.
Открытый артериальный проток — 10%. |
| Дети | Болезни Фалло — 56%.
Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%. |
| Подростки | Тетрада Фалло — 37%.
Стеноз легочного ствола — 12,4%. |
| Молодые люди | Синдром Эйзенменгера — 45,2%.
Изолированные пороки легочного ствола — 34%. |
| Взрослые | Ревматический митральный стеноз — 84-87%.
Ревматические аортальные пороки — 13-16%. |
| Пожилые | Женщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%.
Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%. |
Среди самых распространенных жалоб можно выделить:
Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:
Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.
Консервативно решаются только побочные последствия порока, например, нарушение ритмики сердца, недостаточность со стороны кровообращения.
Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним .
Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.
