Атрофия зрительного нерва — патологический дистрофический процесс, характеризуется отмиранием всех или части волокон . Зрительный нерв выполняет проводящую функцию, передает информацию, полученную с сетчатки, в виде импульсов на зрительный анализатор в головном мозге.
При атрофии волокон происходит нарушение в проводимости импульсов : меняется цвето- и световосприятие, нарушается динамика восприятия картинки, полученная информация передается в искаженном виде и т.д. Частичная атрофия предусматривает возможность лечения, полная – приводит к .
Раньше даже частичная атрофия являлась неизлечимой и подразумевала инвалидность. Сегодня лечение на начальных стадиях, когда появляются только первые симптомы болезни, стало возможным.
Лечить заболевание на поздних стадиях не имеет смысла, поскольку восстановление всех первоначальных функций невозможно ввиду анатомических особенностей глаза, а последствия дистрофических процессов нельзя устранить.
Данная патология у детей считается редким заболеванием, типичным для больных определенных возрастных категорий . Отмечено отсутствие прямой зависимости между возрастом больного и наличием заболевания. Сегодня от болезней, характерных для пенсионного и предпенсионного возраста, страдают совсем молодые люди, в том числе дети, ведущие здоровый образ жизни.
И если ранее болезнь можно было диагностировать только у взрослых людей, то сегодня ее определяют у детей (даже новорожденных) , поэтому предугадать этиологию и патогенез часто бывает затруднительным. Почему появляется атрофия, какие существуют разновидности заболевания, какое на сегодняшний день выбирают лечение?
Причины, из-за которых возникает заболевание могут быть следующими:
Атрофия глаза у детей может появиться в случае негативной наследственности и врожденных патологиях или при нарушениях в питании нерва.
Атрофия может быть полной, либо частичной, первичной и вторичной, глаукоматозной, нисходящей. В отдельную категорию выделяют оптическую нейропатию Лебера.
При полной атрофии у человека пропадают все зрительные функции , изменения диска нерва характеризуются бледностью, белым или сероватым цветом, суженными сосудами глазного дна.
Частичная атрофия наносит меньшие поражения зрительных функций , а изменения диска нерва отличаются меньшей бледностью. Так, в случае атрофии папилломакулярного пучка, диски нерва деколорированы только в височной области.
Первичная форма атрофии может возникнуть вследствие или болезней спинного мозга. Диски зрительных нервов отличаются резкостью границ и сильной бледностью. Дисфункция быстро развивается, наблюдается концентрическое сужение поля зрения .
При вторичной атрофии видны белые диски зрительных нервов с расширенными венами и нечеткими границами. Подобные атрофии относятся к вторичным ввиду возникновения в качестве следствия другого патологического процесса (к примеру, неврита или застоя).
Выделяют глаукоматозную атрофию — диски нервов сильно бледнеют, образовываются экскавации (ямки), которые изначально локализуются на центральных и височных отделах. Изменения диска нерва при глаукоматозной атрофии характеризуется серостью цвета ввиду особенностей поражения глиальных тканей.
Нисходящая атрофия зрительного нерва образуется в интрабульбарной части и спускается на диск . При таких изменениях диска, заболевание распространяется по типу первичной атрофии. После первичного поражения клеток ганглия может возникнуть восходящая атрофия, при которой изменения диска характеризуется невыраженным, восковидным цветом, а количество сосудов значительно уменьшено (характерный симптом Кестенбаума).
В единичных случаях возможно поражение обоих глаз, но встречается такое крайне редко ввиду принятия своевременных мер по лечению ребенка.
Отдельно медики выделяют наследственную оптическую нейропатию Лебера или просто атрофию нерва Лебера. Отметим, что оптическая нейропатия Лебера характеризуется изменениями в ганглионарных клетках сетчатки . Клиника и симптоматическая картина заболевания такая же, как при обычной атрофии.
Болезнь Лебера передается только по материнской линии, поражает преимущественно детей мужского пола.
Врожденной атрофии зрительного нерва, как таковой, не существует, если брать во внимание типичные офтальмоскопические исследования. Характеристика в большей мере позволяет не определить особенность заболевания, а выставить его возрастной критерий.
Каждая форма атрофии проявляет свои характерные симптомы, которые создают клиническую картину. Однако заболеванию характерны общие симптомы:
Лечение атрофии зрительного нерва на любой стадии представляет большую сложность для врачей. Вылечить атрофированные волокна невозможно, но необходимо вылечить оставшиеся, чтобы болезнь перестала прогрессировать . Если не применять своевременное лечение, то можно полностью лишиться зрения и получить инвалидность.
Лечение нерва глаза характеризуется локализацией и устранением первопричин, которые вызвали болезнь у ребенка. В случае, если болезнь не успела развиться, лечение может занять 3-8 недель, в зависимости от субъективных особенностей организма.
Лечение и восстановление функций глаза может занять и куда более длительное время, особенно в тех случаях, когда заболевание было запущено.
Операция применяется не во всех случаях, только когда болезнь невозможно вылечить другими способами. И даже в таких случаях может назначаться не операция, а лазерное лечение. В остальных случаях лечение глаза предусматривает:
Лечение назначается индивидуальное в каждом конкретном случае. Так, при атрофии Лебера противопоказано использование витаминных комплексов , а используются специальные препараты и фототерапия. Более усложнено лечение обоих глаз. В таком случае ребенку необходимо специальное лечение, которое может предоставить только опытная клиника.
Частичная атрофия зрительного нерва является более простой формой атрофии, при которой поражаются волокна, отвечающие за точность передачи изображения в мозг. Как правило, волокна начинают отмирать, после чего заменяются соединительной тканью. А она в свою очередь не может заменить функции волокон, поэтому и происходит снижение зрения и поля. Существует всего 2 формы атрофии на зрительном нерве. Это частичная и полная.
Под полной подразумевается отмирание волокон полностью, из-за чего неминуемо наступает слепота. В отличие от полной формы, при частичной отмирает лишь небольшая часть волокон, но это так же чревато осложнениями. Поэтому крайне важно своевременно обнаружить атрофию и проводить лечение. Стоит отметить, что частичная атрофия зрительного нерва проявляется незначительным ослаблением остроты и значительной утерей способности видеть цветовые оттенки.
Изначально нужно понять каким образом информация об изображении передается в зрительную часть головного мозга. Оказывается, при восприятии картинки появляется световой сигнал, который проходит через сетчатку и попадает в мозг посредством зрительного нерва. Казалось бы, всё просто, но нерв обладает чрезмерно огромным числом волокон и каждое из них отвечает за определенный участок. Если существует проблема отмирания, то этот световой сигнал поступает уже в измененном патологическом виде, вследствие чего нарушается зрение.
Частичная атрофия зрительного нерва причины:
Необходимо знать, что обычно при данном заболевании поражаются одновременно два органа, но с различной степенью (изначально). Степеней тяжести болезни всего бывает 4. как правило, чем слабее степень, тем меньше выражается признаков. С течением болезни симптоматика усиливается и отягощается. Итак, частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз симптомы:
В отличие от полной формы, частичная атрофия зрительного нерва лечению всё-таки поддается. Направлено оно на остановку патологических изменений тканей непосредственно в зрительном нерве. В данном случае необходимостью является сохранность того, что еще осталось в здоровом функциональном виде. Те волокна, которые уже превратились в соединительную ткань восстановить практически невозможно, но и без лечения нельзя. Иначе патология будет прогрессировать, а это приведет к полной слепоте.
Как правило, изначально лечение применяется консервативное. Подбираются препараты, улучшающие процесс кровоснабжения нерва зрительного аппарата, ускоряющие обменные процессы во всем организме на уровне клеток, расширяющие сосуды, биостимулирующие лекарства и поливитаминные. Благодаря таким медикаментам производится питание и насыщение полезными веществами зрительного органа, понижается отечность нерва, устраняется воспалительный процесс, что приводит к стимуляции здоровых волокон.
В более сложных случаях, или если медикаментозная терапия не дала положительного результата, применяется хирургический способ лечения. Здесь в первую очередь устраняется причина заболевания, во избежание дальнейшего развития. В комплексе с двумя перечисленными методами рекомендуется физиотерапия. Это может быть лазерная коррекция, электростимуляция, воздействие на пораженный орган магнитными лучами, электрофорез и даже кислородная терапия.
Терапия всегда зависит от причины возникновения патологии. Например:
Частичная атрофия зрительного нерва: инвалидность предполагается так же, как и в случае полной атрофии. Но в данном случае применяется 3 группа, если существует 2 степень тяжести заболевания. При этом должна присутствовать ослабленная визуализация предметов средней степени. Для получения других групп инвалидности должны быть показатели, характерные для полной атрофии.
При частичной атрофии зрительного нерва у детей лечение назначается практически идентичное взрослым. Так же целью является торможение прогрессии и отмирания волокон. В обязательном порядке питают нерв, насыщают кислородом. Препараты могут вводиться как капельно, так и при помощи инъекций. Всегда применяется электрофорез, терапия кислородом и ультразвуковые процедуры.
Атрофия зрительного нерваразвивается вследствие полного либо частичногоотмирания волокон этого нерва. Некротические процессы в тканях возникают вследствие перенесенных патологий инфекционного и неинфекционного характера.
Указанная патология достаточно редко регистрируется в офтальмологической практике. К основным причинам, вызывающим атрофию зрительного нерва, можно отнести следующие факторы:
Атрофия зрительного нерва сопровождается воспалительными реакциями, дисфункцией кровообращения, что в конечном результате приводит к разрушению нейроцитов, замещению их глиальной тканью. Кроме этого, при повышенном внутриглазном давлении развивается коллапс мембраны диска зрительного нерва.
Клинические признаки патологии зависят от формы атрофии. Без соответствующей и своевременной терапии атрофия зрительного нерва прогрессирует и может спровоцировать развитие полной слепоты. Основной клинический признак представленной патологии - резкое снижение остроты зрения, неподдающееся какой-либо коррекции.
Частичная атрофия зрительного нерва сопровождается частичной сохранностью зрения. Острота зрения снижена и не восстанавливается при помощи линз или очков. Клиника болезни может проявляться с разной степенью выраженности. Частичная атрофия зрительного нерва проявляется следующими симптомами:
Объективные симптомы вышеуказанной патологии определяются лишь в процессе офтальмологического обследования.
Атрофия зрительного нерва у детейможет быть врожденной и приобретенной. В первом случае дети уже рождается с нарушенным зрением. По состоянию зрачков и их реакции на свет эту патологию можно диагностировать на ранних этапах ее развития. Расширенные зрачки, а также отсутствие их реакции на яркий свет - ключевые косвенные симптомы одно- или двусторонней атрофии зрительного нерва. Во время бодрствования ребенка наблюдаются хаотические плавающие движения глаз. Как правило, врожденные заболевания у детей обнаруживаются при прохождении плановых осмотров в возрасте до года. Стоит отметить, что атрофия зрительного нерва у детей до 2-летнего возраста довольно часто остается незамеченной.
При обнаружении у себя каких-либо проблем со зрением нужно обратиться к офтальмологу. Важно выяснить, что именно послужило причиной развития заболевания. Для того чтобы установить диагноз «атрофия зрительного нерва глаза», нужно провести следующее:
После постановки диагноза «атрофия зрительного нерва» лечение должно быть незамедлительным. К сожалению, полностью вылечить это заболевание невозможно, однако в некоторых удается замедлить и даже остановить течение патпроцесса. Для лечения пациентов медики используют разные группы препаратов, которые улучшают кровообращение. Чаще всего используют сосудорасширяющие препараты («Папаверин», «Амилнитрит» «Компаламин», «Но-шпа», «Стугерон» «Галидор», «Эуфилин», «Сермион», «Трентал», «Дибазол»), антикоагулянты («Гепарин», «Надропарин кальция», «Тиклид»), витамины (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорутин), ферменты (лидаза, фибринолизин), аминокислоты (глютаминовая кислота), гормоны («Преднизолон», «Дексаметазол») и иммуномодуляторы («Элеутерококк», «Женьшень»).
Многие специалисты рекомендуют в качестве вазодилататора интраокулярных сосудов использовать препарат «Кавинтон». Этот медикамент не повышает офтальмотонус, поэтому может использоваться для лечения пациентов с нормальным артериальным давлением, а также при умеренной гипертонии.
Сейчас активно используются биогенные препараты («Торфот», «Алоэ», «Пелоидодистиллят» «ФиБС»), ангиопротекторы («Эмоксипин», Милдронат», «Доксиум»), водорастворимые витамины. Неплохие результаты получают при сочетании препарата «Эмокчипин» с витамином Е (токоферолом). В качестве иммунокоррегирующих средств назначают лекарства «Декарис», «Нуклеинат натрия», «Тималин».
Традиционные медикаментозные схемы лечения заболевания малоэффективны, поэтому последнее время активно внедряется комплексная терапия в сочетании с хирургическими и физиотерапевтическими методами. Практикующие врачи рекомендуют больным с диагнозом «атрофия зрительного нерва» лечение назначать в комплексе с блокадой крылонебного ганглия. Несмотря на широкое применение медикаментозной терапии, имеются и некоторые недостатки, которые выявляются при введении лекарственных средств в организм. Ряд осложнений может возникнуть и при использовании пара- и ретробульбарных инъекций.
В современной офтальмологии большое внимание уделяется безмедикаментозным методам лечения. Для этого применяют лазерную, электро- и рефлексотерапию. Применение электротока связано с возбуждением деятельности определенных систем организма человека. Широкое применение в офтальмологии нашла магнитотерапия. Прохождение магнитного поля через ткани усиливает в них движение ионов, образование внутриклеточного тепла, активирует окислительно-восстановительные и ферментативные процессы. Для устранения недуга следует пройти несколько сеансов.
Комплексная терапия атрофии зрительного нерва предусматривает использование фонофореза, электрофореза и ультразвука. Хотя по литературным данным эффективность такого лечения составляет всего 45-65%. Кроме вышеуказанных методов терапии врачи также используют гальванизацию, гипербарическую оксигенацию и лекарственный электрофорез (ионофорез, ионотерапия, ионогальванизация, диэлектролиз, ионоэлектротерапия). Даже при получении позитивного результата через несколько месяцев курс лечения необходимо повторить.
Методы терапии постоянно совершенствуются. В последнее время для борьбы с атрофией нервных волокон стали использовать стволовые клетки и тканевую регенерационную микрохирургию. Степень улучшения остроты зрения разная и варьируется в диапазоне от 20% до 100%, что зависит от разных факторов (степень поражения зрительного нерва, характер процесса и т. д.).
Если вам поставили диагноз «атрофия зрительного нерва», операция в комплексе с медикаментозной терапией - наиболее эффективное средство лечения недуга. Известно несколько способов хирургического улучшения кровообращения каудального отдела глазного яблока. Все методы хирургического вмешательства разделяются на несколько групп:
Данный вид оперативного вмешательства направлен на создание асептического воспаления в теноновом пространстве. Существует огромное количество способов, благодаря которым в теноново пространство инъецируют склеропластические материалы. Для достижения желаемого результата используют склеру, коллагеновую губку, хрящ, брефоткань, твердую мозговую оболочку, аутофасцию и т. д. Большая часть таких операций улучшают обмен веществ, стабилизируют гемодинамику в заднем отделе глаза. Для укрепления склеры и улучшения кровообращения глаза в теноново пространство вводят аутокровь, протеиназы крови, гидрокортизон, тальк, 10-процентный раствор трихлоруксусной кислоты.
Данные методы направлены на перераспределение кровотока в области глаза. Такой эффект достигался благодаря перевязке наружной сонной артерии (arteria carotis externa). Для применения указанной методики нужно провести каротидную ангиографию.
Этот метод применяется для уменьшения венозного стаза в сосудах зрительного нерва. Методика рассечения склерального канала и костного канала зрительного нерва очень сложна в исполнении и в настоящее время только начинает свое развитие, поэтому используется редко.
При частичной атрофии целесообразно применять растения, проявляющие антисклеротическое действие: боярышник, апельсин, шиповник, морская капуста, черника, кукуруза, рябина черноплодная, земляника, соя, чеснок, гречиха, мать-и- мачеха, лук. Морковь богата бета-каротином, водорастворимыми витаминами (аскорбиновая, пантотеновая, фолиевая кислоты, тиамин, пиридоксин), содержит значительное количество макро- (калий, натрий, кальций, фосфор, хлор, сера) и микроэлементов (медь, хром, цинк, железо, йод, молибден, бор). Она улучшает зрение, повышает иммунную резистентность организма. Для лучшего усвоения витамина А морковь нужно принимать в тертом виде вместе жирами (например, со сметаной или сливками).
Напомним, что частичная атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет свои недостатки. При такой серьезной патологии медики крайне не рекомендуют заниматься самолечением. Если вы все же решились использовать народные рецепты, то вам следует проконсультироваться со специалистами: офтальмологом, терапевтом, фитотерапевтом или нейрохирургом.
Атрофия зрительного нерва - серьезное заболевание. Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:
Полная и частичная атрофия зрительного нерва у детей – редкая патология зрения, которая заметно ухудшает качество жизни малыша. Атрофией данного нерва называются патологически-дистрофические изменения, которые сопровождаются медленным отмиранием нервных окончаний.
Важнейшим предназначением зрительного нерва считается проводящая функция – то есть передача полученной картинки в форме импульсов от сетчатки до головного мозга. Данная болезнь – это патология, при которой ход проводимости данной информации нарушается. Для заболевания характерно искажение восприятия картинок, сбой в свето- и цветопередаче, другие нарушения зрения. При формировании частичной атрофии зрительного нерва у детей не исключается шанс на успешное излечение, результатом полной атрофии является слепота. Данная форма сопровождается развитием выраженных дистрофических изменений, которые считаются необратимыми.
Атрофия зрительного нерва у новорожденного чаще всего вызывается наследственными факторами. В случае плохого зрения у родителей вероятность развития глазной патологии у малыша существенно возрастает.
Основные причины развития болезни:
Кроме того, атрофию зрительного нерва у ребенка могут провоцировать генетические факторы, наследственные заболевания или патологии развития во время внутриутробного периода.
Атрофия классифицируется по различным признакам. В зависимости от первопричин возникновения различается:
Заболевание врожденного типа развивается по причине генетических патологий, первые симптомы которых проявляются у ребенка уже с минуты рождения. Малыш не проявляет никакой реакции на окружающих, яркие лучи.
Приобретенная атрофия может быть нисходящей, при которой поражаются непосредственно нервные окончания или восходящей – поражение тканей сетчатки.
В зависимости от степени тяжести дистрофического поражения различаются две формы:
При частичной форме заболевания, именуемой также ЧАЗН, зрительные функции сохраняются, но уровень зрения продолжает стремительно снижаться. При отсутствии необходимого лечения патология переходит в следующую форму – полную атрофию.
Прогноз для полного атрофического поражения крайне неутешителен – болезнь считается неизлечимой и необратимой. Сосуды, расположенные в глазном дне, стремительно сужаются, происходит формирование патологически измененных дисков зрительного нерва. Итогом дистрофического процесса становится полная слепота.
Симптоматика полной и частичной атрофии зрительного нерва у детей может существенно различаться. Но выделяются признаки, которые являются общими для всех форм патологии.
Все вышеперечисленные симптомы наиболее ярко проявляются на поздних стадиях дистрофического процесса и могут появляться как на одном, так и на обоих глазах. В случае, если патология развивается на фоне различных новообразований или травм головного мозга симптоматика заболевания зависит от конкретного места локализации опухоли.
Наиболее тяжелым последствием полной атрофии зрительного нерва у новорожденных является слепота, которая может развиваться в самые короткие сроки – от нескольких недель до месяцев.
При обнаружении деградации зрительного нерва у детей лечение должно начинаться незамедлительно. Это поможет избежать тяжелых повреждений и улучшить качество зрения у малыша.
Самостоятельно обнаружить атрофию невозможно, так как существует огромное количество офтальмологических патологий. Необходимо обратиться к специалисту, который назначит проведение всех необходимых диагностических мероприятий.
Наиболее информативные методы диагностики:
В некоторых случаях дополнительно назначается проведение рентгенографии, магнитно-резонансной томографии и ультразвукового исследования головного мозга. При отмирании волокон зрительного нерва эти диагностические мероприятия позволяют с максимальной точностью определить причину патологии и лечить ее наиболее эффективным способом.
Лечение атрофии у детей считается чрезвычайно тяжелым и продолжительным процессом. Восстановление поврежденного нервного окончания невозможно, основная задача лечения заключается в том, чтобы остановить дальнейшее развитие заболевания и предотвратить развитие тяжелых осложнений для зрения.
Применяются различные системы терапии, которые подбираются индивидуально в каждом конкретном случае. Обязательно проводится устранение факторов, которые спровоцировали ухудшение зрения у ребенка.
Среди основных методов лечения можно выделить следующие:
Среди медикаментозных средств чаще всего применяются витаминные комплексы, ферменты, препараты для активизации кровообращения и расширения сосудов. Также используются фармакологические средства, улучшающие обменные процессы в глазном яблоке и активизирующие регенерацию поврежденных тканей.
Прогноз при атрофии зрительного нерва у ребенка в большинстве случаев благоприятный. При своевременно начатом лечении удается улучшить зрение, остановить последующее прогрессирование дистрофического процесса.
Лечение, начатое на ранних сроках заболевания, приносит положительные результаты. Полная атрофия зрительного нерва практически не поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается для ребенка слепотой.
Владельцы патента RU 2458702:
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.
По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.
Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].
Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.
Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].
Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.
Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.
Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.
Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].
Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.
Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].
Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.
Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.
Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.
Новизна способа
Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.
Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.
Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.
Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.
Это позволяет получить следующий новый результат.
1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.
3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.
4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.
5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.
Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.
Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.
Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.
В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).
Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.
В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.
После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).
Пример №1.
Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.
В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.
По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.
Пример №2.
Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.
По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.
