Участились случаи проявления кардиогенного шока у пациентов с величиной некроза менее 40%, без наблюдения застоя в легких и отсутствии повышения общего периферического сосудистого давления. На это влияют системные воспалительные реакции и ишемия.
Также существует мнение, что на кардиогенный шок существенное влияние оказывает прием ингибиторов АПФ, морфина, бета-блокаторов и нитратов.
Существует три вида кардиогенного шока:
Внезапное падение насосной сердечной функции Поражение почти половины миокарда левого желудочка обуславливает истинный кардиогенный шок. При этом у пациентов наблюдается симптомы, как при отеке легких, гемодинамика гипокинетического вида. Различают несколько видов:
- классическая картина – давление в легочных капиллярах превышает 30 мм рт. ст.;
- клинические проявления ярко выраженные наблюдаются от 25 до 30 мм рт. ст.;
- умеренные – 18 – 25 мм рт. ст.;
- застойные явления отека легких при давлении 18 мм рт. ст.
Как правило, первые признаки шока можно заметить спустя пару часов после инфаркта.
Пароксизмальные и тахиаритмии
- вызывают гемодинамические нарушения, в результате чего развивается аритмический кардиогенный шок;
- его появление обуславливают нарушения сердечной проводимости и сердечного ритма, которые вызывают расстройство центральной гемодинамики;
- явления исчезают при нормализации насосной сердечной функции;
- восстановить ее можно путем возобновления синусового ритма и купировании вышеуказанных нарушений.
Стрессовая ситуация
- приводит к повышению сосудистого давления;
- нарушая баланс между отделами нервной системы (парасимпатический и симпатический тонус) и в центральную нервную систему идет ноцицептивная импульсация;
- как результат наступает рефлекторный кардиогенный шок.
Не купированный вовремя болевой синдром при инфаркте миокарда вызывает резкую артериальную гипотензию и коллапс. Поэтому кардиогенный шок рефлекторного вида проявляется яркой клинической картиной – малое наполнение импульса, учащенная частота сокращений сердца, низкое артериальное давление, повышенная потливость, бледность кожа. Так называемое коллаптоидное состояние.
Время длительности рефлекторного шока не продолжительное. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда возможно при проведении правильного обезболивания. Достичь устойчивого возобновления гемодинамики можно путем введения вазопрессорных препаратов.
Симптомы кардиогенного шока при инфаркте миокарда
Среди симптомов выделяют:
- снижение диуреза;
- нарушения сознания;
- появление холодного липкого пота;
- побледнение кожных покровов;
- цианоз;
- одышка;
- пониженное артериальное давление;
- синусовая тахикардия.
При выявлении данных признаков необходимо прибегнуть к инвазивному контролю гемодинамики: в легочной артерии определить давление заклинивания и внутриартериальный контроль артериального давления.
Классическим определением считается снижение на протяжении 30 минут систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст в сочетании с ярко выраженными проявлениями периферической гипоперфузии.
Если не наблюдается сопутствующая гиповолемия, то при гемодинамическом шоке наблюдается сочетание повышения давления заполнения до 20 мм рт. ст. в левом желудочке и понижение до 1,8 л/мин/м2 сердечного индекса.
Снижение показателей артериального давления — относительно запоздалый признак. Изначально снижается пульсовое артериальное давление и появляется синусовая рефлекторная тахикардия, вызванная понижением сердечного выброса. Наравне появляется вазоконстрикция, начиная с кожных сосудов, почек и заканчивая мозгом.
Возникшая вазоканстрикция может держать нормальный уровень кровяного давления. Довольно быстро ухудшается перфузия тканей и органов, в том числе и миокарда. На фоне принимаемых симпатомиметиков выражается вазоконстрикция.
Это позволяет методом аускультации определить снижение кровяного давления, но определяемое пункцией артерии артериальное давление будет оставаться в пределах нормы.
Поэтому если нет возможности провести инвазивный контроль, то следует менее подверженные вазоконстрикции артерии (бедренная, сонная) пальпировать.
Диагностика
Алгоритм действий при диагностировании кардиогенного шока:
Пульсовое давление опускается до 30 мм рт. ст. и продолжает понижаться Выраженная гипотензия артерий – систолическое давление переходит черту 80 мм рт. ст., а при диагнозе «артериальная гипертензия» — 30 мм рт. ст. Пересчет шокового индекса, свыше 0,8 Это соотношение систолического артериального давления и частоты сокращений сердца. Средняя величина в нормальном состоянии – 0,6 – 0,7. Во время шока может превысить 1,5. Нарушение периферического кровообращения С явно выраженными клиническими признаками. Олигурия Почки отделяют меньше мочи, примерно 20 мл/ч. Путанность и заторможенность сознания Иногда наблюдается кратковременное возбуждение.
Лечение
В идеале неотложная помощь должна быть направлена на проведение баллонной внутриартериальной контрпульсации. Таким образом возможно стабилизировать гемодинамику и продолжительное время поддержать относительную стабилизацию состояния.
Наравне с контрпульсацией необходимо диагностировать ишемическую болезнь сердца путем коронографии, это позволит определить степень, место и характер сужения коронарной артерии.
Также необходимо реваскуляризировать миокард методом аортокоронарного шунтирования или коронароангиопластикой. К сожалению, провести весь спектр мероприятий можно крайне редко. Проводя коронароангиопластику, удалось снизить статистику смертельных случаев почти до 40%.
Во время проведений исследований восстановление коронарного кровотока и успешная реканализация коронарных артерий среди больных снизила смертный показатель, он составил 23%. До 50% снижения смертности дает срочно проведенное аортокоронарное шунтирование.
Успешный прогноз дает и своевременная реваскуляризация. Согласно исследованием SHOCK среди больных ниже 75-летнего возраста удалось спасти из 10 только 2 человека. Но для того чтобы оказать вышеперечисленную помощь, необходимо во время выявить и госпитализировать больного в специализированное отделение кардиохирургии.
На практике здравоохранения используют следующую методику лечение пациентов с диагнозом кардиогенный шок.
При быстром снижении артериального давления используется инфузия норадреналина. Артериальное давление должно повыситься до 90 мм рт. ст. Затем необходимо ввести допамин. А в случаях не сильно выраженной гипотонии данную процедуру проводят изначально.
Если артериальное давление удерживается на уровне 90 мм рт. ст. при введении допамина при скорости 400 мкг/мин, то он положительно влияет путем расширения церебральных и коронарных сосудов, а также сосудов органов брюшной полости и почек.
Если скорость введения инфузии допамина увеличивается, то положительное влияние минимизируется. При скорости свыше 1000 мкг/мин допамин способствует появлению вазоконстрикции.
В случае стабилизации артериального давления малыми дозами допамина следует прибегнуть к лечению с помощью добутамина, дозой от 200 до 1000 мкг/мин. Дальнейшая скорость введения данных препаратов регулируется по поведению артериального давления. Дополнительно могут быть назначены ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон, милринон).
В случае отсутствия в легких ярко выраженных хрипов рекомендуется проверить реакцию обычной методикой на введение жидкости. Данная методика заключается во введении жидкости за 5 минут (минимум за 3) 250-500 мл, затем спустя 5 минут по 50мг, итак до момента усиления проявления застоя в легких. Даже при самом кардиогенном шоке у 5 части пациентов наблюдается относительная гиповолемия.
.Операция при инфаркте миокарда проводится в случае крупноочаговых кровоизлияний — мы расскажем подробнее о хирургическом вмешательстве в .
Кортикостероидные гормоны при кардиогенном шоке не назначаются. Некоторые проведенные клинические эксперименты и исследования позволили выявить положительное влияние на пациента введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.
Кардиогенный шок — левожелудочковая сердечная недостаточность в острой стадии. Развивается через несколько часов при появлении первых признаков , реже — в более поздний период. Снижение уровня минутного и ударного объема крови не способно даже компенсироваться ростом сосудистого сопротивления. В результате этого артериальное давление снижается и нарушается кровообращение в жизненно важных органах.
Кардиогенный шок случается в результате нарушения поступления кислорода к органам. С уменьшением сердечного выброса происходит понижение перфузии ко всем органам. Шок вызывает расстройство микроциркуляции, образуются микротромбы. Нарушается работа головного мозга, развивается острая недостаточность почек и печени, в органах пищеварения могут образовываться трофические язвы, вследствие ухудшения кровоснабжения в легких, развивается метаболический ацидоз.
Классификация кардиогенного шока рассматривается далее.
О патогенезе и особенностях кардиогенного шока рассказывает следующее видео:
Существует 3 вида (формы) кардиогенного шока:
Аритмический шок происходит по причине или острой брадиаритмии в результате полной атриовентрикулярной блокады. Нарушений функций обусловлено изменениями частоты сокращений сердца. После того, как сердечный ритм восстанавливается, явления шока пропадают.
Рефлекторный шок — наиболее легкая форма и обусловлен он не повреждением мышцы сердца, а снижением артериального давления в результате болевого синдрома после инфаркта. При своевременном лечении, давление приходит в норму. В обратном случае возможен переход в истинный кардиогенный.
Истинный кардиогенный развивается при в результате резкого снижения функций левого желудочка. При некрозе 40% и более происходит развитие ариативного кардиогенного шока. Симпатомиметические амины не помогают. Летальность составляет 100%.
Про критерии и причины возникновения кардиогенного шока читайте ниже.
Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его . Реже он может возникать как осложнение после и отравления кардиотоксическими веществами.
Непосредственные причины заболевания:
В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.
В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется , асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.
Для кардиогенного шока характерно:
При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.
Клинические проявления кардиогенного шока:
Проводят следующие дополнительные методы обследования:
Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда рассматривается далее.
Кардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь.
А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.
Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.
Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:
Про препараты при кардиогенном шоке читайте далее.
Следующий видеосюжет посвящен теме лечения кардиогенного шока:
Цель лечения: устранить боль, повысить артериальное давление, нормализовать сердечный ритм, предотвращение расширения ишемического поражения сердечной мышцы.
Очень важно постараться доставить больного в стационар. В современных центрах применяют такие новейшие способы спасения, как контрпульсация. В аорту вводят катетер, имеющий на конце баллон. При диастоле баллон распрямляется, при систоле — падает. Так обеспечивается наполнение кровеносных сосудов.
Хирургическое вмешательство — крайняя мера. Это чрезкожная транслюминальная коронарная ангио-пластика.
Процедура позволяет восстанавливать проходимость артерий, сохранить миокард, прервать порочный круг появления кардиогенного шока. Проводить такую операцию следует не позднее 6-8 часов после начала сердечного приступа.
К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:
Очень важно принимать назначенные врачом лекарства, а также своевременно купировать боль и устранять нарушение сокращений сердца.
При кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, .
Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.
Смертность при кардиогенном шоке составляет 85-90%. Лишь немногие доезжают до стационара и успешно выздоравливают.
Еще больше полезной информации по кардиогенному шоку содержится в следующем видео:
Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.
Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.
Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.
Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.
Прямые причины кардиогенного шока:
- Тяжелые тахиартимии;
- Эмболия легочной артерии;
- Нарушение насосной функции сердца;
- Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.
Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.
Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.
Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.
Классификация
В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:
- Рефлекторный;
- Ареактивный;
- Аритмический;
- Из-за разрыва миокарда;
- Истинный кардиогенный шок.
Патогенез
Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.
При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:
- Резкое падение артериального давления (коллапс);
- Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
- Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
- Частичную потерю сократительной способности миокарда.
Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.
Патогенетические факторы:
- Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
- Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
- Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.
Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.
Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.
Симптомы
Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.
На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:
- Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
- Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
- Обеспечить приток свежего воздуха;
- Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.
Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.
Диагностика
В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.
Для кардиогенного шока характерны:
- «Мраморный» цианоз конечностей;
- Липкий холодный пот;
- Боль в области сердца;
- Понижение температуры тела;
- Нарушение диуреза вплоть до анурии;
- Частый пульс;
- Сильно пониженное артериальное давление;
- Глухие сердечные тона;
- Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ.
В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.
Лечение кардиогенного шока
Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:
- Купирование боли;
- Восстановление сердечного ритма;
- Частичное восстановление сократительной способности миокарда.
Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.
В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.
Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.
В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.
В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:
- Контрпульсация;
- Чрескожная коронарная ангиопластика;
- Аортокоронарное шунтирование.
Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.
Возможные последствия
На фоне кардиогенного шока возможны:
- Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
- Аритмия;
- Инфаркт легких;
- Почечная недостаточность.
При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.
Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
Рефлекторный,
Истинный кардиогенный,
Ареактивный,
Аритмический,
Из-за разрыва миокарда.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса - показатель глобальной сократимости миокарда - снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки - т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
акроцианоз
спавшиеся вены
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
повышение общего периферического сосудистого сопротивления
увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
Общие мероприятия:
Обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
Оксигенотерапия,
Тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
Гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :
Если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
После повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
Если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.
При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.
— это критическое нарушение кровообращения, сопровождающееся артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Кардиогенный шок возникает не только при обширных, но и при мелкоочаговых инфарктах миокарда.
В медицине выделяют 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:
Рефлекторный (кардиогенный шок возникает в результате тяжелейшего болевого приступа)
Истинный кардиогенный шок (возникает в ходе резкого снижения сократительной способности миокарда)
Ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который устойчив к лечебным мероприятиям и вынуждают проводить вспомогательное кровообращение)
Аритмический шок (наступает у больных острым инфарктом миокарда при нарушениях ритма сердца).
Можно выделить 3 степени кардиогенного шока:
1 — без потери сознания, небольшая одышка, отеки (слабые симптомы сердечной недостаточности), артериальное давление в рамках: верхнее 90-60; нижнее 50-40, пульсовое давление 40-25 мм РТ. Ст.
2 - может происходить резкое падение кровяного давления, в результате хуже снабжаются жизненно-важные органы, острая сердечная недостаточность. артериальное давление в рамках: верхнее 80-40; нижнее 50-20, пульсовое давление 30-15 мм рт ст;
3 - артериальное давление очень маленькое, пульсовое давление ниже 15 мм рт ст, острая сердечная недостаточность, отек легких, острая боль в течение всего кардиогенного шока.
Кардиогенный шок может развиваться вместе с острым инфарктом миокарда, поэтому кроме болевых ощущений за грудиной, человек может чувствовать слабость, страх смерти, одышку, сердцебиение. Больной смертельно бледен, покрыт липким холодным потом, также характерно появление пятнисто-мраморного рисунка на коже. Дыхание учащается, но слабое. Больной хрипит, появляются признаки отека легких, пульс учащается, но становиться нитивидным.
Кардиогенный шок увеличивает вероятность появления мерцательной аритмии и других аритмий, при этом артериальное давление падает. Живот вздувается, прогрессирует метиоризм. Резко снижается количество выделяемой больным мочи. Происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, печени, почек, ухудшается кровоток, питающий миокард.
В первую очередь помощь больному,у которого был диагностирован должна быть направлена:
— обеспечить полный покой больному (приподнять нижние конечности под углом в 25%, для того, чтобы усилить приток артериальной крови к сердцу);
—провести обезболивание ненаркотическими анальгетиками (баралгин, трамал и др.);
— проветрить помещение, обеспечить наличие кислородной подушки, что обеспечит подачу кислорода к тканям, особенно к сердцу;
— прибывшая кардиологическая бригада стабилизирует давление и частоту сердечных сокращений;
— госпитализация после выведения из кардиологического шока
Кардиологический шок - последствие инфаркта миокарда, которое несет в себе снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, дополнительное снижение сердечного выброса. Будьте здоровы и красивы! (с) vitapower.ru
vitapower.ru
Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.
Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:
Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния – это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.
Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:
Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени – почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.
Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:
Вот основные причины развития кардиогенного шока.
Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.
Главное в процессе доврачебной помощи – вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.
Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:
Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:
Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.
На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.
Чем раньше будет оказана врачебная помощь, тем больше у человека шансов выжить. Обычно лечебные мероприятия по оказанию помощи при кардиогенном шоке включают в себя следующие шаги:
К противошоковой терапии относятся и ингаляции кислорода, которые тоже необходимо провести больному.
kardiologdoma.ru
В сердце есть своя электростанция под названием проводящая система сердца. Если на каком-либо уровне возникает полный блок этой системы, импульсы перестают свободно и с определенной частотой возбуждать клетки сердца, оно перестает работать. Нарушается ритм возбуждения сердца или импульсы, проходя через дополнительные пути, возбуждают клетки «неправильно», не в свой ритм. На графическом отображении работы сердца будет в этом случае зафиксирована аритмия.
При повреждении самого сердца нарушается возможность полноценного сокращения мышцы. К этому приводит нарушение питания клеток сердца или гибель примерно 40% кардиомиоцитов (некроз, инфаркт). Чем больше зона некроза, тем выше вероятность развития шока в первые часы случившейся катастрофы. Если закрытие артерии постепенное, то зона ее кровоснабжения будет страдать не так моментально, и шок может развиться отсрочено. Естественно, если сердечная мышца разрывается (инфаркт в области межжелудочковой перегородки или травма сердца) сердце так же адекватно сокращаться не будет.
Нарушение полноценной работы кардиомиоцитов может произойти вследствие их воспаления – это состояние называется миокардитом (редко развивается кардиогенный шок).
Следующей причиной кардиогенного шока рассмотрим ситуацию, при которой сердце сокращаться может и импульсы проводятся регулярно и правильно, но ему не дают сокращаться препятствия извне. То есть, обхватывая сердце со всех сторон и зажимая его, можно добиться нарушения его насосной функции. Это происходит, когда скапливается жидкость в так называемой сердечной сумке.
Надо сказать, что строение сердца неоднородно, и в нем выделяются как минимум три слоя. Эндо-, мио- и перикард. Между мио- и перикардом есть пространство. Оно небольшое и там содержится определенное количество жидкости. Эта жидкость дает возможность свободно двигаться сердцу, сокращаться без сильного трения о перикард. При возникновении воспаления (перикардита) этой жидкости становится больше. В некоторых случаях – критически много. Резкое нарастание такого объема в замкнутом пространстве мешает работе сердца, возникает тампонада.
К еще одному механизму возникновения кардиогенного шока безусловно относится эмболия легочной артерии. Тромб, отлетевший, в большинстве случаев, из вен нижних конечностей, закупоривает легочную артерию и блокирует работу правого желудочка сердца. Данный патогенез возникновения кардиогенного шока, в отличие от вышеперечисленных причин блокирует работу правого желудочка.
Кардиогенный шок в результате появления блокад в проводящей системе сердца или нарушений ритма, развития перикардита, некроза сердечной мышцы (инфаркта) возникает вследствие нарушения работы левого желудочка.
В сердце можно выделить четыре основных клапана. Если возникнет какая-либо острая ситуация с их повреждением – она может так же привести к кардиогенному шоку (например, развившийся остро стеноз или недостаточность митрального или аортального клапанов).
— Истинный;
— Периферические сосуды расширяются, происходит падение артериального давления без тяжелого поражения самого миокарда — кардиогенный шок, его рефлекторная форма (осложняет течение заднего инфаркта миокарда с очень сильным болевым синдромом);
— Если при кардиогенном шоке нет реакции на проводимую терапию – говорят о его ареактивной форме;
— Наличие таких нарушений ритма, как параксизм желудочковой тахикардии или пароксизм трепетания предсердий, а также нарушении проводимости по типу дистальной полной A-V блокады и клиники самого кардиогенного шока – говорит о его аритмической форме (резко уменьшается как ударный объем, так и сердечный выброс);
— Разрыву мышцы сердца сопутствует падение артериального давления рефлекторное, вследствие излития крови в сердечную сумку и раздражение этим рецепторов уже перикарда, развитие тампонады сердца, падение сердечного выброса – говорят о форме кардиогенного шока из-за разрыва миокарда.
Кардиогенный шок можно градировать по степени тяжести:
— I степень. Продолжительность шокового состояния менее пяти часов. Клиника не яркая. Падение артериального давления незначительное (90 мм.рт.ст. нижняя граница систолического артериального давления). Слабо выраженная тахикардия (100-110 в мин. частота сердечных сокращений). Хорошо поддается терапии.
— II степень. Продолжительность шокового состояния более пяти, но менее десяти часов. Симптомы кардиогенного шока выражены, преобладает острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких. Артериальное давление снижено значительно (систолическое артериальное давление 80-60 мм.рт.ст). Выраженная тахикардия (до 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию замедлен.
— III степень. Продолжительность шокового состояния более десяти часов. Симптомы резко выражены, клиника яркая, бурный отек легких. Артериальное давление снижено критически (менее 60 мм.рт.ст. систолическое артериальное давление). Сохраняется и усиливается тахикардия (более 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию кратковременный или отсутствует.
Ситуация возникновения кардиогенного шока острая, практически мгновенная. Человек бледнеет, синеет, появляется потливость (холодная, липкая, влажная кожа), теряет сознание.
Резко снижается систолическое давление (оно менее 90 мм рт. ст. как минимум 30 мин), пульс слабый, может не определяться, при аускультации – сердечные тоны глухие, сердце бьется очень часто, конечности холодные, нарушенное кровообращение в почках проявляется резким редуцированием продукции мочи — олигоурией, в легких (при наличии отека легких) аускультативно — влажные хрипы. Страдание головного мозга может проявиться полной потерей сознания или лишь оглушением, сопором.
Клиника кардиогенного шока схожа с клиникой других видов шока.
Поставить диагноз кардиогенного шока очень просто – по клинике.
Диагностика, а вернее даже профилактика развития кардиогенного шока очень важна. Процент летального исхода шока достигает от 80 до 95%.
В зону повышенного риска развития кардиогенного шока входят пациенты с остро развившимся заболеванием сердца или резко возникшим осложнением уже имеющегося сердечного заболевания:
— с осложненным течением инфаркта миокарда (40% или даже больше кардиоцитов погибло, произошло ремоделирование сердца сразу или в первые дни развития инфаркта, имеются нарушения проводимости и ритма, развитие инфаркта миокарда повторно);
— пациенты с эндокардитами и перикардитами;
— особенно пожилые пациенты;
— пациенты страдающие кроме того сахарным диабетом.
Все лечение кардиогенного шока представляет собой комплекс неотложных мероприятий. Неотложное лечение является основным и единственным методом выведения пациента из кардиогенного шока. Основные усилия — повышение артериального давления.
Лечение кардиогенного шока включает в себя обезболивание, ингаляцию кислородом, внутривенное введение жидкости, обязательный мониторинг параметров гемодинамики.
Медикаментозная терапия
Наипервейшая цель всего лечения — поддерживать цифры систолического давления не ниже 90 мм рт.ст. Этой цели добиваются путем введения следующих препаратов, чаще всего с помощью шприцевых насосов:
Добутрекс (дозировка 2,5-10 мкг/кг/мин) – это селективный адреномиметик, у него есть положительное инотропное действие и не значительное положительное хронотропное действие, с минимальным влиянием на частоту сокращений сердца. Дофамин (в малых дозах) оказывает выраженное хронотропное действие, увеличивает частоту сокращений сердца, повышает требования миокарда к доставке кислорода, может усиливать ишемию. Дозировка 2-10 мкг/кг/мин., каждые 2-5 минут дозу увеличивают и доводят до 20-50 мкг/кг/мин.
Норадреналин — адреномиметик, обладает выраженным действием непосредственно на тонус сосудов, увеличивая общее сосудистое сопротивление, в меньшей степени усиливает сократимость миокарда. Может усугубить уже имеющуюся ишемию миокарда.
При кардиогенном шоке необходима качественная обезболивающая терапия. Она обеспечивается как ненаркотическими (используется группа нестероидных противовоспалительных препаратов – Анальгин, Кеторол ит.д.) так и наркотическими анальгетиками (Трамодол, Промедол, Морфин, Фентанил, Бупренорфин) вводимыми внутривенно. Хорошо снимают болевой синдром препараты группы нитратов (Нитроглицерин, Нитропруссид и т.д.) вводимые так же внутривенно кардиологическим больным. Важно помнить при лечении нитратами, что они расширяют периферические сосуды и снижают этим артериальное давление.
Дозировка вводимых препаратов при кардиогенном шоке и их комбинации вводятся под постоянным мониторингом артериального давления.
Кислородная подушка или переносной баллон с кислородом должен быть в арсенале любой скорой помощи. В стационаре на пациента обязательно одевают кислородную маску или вводят кислород увлажненный через специальные носовые катетеры.
Повышение артериального давления, внутривенное введение нитратов, терапия кислородом и назначение внутривенного введения мочегонных препаратов (Лазикса) при адекватном обезболивании помогает купировать отек легких при II и III степени тяжести шока. Важно опять-таки помнить, что мочегонные препараты также снижают артериальное давление.
Хирургическое лечение
При низкой эффективности лекарственной терапии кардиогенного шока используют метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, при котором баллон, установленный в нисходящий отдел дуги аорты, раздувается в период диастолы и увеличивает приток крови в коронарные артерии. Этот метод позволяет получить дополнительное время для обследования пациента и проведения операции – баллонной коронарной ангиопластики, то есть расширения суженных коронарных артерий, вводя в них баллон.
При неэффективности ангиопластики выполняют экстренное аортокоронарное шунтирование. При рефрактерном шоке используют вспомогательное кровообращение в качестве «моста» перед трансплантацией сердца.
vlanamed.com
— это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.
Наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.
Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.
Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.
Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.
Приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.
Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.
Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.
Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.
Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).
Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:
Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.
Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.
Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.
Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.
Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).
Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:
Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:
Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:
патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация
Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:
Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .
Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:
Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:
Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:
В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.
Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:
Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).
На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.
В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.
Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.
Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.
Помощь при инфаркте
