Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.
Читайте в этой статье
1. Острейшая (ишемическая) . В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.
2. Острая (некротическая) . В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.
3. Подострая (организационная) . На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.
4. Постинфарктная (рубцевания) . Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.
Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.
Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.
Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.
Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:
Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:
При этом могут наблюдаться:
Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.
Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.
Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.
Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:
Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит . В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:
Разрыв миокарда
Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:
Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.
Тромбоэмболия легких
При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:
Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.
Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.
Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.
Плеврит
При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.
Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:
Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:
1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.
Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить (метод вспомогательного кровообращения).
Внутриаортальная баллонная контрпульсация
Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.
Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.
Лечение заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.
Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.
Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.
При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические , назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.
Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.
Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.
Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.
От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.
Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.
Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.
О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:
Читайте также
Возникают осложнения коронарографии часто, ведь риски проведения реконструкции сосудов сердца через руку довольно высоки. Гематома - самое простое среди них.
Очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока.
Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.
возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.
развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.
В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7- 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.
Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца . Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.
Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары) . Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом , который представляет собой аналог фиброза).
Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.
Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца . Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.
Клиника:
1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.
а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка
б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.
2). Атипичные формы:
а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).
б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).
в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения
г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.
д). Смешанная форма
е). Бессимптомная форма.
Дополнительные методы исследования:
1). Общий анализ крови:
симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).
2). Биохимические анализы крови :
в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).
Основные принципы биохимического исследования:
а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.
б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.
в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).
Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).
3). ЭКГ - характерна триада симптомов:
а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).
б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).
в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.
4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.
Дифференциальный диагноз:
Классификация ИМ:
1). По величине некроза:
а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.
б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает
Субэпикардиальный (ST смешен вверх),
Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).
2). По локализации:
а). Передний д). Диафрагмальный
б). Верхушечный е). Заднебазальный
в). Боковой ж). Обширный
г). Септальный з). Сочетание предыдущих
3). По периодам:
а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.
б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.
4). По течению:
а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.
б). Повторный - после 2 месяцев.
Осложнения ИМ:
1). Осложнения в остром периоде:
а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)
б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.
в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.
2). Осложнения подострого периода:
а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.
б). Хроническая аневризма сердца.
в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.
г). Рецидивирующий ИМ.
Лечение ИМ:
Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.
1). Купирование болевого синдрома:
а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).
б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).
Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).
2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):
Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.
3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.
4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).
5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).
6). Снизить угрозу тромбоэмболии :
а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.
б). Антикоагулянты : сначала
Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.
Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.
в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.
7). Повысить трофику миокарда :
б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.
Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:
При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;
При некоторых эндокринных нарушениях;
При нарушении электролитного баланса.
Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.
Влияют предрасполагающие факторы:
Сильные психоэмоциональные перегрузки;
Инфекции;
Резкие изменения погоды.
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:
1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.
2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).
3. Приступы острой коронарной недостаточности.
КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.
Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.
Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:
Увеличение АД;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
При аускультации иногда слышен патологический IV тон;
Биохимических изменений в крови практически нет;
Характерные признаки на ЭКГ.
2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:
Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;
Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;
Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.
Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;
Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.
Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :
а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):
Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;
Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;
Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;
Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;
Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);
В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.
б). При интрамуральном инфаркте миокарда:
Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:
Клинические признаки;
ЭКГ-признаки;
Биохимические признаки.
3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.
2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.
3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.
4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.
Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
I ПЕРИОД :
1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность :
Отек легких;
Сердечная астма.
4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:
а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.
б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;
в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
КЛИНИКА истинного шока:
Слабость, заторможенность - практически ступор;
АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;
Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;
Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;
Пульс нитевидный, часто аритмичный;
Резко падает диурез, вплоть до анурии.
5. Нарушения в ЖКТ :
Парез желудка и кишечника;
Желудочное кровотечение.
Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.
Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:
1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:
Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;
Одновременно появляется шум трения перикарда.
2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.
3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:
а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.
б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.
в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.
г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).
4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.
Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;
Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;
Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;
Систолический шум, иногда шум "волчка";
Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;
На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);
Наиболее достоверна вентрикулография;
Лечение оперативное.
Часто аневризма приводит к разрыву;
Смерть от острой сердечной недостаточности;
Переход в хроническую аневризму.
III ПЕРИОД :
1. Хроническая аневризма сердца:
Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;
Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;
Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);
ЭКГ - застывшая форма острой фазы;
Помогает рентгенологическое исследование.
2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.
3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:
Легочная гипертензия;
Коллапс;
Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;
Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;
Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;
Профилактика заключается в активном ведении больного.
4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.
IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:
Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:
Нарушения ритма;
Нарушения проводимости;
Нарушения сократительной способности;
Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1. СТЕНОКАРДИЯ:
При инфаркте боли носят нарастающий характер;
Большая интенсивность болей при инфаркте;
При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;
При стенокардии - заторможены;
При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;
При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;
При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;
Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;
Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам
2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.
Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;
При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;
Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;
Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.
3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.
Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;
Нет предвестников (стабильной стенокардии);
Боли четко связаны с дыханием и положением тела;
Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;
Шум трения перикарда, сохраняется долго;
На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.
При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.
4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).
Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;
Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;
При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:
а). приступ удушья;
б). диффузный цианоз.
Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;
Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;
Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:
а). одышка, цианоз, увеличение печени;
б). акцент II тона на легочной артерии;
в). иногда набухание шейных вен;
ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:
а). хрипы,
б). шум трения плевры,
в). признаки воспаления,
г). реже кровохарканье.
Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.
5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.
6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:
Бывает чаще у женщин;
Есть четкая связь с приемом пищи;
Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;
Часто повторная рвота;
Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;
Помогает ЭКГ;
Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.
7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:
Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;
Опоясывающие боли;
Повышенная активность ЛДГ-5;
Повторная, часто неукротимая рвота;
Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;
8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:
На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");
9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.
Шум трения плевры;
Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;
10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):
Боли, связанные с положением тела.
11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :
Признаки дыхательной недостаточности;
Коробочный перкуторный тон;
Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:
Боли связаны с положением тела;
Боли проявляются после приема пищи;
Тошнота, рвота;
Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;
13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.
Данные со стороны легких;
Высокая лихорадка;
Помогают ЭКГ и рентгенограмма;
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:
2. Атеросклероз коронарных артерий;
3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;
4. Осложнения.
ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
Две задачи:
Профилактика осложнений;
Ограничение зоны инфаркта;
Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:
Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;
Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;
Антиаритмические средства:
глюкоза 5% 200-500 мл
калия хлорид 10% 30.0 мл
сульфат магния 25% 20.0 мл
инсулин 4 - 12 Ед
кокарбоксилаза 100 мг
Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.
Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04
Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте
Седативные;
Гипотензивные средства;
Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.
Фентанил 1-2 мл на глюкозе;
Дроперидол 2.0 мл или
Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.
Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.
Группа морфина:
Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;
Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;
Промедол 1% 1 мл п/к.
Побочные эффекты препаратов группы морфина :
а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);
б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.
Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:
Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в
Димедрол 1% 1.0 мл в/м
Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м
Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.
При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:
Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта
а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;
б). Фибринолизин в/в капельно;
в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.
Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.
Профилактика и лечение аритмий:
Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.
Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.
Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.
Обзидан до 5 мг в/в медленно!
Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.
Применяют также нитраты пролонгированного действия:
Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего
Эринит; } действия улучшают коллатеральное
Сустак; } кровообращение и тем самым ограни
Нитронол } чивают зону инфаркта
3. Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:
При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;
Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;
За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);
Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;
Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;
Фепромарон таблетки по 0.005;
Синкумар таблетки по 0.004;
Нитрофарин таблетки по 0.005;
Омефин таблетки по 0.05;
Дикумарин таблетки по 0.1;
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
Аритмии;
Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);
У тучных больных;
На фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3. Почечная недостаточность, гематурия.
4. Язвенная болезнь.
5. Перикардит и острая аневризма сердца.
6. Высокая артериальная гипертензия.
7. Подострый септический эндокардит.
8. Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:
Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.
Нераболил 1% 1,0.
Нерабол таблетки 0,001 (0,005).
С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.
4. Период реабилитации.
Различают:
а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.
в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.
Лечение осложненного инфаркта миокарда :
1. Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:
Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.
Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.
Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.
Сосудотонизирующие средства:
Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);
Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;
Норадреналин 0,2% 1,0 мл;
Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.
б) Истинный кардиогенный шок.
Повышение сократительной способности миокарда:
Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.
Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.
Нормализация артериального давления:
Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.
Мезатон 1% 1,0 внутривенно;
Кордиамин 2-4 мл;
Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.
При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:
Гидрокортизон 200 мг;
Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.
Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.
Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:
Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):
Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;
Натрия лактат.
Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.
Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.
2. Атония желудка и кишечника .
Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.
3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.
Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.
Заболевание, сопровождающееся атрофией сердечной мышцы. Инфаркт миокарда – омертвление участка мышцы сердца. При этом происходит закупорка одной из ветвей коронарных сосудов тромбом или атеросклеротической. Вследствие чего мышечная ткань перерождается и превращается в рубец.
Патологический процесс в данном случае связан с нарушением питания мышечной ткани. Имеет место также образование тромба и атеросклеротической бляшки. Страдают венечные сосуды. Этому предшествуют атеросклеротические изменения в них.
В зоне риска больные с атеросклерозом. При атеросклерозе отмечается повышенная свертываемость крови. Какова же основная этиология заболевания? Основной причиной заболевания являются следующие факторы:
Сильное нервное перенапряжение влияет на сосудистые нарушения. При этом могут возникнуть различные сердечные патологии. Сердце – кровеносный орган. Оно отвечает за перекачку крови. Если образуется тромб, то и работа сердца претерпевает нарушения.
Физическое перенапряжение также является наиболее опасным фактором. Если физическая работа не столь тяжела, то это более полезно, нежели перегрузки. Сильное физическое перенапряжение способствует нарушению оттока крови и образованию тромбов.
Отравление никотином имеет большое значение в этиологии заболевания. Никотин неблагоприятно сказывается на работе многих органов. В том числе сердца. При этом страдают еще и сосуды.
Обильный ужин или переедание нагружают сердце. При этом происходит нарушение функциональной активности сердечной мышцы. И возникает тромбоз.
Злоупотребление спиртными напитками также негативно воздействует на кровеносное русло. Имеет место расширение сосудов. А также сбой в функциональной деятельности сердечнососудистой системы.
Более подробно читайте на сайте: сайт
Требуется консультация специалиста!
Основными симптомами являются боли. Причем резкого характера. Достаточно длительные и интенсивные. При этом следует дифференцировать данное заболевание со стенокардией.
Более тяжелое течение заболевания характеризуется длительностью в два, три дня. В данном случае болевые ощущения сопровождаются следующими признаками:
Осложнением заболевания является тромбоз крупной сосудистой ветви. При этом может наступить внезапная смерть. Однако закупорка мелких ветвей дает менее тяжелую картину.
В первые три дня заболевания симптомы усложняются тяжестью болезни. Помимо болевых ощущений больного беспокоят другие клинические признаки. К наиболее распространенным относят:
В остром периоде инфаркта миокарда нарушается сердечный ритм. Может беспокоить , снижение артериального давления. Дополнительно может выслушиваться шум трения перикарда. Шум распространяется у левого края грудины.
Также имеет место локализация инфаркта. Если инфаркт касается задней стенки, то боль в подложечной области. Может сопровождаться рвотным рефлексом. Обширные инфаркты характеризуются:
В диагностике заболевания имеет место сбор анамнеза. Он предполагает учет возможных причин болезни, а также признаки инфаркта миокарда. Исследуются образ жизни и наследственная предрасположенность.
Большое значение в диагностике инфаркта миокарда имеет ЭКГ. При этом электрокардиограмму проводят неоднократно. Это позволит выявить отклонения на разных этапах. А также предупредить серьезные осложнения.
Также в диагностике заболевания играют роль жалобы пациента. При инфаркте миокарда больной жалуется на продолжительные приступы. Проводится лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностика заключается в исследованиях крови. В картине крови определяется повышение белка. Имеет значение повышение уровня КФК. Спустя восемь или десять часов можно говорить об инфаркте миокарда.
Также в анализах крови обнаруживаются некоторые показатели. По этим показателям можно судить о заболевании. К ним относят следующие признаки:
Уместно применение ЭХО. Данное исследование позволяет выявить нарушения со стороны желудочка. Наблюдается истончение его стенки. Дополнительным методом диагностики является коронарография, она позволяет выявить нарушения со стороны коронарных артерий.
В профилактике заболевания имеет место ранее выявления сопутствующей патологии. Лечение болезней, которые привели к инфаркту миокарда. Допустим, атеросклероз. Что является не редкой причиной болезни.
Уместно вести здоровый образ жизни. Он заключается в исключении спиртных напитков. Так как именно спиртные напитки неблагоприятно воздействуют на сердечнососудистую систему.
Помимо чрезмерного употребления спиртных напитков имеет место курение. Курение никотина оказывает наиболее негативное воздействие на сердце и кровеносную систему. Для предупреждения инфаркта миокарда целесообразно избегать стрессовых ситуаций. Нервное перевозбуждение нарушает функционирование сердца.
В профилактике болезни необходимо уменьшить физическую нагрузку. Особенно, если нагрузка повышенная. Важно сильно не перенапрягаться. Спорт также является полезным занятием, но только при отсутствии серьезных патологий. Профилактика будет направлена на корректирование режима питания и дня. Питание не должно быть чрезмерным. То есть переедание может привести к образованию бляшек. Также как ожирение, которое сказывается и на работе сердца.
Режим дня также должен быть скорректирован. Лучше кушать мало, дробно, шесть раз в сутки. Спать необходимо взрослому человеку восемь часов, отдых необходимо чередовать с работой. Продукты не должны быть жирными и копченными, их лучше употреблять в меньшем количестве.
Хорошо пользоваться прогулками на свежем воздухе. Свежий воздух необходим для нормального кровообращения и работы сердца. Воздушные ванны наиболее полезны в данном случае.
При лечении инфаркта миокарда создают необходимые условия. Они заключаются в создании физического и психического покоя. Что наиболее необходимо в данном случае.
Лучше исключить лечение на дому. Необходимо начинать и продолжить лечебную терапию в условиях стационара. Это позволит избежать возможных осложнений.
Однако, есть противопоказания. Эти противопоказания связаны с развитием коллапса и шока. При этом усложняется транспортировка. Но при наличии у скорой помощи необходимых средств оказания помощи можно транспортировать больного.
Медицинские работники обязаны перед транспортировкой больного ввести ему необходимые медикаментозные средства. К ним относят наркотические препараты. А именно – морфин. Он снимает сильные болевые ощущения.
Больного необходимо укрыть теплым одеялом. Можно его не переодевать. Не должно быть активных движений со стороны больного. При отсутствии эффекта от морфина его вводят повторно в растворе глюкозы. Преимущественно внутривенно.
Также применяются снотворные препараты. К ним относят люминал, барбамил. Для улучшения коронарного кровообращения дают нитроглицерин. Обычно в каплях.
При наличии острой сердечной недостаточности применяют раствор строфантина. Его используют с раствором глюкозы. Применяют антикоагулянты для уменьшения тромбозов.
При явлениях сердечной слабости применяют подкожным введением камфару, кофеин, кордиамин. Питание больного должно быть легко усваиваемым. При нормальном течении заболевания назначают лечебную гимнастику.
Инфаркт миокарда у взрослых довольно распространенное заболевание. Его связывают с различными факторами. Провоцирующими факторами у взрослых являются:
Особенно инфаркт миокарда встречается у пожилых людей. Пожилые люди наиболее подвержены данному заболеванию. У людей в возрасте причиной болезни нередко являются бляшки. А также тромбозы.
Более всего инфаркту миокарда подвержены мужчины. В возрасте от 40 до 60 лет. Хотя инфаркт значительно молодеет в настоящее время. Это связано со стрессами, в особенности.
Стрессы – часто встречаемая ситуация в наши дни. Порой мы не может им противостоять. Для этого необходимо использовать успокоительные и седативные средства.
Вредные привычки часто губят нашу жизнь. Они приводят к различным патологическим ситуациям. Особенно это касается сердечнососудистой системы. При этом важно указать на воздействие переедания.
Может сыграть роль и неправильное питание. К нему относят не только продукты, но и режим дня. Питанию необходимо уделить особое внимание.
Инфаркт миокарда у детей имеет острое течение. Это связано с явлениями некротического характера. Особенно, если это касается отделов сердца.
У врачей есть особое мнение по поводу инфаркта миокарда у детей. Они склоняются к выявлению причин, связанных с воспалительными реакциями в артериях. А также имеют место врожденные аномалии развития артерий.
Какова же основная этиология заболевания у детей? К основным причинам болезни относят нервно-эндокринную патологию. А также причинами являются:
Дополнительными причинами инфаркта миокарда у детей являются генетические предрасположенности. А также некоторые другие факторы, способствующие развитию заболевания. К ним относят:
Осложнением заболевания может быть острая сердечная недостаточность, нарушение ритма. А также разрыв мышце сердца. В последнем случае он приводит к смерти.
Инфаркт миокарда прогнозируется в зависимости от течения заболевания. При тяжелом течении болезни прогноз неблагоприятный. Так как имеют место различные осложнения.
Прогноз благоприятный при среднем течении болезни. Когда не выявляются угрожающие жизни осложнения. Инфаркт миокарда может прогнозироваться благоприятно. Это зависит от назначенного лечения.
При ранней диагностике и своевременном лечении прогноз рассчитан на выздоровление. Но это довольно редкий случай. Имеет место возраст больного и течение болезни.
Смертельный исход может быть в большинстве случаев. Так как инфаркт миокарда может привести к развитию коллапса и шока. Коллапс – крайняя степень заболевания. Заканчивается смертью.
Выздоровление наблюдается в молодом возрасте, при отсутствии сопутствующих заболеваний. А также при адекватном лечении. Имеет место оказание первой помощь.
Первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Иначе такое состояние приводит к летальному исходу. Гибель мышцы сердца также может наблюдаться. Но это в крайней степени заболевания.
Продолжительность жизни
Естественно, что развитие осложнений при инфаркте миокарда приводит к снижению продолжительности жизни. Жизнь становиться короткой или же совсем заканчивается. Это очень серьезное заболевание.
Больший процент людей испытывает снижение качества жизни. Жизнь становится короче при инфаркте миокарда. Может требоваться длительный постельный режим. А отсутствие должного лечения сокращает длительность жизни.
Следует знать, что самолечение также сокращает продолжительность жизни. Необходимо проводить лечение в стационаре. Это поможет продлить жизнь больному. А также исключить возможные осложнения.
