Дистрофия: определение, причины и механизм развития. Дистрофия у кошек

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ - DYSTROPHIA ALIMENTARISA

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов - кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы . В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая - на 20-30% и третья - более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения . Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

В этой книге представлены обобщенные и систематизированные данные по проведению биоптических исследований у собак и кошек. Представлены этапы взятия материалов разных органов, особенности фиксации и окраски, а также методика диагностического описания полученных гистосрезов.
Богатый иллюстрационный материал (фото, рисунки, схемы) наглядно отражает методы и особенности получения тех или иных тканей, представлены микрофотографии гистологических срезов измененных тканей с подробным описанием.

Это издание станет полезным справочным руководством для научных сотрудников, аспирантов, практикующих врачей и лаборантов, а также для студентов, которые занимаются научными исследования в области гистологии тканей здоровых и больных органов.

1107 руб

Атлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек

Данное издание - это очень наглядное и хорошо проиллюстрированное руководство по диагностической сонографии всех основных органов и систем у мелких домашних животных. Материал в книге составлен в виде удобных разделов, в каждом из которых подробно и очень доходчиво описывается, как в ходе ультразвукового исследования будет выглядеть тот или иной орган у здорового животного, и какие могут быть изменения при различных заболеваниях.
В атласе представлено огромное количество фотографий ультразвуковых изображений как здоровых органов и систем, так и при различных заболеваниях, что делает эту книгу очень полезной для практикующего ветеринарного врача ультразвуковой диагностики.

Эта книга будет незаменимым помощником как для студентов ветеринарных вузов и начинающих ветеринарных врачей, так и для опытных специалистов, желающих повысить свой профессиональный уровень.

11902 руб

Рептилии. Болезни и лечение

В этой книге описываются заболевания крокодилов, черепах, змей и ящериц, а также формы проявления этих заболеваний, их диагностика и терапия. Кроме этого описываются методы обследования, в том числе специальные для каждого вида.
Приводится схема общего порядка обследования и даются рекомендации по дозированию лекарств.

Книга будет интересна и полезна ветеринарным врачам, научным работникам и студентам в качестве повседневного советчика для практического применения.

630 руб

Атлас ветеринарной гематологии

Цель этой книги - показать в сравнении нормальные и аномальные морфологические признаки клеток крови домашних животных при увеличении мазков крови под микроскопом. Множество цветных фотографий наглядно демонстрируют как распространенные аномалии, так и редкие нарушения, наблюдаемые в клетках домашних животных: собак, кошек, лошадей, жвачных животных и лам.

Это издание студенты ветеринарных вузов могут использовать как учебник, а практикующие ветеринарные врачи и специалисты-гематологи как справочное руководство.

1968 руб

1078 руб

Эпизоотологический метод исследования

Учебное пособие посвящено общим и частным аспектам эпизоотологической методологии как специфической совокупности познавательных средств, методов, приемов, используемых в этой науке. Эпизоотологический метод исследования, диагностическая стратегия и тактика в эпизоотологии, два важных методических направления - географическая ветеринария (эпизоотология) и глобальная эпизоотология, составляющие четыре основных раздела книги, представлены и трактуются с позиций современных достижений науки и практики. Основному материалу предшествует детальное обсуждение проблемы состояния и развития методического аппарата и специальных методов эпизоотологического исследования и анализа. В частных разделах излагаются систематизированные сведения по тематике, начиная с исторических, семантических предпосылок, специальные данные и многочисленные подробные примеры из реальной практики эпизоотологического исследования. Уделено особое внимание описательным, объяснительным, доказательным приемам анализа, обработке, выражению и интерпретации полученных результатов. В необходимых случаях материал сопровождается иллюстрациями.
В заключение приводится глоссарий терминов современной эпизоотологии и список рекомендуемых источников монографической литературы по теме.

Книга адресована специалистам, интересующимся вопросами инфекционной патологии и эпизоотологии, студентам и аспирантам ветеринарных вузов и НИУ.

1698 руб

Болезни свиней. Справочник

В книге изложены сведения о болезнях свиней различной этиологии. Приведены подробные данные о способах эффективной профилактики заболеваний и современных средствах лечения свиней.

Предназначена для студентов вузов ветеринарного и зоотехнического профилей, ветеринарных специалистов и зооинженеров, научных работников.

461 руб

Учебное пособие предназначено для студентов факультетов ветеринарной медицины, ветеринарных врачей-практиков, специалистов-микологов, работающих в области общей и прикладной микологии, он ценен и для преподавателей вузов и сотрудников НИУ, в той или иной степени связанных с изучением грибов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ . .

Связана она с видом нарушенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распространенностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов (см. схему). В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимосвязаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болезнях носят смешанный характер.

по происхождению

приобретенные
наследственные

по патогенезу

декомпозиционные
инфильтрациооные
трансформационные
измененный синтез

по распростренености

по видам нарушения обмена
1. белковые
  1. клеточные (паренхиматозные) диспротиеинозы
    1. зернистая
      геалиново капельная
      гидролитеческая

ДИСТРОФИИ ПАТОГЕНЕЗ МАКРО И МИКРОИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзогенного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенностей органа или ткани и реактивного состояния организма. По механизму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология . Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других - представляют собой неспецифический или вторичный, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Патогенез . в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопа-тия) в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация и функции того или иного органа, атакже жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развити я и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформацию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным повреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).

Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (от лат. transformatio - превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях. Возможен патологический синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена

Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут проявляться одновременно или последовательно по мере развития процесса.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются в нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановления, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровняч. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения. В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру, а в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени).

Макроскопические изменения. При дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией - термином, не отражающим сущность дистрофических изменений.

Функциональное значение дистрофий . Заключается оно в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОБРОЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ

обр-е камней конкрементов

нарушение солей (уменьшение солей Са; отложение солей Са (дистрофическое обизвествление; метастатическое обизвествление; метаболическое обизвествление))

макроэлементами микроэлемен ты уяътрамикроэлелмнты.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Образование камней (конкрементов ). Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже - в дру-гихорганах.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобе-зоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетиро-ванная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя -серовато-белый. Характерная особенность энтеро-литов - слоистое строение поверхности распила (рис. 16), на разломе - радиальная лучистость, чго свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристаллизации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные-обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество - от одного до нескольких десятков.

Фитоконкременты (от лат. phyton - растение) образуются из рас-игельных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена об лизывают свои шерстный покро и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров.

Конглобаты - конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в Толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантива. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.

Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).

Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.

Слюнные камни (сиалолшпы) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.

Функциональное значение и исход камнеобразова-ния различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ Са

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

минеральные

обр-е камней конкрементов
нарушение солей
1. уменьшение солей Са
  отложение солей Са
  1. дистрофическое обизвествление
    метастатическое обизвествление
    метаболическое обизвествление

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлементами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах-микроэлемен ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах - уяътрамикроэлелмнты.

Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10-12 мг%),тканевой жидкости, клетках, атакже в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых {80% Саз(Р04>

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Отложение солей кальция н клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением! или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемни. Последняя встречается при разрушении костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СОг.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках-в стенках меж-дольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальци-ноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальцие-мией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия). Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которыетол ько в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обыз-вествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь, например в обызвеств-ленных туберкулезных очагах (Н. А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-УМЕНЬШЕНИЕ СОЛЕЙ Са

минеральные

обр-е камней конкрементов
нарушение солей
1. уменьшение солей Са
  отложение солей Са
  1. дистрофическое обизвествление
    метастатическое обизвествление
    метаболическое обизвествление

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Тематические материалы: