Кровопотеря
I
Кровопоте́ря
патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.
При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60-50 мм рт. ст
. почечный снижается на 30%, уменьшается , при 40 мм рт. ст
. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).
Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при К. носит в основном характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение).
При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое , при котором в первую очередь страдает ц.н.с. тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический со снижением рН в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной - до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз).
Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется . Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются и их агрегационная , потребление протромбина, тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая крови (Свёртывающая система крови)).
Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл
, даже 1000 мл
крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко . Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. - потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная - больше 30%, смертельная - больше 50%, абсолютно смертельная - больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают к К. , переохлаждение или , травма, ионизирующее , сопутствующие болезни. Имеют значение и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние ( шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться Тромбогеморрагический синдром ,
обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок).
У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая . Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки - уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) - проявляется через 24 ч
после К. и сохраняется в течение 5-7 дней. Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком , бледные слизистые оболочки, осунувшееся , запавшие глаза, частый слабый , сниженное артериальное и , учащенное , в тяжелых случаях периодическое - типа Чейна - Стокса. Отмечаются , слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная , тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами. Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л
и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст
. и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами, показано прямое от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и (сердечно-сосудистые средства, витамины, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома. Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л
крови вводят только или кровезаменители, при потере до 2,5-3,0 л
крови - эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л -
соответственно 3:1. Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния).
Чем позднее начато лечение, темхуже . Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется . Признак успешного лечения - исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления). Библиогр.:
Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980. утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания. Кровопоте́ря декомпенси́рованная
- значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Кровопотеря … Орфографический словарь-справочник
Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением, характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Кровопотери классифицируются: по виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании,… … Словарь черезвычайных ситуаций
Патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.… … Википедия
Утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания … Большой медицинский словарь
кровопотеря - кровопот еря, и … Русский орфографический словарь
кровопотеря - кровопоте/ря, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.
кровопотеря - кров/о/по/тер/я … Морфемно-орфографический словарь
Значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга … Большой медицинский словарь
I Роды Роды (partus) физиологический процесс изгнания из матки плода, околоплодных вод и последа (плаценты, плодных оболочек, пуповины) после достижения плодом жизнеспособности. Жизнеспособным Плод, как правило, становится по истечении 28 нед.… … Медицинская энциклопедия
Синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия
Или малокровие - это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркулирующей крови. Истинная анемия, которую необходимо отличать от гемодилюции, вызванной массивным переливанием кровезаменителей, Сопровождается или абсолютным уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина.
Синдрома острой анемии, за исключением некоторых особенностей, однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия — начальные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно - на верхушке«дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно снижается артериальное давление; нарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского различают 3 вида анемий: 1) постгеморрагические; 2) гемические — вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические - вследствие разрушения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хронические и острые на фоне хронической анемии.
По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: I - до 15% ОЦК - легкая; II - от 15 до 50% тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается запредельной, так как при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.
На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:
1) возраст больного — дети из-за несовершенства механизмов компенсаций, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;
2) скорость кровопотери тем больше, чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относят к категории наиболее опасных; 3) место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений; 4) состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминоз, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.
Кровеносная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Распределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях - до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной компенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.
Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).
Кровопотеря вызывает раздражение волюмен-рецепторов, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемопоэз не имеет смысла.
При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен раздражаются альфа-рецепторы артерий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая. нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпочечников в кровь выбрасывается огромное количество катехоламинов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери это вызывает сначала спазм капилляров, затем мфлкюс и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращаются и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в легких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начинают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери.
Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок, тяжесть которого определяется: по уровню артериального давления, пульса; диуреза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со снижением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эритроцитов, нарушением тканевого обмена и развитием метаболического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.
Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона. В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что с нарушением микроциркуляции еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недостаточность.
Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.
Коррекцию острой кровопотери начинают только после временной или окончательной остановки кровотечения. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной, и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.
При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериальное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диурез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеостаза лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсивной терапии.
В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки общего состояния необходимо учитывать показатели АД и пульса. Если АД удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АД ниже 90 мм рт ст. капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспортировки не должен превышать одного литра (иначе реаниматологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови поднятием вверх нижних конечностей, так как в них содержится до 18% ОЦК.
При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери; так как они в большей степени отражают состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка основывается на показателях: АД, пульса, центрального венозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, содержания ‘гемоглобина, эритроцитов.
Коррекция синдрома острой анемии и геморрагического шока относится к компетенции и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.
Основными критериями восполнения кровопотери являются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс — в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-6 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час: При этом диурез является важнейшим. показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности. Анемический синдром сопровождается гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического синдрома.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургОстрая кровопотеря - это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.
Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).
Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма действия выбираемых препаратов.
Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.
Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в результате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последующих расстройств периферического кровообращения и транскапиллярного обмена.
Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.
Следовательно, гиповолемия, вызванная острой кровопотерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которого характеризует развитие клинической картины геморрагического шока.
При острой кровопотере степень снижения артериального давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального происхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явлений травматического шока представляет собой «облегченный» вариант экстремального состояния.
Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает развитие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции. Недостаточность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидкостей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызывающие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появляются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депонирование ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.
при острой |
Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.
В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния появляются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затрудняет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Создаются предпосылки для возникновения пневмонии и ателектазов.
Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного кровообращения.
Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное давление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозного, а следовательно, и гидродинамического давления в венозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.
Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруднением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Поскольку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного обмена.
При недостаточной компенсаторной функции центральной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.
Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что представляет собой тяжелую травму.
Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечивающие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК .
Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в организме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.
Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной массы 60%, а для плазмы - лишь 30%.
Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в организме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.
Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).
Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают соответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значительное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адреналин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердца в условиях экстремального состояния.
Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.
Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повышению ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавливается центральная гемодинамика. Восстановление нормоволемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транскапиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.
Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-
Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.
пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.
Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.
При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатическое давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные пространства. Наоборот, повышенное гидростатическое давление в отечном интерстициальном пространстве способствует переходу излишка жидкости в сосудистые пространства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.
Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и натрий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.
Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритроцитов в застойных капиллярах (патологических и физиологических депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.
Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компенсирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.
К физиологическим депо ррганизма, в которых содержится аутокровь, относятся нефункционирующие капилляры (90% общего их числа), в которых под давлением 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в капиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.
Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступления в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологических депо организма, где она содержится в нефункционирующих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в результате гидремии или аутогемодилюции.
Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление центральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление легочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в миллиметрах в минуту).
Клинические проявления. Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.
Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.
При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повышение ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о недостаточности кровообращения.
Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопотери, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.
Условно можно различать три степени кровопотери:
1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;
2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;
3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.
Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.
Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотности крови и т.д.) методов не может быть точным.
Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.
Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости крови, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологическое депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной терапии.
Первоначальной задачей является восстановление центральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патогенетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефицит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.
Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьшение вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.
Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.
Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сниженной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.
Выбор трансфузионных средств. Выбор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).
В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим определяется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это относится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.
Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяжелых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, циркулирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполнителем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями организма или выводиться с мочой почками.
В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кровезаменитель гемодинамического действия. Его эффективность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молекулярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличения ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезаменитель при острой кровопотере.
В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидратацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значительный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоятельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.
Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.
В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компонент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливаниях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.
Таким образом, на современном уровне знаний и материальных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.
Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать средства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, дезагрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.
Из известных кровезаменителей наибольшей реологической активностью обладает реополиглюкин, что обусловлено его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.
Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. способностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.
С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой молекулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.
Высокой реологической активностью обладает альбумин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает исключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормализует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.
В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Поскольку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отношении дегидратации интерстициальных пространств.
Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в односолевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойством легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают солевые растворы.
В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содержащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.
Применение этих растворов с крайне малой молекулярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволяет не только восполнять дефицит интерстициальной жидкости, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.
Восстановление кислородной функции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.
Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депонирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.
Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;
во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.
Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.
Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливанием гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроциркуляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличивая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.
Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.
1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и повышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транскапиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важное значение для борьбы с гиповолемией.
Нами было проведено специальное исследование, направленное на изучение роли коллоидных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании коллоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата коллоидно-осмотическое давление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по
гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвращалось к исходному уровню.
2. Как было сказано выше, дезагрегирующая способность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости циркулирующей крови. В результате этого их действия в циркуляцию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.
Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, показали, что частичное замещение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительному экспонированию крови в общий кровоток.
При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглобина в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.
3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скорости капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.
4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстрируется точкой Рдо на диссоциационной кривой.
Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частности аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспечивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная функция крови.
5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилюции.
Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).
Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.
Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови больного Т., 55 лет.
В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исходных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с повышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.
Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увеличилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря механизмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.
Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопотери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся крови. Величину кровопотери приходится оценивать по дефициту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.
В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.
Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение коллоидных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.
В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммарный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).
Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.
Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение больных при неотложных состояниях. После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.
Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери
Острая кровопотеря – это процесс, возникающий на фоне кровотечения. При острой кровопотере у пациента наблюдается стремительная потеря крови за короткий промежуток времени. Сопровождается в первую очередь резким снижением артериального давления, а также такими симптомами, как одышка, и угнетение сознания. Причиной кровопотери может быть как заболевание, так и травма, которая привела к повреждению сосуда.
В основном острая потеря крови развивается в случае повреждения крупного сосуда или при разрыве верхней или нижней вены, лёгочного столба, аорты. Это приводит к стремительному падению АД, которое в самых критических случаях может снижаться до нулевой отметки. На фоне практически мгновенного снижения артериального давления, у больного развивается недостаток кислорода (аноксия) миокарда и головного мозга, что в итоге приводит к летальному исходу.
В зависимости от того, как быстро пациент теряет кровь, изменяется его общее состояние. Чем быстрее это происходит, тем состояние тяжелее. В этом случае спрогнозировать положительное течение для пациента практически невозможно.
Реакция каждого организма на острую потерю крови индивидуальна. Чем моложе пациент и чем крепче его здоровье, тем выше шансы на положительный прогноз.
Важно знать! Для каждого отдельного больного риски от кровопотери будут отличаться. Например, для взрослого здорового пациента потеря 10% ОЦК (объёма циркулирующей крови) не приведёт к значительным изменениям.
У больного с хроническими заболеваниями потеря крови в том же объёме потребует обязательного восполнения ОЦК. Также кровопотери у пациентов с разной конституцией тела будут сопровождаться различными последствиями.
На состояние больного может повлиять также и погода на момент получения травмы. Объясняется это тем, что в жаркий период потеря крови будет гораздо более значительной, нежели в холодную погоду, так как в жару сосуды расширяются, что ускоряет процесс.
Внимание! Острая кровопотеря – состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Важно понимать, что если не оказать своевременную помощь больному, то в скором времени у него начнёт развиваться (дефицит ОЦК). В крайнем случае, отсутствие адекватных мер по предотвращению этого процесса приведёт к смертельному исходу.
На общие признаки кровопотери влияет количество крови, которую потерял больной. Измеряется степень кровопотери в процентах ОЦК, так как измерять количество крови в миллилитрах не целесообразно, учитывая индивидуальные различия каждого конкретного пациента.
По тяжести острую кровопотерю разделяют на 4 степени:
Кровопотерю можно разделить по виду:
Также состояние характерное для больного с острой потерей крови можно поделить на разные степени по скорости развития патологии:
Результат резкого снижения ОЦК на 40-50% от общего количества крови называется геморрагическим шоком. Для пациентов со слабым здоровьем эта цифра может несколько отличаться в меньшую сторону. На степень геморрагического шока и развитие клинической картины влияет:
За счёт того, что во время медленного кровотечения, даже при значительных потерях крови, организмом запускаются компенсаторные механизмы, его легче перенести, чем стремительную кровопотерю.
Потеря крови необязательно носит патологический характер. В отдельных случаях, например, при менструации, этот процесс не может нанести существенный вред организму. Речь идёт о тех случаях, если потеря крови находится в пределах допустимых норм. Во время менструального цикла женский организм теряет в среднем от 50 до 80 мл.
В некоторых случаях эта цифра может достигать 100-110 мл и это тоже будет нормальным течением менструации. Нарушением, свидетельствующим о возможном наличии гинекологических заболеваний, можно считать кровопотерю объёмом, который превышает 150 мл. Такие обильные выделения неизбежно приводят к анемии.
Ещё один естественный процесс, для которого потеря крови женским организмом является неизбежной – это роды. В пределах нормы, количество потерянной крови, не должно превышать 400-500 мл.
Стоит отметить, что в акушерской практике сложные кровотечения случаются часто и могут стать неуправляемыми. Этот процесс представляет угрозу для жизни женщины.
Спровоцировать во время родов могут следующие факторы:
К симптомам острой кровопотери можно отнести:
В более сложных случаях у больного наблюдаются такие проявления патологического состояния:
Важно знать! При обширной кровопотере количество эритроцитов в крови падает до 3х10¹²/л и ниже.
Но эта цифра не может свидетельствовать о том, что у пациента наблюдается острая потеря крови, так как в первые часы лабораторные анализы могут быть ложными, схожими с нормальными показателями. Поэтому важно большее внимание нужно обратить на внешние признаки острой кровопотери.
Постановка диагноза при внешнем кровотечении не затруднительна. Однако если есть подозрения о наличии внутреннего кровотечения, то помочь подтвердить это помогут такие косвенные клинические признаки:
При постановке диагноза осмотр, лабораторные исследования и данные анамнеза дополняют инструментальными и аппаратными исследованиями. Для этого, возможно, нужно будет выполнить:
Необходима консультация следующих специалистов:
Лечение пациента с кровопотерей подбирается индивидуально. Например, при потере крови объёмом не более 500 мл не требуется компенсация уровня ОЦК, так как организм в состоянии самостоятельно восполнить это количество. Когда речь идёт о более значительной кровопотере, то этот вопрос решается в зависимости от того, какое количество крови потерял больной и в каком состоянии он находится. Если пульс и артериальное давление остаётся в пределах нормы, то никакой специфической терапии, возможно, не потребуется. Однако, в случае изменений этих показателей, больному могут назначить переливание плазмозаменителей:
Пациенту с АД ниже 90 мм рт. ст. назначают капельные инфузии коллоидных растворов. Если у больного АД снижается до отметки 70 мм рт. ст. и ниже, то в этом случае производят струйные переливания.
Больному, у которого наблюдается средняя степень кровопотери (объём потерянной крови не превышает полтора литра) необходимо переливание плазмозаменителей в количестве, превышающем потерю ОЦК в 2-3 раза. Также потребуется переливание крови, объём которой должен составлять от 500 до 1000 мл.
Пациент с тяжёлой степенью кровопотери нуждается в переливании крови, плазмозаменителей в количестве, которое превысит потерю общей циркуляции крови в 3-4 раза.
Для больного с массивной кровопотерей потребуется переливание крови в таком объёме, чтобы он смог превысить потери ОЦК в 2-3 раза, а также увеличенный объём плазмозаменителей.
Одним из важнейших критериев адекватного восстановления ОЦК является диурез, а также восстановление нормального артериального давления и пульса (90 ударов в минуту).
Кровопотеря острая
- степень тяжести состояния зависит от количества потерянной крови, темпа кровопотере исходного состояния организма, возраста, пола, функции сердечно-сосудистой системы и других факторов. Кровопотеря приводит к расстройствам гемодинамики, микроциркуляции, анемии, гипоксемии и гипоксии.
Острая кровопотеря может быть за счет внутреннего кровотечения (при нарушенной внематочной беременности, разрыве печени, селезенки, в просвет желудочно-кишечного тракта и т. д), наружного (при ранениях крупных сосудов, открытых переломах кости и повреждениях мягких тканей), а также вследствие гематом при закрытых переломах (таза, бедра, голени и т. д.).
При множественных переломах костей таза кровопотеря может достигать 1500-2000 мл, переломах бедра - 800-1200 мл, голени - 350-650 мл.
Симптомы
. Резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых. Лицо осунувшееся, черты заостренные. Жалобы на слабость, шум в ушах, жажду, ослабление зрения мелькание и потемнение в глазах. Дыхание вначале учащается затем возможно нарушение его ритма. Пульс частый, слабого наполнения снижается артериальное и венозное давление. Угрожающий симптом - появление зевоты (признак кислородного голодания). В терминальном периоде наблюдаются утрата сознания и исчезновение пульса, затем расширяются зрачки, возможны судороги.
Диагноз
. Устанавливается на основании анамнеза и жалоб больного, данных внешнего осмотра, частоты пульса и значения САД.
Рис. 1. Точки пальцевого прижатия артерий:
1 - височной; 2 - нижнечелюстной; 3 - сонной; 4 - подключичной; 5 - локтевой; 6 - лучевой; 7 - плечевой; 8 - подмышечной; 9 - бедренной; 10 - подколенной; 11 - тыла стопы; 12 - задней большеберцовой
Тот факт, что САД в результате кровотечения ниже 100 мм рт. ст., свидетельствует о геморрагическом шоке. Классификация геморрагического шока по степеням аналогична степенной классификации травматического шока по Киссу (Keith) (см. ).
Неотложная помощь
. При наружном кровотечении в зависимости от его характера показана временная остановка кровотечения путем использования давящей повязки (при венозном кровотечении), прижатия сосуда в определенных точках (рис. 1), наложения эластического бинта или жгута (при повреждении крупных сосудов). Жгут на конечность накладывается выше места кровотечения на срок не более 2 ч летом и 1 ч зимой. Жгут надо накладывать не непосредственно на поверхность тела, а поверх мягкой прокладки (салфетки, полотенца и др.) с силой, достаточной для сдавления артериального сосуда, однако без чрезмерного, повреждающего мягкие ткани усилия. Жгут, наложенный недостаточно туго, сдавливает лишь вены, не сжимая поврежденную артерию, и тем самым усиливает кровотечение.
Внутреннее кровотечение при повреждениях органов брюшной полости, костей таза может быть замедлено наложением специального надувного противошокового (пневматического) костюма. Однако окончательная остановка кровотечения возможна только оперативным путем в условиях стационара. В связи с этим пострадавшие даже с подозрением на внутреннее кровотечение нуждаются в срочной доставке в хирургическое отделение для окончательной остановки кровотечения.
Основными лечебными мероприятиями на догоспитальном этапе для пациентов с острой кровопотерей являются временная остановка кровотечения и восполнение кровопотере Последняя показана при частоте пульса свыше 100 ударов в минуту и падении САД ниже 90 мм рт. ст. Для восполнения кровопотери используют коллоидные и кристаллоидные растворы.
Введение сосудоактивных средств (норадреналина, допамина) допустимо лишь в критических ситуациях, когда инфузионной терапией не удается поднять СОД выше критического (70 мм рт. ст.) и обеспечить удовлетворительное кровоснабжение жизненно важных органов (см. ).
При продолжающемся внутреннем кровотечении для поддержания АД на субкритическом уровне (70 мм рт. ст.) производится внутривенная инфузия плазмозамещающих растворов со скоростью 80-120 капель в минуту одновременно с быстрой доставкой пострадавшего в стационар в положении с опущенным головным концом. Использование гипертензивных средств в этом случае противопоказано.
Госпитализация
: срочная в хирургический стационар в положении лежа на носилках.