Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу. Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения. Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина с см -5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:
1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.
В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:
1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.
ЦВД 6 см рт. ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга. Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление. Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока. Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900-1300 дин с см -5 .
В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:
Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.
Сердце можно представить себе как генератор потока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.
Перестройка системы кровообращения при беременности, в частности гиперволемическая гемодилюция, направлена на переход в режим работы генератора потока.
Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения - постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивление. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артериального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс увеличивается, а артериальное давление остается прежним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению. Следовательно, периферическое сосудистое сопротивление должно уменьшаться, и к 14-24 неделям беременности оно снижается до 979-987 дин см-сек"5. Происходит это вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферические сосудов.
Постоянно снижающееся сопротивление периферических сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления - синоаортальный барорефлекс. У беременных чувствительность этого рефлекса к малейшим изменениям артериального давления значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развивающейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла. В таких условиях на фоне генерализованного артериолоспазма снижается производительность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Однако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамической ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагрузки и перфузионного давления.
Снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время различных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщательно соблюдаться технология превентивной инфузионной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии. По этим же причинам объем кровопотери, который у небеременной женщины не вызывает значительных изменений гемодинамики, у беременной может вести к выраженной и стойкой гипотонии.
Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождается изменением производительности сердца (рис. 1).
Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.
Интегральным показателем производительности сердечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее количество крови, выбрасываемое в аорту или легочную артерию за одну минуту. При отсутствии пороков, соединяющих большой и малый круги кровообращения, их минутный объем одинаков.
Увеличение сердечного выброса при беременности происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени - из-за учащения сердечных сокращений.
В родах минутный объем сердца (МОС) резко возрастает, достигая 12-15 л/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).
Наши прежние представления о том, что производительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные изменения. Это важно для правильного понимания не только работы сердца при беременности, но и для интенсивной терапии критических состояний, сопровождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».
Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Максимальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию остаточного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся после систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО - КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).
Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть крови, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократительной способности миокарда). Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на которую мы можем рассчитывать, применяя средства с положительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беременной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показателей гемодинамики именно у этой больной.
Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надежными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообращения при проведении интенсивной терапии и анестезии. Для нашей практики эхокардиография - повседневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рассуждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиографии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надежные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к акушерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать».
Во время беременности возникает очень незначительное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.
Дилатацию левого желудочка без гипертрофии миокарда можно рассматривать как дифференциально диагностический критерий между хронической артериальной гипертензией различной этиологии и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему к 29-32 неделям беременности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.
Увеличение объема плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объем представляет собой разницу между КДО и конечно-систолическим объемом, то постепенное увеличение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердечного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДО 122-124 мл, прирост УО прекращается, и кривая приобретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Именно к сроку 26-28 недель беременности, когда отмечается максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправданная ничем, кроме теоретических рассуждений), создает реальную опасность уменьшения полезной работы сердца благодаря избыточному росту преднагрузки.
При выборе объема инфузионной терапии надежнее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объема с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.
Работа сердца обеспечивает нормальную величину объемного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относительной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведет к синдрому «малого выброса» с гипоперфузией тканей и резким уменьшением маточно-плацентарного кровотока.
Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отношение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катетеризацию легочной артерии катетерами Swan-Ganz. Катетеризация легочной артерии позволяет измерять давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростатический компонент при развитии отека легких и другие параметры кровообращения. У здоровых небеременных женщин этот показатель составляет 6-12 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменяются. Современное развитие клинической эхокардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной клинической практике необходимой.
Если для описания движения крови в сосуде использовать фундаментальные физические законы, то, согласно закону Ома для электрической цепи:
Напряжение (скорость кровотока) = Разница давлений / Сопротивление сосуда .
Таким образом, с увеличением перепада давления скорость кровотока возрастает, а с увеличением сопротивления стенок сосуда, наоборот, снижается.
Сопротивление кровотоку возникает за счет внутреннего трения движении потока. Кровь относительно легко проходит по крупным сосудам, но небольшие артерии, и особенно артериолы и капилляры, обладают маленьким диаметром и, создавая сопротивление, замедляют кровоток (периферическое сопротивление). Таким образом, чем больше периферическое сопротивление, тем большим должно быть давление.
Кровоток в системе кровообращения создается за счет перепада давления между артериями и венами. Поскольку в системном круге среднее артериальное давление снижается от 100 мм рт. ст. до примерно 3 мм рт. ст., то перепад давления составляет 97 мм рт. ст. Поэтому при необходимости кровоток может оптимизироваться за счет изменения скорости (производительность работы сердца = сердечный выброс) и сопротивления сосудистой системы потоку крови (периферическое сопротивление). Отсюда для системного кровообращения получаем выражение:
Сердечный выброс = Перепад кровяного давления / Периферическое сопротивление.
Поскольку повышенное давление крови в системном кровотоке создает значительную нагрузку на стенки сосуда, оно поддерживается на относительно постоянном уровне.
Адаптация системы кровообращения к изменившимся условиям происходит, главным образом, за счет изменения темпа сердечной деятельности или периферического сопротивления.
Приток крови к различным органам в состоянии покоя или при нагрузке сильно колеблется и зависит от функции конкретного органа (степени потребления кислорода, интенсивности обменных процессов) и от местных анатомических особенностей.
Так, система легочного круга получает весь объем сердечного выброса (СВ), а параллельно связанные органы системного круга (мозг, желудочно-кишечный тракт, почки, мышцы, кожа) только его часть. Как правило, работающая мышца должна лучше снабжаться кровью, чем находящаяся в состоянии покоя, хотя кровоснабжение некоторых органов, например, почек, все время должно быть максимально высоким.
Распределение сердечного выброса по органам зависит от величины сопротивления системы сосудов, снабжающих конкретный орган кровью. Это сопротивление изменяется в широких пределах. Например, к мышцам, находящимся в покое, направляется 15-20% сердечного выброса, а при физической нагрузке эта величина может увеличиваться до 75%.
Относительно большая часть сердечного выброса поступает в желудочно-кишечный тракт при переваривании пищи. При физических нагрузках или при подъеме окружающей температуры также усиливается кровоснабжение кожи.
Такие органы, как головной мозг, крайне чувствительны к кислородной недостаточности и нуждаются в постоянном адекватном кровоснабжении (около 15% сердечного выброса). Для поддержания контрольной и выделительной функций почки должны получать 20-25 % сердечного выброса. Таким образом, по отношению к весу почек (0,5% от веса тела) степень их кровоснабжения очень высокая.
Общее периферическое сопротивление (ОПС) - это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.
Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:
ОПС = изменение давления / сердечный выброс
Изменение давления - это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс - это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.
Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.
В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.
Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других -- вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.
Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта -- бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5--6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.
Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.
Сосуды «компрессионной камеры» -- аорта и ее крупные ветви -- поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления -- мелкие артериолы и артерии -- поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.
Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации -- абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5--7 % крови.
Посткапиллярные сосуды сопротивления -- мелкие вены и венулы -- регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.
Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.
Шунтовые сосуды -- артериовенозные анастомозы -- во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.
