К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.
МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.
Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз при диабетической коме по типу порочного круга вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.
Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.
В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.
Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:
· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).
· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),
· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.
· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.
Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).
В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.
Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во-вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань.
К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.
При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.
1. Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.
ПатогенезИмеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.
КлиникаДиабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.
Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.
Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.
С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.
Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.
Лабораторные и инструментальные методы диагностикиПервые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.
При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.
ЛечениеДля достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.
Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.
Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.
Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).
Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.
2. Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.
ПатогенезПри сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.
КлиникаКлиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.
Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.
Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.
ДиагностикаДля подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.
ЛечениеГлавным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.
3. Диабетическая невропатия
Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.
КлассификацияСуществует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).
1. Сенсомоторная невропатия:
1) симметричная;
2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).
2. Автономная (вегетативная) невропатия:
1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);
2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);
3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);
4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;
5) нарушение функции зрачка;
6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).
ПатогенезКлючевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.
Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.
Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.
КлиникаПроявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.
При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.
По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.
Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.
Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.
Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.
Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.
Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.
Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.
ЛечениеЛечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.
Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.
4. Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.
Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.
Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).
Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.
Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.
Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.
Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.
Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.
При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.
Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.
Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.
Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.
При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.
Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.
В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.
Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.
Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.
Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.
Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.
Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.
Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.
Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.
Сахарный диабет – опасное хроническое заболевание, которое серьезно затрудняет жизнедеятельность человека. Этот недуг вынуждает больного соблюдать диету и проходить регулярное лечение с целью предотвращения обострений. Вылечить это заболевание невозможно, однако при выполнении рекомендаций врачей удается добиться полной компенсации и на 80-90% избавиться от симптомов. Тем не менее, осложнения сахарного диабета встречаются чаще, чем того хотелось бы. Каждый конкретный случай отличается рядом характерных особенностей. Чтобы узнать об этом подробнее, читайте далее.
Каким бы ни было ухудшение состояние человека, больного сахарным диабетом, у того есть своя причина. На протяжении нескольких десятков лет медики толкуют о факторах, вызывающих осложнения, однако полностью определить природу этих явлений по сей день не удалось. Вместе с тем, известен ряд обстоятельств, благоприятствующих появлению нежелательных физиологических изменений. Самые распространенные из них перечислены ниже:
Сахарный диабет, как отдельное эндокринное заболевание, не таит в себе угрозы здоровью человека. Этот недуг опасен тем, что вызывает массу серьезнейших осложнений, которые почти никогда не проходят бесследно. Благодаря высокотехнологичным научным исследованиям медицина получила массу полезных сведений о каждом из возможных вариантов ухудшения состояния.
Осложнения диабета, относящиеся к разряду острых, представляют собой серьезнейшую угрозу для жизни. К ним относятся процессы, которые очень быстро развиваются и вызывают ухудшение состояния пациента вплоть до критического. В лучшем случае наступление обострения занимает несколько дней. Гораздо чаще встречаются осложнения, развивающиеся за считанные часы. И те, и другие при отсутствии неотложной медицинской помощи неизбежно ведут к летальному исходу. Таблица, приведенная ниже, содержит общие сведения о каждом из возможных острых осложнений сахарного диабета:
| Наименование осложнения | Симптомы/проявления/последствия | Группы риска |
|
| Кетоацидоз | Резкое повышение концентрации продуктов обмена веществ в крови. Особенную опасность представляют кетоновые тела. Такие явления наблюдается после поведения хирургических операций, получения человеком серьезных травм и при неправильном питании. | Потеря сознания, внезапные нарушения функций жизненно важных органов. | Люди с диагнозом СД 1-го типа. Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа фиксируется крайне редко. |
| Гипогликемия | Экстремальное снижение содержания сахара. К этому может привести передозировка сильнодействующими фармацевтическими препаратами, чрезмерное употребление спиртного, интенсивные физические нагрузки. | Резкое изменение уровня сахара, потери сознания, отсутствие реакции глазных зрачков на свет, усиленное потоотделение, судороги. Крайней формой этого осложнения является инсулиновая кома. Вероятность развития этой проблемы напрямую связана с фактором наследственности. | Все диабетики. |
| Гиперосмолярная кома | Увеличение концентрации глюкозы и натрия в крови. Во всех случаях этот фактор возникает на фоне длительного обезвоживания организма. | Неутолимая жажда (полидипсия), усиленное мочеотделение (полиурия). | Пожилые диабетики. |
| Лактоцидотическая кома | Повышение уровня молочной кислоты. Наблюдается у людей, страдающих почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью. | Помрачение сознания, резкое падение артериального давления, нарушения работы органов дыхания, полное отсутствие мочеотделения. | Пожилые люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа. |
Для поздних осложнений сахарного диабета характерно постепенное развитие в течение нескольких месяцев или даже лет. Они не угрожают обострениями, но при этом медленно ухудшают общее состояние здоровья. Даже при наличии грамотно спланированного систематического лечения медикаментозными препаратами надежная защита от осложнений сахарного диабета этого типа гарантирована далеко не всегда. Более подробно о каждой из них вы узнаете, ознакомившись с таблицей, приведенной ниже.
| Наименование осложнения | Признаки/проявления/последствия | Группы риска |
|
| Ретинопатия | Утечка белков и крови в сетчатке, возникающая по причине ухудшения контроля артериального давления и концентрации глюкозы. | Ухудшение остроты зрения вплоть до наступления слепоты. Образование микроаневризмы. Развитие катаракты и/или глаукомы. | Люди с диагнозом Сахарный диабет 1/2 типа, установленный более 10 лет назад. |
| Нефропатия | Разрушение мелких сосудов приводит к утечке белков через мочу. | Нарушение функций почек. С годами развивается хроническая недостаточность. Почки утрачивают способность очищения и фильтрации крови, поэтому токсические вещества начинают накапливаться. | |
| Энцефалопатия | Метаболические проблемы, возникающие на фоне сахарного диабета. Высокая предрасположенность к этому осложнению наблюдается у пожилых людей. | Нарушение работы центральной нервной системы, возникающее как следствие повреждения кровеносных сосудов головного мозга. Энцефалопатия вызывает сильные головные боли, депрессивное состояние, мигрени, нарушения умственной деятельности. | Люди с диагнозом Сахарный диабет 1 типа. |
| Полинейропатия | Поражение периферийных нервных окончаний, вызванное недостаточностью насыщения их кислородом и другими необходимыми компонентами. | Постепенное снижение чувствительности конечностей к теплу и боли. В большинстве случаев это осложнение развивается по принципу «перчаток и чулок» – одновременно начинается на пальцах рук и ног. При этом отмечается жжение и частые онемения в конечностях. Полинейропатия часто приводит к повышению травматизма. | Люди с диагнозом Сахарный диабет второй/третьей стадии старше 50 лет. |
| Поражения кожи | Кожа, как самый большой орган, испытывает дефицит питательных веществ, возникающий как следствие нарушения обменных процессов. Главный фактор, способствующий развитию кожных заболеваний – это неправильный углеводный обмен. | Дерматоз, трофические язвы, шелушащиеся пятна (при появлении таких пятен на голове начинается выпадение волос). Болезнь разрушает внутренние слои кожи, из-за чего поверхность становится грубой и сухой. | Все диабетики. |
| Микроангиопатия | Изменение состава крови, влекущее за собой нарушение гемостаза и повреждение стенок мелких кровеносных сосудов. | Микроангиопатия при сахарном диабете развивается в 90% случаев. При этом у пациентов отмечается легкая отечность конечностей (как правило, малой продолжительности). В тяжелых случаях по вине этого осложнения конечности полностью утрачивают функциональность, из-за чего требуется срочная ампутация. | Люди с диабетом, диагностированным, более 10 лет назад. |
| Диабетическая стопа | Этот синдром возникает вследствие развития трофических язв на коже ступней. | Отечность, покраснение кожи, зябкость, покалывание, судороги. На коже стоп появляются язвенные раны (как показано на фото). Болевых ощущений они не вызывают, поскольку большая часть нервных окончаний в этом месте уже погибла. По вине этого осложнения нога может отечь настолько сильно, что потребуется срочная госпитализация в ближайшее медицинское учреждение. | Все взрослые диабетики. |
Осложнения у детей проявляются в меньшей степени хотя бы по причине малого «стажа». Уровень смертности в возрасте менее 18 лет близок к нулю. Тем не менее, если ребенку диагностировали сахарный диабет – это значит, что процесс декомпенсации уже начался. Медики отмечают ряд осложнений, характерных для сахарного диабета в детском/подростковом возрасте:
Осложнения сахарного диабета в раннем возрасте опасны своей скрытностью. Симптомы, отмечаемые у ребенка, часто списываются на другие, более характерные и распространенные заболевания. При условии своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью удается в короткие сроки достичь полной компенсации диабета и обеспечить полное избавление от факторов беспокойства.
Настольная книга диабетика Светлана Валерьевна Дубровская
Профилактика осложнений сахарного диабета
Для того чтобы предотвратить появление осложнений диабета, больной должен выполнять все назначения врачей, соблюдать строгую диету, а также ограничивать физические нагрузки и следить за своим психическим состоянием. В некоторых случаях доктора рекомендуют своим пациентам периодически проходить курс физиотерапевтических процедур.
Физиотерапия оказывает благотворное воздействие при неосложненном сахарном диабете, сопровождающемся ангиопатией или нейропатией (при отсутствии кетоацидоза). Назначение подобных процедур связано с необходимостью стимуляции деятельности поджелудочной железы, улучшения кровообращения и повышения общего тонуса организма больного.
Синусоидальные модулированные токи (СМТ) вызывают постепенное снижение уровня глюкозы в крови, стабилизируют липидный обмен и предотвращают образование ангиопатий различной степени тяжести. Полный курс терапии обычно составляет от 10 до 15 процедур.
Сочетание СМТ с электрофорезом чаще всего назначают при диабете II типа, одновременно с активно действующим веществом (манинилом, адебитом и т. п.). В некоторых случаях врач может рекомендовать электрофорез с никотиновой кислотой, которая стимулирует функционирование поджелудочной железы, а также способствует увеличению просвета мелких и крупных кровеносных сосудов.
Для общеукрепляющего электрофореза применяют препараты магния (способствующие постепенному снижению артериального давления и устраняющие гиперхолестеринемию), калия (обладающие противосудорожным действием и улучшающие функционирование печени), меди (с целью профилактики развития ангиопатии и одновременного снижения уровня глюкозы в крови), гепарин (в качестве профилактического средства против ретинопатии), прозерин с галантамином (для улучшения работы мышц и нервной системы, предотвращения атрофии мышечных волокон).
Все перечисленные выше препараты должен назначать специалист, самолечение в подобных случаях может привести к развитию тяжелых побочных эффектов. Врач также определяет продолжительность отдельной процедуры и всего курса терапии.
Ультразвук высокой частоты (УВЧ) стимулирует работу печени и поджелудочной железы, предотвращая некоторые осложнения сахарного диабета. Обычно полный курс лечения включает 13–15 процедур. Кроме того, воздействие ультразвука на организм оказывает постепенное гипогликемизирующее действие и предотвращает развитие липодистрофии на участках тела, используемых для проведения инъекций.
Ультрафиолетовое облучение (УФО) улучшает обмен веществ в организме, обеспечивает полноценное усвоение соединений кальция и фосфора, предотвращает разрушение костной ткани, понижает уровень глюкозы в крови и стимулирует образование естественного кожного барьера, предохраняющего внутренние ткани от проникновения патогенных микроорганизмов.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) представляет собой лечение кислородом с помощью локального повышения давления. Данная разновидность профилактики осложнений диабета предотвращает кислородную недостаточность, помогает избежать прогрессирования нейропатии и диабетической стопы. Обычно полный курс терапии включает от 10 до 15 процедур. Противопоказанием к проведению подобных манипуляций является клаустрофобия (поскольку во время лечения пациент должен находиться в барокамере, представляющей собой замкнутое пространство).
Электросон назначают при наличии сопутствующих диабету заболеваний – гипертонической болезни и ишемической болезни сердца Лечебные процедуры помогают избежать развития гипертонических кризов и устраняют болевой синдром.
Из книги Лечебное питание при сахарном диабете автора Алла Викторовна НестероваЛечение осложнений сахарного диабета Если СД осложнен кетоацидозом, больному назначается дробное введение простого инсулина, при этом дозировка должна быть строго индивидуальной. Диетотерапия сводится к следующим действиям: в питании ограничивается содержание жиров
Из книги Здоровье Вашей собаки автора Анатолий Баранов Из книги Как продлить быстротечную жизнь автора Николай Григорьевич ДрузьякПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА Заканчивая эту главу, мы приходим к неутешительному выводу, что болезни поджелудочной железы, если не принять экстренных профилактических мер, могут привести к необратимым и печальным последствиям. Например, сахарный диабет неизлечим не
Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия ПоповаПрофилактика сахарного диабета у взрослых Поскольку основными причинами, которые приводят к инсулинонезависимому сахарному диабету у взрослых, являются ожирение, артериальная гипертензия, повышенное содержание в крови инсулина и в меньшей степени наследственный
автораРиск развития сахарного диабета у детей и его профилактика Самый большой риск развития сахарного диабета имеют дети, родившиеся от больных сахарным диабетом матерей. Еще большая возможность заболеть диабетом существует у ребенка, оба родителя которого – диабетики.
Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна ХамидоваГлава 3 Лечение сахарного диабета и его осложнений Лечение сахарного диабета состоит из нескольких направлений. При любом виде диабета больной должен принимать сахароснижающие препараты. Дополнительно к ним назначают инъекции инсулина, который обязателен при
Из книги Настольная книга будущей мамы автора Мария Борисовна КановскаяЛечение осложнений сахарного диабета Лечение осложнений сахарного диабета прежде всего заключается в их профилактике, то есть постоянной компенсации заболевания. Даже при уже начавшихся осложнениях нормализация уровня сахара в крови позволяет повернуть процесс
Из книги Большая книга диабетика автора Нина Башкирова Из книги автораПрофилактика сахарного диабета Эта книга предназначена для больных сахарным диабетом, однако очень хочется надеяться, что ее прочтут и те, кто еще не столкнулся с таким заболеванием. Почему? Потому что тогда, возможно, риск заболеть серьезным недугом у многих людей
Из книги автораПрофилактика осложнений и подготовка к родам Мы уже не раз говорили о том, что организм женщины, перестроившись на вынашивание ребенка, существенно меняется. Молочные железы становятся больше и тяжелее, оттягивают плечи вперед, что укорачивает мышцы груди и удлиняет
Из книги автораРИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА Большой риск развития сахарного диабета имеют дети, которые родились от больных сахарным диабетом матерей. Еще выше возможность заболеть диабетом у ребенка, оба родителя которого диабетики. У детей, рожденных
Из книги автораФОРМЫ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА Несвоевременная диагностика или неправильное лечение приводят к осложнениям, которые развиваются либо в короткие сроки, либо с годами. К первому типу относится диабетический кетоацидоз (ДКА), ко второму –
Из книги автораЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ Лечение сахарного диабета представлено несколькими направлениями. При любом виде диабета (ИЗСД и ИНСД) больной должен принимать саха-роснижающие препараты. Дополнительно к ним назначают инъекции инсулина, который обязателен
Из книги автораЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА Борьба с осложнениями диабета прежде всего заключается в их профилактике, то есть постоянной компенсации сахарного диабета. Даже при уже начавшихся осложнениях нормализация уровня сахара в крови позволяет повернуть процесс вспять,
Из книги автораЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НЕКОТОРЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ДИАБЕТА С ПОМОЩЬЮ ГОМЕОПАТИИ Гомеопатические препараты от атеросклерозаРазвитие атеросклероза можно существенно облегчить или затормозить с помощью специальных гомеопатических препаратов. При приеме следует строго
Из книги автораПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ Гимнастика для поджелудочной железыГимнастику для активизации работы поджелудочной железы можно проводить в любое время дня. Длительность проведения – 5 минут.1. Исходное положение: лежа на животе, носки и пятки вместе, ноги
Обновление: Октябрь 2018
Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.
Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.
Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.
При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.
При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.
В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.
При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.
Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:
Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.
Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:
Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.
Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).
Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.
Начинается гипогликемия с появления:
Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.
Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.
Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:
Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.
Поздними симптомами являются:
В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.
Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.
Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.
Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.
Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.
Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):
Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:
На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.
Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.
Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:
Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:
Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.
Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.
Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.
Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.
Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего
В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.
Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.
Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.
Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:
Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.
При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.
Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.
Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.
К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:
Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.
Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.
Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).
Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.
Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.
Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.
Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.
Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.
В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:
Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).
Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.
Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.
При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы
Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).
Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.
Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:
Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.
Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.
Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.
Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.
Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.
Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:
Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.
Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».
Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.
Но есть последствия, специфические для детей:
Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.
Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/
Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.
Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.
Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:
