Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.
В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.
В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа .
В крови капилляров тканей организма напряжение углекислого газа составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), а в самих тканях - 8,0-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.). В результате С02 диффундирует из тканей в плазму крови, а из нее - в эритроциты по градиенту парциального давления С02. В эритроцитах С02 образует с водой угольную кислоту, которая диссоциирует на Н+ и HCO3. (С02 + Н20 = Н2СО3 = Н+ + HCO3). Эта реакция протекает быстро, поскольку С02 + Н20 = Н2СОэ катализируется ферментом карбоангидразой мембраны эритроцитов, которая содержится в них в высокой концентрации (рис. 10.19). Эта реакция протекает по закону действия масс и в норме выражается в логарифмической форме, известной как уравнение Гендерсо-на-Гассельбаха (см. главу 15).
В эритроцитах диссоциация углекислого газа продолжается постоянно по мере образования продуктов этой реакции, поскольку молекулы гемоглобина действуют как буферное соединение, связывая положительно заряженные ионы водорода. В эритроцитах по мере освобождения кислорода из гемоглобина его молекулы будут связываться с ионами водорода (С02 + Н20 = Н2С03 = = Н+ + HCO3), образуя соединение (Нb-Н+). В целом это называется эффектом Холдена , который приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо по оси х, что снижает сродство гемоглобина к кислороду и способствует более интенсивному освобождению его из эритроцитов в ткани. При этом в составе соединения НЬ-Н+ транспортируется примерно 200 мл С02 в одном литре крови от тканей к легким.
Диссоциация углекислого газа в эритроцитах может быть лимитирована только буферной емкостью молекул гемоглобина. Образующиеся внутри эритроцитов в результате диссоциации С02 ионы НСОз с помощью специального белка-переносчика мембраны эритроцитов выводятся из эритроцитов в плазму, а на их место из плазмы крови закачиваются ионы СГ (феномен «хлорного» сдвига) (рис. 10.19). Основная роль реакции С02 внутри эритроцитов заключается в обмене ионами СГ и НСОз между плазмой и внутренней средой эритроцитов. В результате этого обмена продукты диссоциации углекислого газа Н+ и НСОз будут транспортироваться внутри эритроцитов в виде соединения (Нb-Н+), а плазмой крови - в виде бикарбонатов.
Эритроциты участвуют в транспорте углекислого газа от тканей к легким, поскольку С02 образует прямую комбинацию с - NН2-группами белковых субъединиц гемоглобина: С02 + Нb -> НbС02 или карбаминовое соединение. Транспорт кровью С02 в виде карбаминового соединения и ионов водорода гемоглобином зависит от свойств молекул последнего; обе реакции обусловлены величиной парциального давления кислорода в плазме крови на основе эффекта Холдена .
В количественном отношении транспорт углекислого газа в растворенной форме и в форме карбаминового соединения является незначительным, по сравнению с его переносом С02 кровью в виде бикарбонатов. Однако при газообмене С02 в легких между кровью и альвеолярным воздухом эти две формы приобретают основное значение.
Когда венозная кровь возвращается от тканей к легким, С02 диффундирует из крови в альвеолы и РС02 в крови снижается с 46 мм рт. ст. (венозная кровь) до 40 мм рт.ст. (артериальная кровь). При этом в величине общего количества С02 (6 мл/100 мл крови), диффундирующего из крови в альвеолы, доля растворенной формы С02 и карбаминовых соединений становится более значительной относительно бикарбонатной. Так, доля растворенной формы составляет 0,6 мл/100 мл крови, или 10 %, карбаминовых соединений - 1,8 мл/100 мл крови, или 30%, а бикарбонатов - 3,6 мл/100 мл крови, или 60 %.
В эритроцитах капилляров легких по мере насыщения молекул гемоглобина кислородом начинают освобождаться ионы водорода, диссоциировать карбаминовые соединения и НСОз вновь превращается в С02 (Н+ + НСОз = = Н2С03 = С02 +Н20), который путем диффузии выводится через легкие по градиенту его парциальных давлений между венозной кровью и альвеолярным пространством. Таким образом, гемоглобин эритроцитов играет основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям, и углекислого газа в обратном направлении, поскольку способен связываться с 02 и Н+. В состоянии покоя через легкие из организма человека за минуту удаляется примерно 300 мл С02: 6 мл/100 мл крови х 5000 мл/мин минутного объема кровообращения.
Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.
В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.
В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа.
Карбоангидраза . (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза) - фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО 2 + Н 2 О Û Н 2 СО 3 Û Н + + НСО 3 . Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах - в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль карбоангидразы в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия, транспортом СО 2 , образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка. Активность карбоангидразы в крови в норме довольно постоянна, но при некоторых патологических состояниях она резко меняется. Повышение активности карбоангидразы в крови отмечается при анемиях различного генеза, нарушениях кровообращения II-III степени, некоторых заболеваниях легких (бронхоэктазах, пневмосклерозе), а также при беременности. Снижение активности этого фермента в крови происходит при ацидозе почечного генеза, гипертиреозе. При внутрисосудистом гемолизе активность карбоангидразы появляется в моче, в то время как в норме она отсутствует. Контролировать активность карбоангидразы в крови целесообразно во время оперативных вмешательств на сердце и легких, т.к. она может служить показателем адаптивных возможностей организма, а также при терапии ингибиторами карбоангидразы - гипотиазидом, диакарбом.
Углекислый газ транспортируется следующими путями:
Растворенный в плазме крови - около 25 мл / л.
Связанный с гемоглобином (карбгемоглобин) - 45 мл / л.
В виде солей угольной кислоты - букарбонаты калия и натрия в плазме крови - 510 мл / л.
Таким образом, в состоянии покоя кровь транспортирует 580 мл углекислого газа в 1 л. Итак, основной формой транспорта СО2 является бикорбонаты плазмы, образующихся благодаря активному протеканию карбоангидразнои реакции.
В эритроцитах содержится фермент карбоангидраза (КГ), который катализирует взаимодействие углекислого газа с водой с образованием угольной кислоты, распадается с образованием бикарбонатного иона и протона. Бикарбонат внутри эритроцита взаимодействует с ионами калия, выделяемых из калиевой соли гемоглобина при восстановлении последнего. Так внутри эритроцита образуется бикарбонат калия. Но бикарбонатно ионы образуются в значительной концентрации и поэтому по градиенту концентрации (в обмен на ионы хлора) поступают в плазму крови. Так в плазме образуется бикарбонат натрия. Протон, образовавшегося при диссоциации угольной кислоты, реагирует с гемоглобином с образованием слабой кислоты ННb.
В капиллярах легких эти процессы идут в обратном направлении. С ионов водорода и бикарбонатных ионов образуется угольная кислота, которая быстро распадается на углекислый газ и воду. Углекислый газ удаляется наружу.
Итак, роль эритроцитов в транспорте углекислоты такова:
образование солей угольной кислоты;
образования карбгемоглобин.
Диффузия газов в тканях подчиняется общим законам (объем диффузии прямо пропорционален площади диффузии, градиента напряжения газов в крови и тканях). Площадь диффузии увеличивается, а толщина диффузного слоя уменьшается при увеличении количества функционирующих капилляров, что имеет место при повышении уровня функциональной активности тканей. В этих же условиях возрастает градиент напряжения газов за счет снижения в активно работающих органах Ро2 и повышения Рсо2 (газовый состав артериальной крови, как и альвеолярного воздуха остается неизменным!). Все эти изменения в активно работающих тканях способствуют увеличению объема диффузии О2 и СО2 в них. Потребление О2 (СО2) по спирограмму определяют по изменению (сдвигу) кривой вверх за единицу времени (1 минуту).
Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга , иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровнеIII-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположеныв передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.
Информация о состоянии кислородно-углекислого баланса в организме поступает в дыхательный центр, который представляет нейронную организацию центральной нервной системы, определяющую функцию дыхания.
В анатомическом смысле дыхательный центр – это совокупность нейронов в локальной зоне центральной нервной системы, без которой дыхание становится невозможным.
Такой центр находится в ретикулярной формации продолговатого мозга в областидна IV желудочка .
Он состоит из двух отделов:
1) центр вдоха (инспираторный отдел);
2) центр выдоха (экспираторный отдел).
Нейроны бульбарного центра обладают автоматией и находятся в реципрокных взаимоотношениях между собой.
Несовершенность координации дыхательного акта центрами продолговатого мозга была доказана методом перерезок. Так после отделения продолговатого мозга от вышележащих отделов чередование вдохов и выдохов сохраняется, но длительность и глубина дыханий становится нерегулярной.
В физиологическом смысле дыхательный центр – это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы (от спинного мозга до коры головного мозга), которые обеспечивают координированное ритмическое дыхание, то есть делают функцию дыхания более совершенной.
В целом, регуляция активности дыхательного центра может быть представлена тремя уровнями:
1) на уровне спинного мозга располагаются центры диафрагмальных и межрёберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмическую смену фаз дыхательного цикла, так как большое количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата непосредственно направляются в продолговатый мозг, то есть минуя спинной мозг.
2) на уровне продолговатого мозга и варолиевого моста находится основной дыхательный центр, который перерабатывает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных сосудистых рефлексогенных зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмическую смену фаз дыхания и активность спиномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру;
3) на уровне верхних отделов головного мозга , включая кору головного мозга, осуществляются адекватные приспособительные реакции системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.
Ритмические импульсы от дыхательного центра продолговатого мозга поступают по нисходящим двигательным путям к мотонейронам дыхательных мышц спинного мозга.
Мотонейроны диафрагмальных нервов находятся в передних рогах серого веществаIII - IV шейных сегментов .
Мотонейроны межрёберных нервов расположены в передних рогахгрудного отдела спинного мозга.
Отсюда возбуждение поступает к дыхательной мускулатуре (к диафрагме и межрёберным мышцам).
Мотонейроны спинного мозга
Бульбарный дыхательный центр
Мотонейроны спинного мозга получают от проприорецепторов мышц грудной клетки сигналы о степени их растяжения при вдохе.
Эти сигналы могут изменять число вовлечённых в активность мотонейронов и, таким образом, определяют особенности дыхания, осуществляя регуляцию дыхания на уровне спинного мозга
Бульбарный дыхательный центр получает афферентные импульсы от механорецепторов лёгких, дыхательных путей и дыхательных мышц, от хемо- и прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.
Для нормальной деятельности бульбо-понтинного дыхательного центра необходима постоянная информация о состоянии внутренней среды организма и самих органов дыхания.
Нисходящие нервные влияния на дыхательный центр оказывают верхние отделы головного мозга , включая корковые нейроны. Так, эмоциональные возбуждения, охватывающие структуры,лимбико-ретикулярного комплекса и в первую очередьгипоталамическую область , распространяются в нисходящем направлении и вызывают изменение деятельности дыхательного центра.
Гипоталамус также оказывает влияния при изменениях во внешней среде, изменении метаболизма, а также как высший центр вегетативных регуляций.
Речь, относящаяся к высшим мозговым функциям коры человека, возможна на основе дыхательных движений, вызывающих прохождение воздуха через голосовой аппарат.
Поэтому во время речи к дыхательному центру приходят влияния, подстраивающие его деятельность для необходимых речевых реакций.
Одновременно дыхательный центр управляет тем объёмом лёгочной вентиляции, который необходим для поддержания дыхательного гомеостаза. Поэтому дыхание в условиях речи становится апериодическим.
На роль коры в регуляции дыхания указывает возможность произвольного контроля дыхания, когда человек может сознательно изменить дыхание: сделать его более глубоким или поверхностным, частым или редким, произвести задержку дыхания на определённое время.
Таким образом, на примере особенностей дыхательного центра наблюдаются общие принципы организации любых нервных центров, в частности:
1) принцип изоморфизма (принципиально однотипная структурная организация);
2) принцип иерархичности (многоуровневое расположение центрального представительства);
3) принцип субординации (соподчинение нервных центров, когда высшие центры модулируют работу низших и, чем выше уровень центра, тем более сложную регуляцию он обеспечивает).
Из венозной крови можно извлечь 55-58 об.% углекислого газа. Большая часть СО2, извлекаемого из крови, происходит из имеющихся в плазме и эритроцитах солей угольной кислоты и только около 2,5 об.% углекислого газа растворено и около 4-5об.% находится в соединении с гемоглобином в виде карбогемоглобина.
Образованно угольной кислоты из углекислого газа происходит в эритроцитах, где содержится фермент карбоангидраза, являющийся мощным катализатором, ускоряющим реакцию гидратации СО2.
Связывание углекислого газа кровью в капиллярах большого круга. Углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь кровеносных капилляров, так как напряжение СО2 в тканях значительно превышает его напряжение в артериальной крови. Растворяющийся в плазме СО2 диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы он мгновенно превращается в угольную кислоту,
Согласно расчетам, активность карбоангидразы в эритроцитах такова, что реакция гидратации углекислоты ускоряется в 1500-2000 раз. Так как весь углекислый газ внутри эритроцита превращается в угольную кислоту, то напряжение СО2 внутри эритроцита близко к нулю, поэтому все новые и новые количества СО2 поступают внутрь эритроцита. В связи с образованием угольной кислоты из СО3 в эритроците концентрация ионов НСО3" возрастает, и они начинают диффундировать в плазму. Это возможно потому, что поверхностная мембрана эритроцита проницаема для анионов. Для катионов мембрана эритроцита практически непроницаема. Взамен ионов НСО3" в эритроциты входит ион хлора. Переход ионов хлора из плазмы внутрь эритроцита освобождает в плазме ионы натрия, которые связывают поступающие нз эритроцита ионы НСО3, образуя NaHCО3 Химический анализ плазмы венозной крови показывает значительное увеличение в ней бикарбоната.
Накопление внутри эритроцита анионов приводит к повышению осмотического давления внутри эритроцита, а это вызывает переход воды из плазмы через поверхностную мембрану эритроцита. В результате объем эритроцитов в капиллярах большого круга увеличивается. При исследовании с помощью гематокрнта установлено, что эритроциты занимают 40% объема артериальной крови и 40,4% объема венозной крови. Из этого следует, что объем эритроцитов венозной крови больше, чем эритроцитом артериальной, что объясняется проникновением в них воды.
Одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином и превращение его в редуцированный гемоглобин. Последний является значительно менее диссоциирующей кислотой, чем оксигемоглобин и угольная кислота. Поэтому при превращении оксигемоглобина в гемоглобин Н2СО3 вытесняет из гемоглобина ионы калия и, соединяясь с ними, образует калиевую соль бикарбоната.
Освобождающийся Н˙ ион угольной кислоты связывается гемоглобином. Так как редуцированный гемоглобин является малодиссоциированной кислотой, то при этом не происходит закисления крови и разница рН венозной и артериальной крови крайне невелика. Происходящую в эритроцитах тканевых капилляров реакцию можно представить следующим образом:
КНbO2 + Н2СO3= HHb + O2 + КНСO3
Из изложенного следует, что оксигемоглобин, превращаясь в гемоглобин и отдавая связанные им основания углекислоте, способствует образованию бикарбоната и транспорту в таком виде углекислоты. Кроме того, гкмоглобин образует химическое соединение с СО2 - карбогемоглобин. Наличие в крови соединения гемоглобина с углекислым газом было установлено путем следующего опыта. Если к цельной крови прибавить цианистый калий, который полностью инактивирует карбоангидразу, то оказывается, что эритроциты такой крови связывают больше СО2, чем плазма. Отсюда был сделан вывод, что связывание СО2 эритроцитами после инактивирования карбоангидразы объясняется наличием в эритроцитах соединения гемоглобина с СО2. В дальнейшем выяснилось, что СО2 присоединяется к аминной группе гемоглобина, образуя так называемую карбаминовую связь.
Реакция образования карбогемоглобина может идти в одну или другую сторону в зависимости от напряжения углекислого газа в крови. Хотя небольшая часть всего количества углекислого газа, которое может быть извлечено из крови, находится в соединении с гемоглобином (8-10%), однако роль этого соединения в транспорте углекислоты кровью достаточно велика. Примерно 25-30% углекислого газа, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.
Отдача СО2 кровью в легочных капиллярах. Вследствие более низкого парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе по сравнению с напряжением его в венозной крови углекислый газ переходит путем диффузии из крови легочных капилляров в альвеолярный воздух. Напряжение СО2в крови падает.
Одновременно с этим вследствие более высокого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе по сравнению с его напряжением в венозной крови кислород поступает из альвеолярного воздуха в кровь капилляров легких. Напряжение О2 в крови возрастает, и гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Так как последний является кислотой, диссоциация которой значительно выше, чем гемоглобина угольной кислоты, то он вытесняет угольную кислоту из ее калиевой. Реакция идет следующим образом:
ННb + O2 + КНСO3= КНbO2+H2CO3
Освободившаяся из своей связи с основаниями угольная кислота расщепляется карбоангидразой на углекислый газ в воду. Значение карбоангидразы в отдаче углекислого газа в легких видно из следующих данных. Для того чтобы произошла реакция дегидратации Н2СО3 растворенной в воде, с образованием того количества углекислого газа, которое выходит из крови за время ее нахождения в капиллярах легких, требуется 300 секунд. Кровь же проходит через капилляры легких в течение 1-2 секунд, но за это время успевает произойти дегидратация угольной кислоты внутри эритроцита и диффузия образовавшегося СО2 сначала в плазму крови, а затем в альвеолярный воздух.
Так как в легочных капиллярах уменьшается в эритроцитах концентрация ионов НСО3, то эти ионы из плазмы начинают диффундировать в эритроциты, а ионы хлора диффундируют из эритроцитов в плазму. В связис тем что напряжение углекислого газа в крови легочных капилляров уменьшается, карбаминовая связь расщепляется и карбогемоглобин отдает углекислый газ.
Кривые диссоциации соединений угольной кислоты в крови. Как мы уже говорили, свыше 85% углекислого газа, которое может быть извлечено из крови подкислении ее, освобождается в результате расщепления бикарбонатов (калия в эритроцитах и натрия в плазме).
Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его парциального напряжения. Можно построить кривые диссоциации соединений углекислоты в крови, подобные кривым диссоциации оксигемоглобина. Для этого по оси ординат откладывают объемные проценты связанного кровью углекислого газа, а по оси абсцисс- парциальные напряжения углекислого газа. Нижняя кривая нарис. 58 показывает связывание углекислого газа артериальной кровью, гемоглобин которой почти полностью насыщен кислородом. Верхняя кривая показывает связывание кислого газа венозной кровью.
Различие в высоте этих кривых зависит от того, что артериальная кровь, богатая оксигемоглобином, обладает меньшей способностью связывать углекислый газ по сравнению с венозной кровью. Являясь более сильной кислотой, чем угольная кислота, оксигемоглобин отнимает основания у бикарбонатов и этим способствует освобождению угольной кислоты. В тканях оксигемоглобин, переходя в гемоглобин, отдает связанные с ним основания, увеличивая связывание кислого газа кровью.
Точка А на нижней кривой на рис. 58 соответствует напряжению кислоты, равному 40 мм рт. ст., т. е. тому напряжению, которое фактически имеется в артериальной крови. При таком напряжении связано 52 об.% СО2. Точка V на верхней кривой соответствует напряжению кислого газа 46 мм рт. ст., т. е. фактически имеющемуся в венозной крови. Как видно из кривой, при таком напряжении венозная кровь связывает 58 об.% углекислого газа. Линия AV, соединяющая верхнюю и нижнюю кривую, соответствует тем изменениям способности связывать углекислый газ, которые происходят при превращении артериальной крови в венозную или, наоборот, венозной крови в артериальную.
Венозная кровь благодаря тому, что содержащийся в ней гемоглобин переходит в оксигемоглобин, в капиллярах легких отдает около 6 об.% СО2. Если бы в легких гемоглобин не превращался в оксигемоглобин, то, как видно из кривой, венозная кровь при имеющемся в альвеолах парциальном давлении углекислого газа, равном 40 мм рт. ст.. связывала бы 54 об.% СО2, следовательно, отдала бы не 6, а только 4об.%. Равным образом, если бы артериальная кровь в капиллярах большого круга не отдавала своего кислорода, т. е. если бы гемоглобин ее оставался насыщенным кислородом, то эта артериальная кровь при парциальпом давлении углекислого газа, имеющемся в капиллярах тканей тела, смогла бы связат не 58 об.% СО2, а лишь 55 об.%.
И. П.Павлов говорил, что дыхательный центр, который раньше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий. Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра?
Возбуждение к бульбарном отделу поступает от многих образований, в том числе и от пневмотаксического центра, расположенного в варолиевом мосту. Пневмотаксический центр не обладает автоматией, но, благодаря непрерывной активности, способствует периодической деятельности дыхательного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и экспираторной импульсации в нейронах продолговатого мозга. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого, то у животного снижается частота дыхательных движений. Причем более продолжительными становятся обе фазы – вдох и выдох. Пневмотаксический и бульбарныые центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксический центр ускоряет наступление последующих инспираций и экспираций.
На активность нейронов дыхательных центров оказывают влияние другие отделы ЦНС, такие, как центр регуляции сердечнососудистой системы, ретикулярная формация, лимбическая система, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания изменяется при эмоциях.
В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннервируюшие дыхательные мышцы. Возбуждение к нейронам спинного мозга передается от инспираторных и экспираторных нейронов продолговатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульбарного центра, мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией, поэтому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не получают команды к сокращениям. Если же перерезка спинного мозга сделана на уровне 45 шейного позвонка, то самостоятельное дыхание может сохраниться за счет сокращения диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 35 шейных сегментах спинного мозга.
В регуляции тонуса поперечнополосатых мышц, участвующих в дыхании, большую роль играет средний мозг. Поэтому при сокращении различных мышц афферентная импульсация от мышц поступает в средний мозг, который, соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг отве также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глотания дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрывает вход в гортань. При рвоте, при отрыгивании газов происходит «холостой вдох» вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижается внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.
Значение гипоталамуса (отдела промежуточного мозга) в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального) и центр теплорегуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение температуры тела ведут к усилению дыхания, Например, при повышении температуры тела дыхание учащается, что способствует увеличению отдачи тепла вместе с выдыхаемым воздухом и предохраняет организм от перегревания (тепловая одышка). Гипоталамус принимает участие в изменении характера дыхания при болевых раздражениях, при различных поведенческих актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). Помимо регуляции частоты и глубины дыхания, гипоталамус через вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол, спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок капилляров.
Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре расположены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обязательном участии высших отделов нервной системы.
Особое значение имеет кора больших полушарий при мышечной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за несколько секунд до начала работы, сразу после команды «приготовиться». Аналогичное явление было обнаружено у спортивных лошадей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в результате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, волевые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во время подачи голоса, при нырянии, при обнюхивании.
Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхательным мышцам. Сам же бульбарный отдел дыхательного центра находится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов центральной нервной системы и различных рецепторов пульмональных, сосудистых, мышечных и других.
