Гипертония – высокое давление – одно из частых заболеваний, поражающих современное население. Согласно статистике, эссенциальная гипертензия затрагивает около 20% взрослых. Примерно 2% больных имеют , болезнь, возникающую вследствие окклюзии почечных ветвей. Хотя это число уже довольно высокое, оно не включает людей, страдающих эссенциальной формой гипертонии, не обращаясь к врачу с высокими показателями. Это значит, что процент больных выше.
Эссенциальная артериальная гипертензия часто называется неинфекционной эпидемией, и входит в группу цивилизационных заболеваний. По оценкам, 25% смертей в возрасте старше 40 лет вызваны АГ. Одной из причин печальной статистики является то, что гипертония (высокое давление) на ранних стадиях почти не имеет признаков, следовательно, люди не знают о присутствии высоких показателей, или просто игнорируют их несущественные симптомы, и лечение не проводится.
Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) – это заболевание, которое характеризуется повышением кровяного давления выше 140/90. Это – одно из самых распространенных современных заболеваний. Артериальная гипертония затрагивает почти каждого человека старше 40 лет. Об эссенциальной гипертензии идет речь, если высокие показатели измеряются многократно.
Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии вторичной формы хорошо известны, восприимчивы и в основном устранимы вместе с причиной высокого давления. На формирование первичной эссенциальной гипертензии – повышение показателей АД – влияет сложность различных факторов: наследования, образа жизни, внешней среды. Наиболее важными патофизиологическими механизмами и факторами этиологии являются:
Значения артериального давления, по своей природе, постоянно меняются в течение дня. Утром они выше, вечером – уменьшаются, самые низкие показатели – во время сна. Если человек меняет ритм дня, например, переключается на ночные смены, изменчивость давления «подстроится» под эти изменения. Критические значения для людей с классическим биоритмом – это период под утро и раннее утро, когда наблюдается самый высокий уровень сердечно-сосудистых осложнений. Метаанализ населения показал четкую зависимость цереброваскулярной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от высокого артериального давления – гипертонии.
Симптомы эссенциальной гипертензии легкой и умеренной степени менее выражены и неспецифичны. Вследствие повышения давления крови на артерии, у большинства людей появляются следующие признаки гипертонии:
Это несущественные признаки, которым человек часто не уделяет внимания в течение длительного времени. Поэтому гипертония – высокое давление – обычно диагностируется случайно. Симптомы более продвинутых стадий возникают из-за поражения органов.
Необходимо сказать, что систолическое давление повышается с возрастом, тогда как диастолическое давление несколько снижается после 60-летнего возраста жизни у мужчин и через 10 лет – у женщин. В начале болезни участвуют разные факторы (окружение, эндогенные системы регулирования и т. д.). Но эссенциальная гипертония у взрослых может развиться вторично, представляя собой следствие или проявление эндокринных заболеваний, болезней почек, сосудов, сердца и других органов.
Органы-мишени – это в основном следующие органы:
Гипертония (высокое давление) проявляется в зависимости от степени поражения этих органов.
Определить различия между ЭАГ и проявлениями высоких показателей при других видами гипертонии можно, но их мало. Прежде всего, принимаются во внимание следующие факторы:
Диагностика гипертонии тесно связана с повторными измерениями артериального давления. Но здесь необходимо различать, имеет место заболевание или т. н. . Также необходимо провести 24-часовое измерение артериального давления. Однако, поскольку гипертоников очень много, невозможно каждому обеспечить обширное обследование. Типичные исследовательские методы:
Важно! При необходимости также проводится рентген грудной клетки.
Эссенциальную гипертонию можно разделить на 3 группы в зависимости от стадии развития и участия целевого органа.
3 фаза также упоминается как , встречающаяся главным образом при эссенциальной гипертензии, лечение которой не проводится или контроль давления недостаточный. Давление на этом этапе часто превышает показатели 230/130. С быстрым повреждением органов, которое сопровождалось их ранним отказом.
Высокое давление также классифицируется в соответствии с международной классификацией – ему присвоен код по МКБ-10. Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет номер I10:
МКБ-10 – I10-I15 – гипертензивные заболевания, I10 – эссенциальная первичная гипертензия – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).
Лечение эссенциальной гипертензии включает нефармакологический подход (т. е. без приема лекарств), режимные меры (всегда), фармакологическую терапию и установление определенной диеты.
Срочно снижать АД при эссенциальной гипертонии следует в случае, если систолическое или диастолическое значение выше 110 (нижнее значение).
Чаще всего их назначают в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Это лекарства первой линии для людей пожилого возраста, с сердечной слабостью, высоким кровяным давлением, сопровождающим накопление воды и натрия. Диуретики способствуют выведению воды из организма. С уменьшением объема жидкости в сосудистой системе, происходит снижение артериального давления.
Эти препараты могут приниматься отдельно или в сочетании с другими лекарствами. Наиболее подходящая комбинация – сочетание с блокаторами кальциевых каналов. β-блокаторы назначаются при гипертонии (высоком давлении), сопровождающейся ишемией, стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, тахикардией. После консультации с лечащим врачом, эти лекарства можно принимать беременным женщинам. Они не рекомендуются астматикам, людям с медленным сердечным ритмом, тяжелой сердечной недостаточностью. Не подходит эта группа людям с метаболическим синдромом, нарушенной толерантностью к глюкозе, диабетикам.
Эти препараты оказывают положительное влияние на функцию почек и сердца. В отличие от β-блокаторов, они не оказывают отрицательного метаболического эффекта. Лекарства также используются в форме т. н. единичных болюсов при . Тем не менее их можно принимать в течение длительного времени, как отдельное лекарство от высокого кровяного давления. В сочетании, они обычно принимаются при более тяжелых формах гипертонии (высокого давления). Наиболее частое сочетание ингибиторов АПФ – с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов. Показания для применения этих препаратов – высокое давление (гипертония), сердечная недостаточность, систолическая дисфункции левого желудочка, инфаркт миокарда, диабет, заболевание почек, протеинурия, почечная недостаточность.
Эти препараты от гипертонии очень похожи на ингибиторы АПФ, поэтому могут заменить лекарства этой группы. Сартаны очень хорошо переносятся.
Снижение артериального давления при приеме этих препаратов происходит путем системной вазодилатации (расширения кровеносных сосудов). Лекарства не оказывают отрицательного влияния на метаболизм жиров, не приводит к сужению дыхательных путей. Средства положительно влияют на систолическую гипертонию. В долгосрочной перспективе они предписываются пожилым людям с высоким давлением, сопровождающимся диабетом, увеличением левого желудочка, болезнями почек, заболеванием периферических артерий. Они не подходят для лечения высокого давления, сопровождающегося сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости A-V, замедлением сино-предсердных и атрио-желудочковых линий.
Перед началом, но и во время лечения гипертонии не следует игнорировать изменения образа жизни, которые могут снизить давление, дозу гипотензивных препаратов и сердечно-сосудистый риск. Наиболее важные изменения в режиме проводятся следующим путем:
Изменение образа жизни является неотъемлемой частью комплексного лечения артериальной гипертензии (высокого давления).
Снизить высокое давление можно народными способами. Положительно влияют на высокие показатели при гипертонии травы, специи.
Содержит много различных веществ. Наиболее важным является аллицин, имеющий антибактериальное, антиоксидантное действие, уменьшающий жировые отложения, положительно влияющий на снижение высокого давления при гипертонии.
Корица содержит большое количество антиоксидантов и веществ, предотвращающих образование сердечных заболеваний, помогающих снизить высокие показатели при гипертонии.
Лук содержит вещество кверцетин, антиоксидантный флавонол, и другие вещества, которые, согласно исследованиям, предотвращают болезни сердца и инсульт. Исследования также подтвердили, что лук уменьшает высокое диастолическое и систолическое артериальное давление.
Оливки считаются одним из самых здоровых натуральных культур во всем мире. Установлено, что ежедневное употребление 40 г оливкового масла уменьшает дозировку лекарственных средств у пациентов с высоким давлением до 50%. Отвечает за это вещество полифенол.
Издавна используется в лечении гипертонии – высокого давления. Растение оказывает положительное влияние не только гипертонию, но и на диабет.
Всего 3 г порошка в течение 3 месяцев творят чудеса. Специя разрушает сгустки крови, оказывает антиоксидантное действие, снижает уровень липидов и фибриногена, снижает высокое давление.
Экстракты этого ядовитого и в то же время лекарственного растения для снижения высокого давления в традиционной китайской медицине пользуется очень давно. Оно должно использоваться в строго определенных дозах, в противном случае омела – токсичная.
Мелисса известна, как успокаивающая и снотворная трава. Кроме того, он снимает боль, помогает снизить высокие показатели АД при гипертонии.
Эта популярная трава также устраняет проблемы, связанные с высоким давлением – гипертонией.
В случае проблем с высоким давлением (гипертонией), потребляйте картофель. Он содержит вещества, снижающие повышенные показатели, улучшают кровообращение, удаляют токсины из организма, что предотвращает запоры, способствует умственной свежести, стимулирует функцию гормонов.
– чудесное средство, оказывающее антиоксидантное действие, способствующее снижению веса, снижающее уровень жиров и сахара, помогающее снизить высокие показатели АД при гипертонии.
В качестве осложнений гипертонии (высокого давления) можно рассматривать повреждение органов и их функций на 3-й стадии гипертонии. Это ишемическая болезнь сердца, особенно, левая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.
Кроме того, гипертония может привести к инсульту, почечной недостаточности, слепоте, ишемии нижних конечностей.
Первичная профилактика высоких показателей АД артериальной гипертонии включает меры и действия, направленные на предотвращение возникновения заболевания. Профилактика и нефармакологическое лечение включают:
Режимные меры также включают в себя повышенную физическую аэробную активность, ограничение курения. Гипертония (высокое давление) сильно зависит от психического стресса, особенно от чувства гнева, апатии, разочарования. Поэтому первичная профилактика включает регулирование социальных отношений, саморегулирование, повышение самооценки.
Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.
Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.
Эссенциальная артериальная гипертензия, как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий - факторов внешней среды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии остается неизвестной.
Роль генетических факторов
Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболеваниям, для которых чрезвычайно характерна наследственная предрасположенность. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей.
В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изучению роли различных генов в развитии артериальной гипертензии.
Однако достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии:
мутации гена ангиотензиногена;
мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;
мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.
Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной артериальной гипертензии играют также изменения генов ангиотензинпревращающего фермента и ренина.
Роль факторов внешней среды
В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большую роль играют также факторы внешней среды. Следует подчеркнуть, что значение этих факторов наиболее существенно у лиц с генетической предрасположенностью к развитию артериальной гипертензии.
Избыточное потребление поваренной соли
В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление поваренной соли является важным фактором риска развития артериальной гипертензии.
Адекватным количеством поваренной соли для взрослого человека является 3.5 г в сутки.
Развитие артериальной гипертензии под влиянием употребления избытка соли обусловлено следующими механизмами:
избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, что само по себе ведет к повышению артериального давления; кроме того, включается следующий механизм: рост объема циркулирующей крови → переполнение венозного русла → повышение венозного возврата крови к сердцу → компенсаторная вазоконстрикция → рост периферического сопротивления → артериальная гипертензия;
увеличенное поступление натрия в стенки артерий и артериол вызывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост периферического сопротивления;
накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чувствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической нервной системы и ангиотензина 2.
Недостаточное поступление с пищей и водой кальция
Дефицит кальция в питьевой воде может вызвать у некоторых больных развитие артериальной гипертензии.
Недостаточное поступление с пищей магния
В последние годы установлена взаимосвязь между количеством потребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления.
Курение
Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих пор окончательно не определена. Многие кардиологи считают, что связь курения и уровня артериального давления не очень отчетлива. Однако литературные данные последних лет свидетельствуют о выраженном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функцию эндотелия.
Алкоголь
Влияние алкоголя на артериальное давление обсуждается в медицинской литературе давно. Установлена определеннаясвязь между употреблением алкоголя и величиной систолического и диастолического артериального давления.
Ожирение
Избыточная масса тела и артериальная гипертензия взаимосвязаны. Избыточная масса тела является фактором, который уже с детского возраста предрасполагает к развитию артериальной гипертензии, и затем продолжает оказывать это влияние у взрослых людей.
Патогенез артериальной гипертензии при ожирении сложен, основными патогенетическими факторами следует считать активацию симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, у большинства пациентов с ожирением имеется повышенная чувствительность к соли и развивается натрий-объем-зависимая артериальная гипертензия. Необходимо также учесть, что избыточная масса тела является важнейшей составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия.
Низкая физическая активность, гиподинамия
Малоподвижный, неактивный образ жизни является фактором риска развития артериальной гипертензии, а физические упражнения снижают артериальное давление.
Предполагается, что гиподинамия способствует развитию артериальной гипертензии потому, что условия длительного физического покоя, отсутствие физической активности вызывают нарушение способности сердечно-сосудистой системы тонко адаптироваться к стрессовой ситуации.
Психоэмоциональные стрессовые ситуации
В настоящее время считается подтвержденным предположение, что наряду с генетическими факторами и другими факторами внешней среды хронический психоэмоциональный стресс принимает участие в развитии артериальной гипертензии.
Имеется ряд клинических и экспериментальных доказательств роли психоэмоционального стресса, особенно длительно продолжающегося, в развитии артериальной гипертензии. Следует подчеркнуть, что способность к преодолению стрессовых ситуаций во многом определяется генетическими факторами.
«Амбулаторная гипертензия» или «гипертензия белого халата» - это артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении давления на врачебном приеме.
«Артериальная гипертензия на рабочем месте» (вариант стресс-инд уцированной артериальной гипертензии) - это относительно стабильное повышение артериального давления вследствие высокострессового характера работы, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше величин, получаемых при измерении в поликлинике.
В настоящее время принято выделять также факторы риска разви тия эссенциальной артериальной гипертензии . Фактически они соответствуют вышеизложенным генетическим факторам и факторам внешней среды, а также включают возраст (распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, кроме того, появляются возрастные различия между повышением систолического и диастолического давления - среди пожилых людей самой частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия); пол (в возрасте до 40 лет артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в более старших возрастных группах это преобладание мужчин не столь значительно выражено); постменопаузальный период.
Для понятия причин и выбора терапевтического подхода важно знать, что такое – эссенциальная гипертензия. Первичная – она же эссенциальная – гипертензия характеризуется повышением кровяного давления, показатели которого превышают 140/90 мм.рт.ст. Высокое давление – это одно из самых распространенных заболеваний в наших широтах. Повышенное давление затрагивает почти каждого человека после 40-летнего возраста, то есть преимущественно возникает у взрослых людей. Об эссенциальной гипертензии можно говорить в случае, если повышение давления регистрируется многократно.
Систолическое давление (первое значение) естественно возрастает с возрастом, тогда как диастолическое (второе значение) несколько уменьшается после 60-летнего возраста у мужчин и на 10 лет позже – у женщин. В развитии эссенциальной гипертензии участвует целый ряд факторов (воздействие окружающей среды и расстройства эндогенных регуляторных систем). Однако гипертоническая болезнь может быть вторичной и являться следствием или сопровождающим симптомом сосудистых, церебральных и эндокринных заболеваний, болезней почек, сердца и других органов.
Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии:
Эссенциальная артериальная гипертензия характеризуется, как неспецифическими признаками (сопровождающими и другие болезни), так и специфическими проявлениями, типичными для повышенного давления.
Важно! Коварство гипертензии заключается в том, что даже при высоком кровяном давлении заболевание может в течение продолжительного времени присутствовать без симптомов, и проявится только при развитии осложнений, нередко фатальных – инсульта, острого инфаркта миокарда или разрыва аорты.
Неспецифические симптомы гипертензии включают:
Неспецифичные признаки характерны для гипертензии 1 и 2 степени тяжести. Речь идет о ненавязчивых проявлениях, которым человек в течение длительного времени не придает большого значения. Поэтому часто высокое давление обнаруживается случайно. Симптомы более поздних фаз возникают из-за нарушений функций органов.
К специфическим симптомам относятся заболевания сердца и сосудов поскольку гипертензия чаще поражает именно кровеносные сосуды. Кровь, протекающая по ним под высоким давлением, нарушает и ослабляет стенки сосуда, что способствует развитию атеросклероза и повышает возможность разрыва. Кроме того, эссенциальная гипертония усиливает сердечное напряжение. В результате сердце прилагает большие усилия для противодействия высокому давлению и доставки крови всему организму. Это может вызвать утолщение сердечных стенок и его расширение. Происходит нарушение сердечного ритма – аритмия, проявляющаяся учащенным сердцебиением.
Эссенциальная форма гипертонии может проявляться одышкой при скоплении жидкости в легких. Длительное высокое давление способно привести к органной и кислородной недостаточности. Эти осложнения относятся к сердцу, почкам, сетчатке и мозгу. Другим проявлением может быть ишемическая болезнь нижних конечностей.
Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии тесно связан с повторными измерениями артериального давления. Целесообразно проводить 24-часовой мониторинг. Однако, ввиду многочисленности гипертоников, отсутствует возможность обеспечения обширного специализированного осмотра каждому больному. Основными диагностическими методами при высоком давлении являются:
Важно! В диагностике высокого давления целесообразно проведение рентгена грудной клетки, исследования уровня мочевой кислоты в сыворотке и белка в моче.
Есть 2 системы разделения эссенциальной (первичной) гипертензии – по МКБ-10 и в зависимости от стадий развития болезни.
В соответствии с международной классификацией гипертензии присвоен код: I10 (лат.: Hypertensio arterialis essentialis).
В зависимости от развития гипертонической болезни и участия целевого органа, заболевание делится на 4 стадии. Отличия их определяются сопутствующим поражением органов:
Основа лечения эссенциальной гипертензии (что важно на любой стадии заболевания) заключается в сочетании нефармакологической терапии (то есть без использования лекарств), режимных мер, фармакологического лечения и соблюдения соответствующей диеты. Симптомы и лечение тесно связаны между собой.
Режимные и диетические меры в рамках лечения гипертензии:
Нужное суточное потребление соли – менее 3,8 г, то есть потребление натрия – менее 1,5 г (65 ммоль/день). Рекомендуемое ограничение алкоголя означает ежедневную дозу в 10-30 г для мужчин, это примерно 1-3 бокала вина и 10-20 г – для женщин 1-2 бокала вина. Важной частью лечения является отказ от курения.
Осторожность следует проявить при употреблении копченостей, красного мяса, сладких, мучных и жирных продуктов. Необходимо исключить из рациона газированные напитки (Coca-Cola, Fanta и другие). Консервированные овощи также неуместны. Наоборот, рекомендуется ввести в рацион:
Нужно есть больше чеснока и пить овощные соки. Оказать помощь в лечении эссенциальной гипертензии могут:
Из трав и специй нужно обратить внимание на сладкий перец и петрушку.
Независимо от степени болезни, фармакологическое лечение гипертензии рекомендуется начинать у всех пациентов на 2-3 стадии, то есть у лиц, систолическое давление которых выше или равно 160 мм.рт.ст. или диастолическое – выше или равно 100 мм.рт.ст. Большое количество рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показало, что эффективное лечение давления в этих категориях связано со значительным уменьшением сердечно-сосудистой заболеваемости.
Эссенциальная артериальная гипертензия 1-2 стадии предполагает введение антигипертензивной фармакотерапии у лиц с повышенным или высоким риском (пациенты с заболеваниями сосудов в анамнезе, хроническими болезнями почек, сахарным диабетом, расстройствами функции органов или сердечно-сосудистыми уровнями риска ≥ 5% в соответствии с таблицами SCORE).
Важно! У людей с гипертензией 1-2 степени и умеренным риском фармакологическое лечение назначается только в случае неэффективности терапии нефармакологического, то есть рекомендуемых изменений образа жизни.
У пациентов с высоким нормальным давлением (130-139/85-89 мм.рт.ст.) отсутствуют доказательства снижения сердечно-сосудистого риска после введения антигипертензивного лечения. Единственным подходящим показателем для начала фармакологического антигипертензивного лечения является наличие сахарного диабета с текущими признаками повреждения органов при высоком нормальном артериальном давлении.
Выбор фармакологической группы лекарств и определенных препаратов зависит, прежде всего, от типа сопутствующего заболевания.
Имеются достаточные доказательства того, что ингибиторы АПФ и АРБ оказывают благотворное влияние на снижение сердечной гипертрофии, уменьшают микроальбуминурию и протеинурию, обладают нефропротекторным потенциалом и задерживают нарушение функции почек. Из-за их полезного метаболического эффекта лекарства этой группы являются, помимо прочего, средствами первой помощи для лечения молодых людей с метаболическим синдромом и риском диабета.
ß-блокаторы и тиазидные диуретики не рекомендуются для лечения гипертензии у лиц с повышенным метаболическим риском. Несмотря на быстрое снижение кровяного давления, обе фармацевтические группы оказывают неблагоприятное влияние на обмен глицидов и липидов, и значительно увеличивают риск развития нового сахарного диабета по сравнению с другими фармацевтическими группами. ß-блокаторы оказывают несомненное влияние на снижение частоты коронарных приступов и коронарной смертности у пациентов с гипертензией, но их влияние на снижение частоты цереброваскулярных событий невелико. ß-блокаторы применяются в лечении гипертензии с сопутствующей стенокардией, инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью – они снижают общую и сердечно-сосудистую смертность.
Доказательства преимуществ других лекарственных групп для лечения эссенциальной артериальной гипертензии ограничены. Речь идет о следующих группах:
Эти препараты эффективно снижают давление, а некоторые обладают полезным метаболическим свойством. Однако научные данные об их кардиозащитном эффекте при лечении гипертонии отсутствуют. Некоторые из вышеуказанных групп даже характеризуются отрицательным влиянием. Это было показано в ходе исследования ALLHAT, сравнивающего 4 группы препаратов:
Важно! Было показано 2-кратное увеличение риска сердечной недостаточности у больных, страдающих высоким давлением, получавших блокатор α1-рецепторов Доксазозин, ввиду чего лечение в этой группе (в рамках исследования ALLHAT) было преждевременно прекращено.
На практике эти лекарства используются в комбинированном лечении высокого давления с препаратами из 5 первичных групп:
Новая группа препаратов в лечении высокого давления – это прямые ингибиторы ренина, представителем которой является Алискирен. Этот препарат эффективно снижает артериальное давление, как при самостоятельном лечении, так и в сочетании с тиазидными диуретиками. Речь идет о перспективной группе препаратов, достигающей системы ренин-ангитозин-альдостерона.
Для эссенциальной гипертензии, лечение которой, как сказано выше, должно быть комплексным, определены т. н. целевые значения показателей давления, составляющие 140/90 мм.рт.ст. для общей популяции. Для пациентов с гипертензией, сопровождающейся сахарным диабетом, присутствием хронических заболеваний почек, сердца и сосудов в анамнезе, целевые значения составляют 130/80 мм.рт.ст.
Целевые значения при гипертензии, на основании имеющихся современных данных, не должны быть ниже 130/80 мм.рт.ст. Рекомендации по изменению образа жизни в рамках лечения относятся ко всем пациентам с эссенциальной формой гипертензии, независимо от стадии заболевания, наличия сопутствующих болезней или степени повреждения органов.
Гипертония – это фактор риска развития атеросклероза, то есть поражения артерий, при котором жировые вещества осаждаются в артериальных стенках, вызывая сужение их проходимости. Это приводит к органной недостаточности.
По данным немецких врачей 45% случаев смерти у мужчин и 50% – у женщин связаны с заболеваниями сердца и кровеносной системы, идущих рука об руку с артериальной гипертензией – высоким давлением. К болезням, представляющим осложнения гипертензии, относятся:
При гипертонии профилактика – это лучшее лечение. Существует ряд принципов, которые следует соблюдать для предотвращения повышения давления.
Неправильное питание является самым фактором риска гипертензии. Изменение рациона питания может значительно снизить риск высокого давления. Рекомендуется разнообразное питание с хорошим разнообразием фруктов, овощей и клетчатки, регулярное потребление пищи, но в меньших количествах. А также нужно есть не позже, чем за 2 часа перед сном.
Движение – это один из главных факторов профилактики высокого давления. Поскольку гипертензия часто встречается у людей с ожирением, существенную роль играет снижение массы тела. Для профилактики высокого давления рекомендуются аэробные тренировки – бег, велосипед, плавание. Иногда достаточно регулярной ходьбы.
Курение также является неблагоприятным фактором при гипертонии.Некоторые вещества, содержащиеся в табаке, способствуют образованию свободных радикалов в организме. Те влияют на жировые частицы в крови и изменяют их. Измененные жиры легче откладываются в кровеносных сосудах. Развивается атеросклероз и повышение давления – гипертензия.
Алкоголь воздействует на сосудистые стенки. В высоких дозах он вызывает вазоконстрикцию, то есть сужение кровеносного сосуда. Это приводит к повышению давления.
Соль связывает на себя воду и удерживает ее в теле. Чем больше соли, тем больше воды. Поскольку большее количество натрия, являющееся частью соли, находится в крови, оказывается влияние на количество крови. Большой объем крови означает более высокое кровяное давление.
Стресс в определенной степени – это нормальный ответ организма на стрессор. Однако, если он длительный и частый, выгоды от этой реакции обращаются против человека. При потрясении активируется определенная часть нервной системы, оказывающая влияние на кровеносные сосуды, вызывающая их сужение и повышение давления.
Посодействовать лечению гипертензии или предотвратить повышение давления могут некоторые пищевые добавки. Речь идет о натуральных средствах (травяные чаи, таблетки или капли из растительных продуктов). Положительными эффектами обладают ягоды годжи или сок из алоэ вера. В общем, все продукты, снижающие уровень холестерина, полезны для лечения артериального давления.
Эссенциальная гипертензия – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое не имеет географических границ и все чаще поражает людей молодого возраста. Причины его до сих пор остаются не до конца разгаданными, хотя факторы риска и вероятные предпосылки известны хорошо.
Первичная, или эссенциальная, гипертензия – это хроническое увеличение артериального давления, начиная с показателя 140 мм рт. ст. для систолического («верхнего») и 90 мм рт. ст. для диастолического («нижнего»). Возможно как изолированное повышение первой цифры, так и одновременное увеличение обеих.
О хронически повышенном давлении и его опасности в виде инсульта, которую оно несет, не слышал разве что ленивый. Тем не менее, далеко не каждый человек, знающий о том, что давление «скачет», тут же идет к врачу. Среди дошедших немало тех, кто не выполняет предписания специалистов, не принимает лекарства или хватается за них тогда, когда настиг гипертонический криз.
Отсутствие должного внимания к артериальному давлению, непостоянный прием препаратов или отказ от лечения ведут к многократному повышению риска острых сосудистых катастроф в головном мозге, в то время как поддержание АД на уровне нормы, пусть даже с помощью лекарств, не только улучшает самочувствие, но и продлевает жизнь сосудам, сердцу и мозгу.
В век повышенных психоэмоциональных нагрузок и хронических стрессов, при ухудшающихся постоянно экологических условиях, образе жизни, питании очень важно следить не только за отдельными симптомами, которые могут говорить о запущенной стадии заболевания, но и регулярно посещать врача с целью профилактики и ранней диагностики коварной гипертонии. Это касается, в первую очередь, людей старшего поколения, но и молодым к 30-35-летнему возрасту тоже не помешает.
Эссенциальную артериальную гипертензию называют первичной. Это значит, что конкретной причины в виде болезни органов, выступающих регуляторами артериального давления, найти не удалось. Можно считать, что диагноз эссенциальной гипертензии – диагноз исключения, когда путем обследований было подтверждено, что давление повышается как бы само по себе, при здоровых почках, сердце, эндокринной системе (в отличие от роста АД при ).
Однако, не стоит думать, что причины как таковой не существует, и давление действительно колеблется само по себе. Точный фактор, провоцирующий гипертонию, не сформулирован, но ученые назвали те условия, при которых развивается заболевание. На сегодняшний день, первичная гипертензия признана многофакторной патологией , в появлении которой активно участвует сочетание различных причин.
Наиболее значимыми причинами хронического длительного первичного повышения давления считают:
Традиционно эссенциальную гипертонию еще недавно относили к болезням пожилых людей, но сегодня ситуация меняется, все большее число пациентов с таким диагнозом не достигли и 50 лет. Это говорит, прежде всего, о роли стрессов и образа жизни, нежели о факторах риска, связанных с возрастными изменениями.
Среди неблагоприятных условий, которые в разы увеличивают риск повышения давления – , которые отражаются в липидограмме, нездоровый образ жизни. Лица после 55 лет также очень подвержены патологии.
Для того, чтобы более точно судить о возможных рисках осложнений гипертонии, а также отразить особенности ее течения, были рассчитаны степени повышения давления. Комбинация степени в соответствии и цифрами давления и определенных факторов риска, а также сопутствующих заболеваний, говорит о риске опасных осложнений – инсультов, инфарктов сердца, острой почечной или сердечной недостаточности.
Выделены три степени эссенциальной гипертензии:
В диагнозе обычно фигурирует степень, стадия заболевания и риск осложнений. Так, степень определяют по выше указанным параметрам, при этом важно не однократное повышение давления, а постоянное, не менее чем в трех-четырех измерениях на протяжении месяца.
Стадию первичной гипертензии определяют по характерной симптоматике и признакам вовлечения внутренних органов. На первой стадии могут отсутствовать и симптомы, и признаки изменений в органах-мишенях, а о наличии гипертензии говорят лишь цифры на тонометре. При второй стадии прогрессируют изменения в стенках сосудов, становится заметной некоторая гипертрофия миокарда, но эти явления пока еще не влияют на деятельность сердца и других органов. Третья стадия – ее еще называют стадией органных изменений – несет в себе признаки явной сосудистой патологии и расстройств работы органов-мишеней в связи с ней.
Суммируя степень эссенциальной гипертензии, имеющиеся факторы риска и особенности поражения органов-мишеней врач без труда определяет риск – незначительный, низкий, высокий, очень высокий, определяющий вероятность смертельно опасных осложнений.
Важно заметить, что даже первая степень гипертензии может сопровождаться очень высоким риском осложнений при наличии диабета, поражений органов-мишеней, сочетания более чем трех факторов риска, перенесенных в прошлом транзиторных ишемических атак или инсультов. Пациентам с такими отягчающими факторами следует быть предельно бдительными, даже если давление «не перевалило» за 140-149 мм рт. ст.
Артериальное давление – показатель общеорганизменный, оно влияет не только на сосуды и самочувствие, но и вызывает поражение различных органов. Страдают сердце, почки, центральная нервная система, сетчатка глаз. Эти органы традиционно считают мишенями при эссенциальной гипертонии.
Сердце работает с большим напряжением, результат – . На начальных этапах гипертрофия обеспечивает адекватный кровоток в органах и считается механизмом адаптации к новым условиям, а в последствии сердце истощается и испытывает недостаток питания. Этим обстоятельством объясняется большая склонность пациентов с гипертонией к инфаркту, нарушениям ритма, внезапной коронарной смерти.
Почки – важный орган, регулирующий давление. Они же в значительной степени и страдают от его повышения: развивается склероз и дистрофия артериол, сосудистых петель клубочков, вовлекаются канальцы. При большом стаже гипертензии высока вероятность хронической почечной недостаточности, которая вторична по отношению к эссенциальной гипертонии, но существенно ее усугубляет.
Головной мозг испытывает «груз» гипертонии уже с начальных стадий заболевания. Сосудистые изменения приводят к нарушению его питания, микроинфарктам, дистрофии нервной ткани, а в исходе – тяжелая . С поражением мозга связывают большинство симптомов патологии – головную боль, шум в ушах или голове, снижение памяти и умственной деятельности и т. д. Особую опасность представляют кровоизлияния и инфаркты, часто случающиеся на фоне гипертонических кризов.
Сетчатка глаз тоже считается органом-мишенью. Ее сосуды приобретают характерные черты, и уже обычный осмотр глазного дна на первой стадии гипертонии может помочь в постановке правильного диагноза. Со временем пациент отмечает снижение зрения, возможна и отслойка сетчатки при значительных цифрах давления.
Основным и самым первым проявлением эссенциальной артериальной гипертензии становится превышение показателей давления на тонометре, зафиксированное многократно . Какое-то время пациент живет с начальной гипертонией и даже не замечает ее. Это понятно, ведь сосудистые стенки еще не изменены и способны контролировать свой тонус и ширину просвета, «подстраиваясь» под цифры давления, поэтому и симптомы могут отсутствовать. Часть больных в эту стадию, даже если и отмечают некоторые симптомы, не придают им должного внимания ввиду кажущейся незначительности.
Избыточное артериальное давление только до поры до времени может протекать бессимптомно. Постепенно и неизбежно меняется структура сосудов – артерий и артериол прежде всего, страдает сердце. Без лечения патология приобретает клинически выраженный характер, и в такой стадии больной практически всегда попадает к врачу.
На начальной стадии среди признаков неблагополучия пациенты отмечают головные боли, головокружение, слабость , возможно – шум в ушах, потемнение в глазах. Эти симптомы не беспокоят непрерывно, они возникают периодически, нередко – при сильных физических или психоэмоциональных нагрузках, после погрешностей в диете.
Подобные явления не считают специфическими признаками именно гипертензии, ведь они часто случаются и у людей с нормальным давлением, однако насторожиться все же надо. Нарастание головных болей, их длительности и интенсивности, отсутствие эффекта от привычных анальгетиков должны стать первым поводом для измерения давления дома либо обращения к врачу.
На второй стадии симптомы патологии становятся все более отчетливы, нередки с яркой симптоматикой повышенного давления:
Эти признаки – наиболее характерны, но случается, что при относительно невысоких цифрах давления пациент испытывает сильнейшую головную боль, апатичен, бледен. Нередко такие кризы сопутствуют склонности к отекам.
Если гипертонический криз был купирован медикаментозно, то пациент продолжает свою привычную жизнь, причем, не всегда уделяя должное внимание показателям тонометра и своевременному приему лекарств. Если диагноз эссенциальной гипертензии уже не вызывает сомнений, криз случался неоднократно, то надеяться на самопроизвольное улучшение или выздоровление нельзя – болезнь хроническая, прогрессирующая, опасная осложнениями.
Постепенно избыток давления крови приводит к изменениям во внутренних органах, что связано, в первую очередь, с сосудистым фактором. Сосудистые стенки первыми берут на себя удар гипертонии. Какое-то время он приспосабливаются к колебаниям давления, то расширяя свой просвет, то уменьшая его до нужного диаметра, но до бесконечности это происходить не может.
Постоянная нагрузка способствует необратимым изменениям вплоть до склероза, когда стенки артерий и артериол становятся плотными, ломкими и неспособными к быстрой реакции на смену давления. В результате эссенциальная гипертония приобретает постоянный характер, степень ее повышается, риск становится максимальным.
Параллельно с сосудами происходит и приспособление к новым условиям со стороны миокарда. Сердце толкает кровь с большей, чем в норме, силой, волокна его гипертрофируются, стенки – утолщаются. С гипертрофией миокарда можно связать боли в груди и области сердца, которые фигурируют у ряда пациентов в качестве симптомов. На более поздних стадиях болезни явно выражена ишемия сердечной мышцы, характерен коронарный атеросклероз, возникают симптомы стенокардии, срыв ритма сердца, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
Лица с третьей стадией эссенциальной гипертензии имеют целый ряд признаков со стороны других органов, что делает их жалобы весьма разнообразными. К симптомам, перечисленным выше, присоединяются признаки сосудистой энцефалопатии – снижение интеллектуальных способностей, внимания, памяти, поведенческие изменения, склонность к апатии или депрессии. У многих больных теряется зрение, его снижение может носить быстро прогрессирующий характер. Нарастают признаки , а поражение почек влечет расстройства метаболизма (нарастание креатинина в крови, появление белка в моче и др.).
Лечение эссенциальной артериальной гипертензии направлено на нормализацию давления, образа жизни и улучшение функции органов-мишеней. Оно включает как медикаментозную терапию, так и меры общего характера.
Когда диагноз поставлен, в первую очередь следует менять образ жизни . Отказ от вредных привычек, изменение характера питания, борьба с ожирением и низкой двигательной активностью – первое, что нужно предпринять. Кроме того, эти меры и самые простые, не требуют походов в аптеку и траты больших сумм денег.
Врачи поликлиник неустанно твердят всем пациентом с эссенциальной гипертонией о необходимости постоянного, систематического приема лекарственных препаратов по рекомендованной схеме. Несмотря на это, многие больные если и принимают таблетки, то периодически, когда болезнь даст о себе знать гипертоническим кризом.
В случае с эссенциальной гипертензией откладывать лечение или экономить на лекарствах очень опасно. В любой момент может случиться критическое увеличение давления с самыми разными последствиями, в том числе – смертельно опасными.
Медикаментозное лечение эссенциальной гипертензии назначается врачом . Недопустимым считается самостоятельный прием препаратов, даже в том случае, если тонометр показал гипертонию, а таблетка, предложенная родственником или соседкой, им помогает. В случае с этим заболеванием успех от лечения зависит от правильности назначенной терапии, а достичь этого можно только при помощи специалиста.
В настоящее время приняты подходы в комплексном лечении первичной гипертонии, когда допускается назначение сразу нескольких из разных групп. Используются:
Препараты из каждой группы имеют свои противопоказания, поэтому должны назначаться только врачом исходя из стадии заболевания, ответа на лечение, сопутствующего фона. Сначала может быть назначен какой-то один препарат в виде монотерапии (ингибитор АПФ, как правило), при недостаточном эффекте к нему добавляют средства из других групп. Такое сочетание позволяет применять лекарства не в максимальной дозе, благодаря чему снижается вероятность побочных эффектов.
– наиболее часто употребляемые средства. Назначаются капроприл (эффективен также при кризе), эналаприл, лизиноприл. Эти средства снижают вероятность осложнений, хорошо переносятся больными и могут приниматься длительное время. Особенно показаны они при сердечной и почечной патологии, безопасны для приема в пожилом возрасте, при беременности, нарушениях углеводного и жирового обмена.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан) – одна из самых современных групп лекарств от первичной гипертензии. Они действуют избирательно, поэтому практически лишены побочного действия. Назначаются они довольно часто, но недостатком может стать высокая стоимость.
Применяют для лечения эссенциальной гипертензии не один десяток лет, но они не теряют своей актуальности. Назначаются гидрохлортиазид, верошпирон, фуросемид, торасемид и др. Диуретики показаны как для длительного приема, так и для купирования гипертензивного криза. Они могут входить в состав комбинированных гипотензивных средств вместе с препаратами из других групп.
(амлодипин, дилтиазем, верапамил) способствуют расслаблению сосудистых стенок, а спазм, как известно, составляет основное звено патогенеза гипертонии. Они имеют преимущества для больных с ишемической болезнью сердца, нарушениями ритма, выраженной гипертрофией миокарда.
(атенолол, метопролол) не только снижают давление, но и уменьшают нагрузку на миокард, оказывают обезболивающий эффект при стенокардии, нормализуют ритм сердца, поэтому их обычно назначают при сердечной патологии – ишемической болезни, тахиаритмиях, кардиосклерозе. С осторожностью следует их применять при диабете, ожирении и других метаболических расстройствах.
Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) обладают рядом преимуществ по сравнению с другими средствами, среди которых основным считают не только отсутствие негативного влияния на обменные процессы, но и улучшение их. Моксонидин хорош при эссенциальной гипертонии у больных с ожирением, сахарным диабетом.
Помимо перечисленных групп, возможно назначение ноотропных препаратов при симптомах дисциркуляторной гипертензивной энцефалопатии, витаминов и микроэлементов при изменениях в миокарде, седативных средств при высоком уровне стресса и эмоциональной лабильности. Допускается прием растительных экстрактов, чая с гипотензивными свойствами, но увлекаться народной медициной не стоит – лечение травами не заменит медикаментозной терапии, назначенной врачом.
Диагноз эссенциальной гипертензии – не приговор, и совершенно необязательно она закончится инсультом или инфарктом миокарда. Чтобы не допустить такого развития событий, важно контролировать давление дома, периодически посещать врача и обязательно принимать все назначенные лекарства, даже если придется это делать пожизненно. Принять таблетку намного проще, нежели бороться с тяжелыми и очень опасными осложнениями гипертонии.
Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.
По предложению A.Л. Мясникова Комитет ВОЗ принял решение считать термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь», предложеннный Г.Ф. Лангом (1962), тождественными. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) является одним из основных факторов риска развития сосудистой патологии: ИБС, включая инфаркт миокарда, цереброваскулярных заболеваний, включая инсульты, то есть тех заболеваний, которые в значительной степени определяют среднюю продолжительность и качество жизни населения.
По данным ВОЗ АГ встречается у 20% взрослого населения земного шара. Однако среди тех, кто получает терапию по поводу АГ, только у каждого пятого АД поддается корректировке в достаточной степени. По данным Р. Г. Оганова (1997), в России распространенность АГ у женщин составляет 19,3%, у мужчин - 14,3%. При этом больным известно о наличии у них АГ только в 57% случаев, из числа знающих о свем заболевании лечение получают 17%, а адекватное лечение - только 8% больных. В США в 1991-1994 гг. 68% людей с высокими цифрами АД знали о своем заболевании, из них получали лечение 53,6%, но среди тех, кто лечился, АД адекватно (ниже 140/90 мм рт. ст.) контролировалось только у 27,4% (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).
Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ по изучению АГ вопросы этиопатогенеза данного заболевания до сих пор до конца не ясны для исследователей. Основой возникновения АГ является взаимодействие наследственных генетических факторов и неблагоприятных воздействий внешней среды. АГ относится к заболеваниям, для которых очень важную роль играет наследственная предрасположенность. По современнным представлениям АГ развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды в результате включения основных патогенетических механизмов: активации симпатоадреналовой системы и РААС, снижения активности каллик- реин-кининовой системы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия. Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы, выраженная вазоконстрикция и развитие ремоделирования артерий, что ведет к выраженному росту периферического сопротивления и стабилизации высокого уровня АД (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223 , 224, 263, 392, 393).
В патогенезе артериальной гипертензии большое значение придается активации симпатоадреналовой системы. В настоящее время известно, что не только уровень катехоламинов в крови отражает функциональное состояние симпато-адреналовой системы, но также плотность и чувствительность адренорецепторов в эффекторных тканях. Содержание катехоламинов в плазме повышено у 30-40% больных АГ. Отмечено повышение экскреции с мочой норадреналина и нарушение обмена дофамина у больных АГ. Повышенное содержание в крови катехоламинов и увеличенное выведение их с мочой наблюдается на начальных стадиях АГ. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, что приводит к росту периферического сопротивления, задержке натрия и воды. Активация симпато-адреналовой системы способствует как повышению артериального давления и стабилизации АГ, так и развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда, повышая риск внезапной смерти (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).
Важнейшим фактором патогенеза АГ в настоящее время принято считать повышение активности РААС. РААС - это сложно организованная гормональноферментная система, включающая ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангио- тензинпревращающий фермент, ангиотензины II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов. Ренин продуцируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГ А) почек. Выделение ренина из ЮГ А стимулируется активацией беата1- и бета2-адренорецепторов на мембранах ЮГА, падением давления в афферентных артериолах клубочков почек, снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате, высоким уровнем калия в плазме крови. Ренин регулирует синтез ангиотензина I из ангиотензиногена (192). Ангиотензин I не обладает сосудосуживающей активностью, он является источником ангиотензина II. Образование ангиотензина II происходит под влиянием ангиотензинпрев- ращающего фермента. Ангиотензин I-превращающий фермент содержится на мембранах всех эндотелиальных клеток (512). Кроме АПФ. на ангиотензин 1 действует фермент - ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2) (321, 337, 398, 595). В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин- ангиотензиновой системы (323, 404, 432, 433, 420). Тканевая (локальная) ренин- ангиотензиновая система играет важную роль в организме, осуществляя длительный контроль за артериальным давлением и оказывая влияние на метаболические процессы в тканях. Она регулирует сосудистый тонус через такие длительно действующие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки (348).
Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутриклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы считается доказанным как в развитии первичной, так и ренопаренхиматозных и реноваску- лярных артериальных гипертензий. Повышение секреции ренина и альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов. Одновременно повышается секреция ва- зопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (283, 298, 321, 337, 628).
Функционирование РААС тесно связано с калликреин-кининовой системой. Калликреин-кининовая система участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена и потому играет существенную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензии. У больных АГ снижена активность кининовой системы. Это обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадики- нин в неактивные пептиды. Установлено, что при артериальной гипертензии экскреция калликреина с мочой снижена независимо от возраста, пола, расы (220).
В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензии большая роль принадлежит дисфункции эндотелия. Эндотелий модулирует все функции сосудов, в частности, сосудистый тонус, гемостаз, транспорт липидов, иммунную реактивность. Эндотелий синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы и баланс между этими двумя группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока (104, 282).
Основной ролью эндотелия является обеспечение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностями органов и тканей в кровоснабжении. К эндотелиальным вазодилататорам относится оксид азота (NO ) (233, 280, 281, 375, 441, 622). После образования в эндотелиоцитах оксид азота диффундирует в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам. Проникнув в них, он активирует гуанилат- циклазу, в результате чего увеличивается количество циклического гуанозинмо- нофосфата, что приводит к снижению содержания ионизированного кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток, снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосудов и вазодилатации (280, 281, 282, 429, 569). Снижение синтеза оксида азота приводит к уменьшению эндотелий-зависимой вазодилатации, преобладанию эндотелий-зависимой вазоконстрикции, способствует развитию ремоделирования артерий, увеличивает общее периферическое сопротивление и, таким образом, принимает участие в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии.
В настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии определенная роль отводится натрийуретическим пептидам (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Эндотелий вырабатывает также вещества, обладающие вазоконстрикторным действием - эндотелин-I, ангиотензин II (в эндотелиоцитах происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензинпревращающего фермента), а также эндопероксиды, тромбоксан, простагландин Н2. Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндотелин-1 (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Синтез эндотелина-I стимулируется ангиотензином II, аргинин-вазопрессином, тромбином, эпидермальным и тромбоцитарным трансформирующими факторами роста, щелочным фактором роста фибробластов, инсулиноподобным фактором роста-1, липопротеинами низкой плотности (модифицированными), гиперхолестеринемией, глюкозой, свободными радикалами, а также гипоксией. Увеличенная продукция эндотелием эндотелина-1 вызывает пролиферацию гладкомышечных и мезангиальных клеток, фибробластов, что способствует развитию ремоделирования артерий и дальнейшему росту периферического сопротивления и артериального давления (270, 372, 322, 482, 548, 549).
Дисфункция эндотелия на начальных этапах артериальной гипертензии обусловливает повышение тонуса резистивных сосудов, в более поздних фазах заболевания способствует развитию ремоделирования артерий (в дополнение к их спазмированию). В сосудистой стенке при артериальной гипертензии происходят процессы ремоделирования, причем в крупных сосудах в большей степени в виде гладкомышечной гипертрофии, а в мелких - изменения расположения клеток, приводящих к сужению просвета. При этом увеличивается продукция сосудосуживающих факторов, таких как вазопрессин, ангиотензин, эндотелии и др. и/или снижается выработка простациклина, кининов и других эндогенных вазодилататоров. Это приводит к вазоконстрикции, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. Это в свою очередь способствует повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона (340, 348, 365, 424, 429, 442).
В настоящее время широко изучаются генетические аспекты патогенеза артериальной гипертензии. Предрасположенность к возникновению АГ ассоциируется с полиморфизмом генов: существованием нескольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Гены, продукты которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) могут участвовать в развитии заболевания, называют генами- кандитатами. К генам-кандидатам АГ относятся гены: ангитензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, альфа-аддуцина, трансформирующего фактора роста 1, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина адренергических рецептров, эндотелиальной NO-синтетазы, сомато- тропина. синтетазы простациклина, рецепторов дофамина типа 1 А, SA-гена и некоторые другие (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).
По своей сути все современные генетические теории этиологии артериальной гипертензии адресуются к различным механизмам длительной регуляции уровня АД, затрагивая более или менее системные процессы. Схематично их можно рубрифицировать следующим образом.
1. Уровень эндокринной регуляции:
a) ген ангиотензиногена,
b) ген АПФ,
c) ген ренина (Okura, 1993),
d) гены, регулирующие синтез альдостерона,
e) ген рецептора ангиотензина II (Reisell, 1999).
1.2. Обмена кортизола
ген, контролирующий синтез фермента 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназы второго типа (Benediktsson, Edwards, 1994).
2. Уровень почечной регуляции:
a) ген, контролирующий синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона (синдром Лидцла),
b) ген альфа-аддуцина (Cusi, 1997),
c) наследственно обусловленное снижение активности дофаминергической депрессорной системы почек (Iimura, 1996),
d) врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия (Keller, 2003).
3. Уровень эндотелия сосудов, базального сосудистого тонуса
a) ген эндотелиальной NO-синтетазы,
b) гены эндотелина-1 и его рецепторов (Nicaud, 1999),
c) нарушения трансмембранного транспорта ионов натрия
d) к данному уровню можно отнести проявления инсулино-резистентности (метаболический синдром).
Все перечисленные теории имеют разную степень доказанности, однако понятно, что предиспозиционные особенности больных АГ обусловлены полигенной этиологией и включают различные биохимические механизмы. Остается не ясным вопрос о приоритетной значимости каждого из этих генетических факторов: включаются ли они одновременно или последовательно на разных стадиях патогенеза. К факторам внешней среды, играющим наибольшую роль в развитии АГ, относят избыточное потребление поваренной соли, дефицит поступления кальция в организм, недостаточное поступление в организм магния, курение, алкоголь, ожирение, гиподинамия, социальные факторы, психический стресс (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).
Впервые о влиянии психического стресса в развитии АГ писали отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг (1950) и А.Л. Мясников (1954). Они высказали предположение о ключевой роли хронического эмоционального стресса в изменении функционального состояния нервной системы и, как следствие этого, сердечнососудистой системы в патогенезе АГ. В настоящее время считается подтвержденной важнейшая роль хронического стресса, наряду с генетическими и внешнесре- довыми факторами, в развитии АГ (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).
Нерешенным остается вопрос о возможности возникновения стойкого повышения АД, то есть развития АГ, в результате кратковременных острых стрессовых ситуаций, сопровождающихся кратковременными подъемами уровня АД. В некоторых работах (Folkow, 1995) обсуждается развитие структурных изменений в сосудах (гипертрофия медии) и в сердце под влиянием отдельных повторяющихся кратковременных стрессогенных ситуаций у лиц с генетической предрасположенностью к артериальной гипертензии. В регионах с низким уровнем эмоционального стресса артериальная гипертензия не развивается или встречается редко.
Связь дистресса с АГ показана также в экспериментах на животных, однако следует подчеркнуть, что артериальную гипертензию удавалось вызывать только тогда, когда имелись генетическая предрасположенность к ней и невозможность адаптироваться к стрессоогенной ситуации. Клинические наблюдения свидетельствуют, что АГ чаще развивается у лиц, которые имеют ряд характерологических особенностей, соответствующих типу личности А: гневливость, тревожность, скрытая недоброжелательность, стремление к лидерству, зависть, чувство вины или собственной неполноценности, депрессивность. Выяснено, что АГ чаще развивается у лиц с недостаточно развитыми способностями преодоления стесса (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).
Влияние эмоциональных факторов на уровень артериального давления проявляется в случае «гипертензии белого халата» и «гипертензии на рабочем месте».
Гипертензия белого халата - артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении артериального давления амбулаторно, на врачебном приеме. «Артериальная гипертензия белого халата» наблюдается у 20-30% больных с артериальной гипертензией. «Артериальная гипертензия белого халата» наиболее характерна для женщин и пациентов с непродолжительным анамнезом артериальной гипертензии. Почти у 50% больных с впервые зарегистрированной «артериальной гипертензией белого халата» развивается АГ в течение ближайших 5 лет (456, 465, 618).
Артериальная гипертензия на рабочем месте - относительно стабильное повышение артериального давления вследствие эмоционального напряжения на рабочем месте, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше, чем на приеме у врача - «гипертензия белого халата наоборот» (reverse white coat hypertension). Эти нарушения регуляции АД можно установить только с помощью метода суточного амбулаторного мониторирования АД, измеряя артериальное давление на работе и в выходные дни. Распространенность артериальной гипертензии на рабочем месте составляет около 19% среди работа- ющго населения. Уровень артериального давления на рабочем месте зависит от уровня психических нагрузок (313,558,626).
Таким образом, в настоящее время четко установлена роль хронического эмоционального стресса в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии . Влияние эмоционального стресса реализуется в виде развития АГ в первую очередь у лиц с генетической предиспозицией. Считается, что основными патогенетическими факторами стрессиндуцированной артериальной гипертензии являются: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, изменение барорецепторного рефлекса, активация РААС, уменьшение почечной экскреции натрия и воды.
Показано, что важнейшими факторами формировании артериальной гипертензии являются изменения в вегетативной нервной системе. Установлено, что у больных АГ в различной степени имеются нарушения ее баланса, которые с одной стороны могут быть ведущей причиной при формировании заболевания, с другой - возникать вторично и взаимодействовать с вышеперечисленными патофизиологическими изменениями (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572, 599, 621).
Исследование Yakinci С. et al., 1996 показало, что дисфункция симпатической и парасимпатической нервной системы у детей - важный этиологический фактор в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии в дальнейшем. Изучение функционирования сердечно-сосудистой системы у детей с семейным анамнезом гипертензии на основании исследования ортостатических реакций и вариабельности ритма сердца показало, что уже в детском возрасте у них имеются нарушения функционирования вегетативной нервной системы, свидетельствующие о повышении активности симпатического отдела с возрастом. О врожденном нарушении баланса ВНС также свидетельствует работа (Piccirillo, 2000), в которой выявлено, что нормотоники с семейным анамнезом АГ имеют снижение парасимпатической активности по сравнению с лицами без неблагоприятной наследственности.
Важное звено в патогенезе повышения АД - гиперинсулинемия, также связано с изменением симпатической активности. Проведенные исследования выявили, что повышенный уровень инсулина способствует увеличению АД за счет симпатической активации (38, 248, 288, 378, 389, 472). При метаболическом факторе развития АГ - ожирении, выявлено, что увеличение ЧСС может происходить не из-за повышения симпатической активности, а вследствие снижения парасимпатической активности (Mozaffari M.S. et al., 1996). Повышение симпатической активности на фоне гипоксии мозга является важным фактором развития артериальной гипертензии при синдроме апноэ во сне, сопровождающегося, как правило, ожирением (486, 516, 575).
В настоящее время существуют различные методы оценки состояния вегетативных аппаратов ССС. Наиболее информативными признаются методы, основанные на анализе вариабельности ритма сердца, позволяющие количественно оценить вклад симпатических и парасимпатических влияний в вегетативный баланс ССС (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). Исследования вариабельности ритма сердца у лиц с артериальной гипертензией показали его неоднородность в различных возрастных группах (533).
Определено что, как низкочастотная, так и высокочастотная составляющая ВСР у пожилых больных АГ ниже, чем у больных среднего возраста. Это может быть связано с появлением органических изменений в сердечно-сосудистой системе. Kohara К. et al. (1995,1996) показали, что существует отрицательная корреляция между индексом массы миокарда и высокочастотными и низкочастотными составляющими ритма сердца. Все это подтверждает мнение, что уровень органных повреждений взаимосвязан с нейрональными нарушениями при эссенциальной артериальной гипертензии (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).
Таким образом, современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии подчеркивают полиэтиологичность этого заболевания и мультифакторность его развития.
Взаимодействие генетических и внешнесредовых факторов включает многоуровневые патогенетические механизмы:
активация симпатоадреналовой системы,
активация РААС,
снижения активности калликреин-кининовой системы,
снижение депрессорной функции почек,
дисфункции эндотелия, процессы ремоделирования артерий.
Генетическая предиспозиция, затрагивающая эти более или менене длительные, гуморальные механизмы регуляции системного АД, может иметь большую или меньшую степень выраженности, включать большее или меньшее число уровней, но их инициация зависит от повышенной активности прессорных и/или недостаточности депрессорных «быстрых», нейрогенных механизмов регуляции АД.
Нарушение вегетативного симпатико-парасимпатического баланса в ССС в результате длительного и/или частого эмоционального стресса приводит к запуску механизмов, действующих по принципу «порочного круга» и приводящих к большей или меньшей стабилизации высокого уровня системного АД. Поэтому справедливо будет определение АГ как психосоматического заболевания, с частым формированием психовегетативного синдрома, который является существенным фактором патогенеза АГ (А.М. Вейн, 1999).
Одним из самых важных методов для постановки диагноза артериальной гипертензии и контроля лечения является регулярное измерение АД. Разовые измерения не всегда отражают истинное АД, так как не дают представления о суточном изменении уровня АД, не позволяют полностью оценить эффективность антигипертензивных препаратов, и, что важно и для пациента и для врача, могут создать ложное представление об истинном уровне АД. Длительная регистрация АД в условиях обычной жизнедеятельности человека не только открывает перед врачом дополнительные диагностические возможности, но и отражает истинную тяжесть АГ и ее прогноз для больного. В настоящее время в многочисленных исследованиях показано, что данные, полученные при суточном мониторировании АД (СМАД), в большей степени коррелируют со степенью поражения органов- мишеней, чем результаты традиционных клинических измерений АД. Монитори- рование АД в течение суток через определенные интервалы имеет важное значение и для оптимизации времени введения дозы препарата. Таким образом, по своей диагностической и прогностической ценности суточное мониторирование АД превосходит любые другие стандартные измерения кровяного давления (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).
СМАД является международным стандартом для оценки эффективности гипотензивных препаратов. Артериальное давление как у больных АГ, так и у здоровых лиц, изменяется в течение суток. Существует несколько составляющих вариабельности АД, которая имеет сложную систему многоуровневой регуляции. В формировании вариабельности АД участвуют биоритмы различных структур организма, включая центральную нервную систему, сердце, сосуды, гормоны. У большинства людей колебания АД имеют двухфазный ритм, для которого характерно ночное снижение АД как у нормотоников, так и у лиц с артериальной гипертензией, и величина его может варьировать индивидуально (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).
Статистический анализ измерений позволяет рассчитывать некоторые показатели, облегчающие диагностику артериальной гипертензии. Наиболее важными из них являются суточный индекс, гипертонический временной индекс, индекс площадей (нагрузка давлением). Суточный индекс (СИ), представляет собой разницу между средними значениями АД в дневное и ночное время в процентах. Его нормальные значения - 10-25%. Нормальное функционирование вегетативной нервной системы ответственно за снижение АД в ночные часы. Нарушения циркадианного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время взаимосвязаны с большей вероятностью развития осложнений, выраженностью гипертрофии левого желудочка с изменением его геометрии и поражений органов-мишеней, частотой развития ИБС и смертностью от инфаркта миокарда.
Kohara К (1995) показал, что у больных АГ из группы non-dipper имеется уменьшение циркадианных колебаний активности вегетативных функций по сравнению с больными АГ группы dipper. Волков B.C. и др. (1999), проведя суточное мониторирование АД у больных гипертонической болезнью, пришли к заключению, что при данной патологии появление и прогрессирование вторичных изменений в сердечно-сосудистой системе (гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка) могут стать причиной уменьшения величины ночного снижения АД. Уменьшение циркадианной вариабельности АД может наблюдаться у пациентов с вторичной гипертензией, дисфункцией вегетативной нервной системы, у пожилых и у пациентов после трансплантации сердца (58, 63.82, 410, 608).
Суточное мониторирование АД позволяет не только поставить диагноз артериальной гипертензии, оценить вероятность развития осложнений, но определить циркадианные изменения АД, свидетельствующие о симпатико- парасимпатическом балансе в ССС. Благодаря исследованиям временной структуры жизненных процессов, сформировались новые научные направления - хронобиология и хрономедицина, которые изучают закономерности осуществления процессов жизнедеятельности организма во времени. В последние годы метод хронотерапии широко применяется для лечения больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией (5, 58, 102, 103, 185).
Окнин В.Ю. Нарушения вегетативной регуляции системного артериального давления и их фармакологическая коррекция.
