Диабетическая ангиопатия
– это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму
) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете
. Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза
).
Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек
), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 - 90 процентах случаев
) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов
) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.
Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.
Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии . Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.
Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.
Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.
Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь»
) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.
Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.
Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.Строение стенки кровеносных сосудов:
Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.
Функции эндотелия:
Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.
Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов
), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.
Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.
Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .
Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами , а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки
). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза
).
Повреждение сосудов одно из грозных осложнений сахарного диабета, которое часто становится причиной гибели пациентов. Поэтому, лицам страдающим диабетом, необходимо со всей серьезностью подойти к профилактике сосудистых нарушений. С этой целью следует обратить внимание на разработку отечественных ученых – цитамины. Цитамины содержат регуляторные пептиды – вещества, которые регулируют внутриклеточные процессы и обеспечивают нормальную работу органов и тканей. Для каждого органа подходит специфический набор пептидов. Для профилактики и лечения сосудистых нарушений разработан и внедрен в клиническую практику – Вазаламин.
Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.Виды диабетической ангиопатии:
Строение глаза
Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:
Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.
Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.
Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.
При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.
Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.
Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.
Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.
Общие симптомы сахарного диабета:
Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.
В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.
Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.
По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.
Симптомы нефропатии при сахарном диабете:
Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.
Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба.
Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.
Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина
) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.
Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.
Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):
Строение сердца
Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:
Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.
Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.
Нарушения ритма сердца:
Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии
), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии
). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель , падение ударного объема сердца.
В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.
Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.
Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:
Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.
Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.
Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.
Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.
Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета . Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.
Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция , что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.
Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей . При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.
Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.
При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко
), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.
Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств . Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.
Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:
Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча
) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг
). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:
Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.
Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.
Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.
Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:
Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.
ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.
Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.
Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.
Стадии диабетической ретинопатии:
Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.
При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.
Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.
Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.
Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).
Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства
), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.
Препараты, снижающие уровень сахара в крови
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Метформин
(торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон ) | Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови | Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки. Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг ) |
| Глибенкламид
(торговое название – Манинил ) | Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие | Начальная доза - одна таблетка в сутки (3,5 мг ), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4 ) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови |
| Гликлазид
(торговое название – Реклид, Диабетон ) | Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов ) | Начальная доза 1 таблетка (80 мг ) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки |
| Миглитол
(торговое название Диастабол ) | Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника ), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается | Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг ). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг ) |
| Глимепирид
(торговое название Амарил ) | Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой | Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг ). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг |
Препараты, понижающие уровень холестерина
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Симвастатин
(торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат ) | Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности | Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг
). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды |
| Ловастатин
(торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар ) | Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови | Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки |
| Аторвастатин
(торговые названия – Торвакард, Липтонорм ) | Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки | Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг |
Препараты, понижающие артериальное давление
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Верапамил
(торговые названия Изоптин, Финоптин ) | Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления | Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки |
| Нифедипин
(торговые названия Кордипин, Коринфар ) | Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце | Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг ). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки |
| Лизиноприл
(торговое название Диротон ) | Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление | Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки |
| Лизиноприл + Амлодипин
(торговое название Экватор ) | Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца | Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза |
| Небиволол
(торговые названия Бинелол, Небилет ) | Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект | Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки ). При почечной недостаточности – 2,5 мг |
Препараты, устраняющие отеки (мочегонные средства )
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Фуросемид
(торговое название – Лазикс ) | Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие | Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма |
| Ацетазоламид
(торговое название – Диакарб ) | Оказывает слабое мочегонное действие | По 250 мг (одна таблетка ) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия |
| Спиронолактон
(торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон ) | Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма | Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам |
При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками.
Препараты, улучшающие циркуляцию крови и повышающие сопротивляемость сосудистой стенки
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Пентоксифиллин
(торговые названия – Трентал, Агапурин ) | Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах ) в тканях, повышает устойчивость эндотелия | От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг. В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно |
| Билобил
(торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори ) | Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани | По одной – две капсулы три раза в день |
| Рутозид
(торговые названия Венорутон, Рутин ) | Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку | Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день |
| Никотиновая кислота (торговое название Ниацин ) | Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови | Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды |
| Троксерутин
(торговое название Троксевазин ) | Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек | По 300 – 600 мг (одна - две таблетки ) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день |
Препараты, препятствующие образованию тромбов
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Сулодексид
(торговые названия Vessel Due F , Ангиофлюкс ) | Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки ) | Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ |
| Аспирин
(для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter ) | Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов | Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня |
| Вобэнзим | Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов | По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев |
Препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие сопротивляемость тканей
| Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
| Солкосерил
(уколы ) | Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах | Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл ) в течение месяца |
| Трифосаденин
(АТФ ) | Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке | Внутримышечно по 1 мл (одна ампула ) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения - 30 уколов |
| Аскорбиновая кислота
(витамин С ) | Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови | Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно |
| Пиридоксин
(витамин В6 ) | Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках | Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы ) через день в течение месяца |
| Токоферол
(витамин Е ) | Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания | Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы ) мг в течение 3 – 4 недель |
При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание ). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.
Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело ) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис ), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.
При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ .
Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:
Основные правила фитотерапии:
Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм
) и залить кипятком (250 миллилитров
). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.
Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана
) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели.
Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров
) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.
Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом ), соединить со стаканом воды (250 миллилитров ) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров ) настоя несколько раз в день.
Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки
), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров
) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана
). При беременности , грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.
Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана
).
Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм
) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.
Компоненты для приготовления настоя:
Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.
Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана ) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.
Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров
) за десять минут до еды.
Ингредиенты для приготовления сбора:
Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:
Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана
) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три
) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов
). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.
Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих
). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров
) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов
). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.
Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана
) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.
Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.
Компоненты для компрессов:
Ингредиенты для компресса из меда:
Профилактические мероприятия по предупреждению диабетической ангиопатии:
После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.
Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:
Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:
Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:
Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:
Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:
Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:
Виды физических нагрузок при сахарном диабете:
Многих пациентов интересует вопрос о диабетической ретинопатии: что это такое, почему возникает эта болезнь и как можно предотвратить ее появление.
В большинстве случаев сахарный диабет провоцирует разрушение сетчатки глаза. Если вовремя не начать адекватное лечение, больной может полностью ослепнуть.
Важно знать, почему падает зрение при сахарном диабете, как быстро может прогрессировать заболевание и что нужно делать, чтобы диабетик не потерял зрение.
Диабетическая ретинопатия — это частое осложнение диабета, которое поражает сосуды сетчатки глаз.
При этом нарушается зрительное восприятие роговицы, которое может привести или к ухудшению качества зрения, или к слепоте.
Ретинопатия тяжела и тем, что на начальных стадиях она не имеет ярко выраженных симптомов, но патология постоянно прогрессирует.
Сначала больной может просто жаловаться на нечеткость изображения, затем перед глазами начнут появляться темные точки. Со временем ситуация будет ухудшаться, и может наступить слепота.
Если у пациента большая концентрация сахара в крови, в сетчатке обоих глаз начинают формироваться новые сосуды.
Они могут разорваться, даже когда человек спит. Это можно объяснить тем, что стенки новообразованных сосудов состоят только из одного слоя клеток, которые слишком быстро растут.
В клетках наблюдается бурная транссудация плазмы крови, что и провоцирует кровоизлияния.
Если случился небольшой разрыв, и кровоизлияние было слабой тяжести, то сетчатка и стекловидное тело быстро нормализуются.
Но при массивных кровоизлияниях в сетчатку могут попасть сгустки крови, которые провоцируют необратимые процессы.
Один из них — разрастание фиброзной ткани. Если это началось, то человек в скором времени может ослепнуть.
Однако гемофтальм (процесс, при котором кровь попадает в стекловидное тело) — далеко не единственная причина ухудшения зрения.
Потеря зрения при сахарном диабете может быть спровоцирована компонентами крови, которые попадают в сетчатку из-за разрывов сосудов.
Они поражают роговицу и запускают процессы рубцевания. Еще в диске зрительного нерва могут постоянно сокращаться фиброваскулярные образования.
Этот процесс может вызвать расслоение сетчатки, из-за которого сначала страдает макула, а позже повреждается и центральное зрение.
Избавиться от ретинопатии глаз невозможно, потому что уменьшение количества фиброзной ткани провоцирует разрыв новообразованных сосудов.
Это, в свою очередь, приводит к тому, что кровоизлияния начинаются с новой силой. Дальше процессы рубцевания происходят намного быстрее, отчего появляется рубеоз радужки.
Так может развиться и неоваскулярная глаукома, когда плазма крови, которая попадает в сетчатку из хрупких сосудов, блокирует отток внутриглазной жидкости.
Важно понимать, что такое развитие событий весьма условно. Это наиболее неблагоприятная цепочка патогенеза.
Бывают случаи, когда на каком-то этапе развития патология замирает. Это не улучшит качество зрения, однако замедлит процессы разрушения сетчатки на определенное время.
Классификация диабетической ретинопатии выделяет 3 стадии развития недуга. Основные этапы болезни:
Каждая стадия требует диагностики и адекватного лечения.
При непролифератином нарушении сетчатки недуг только начинает развиваться. При этом в крови у пациента повышается уровень глюкозы, из-за чего поражаются глазные сосуды.
Стенки ренитальных сосудов становятся хрупкими, роговица и сетчатка ослабевают, отчего появляются точечные кровоизлияния.
На фоне этих процессов артерии начинают увеличиваться по мешкообразному типому. Специалисты называют это микроаневризмами.
Вокруг роговицы начинает появляться небольшое покраснение, так как хрупкие стенки сосудов пропускают кровь. Это приводит к ретинальному отеку.
Если же кровь попадает в центральную часть сетчатки, что речь идет о макулярном отеке. Непролиферативная ретинопатия может протекать на протяжении многих лет.
Она не сопровождается ярко выраженной симптоматикой, особых изменений зрения больной тоже может не заметить.
Следующую стадию ретинопатии врачи диагностируют в редких случаях. Препролиферативная диабетическая ретинопатия развивается при наличии определенных условий. Факторы, провоцирующие развитие ретинопатии второго типа:
На этой стадии ретинопатии при сахарном диабете симптомы становятся более заметными. Зрение постепенно снижается, что вызвано кислородным голоданием клетчатки.
Из-за окклюзии артериол у пациента может произойти геморрагический инфаркт сетчатки, к последствиям которого относятся слепота и гибель фоторецепторов и зрительных нейронов сетчатки.
Во время пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) области сетчатки, где нарушено кровоснабжение, значительно увеличиваются.
Клетки начинают «голодать» и выделять специфические вещества, которые способствуют росту новых сосудов.
Обычно организм запускает неоваскуляризацию (активный рост новообразованных сосудов) в качестве защитной реакции.
К примеру, когда человек травмировал кожу или ему была сделана пересадка органов, то этот процесс положительно влияет на заживление ран.
Но если человеку диагностирована ретинопатия при сахарном диабете, то неоваскуляризация только усугубляет ситуацию, учащая кровоизлияния.
Часто при диабете может развиться макулярный отек. Это осложнение не приводит к полной слепоте, но вполне может спровоцировать частичную потерю зрения. Пациенту с макулярным отеком сложно трудно рассмотреть маленькие предметы.
Диабетическая макулопатия может развиваться на любой стадии недуга, однако чаще всего она проявляется во время пролиферативной диабетической ретинопатии.
Трудности диагностики и лечения этого недуга кроются в том, что ретинопатия далеко не всегда имеет ярко выраженную симптоматику.
Не всегда это зависит и от степени тяжести ретинопатии, потому что известны случаи, когда даже запущенные формы недуга протекали бессимптомно.
Так как зрение при диабете потерять очень легко, человек должен постоянно наблюдаться у специалиста.
Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии лучше начинать как можно раньше. Если человеку поставили диагноз сахарный диабет, это уже говорит о том, что нужно посетить офтальмолога.
Диагностику зрения нужно делать не реже одного раза в 6 месяцев. Если недуг перешел в тяжелую форму, есть смысл наблюдаться у специалиста чаще.
Симптомы диабетической ретинопатии:
Первый симптом свидетельствует о попадании сгустков крови в стекловидное тело. Но больной видит не сами сгустки, а их тени.
Второй признак ретинопатии указывает на отек сетчатки в макуле. Именно эта центральная зона отвечает за остроту зрения.
Третий симптом свидетельствует о кровоизлиянии в стекловидное тело. При диабетической ретинопатии симптомы не разнообразны, однако при их появлении (особенно последних двух) нужно срочно идти к врачу.
Без регулярных обследований диабетик может очень быстро потерять зрение. Сегодня есть несколько методов диагностики ретинопатии:
Сначала врач может предложить пациенту проверить качество зрения по специальной таблице. Благодаря периметрии можно определить угол обзора каждого глаза.
Если у человека есть какие-то повреждения роговицы, то поле зрение будет значительно ниже, чем у здорового человека.
Во время биомикроскопии передней стенки глазного дна офтальмолог использует специальную лампу, которая позволяет бесконтактно диагностировать нарушения сетчатки или роговицы.
Уместно также провести диафаноскопию. Этот метод помогает определить, есть ли внутри глазного яблока опухоли. Глазное дно при сахарном диабете нужно осматривать при помощи специального зеркала.
Когда перечисленные методы диагностики помогли распознать помутнение стекловидного тела, роговицы или хрусталика, необходимо дополнительно обследовать глаз при помощи ультразвука. Ранняя диагностика ретинопатии играет важную роль для лечения сахарного диабета.
Специалисты отмечают, что существует определенная периодичность посещения офтальмолога, которая зависит от возраста пациента и результатов предыдущего осмотра.
Научные исследования показывают, что есть прямая связь между уровнем сахара в крови (гликемией) и прогрессированием диабетической ретинопатии.
Если человек будет постоянно следить за уровнем глюкозы в крови, то у него в разы снижается риск развития ретинопатии.
Поэтому пациент должен постоянно и стабильно компенсировать сахарный диабет. Чем раньше будут предприняты меры, тем вероятнее, что пациент сохранит остроту зрения как можно дольше.
Препараты для качества зрения должен прописывать только врач.
Есть несколько лекарственных средств, которые часто используются при этой патологии. К наиболее распространенным можно отнести:
Стоит отметить, что эти препараты не оказывают должного эффекта, если не проводится удовлетворительная углеводная компенсация.
В тяжелых случаях одних лишь медикаментов мало, чтобы поддерживать зрение на прежнем уровне.
Тогда необходимо прибегать к помощи лазерокоагуляции сетчатки и хирургического вмешательства.
(одно из наиболее тяжелых проявлений сахарного диабета) должна постоянно контролироваться специалистом.
Как диабетикам поддерживать качество зрения? Ретинопатия глаз встречается у подавляющего большинства диабетиков.
Как правило, слабо выраженная симптоматика наблюдается у 15% пациентов с сахарным диабетом, в случае, если болезнь диагностирована более 5 лет назад, признаки ретинопатии есть у 59% больных.
Чем дольше человек болен диабетом, тем больше вероятность, что он частично или полностью потеряет зрение.
Эффективная профилактика диабетической ретинопатии заключается в том, что больному необходимо регулярно обследоваться у окулиста. Также важно соблюдать рекомендации врачей.
Важно учитывать, что на скорость потери зрения влияет ряд условий. Факторы, которые негативно влияют на качество зрения у диабетиков:
Диабетику нужно постоянно контролировать уровень сахара в крови. Если пациент будет вести здоровый образ жизни, соблюдать основные принципы правильного питания, принимать специальные витаминные комплексы для зрения, то прогрессирование ретинопатии при сахарном диабете можно немного затормозить.
Благодаря лазерокоагуляции в клетках замедляется выработка специального вещества, которое стимулирует разрастания новых сосудов. Сосуды с патологической проницаемостью удаляются во время операции.
Сразу после проведения лазерокоагуляции пациент может некоторое время видеть темные точки.
Со временем они будут меньше беспокоить человека, однако в отдельных случаях могут и не исчезнуть.
Дополнительное вмешательство необходимо, если несмотря на правильное воздействие лазера макулярный отек появляется вновь.
Обследоваться у врача после лазерного вмешательства нужно обязательно, потому что нередко острота зрения после операции не улучшается. Лазер помогает на время остановить развитие патологии.
Если врач диагностировал пролиферативную диабетическую ретинопатию, можно провести панретинальную лазерокоагуляцию сетчатки.
При этом ожоги наносятся практически на всю площадь сетчатки, нетронутой остается только макулярная область.
Так все зоны с нарушенным кровоснабжением разрушаются, выработка вещества, которое провоцирует рост новообразованных сосудов, замедляется.
Панретинальная лазерокоагуляция имеет ряд побочных эффектов, поэтому ее назначают, если на сетчатке уже есть новообразованные сосуды или риск их появления очень высок.
Иногда пациенты могут жаловаться на ухудшение «бокового» зрения, снижение качества зрения при плохом освещении.
Есть жалобы и на затуманенное зрение. Как правило, эти побочные эффекты исчезают через некоторое время, но иногда могут и сохраниться.
Лазерное лечение диабетического макулярного отека является безболезненным. В редких случаях пациент может ощущать дискомфорт во время ярких вспышек света.
Панретинальная лазерокоагуляция может быть болезненной, однако большинство диабетиков отмечают лишь незначительную боль.
Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) — генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия).
Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия (нарушение тканевого дыхания) сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в сосудистой оболочке. Один из характерных клиникоморфологических признаков этого заболевания - микроангиопатия, носящая генерализованный характер.
Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7-10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию. Клинические проявления, симптомы диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором — макулопатию (поражение желтого пятна - макулы).
Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки,сосудистой оболочки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации (появление вновь образованных сосудов), тромбозу сосудов, появлению геморрагий, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.
Ранними симптомами диабегической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.
В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.
Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.
Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:
I стадия - ангиопатия
: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
II стадия - начальная ангиоретинопатия
: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;
III стадия - выраженная ангиоретинопатия
: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения - ниже 0,7;
IV стадия - пролиферативная ангиоретинопатия
: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.
При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий . Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, электрофизиологические исследования).
Признаки выраженной ангиоретинопатии
При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле . В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы.
Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса (пролиферативная ангиоретинопатия) обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы, отслойки сетчатки.
Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии заключаются в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, назначаемом эндокринологом. Рациональная терапия сахарного диабета включает препараты инсулина, антидиабетические сульфаниламидные препараты, бигуаниды и соблюдение соответствующей диеты.
Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии (сахара крови) может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.
Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.
Диабетическая ангиоретинопатия – это специфическое осложнение сахарного диабета, патология развивается спустя 7-10 лет после начала проблем с уровнем гликемии. С течением времени даже при условии компенсации заболевания у пациента снижается качество зрения и наступает полная слепота. Так как патологический процесс протекает довольно медленно, его можно если не купировать, то хотя бы приостановить. В противном случае все изменения в органе зрения будут необратимыми.
Принято выделять несколько степеней ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная, терминальная. В первом случае заболевания есть возможность обратить вспять все процессы, происходящие в организме.
Данная форма болезни может длиться от года до пары лет, если гипергликемия компенсирована, показатели кровяного давления остаются в пределах нормы, уровень низкоплотного холестерина минимальный, ретинопатия может отступить навсегда.
Препролиферативная форма болезни является так называемой точкой невозврата, избавиться от проблем с глазами практически невозможно. Однако есть вероятность замедлить прогрессирование недуга, но только если пациент регулярно сдает анализы и выполняет все предписания своего доктора.
При пролиферативной форме диабетик страдает от тяжелых осложнений ретинопатии, положительную динамику заболевания добиться крайне сложно. На этом этапе необходимы:
Сейчас у пациента происходит частичная потеря зрительной функции.
Терминальная стадия – это последний этап болезни, когда имеют место необратимые последствия. Из-за кровяных потеков блокируется свет, застилается стекловидное тело глаза. Сгустки сильно утяжеляют сетчатку глаза, провоцируют ее отслаивание. Названные процессы начинаются намного раньше, но когда хрусталик не в состоянии как прежде удерживать лучи света на макуле, человек теряет зрение безвозвратно.
Ангиоретинопатия диабетическая начинается с пролиферативной формы, когда происходит активное разрастание новых кровеносных сосудов. Можно подумать, что в этом процессе вовсе нет ничего плохого, первые дискомфортные ощущения наблюдаются в тот момент, когда контроль над ростом сосудов полностью теряется.
В результате мелкие сосуды появляются в местах, где их быть не должно. Часто это происходит в передней камере глаза, там впоследствии развивается глаукома.
Новые кровеносные сосуды быстро повреждаются и не отличаются прочностью, в глазах начинается кровотечение, сетчатка и стекловидное тело повреждаются, кровь проникает в глазное яблоко.
Из-за частых кровоподтеков имеет место одно из нарушений, в зависимости от тяжести состояния:
Солнечный свет не может проходить сквозь толщу крови, которой покрыта сетчатка. В этом и заключается вся причина потери возможности видеть.
В месте, где скапливается лишняя ткань, происходит также отслаивание сетчатки. Это бывает в результате того, что стекловидное тело тянет на себя сетчатку, отодвигая ее от места крепления, разрывает связь с нервными окончаниями. Сетчатка во время отслоения лишается своего кровоснабжения, наблюдается полное либо частичное отмирание тканей.
На пролиферативной стадии потеря зрения является вопросом времени, требуется готовиться к максимальному поддержанию нормального самочувствия. Иначе не избежать прогрессирующей слепоты.
Уровень сахара
Если при сахарном диабете не удается контролировать показатели сахара крови, на стенках мелких кровеносных сосудов глаз постепенно происходят патологические изменения. Сосуды становятся неоднородными, истончаются. Постепенно возникают микроскопические аневризмы, под которыми необходимо понимать расширение сосудистых стенок.
При условии прогрессирования микроаневризмы появляются кровоизлияния, чем больше численность геморрагии, чем хуже у человека зрение. Но в данном случае кровоизлияния еще нельзя назвать характерными симптомами. Их иногда сравнивают с очень маленькими точками либо штрихами.
Тонкие сосудистые стенки не могут быть надежной защитой глаз, они не справляются с ролью барьера. Таким образом, в сетчатку глаза проникают липиды, оседают в них, формируя твердый экссудат. Когда у человека с сахарным диабетом еще повышен показатель холестерина крови, таких экссудатов становится все больше.
Если диабетик следит за своим здоровьем, отслеживает холестерин и удерживает его в пределах допустимой нормы, такие изменения исчезнут.
Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелой формой поражения глаз, длительный дефицит кровоснабжения сетчатки вызывает кислородное голодание. В итоге наблюдается гипоксия, которая станет причиной слепоты.
Патология медленно прогрессирует в течение десятилетия после постановки диагноза сахарный диабет, в зависимости от типа гипергликемии (диабет первого или второго типа) формируется симптоматика и характер ангиоретинопатии.
В начале заболевания доктор может увидеть экссудаты, геморрагии, микроаневризмы. Для диагностики болезни врачу необходимо изучить состояние зрительного органа. Симптомами также являются микроаневризмы, варикозное расширение венозных сосудов, неравномерные размеры сосудов клетчатки.
На фоне сахарного диабета диагностируют 2 стадии болезни:
При пролиферативной форме происходит распад зрительной функции. Чтобы своевременно установить прогрессирование недуга следует в первую очередь контролировать течение сахарного диабета.
Качественное адекватное лечение нарушения метаболизма способствует замедлению развития слепоты.
Ретинопатия протекает практически без каких-либо симптомов, начальный этап проходит для диабетика без явных признаков. Примечательно, что больной даже может не заметить, как у него падает зрение. Но при этом процесс может быть серьезно запущен.
Первым тревожным симптомом станет пелена перед глазами, она застилает глаза, зрение ухудшается из-за кровоизлияния внутри глаза. После этого у пациентов появляются темные плавающие круги, через некоторое время они могут сами по себе исчезнуть.
Кроме пелены и кругов отмечаются проблемы при чтении мелкого шрифта, работе с маленькими объектами на небольшом расстоянии от глаз. Такая особенность может носить индивидуальный характер, повсеместно не наблюдается.
Таким образом, явной симптоматики ретинопатии при сахарном диабете не происходит, единственное, что имеется – это временное ухудшение качества зрения.
Спустя годы по причине частых кровоизлияний ухудшение зрения станет более ощутимым и отчетливым.
Диабетическая ангиоретинопатия требует лечения, которое зависит от степени и прогрессирования первоначальной болезни. Лекарственные препараты на одной стадии недуга эффективны, а на другой вовсе не приносят пользы. По этой причине весь процесс терапии обязательно должен держать под контролем доктор.
Назначают различные средства растительной и химической природы. На основе витамина В производят лекарство Нейровитан, применение не дает нежелательных реакций организма, средство абсолютно безопасно и безвредно. Аналогом станет препарат Витрум Вижн Форте.
Другое средство Гинкго Билоба, лекарство производят в форме капсул, принимают, как и витаминные комплексы – по 2 штуки в сутки. Чтобы получить реальный результат, потребуется принимать препарат непрерывно хотя бы в течение одного месяца.
Хорошо при наличии проблем с глазами при сахарном диабете назначать медикамент Ретиналамин, он помогает добиться положительной динамики недуга на самом его начале. Лекарство:
Характерная особенность средства заключается во введении его непосредственно в веко, предварительно разбавив водой для инъекций.
Для улучшения кровообращения, питания тканей, нормализации обменных процессов применяют Вазомаг. Лекарственный препарат замедлит проявление патологии.
Капсулы для положительного воздействия на сетчатку и капилляры – это Троксевазин, Венорутон. Благодаря применению средства удачно лечится первая стадия болезни глаз.
Самыми эффективными будут глазные капли Эмоксипин, жидкость содержится в ампулах, откуда ее набирают при помощи шприца, капают непосредственно в глаза. Во многих случаях препарат вводят инъекционно, но это делают медицинские работники в лечебном учреждении.
Необходимо капать по 4 раза в сутки по 2 капли, длительность лечения 2 месяца.
В дополнение к традиционным средствам лечения ангиоретинопатии рекомендуют применять и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя крапива, а именно ее свежие листья. Из растения готовят сок, каждый день выпивают по стакану такого напитка.
Листья крапивы можно добавлять к овощным салатам, готовить из крапивы супы и другие первые блюда. Когда нет возможности применять свежие листья крапивы, вместо них можно приобрести сушеные листы. Но злоупотреблять растением нельзя, иначе организм может неадекватно отреагировать не лечение.
Полезно применять такое растение, как алоэ. Оно хорошо тем, что растение без проблем растет на подоконнике. Главное условие – кустику алоэ должно быть не менее трех лет. Берут самые крупные листы, срезают ножом, моют под проточной водой, а затем заворачивают в газету и оставляют в холодильнике на 12 суток.
Спустя это время:
Такое средство нельзя долго хранить, каждую новую порцию используют сразу после приготовления. Достаточно принимать по чайной ложечке три раза в сутки за полчаса до еды. Если врач не запрещает, сок алоэ капают в глаза перед сном, достаточно 2-3 капли в каждый глаз.
Также можно использовать цветочную пыльцу, ее покупают в аптеке, так как собрать ее самостоятельно не удастся. Из средства готовят настойки, принимают по 3 раза в день. Одна порция – максимум чайная ложка.
Существенным ограничением становится наличие у диабетика аллергической реакции или , в таком случае принимать пыльцу нельзя. Если больной сахарным диабетом не знает об аллергии, необходимо сначала пропить настойку пару дней и следить за своим самочувствием. При проявлении малейших признаков аллергии принимать пыльцу прекращают.
Практикуют лечение диабета глаз при помощи настойки календулы:
Когда будет готово, средство процеживают, принимают 4 раза в сутки. Средством дополнительно промывают глаза.
Является хроническим заболеванием, при котором в крови повышен уровень глюкозы. Это происходит из-за недостатка инсулина либо вследствие снижения чувствительности к нему клеток-мишеней организма (инсулин – гормон, посредством которого происходит перенос из крови в клетки глюкозы).
Диабетическая ангиопатия - это распространенное поражение сосудов при сахарном диабете, главным образом, капилляров. В процессе развития и прогрессирования сахарного диабета происходит повреждение стенок сосудов, которое сочетается с нарушением свертывания крови.
Ученые считают, что главную роль в развитии диабетических ангиопатий играют гормонально-метаболические сбои, которыми сопровождается сахарный диабет. Однако, следует отметить, что диабетические ангиопатии у больных сахарным диабетом выявляют далеко не всегда, а ее появление, а также тяжесть не имеют четкой связи со степенью компенсации диабета. Наиболее актуальной является теория взаимодействия генетического и гормонально-метаболического факторов, которые в той или иной степени способствуют возникновению диабетических ангиопатий. Генетический дефект, который обусловливает диабетическую ангиопатию точно установить пока не удается, однако считают, что при сахарном диабете (СД) I типа и II типа он различен. Таким образом, клиника при диабетической ангиопатии инсулинзависимого типа отличается от клинических проявлений при инсулиннезависимом диабете.
Механизм развития данного заболевания весьма сложен и на сегодняшний день изучен недостаточно. Происходит повреждение стенок капилляров, нарушение гуморального и тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы свертывания крови. Кроме того, наблюдается нарушение водно-солевого, азотистого и энергетического обмена, накопление фруктозы и сорбитола в стенках сосудов. В результате этих процессов развивается отек, сужается просвет микрососудов, изменяется проницаемость сосудистой стенки и усугубляются дистрофические процессы, что приводит к снижению секреции эндотелиального релаксирующего фактора и факторов, которые регулируют состояние системы свертывания крови и тонус сосудов. Массовое поступление глюкозы в сосудистую стенку (вследствие диабетической гипергликемии) влечет за собой нарушение ее структуры.
Диабетическая ангиоретинопатия представляет собой тяжелое поражение зрения при сахарном диабете. Первыми признаками данного заболевания являются единичные микроаневризмы (микрорасслойки) сосудов сетчатки глаза, которые появляются уже через 2-3 года после обнаружения сахарного диабета у многих пациентов, а через 15-20 лет – диабетическая ангиоретинопатия регистрируется у большинства больных диабетом.
Клиника: для данной патологии характерно острое развитие (за счет резкого увеличения проницаемости стенок капилляров в месте проекции желтого пятна). Наблюдается нарушение центрального зрения, при этом больные не могут различать мелкие детали, предметы и читать.
Клиника : нарушений зрения нет.
Клиника : острота зрения сохраняется, но темновая адаптация и цветоощущение снижаются.
Клиника : снижается острота зрения.
Клиника: острота зрения либо снижается, либо вовсе утрачивается.
Проводится в максимально короткие сроки, что связано с угрозой полной потери зрения.
Прогностически данная патология является весьма тяжелым проявлением сахарного диабета (диабетическая ангиоретинопатия ей уступает по тяжести), так как вызывает развитие почечной недостаточности у 30-40% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Не стоит забывать, что скорость возникновения и прогрессирования диабетической ангионефропатии напрямую зависит от типа сахарного диабета (I или II), от степени его компенсации.
Клиника : развитие почечной недостаточности, которая впоследствии заканчивается развитием уремии и, как следствие, смертью больного.
Не существует специфических методов предупреждения развития диабетической ангиопатии, однако строгий контроль уровня глюкозы в крови (не более 6,0 ммоль/л) с помощью использования инсулина и соблюдения диеты – надежное средство ее профилактики.
Хорошие результаты дает УФ-терапия, или лазерная гемоперфузия, водо- и грязелечение.
Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию.
