Болезни слизистойоболочки ротовой полости у детей

Особенности строения слизистой оболочки ротовой полости в детском возрасте

В ротовой полости различают два отделы: передний, или переддвериеротовой пололсти, и задний, или собственно ротовая полость. Ротовая полость формируется до конца 2-го месяца внутриутробного развития из пяти лицевых отростков. В этот период преимущественно происходит формирование аномалий развития. Из носовых отростков развивается носносослезная борозда, а также средний отдел верхней губы и альвеолярний отросток в участке резцов. Из двух верхнечелюстных отростков развиваются права и левая части верхней челюсти, потом образуются отростки твердого неба, которые срастаются по средней линии, ограничевая ротовую полость от носовой полости. Отростки срастаются после погружения эпителия, который содержится между ними. Если лобовой отросток медиального носового отростка не срастается с одним или с обоими отростками верхней челюсти, то возникает щель губы (так называемая заячья губа). Если не срастаются правый и левый отростки твердого неба, возникает щель твердого неба (так называемая волчья пасть). В результате срастания верхнего и нижнего челюстных отростков укорачивается ротовая щель, от степени роста которой зависит размер губ.

Эпителий, расположенный ближе к ротовой щели, имеет ектодермальн ое происхождение, ближе к глотки - ендодермальн о е . Таким образом, слизистая оболочка губ, щек, языка, твердого и мягкого неба с малыми слюнными железами, эпителий больших слюнных желез, десен, зубная эмаль имеют эктодермальное происхождение.

Слизистая оболочка ротовой полости имеет три слоя: эпителий, собственную пластинку и подслизистое основание (мал.127).

Эпителий слизистой оболочки многослойный плоский, имеет три слоя: базальный, шипувати е кл етки базального слоя цилиндрической формы, располагаются на базальной мембране параллельно. Цитоплазма этих клеток содержит рибонуклеинову юкислоту.

Клетки шиповатого слоя локализуются более поверхностно и имеют полигональную форму. Ближе к поверхности клетки постепенно сплющиваются и образуют поверхностный слой плоских клеток.

Клетки базального слоя и прилегающего к нему шиповатого слоя способны к митозу , который особенно выражен у молодых лиц.Одна клетка делится в среднем на 1000 базальных клеток, потому возобновление слизевой оболочки ротовой полости длится 6-7 дней (кожи - 21 день). Наиболее выражен митоз наблюдается в местах прикрепления эпителия десен.

Между слоями плоского эпителия слизевой оболочки ротовой полости оказываются лейкоциты: на 100 базальных клеток - в среднем 4 лейкоцита. Они проникают через эпителий десенной борозды, десенные карманы в ротовую полость и накоп ливаются в слюне.

В эпителии есть также меланоцит, который образует меланин.

Собственная пластинка слизистьой оболочки (lamina propria tunica mucosae) образуется тканью, которая состоит из волокнистых структур с кровеносными сосудами, клеточными элементами и межклеточным веществом. Структуры, расположенные ближе к эпителию, образуют str. papillare, которые в виде сосочков прибегают к эпителию, где в лакунах располагаются капиллярные ветви. Второй слой волокнистых структур - str. reticulare содержит соединительные капилляры и мелкие сосуды, которые располагаются параллельно к поверхности.

Волокнистые структуры образованы коллагеновыми и ретикулярными волокнами. Из клеточных элементов оказываются фибробласти , макрофаги и тканевые базофили .

Основу межклеточного вещества соединительной ткани составляют гликопро те ид ы и гликозаминогликан ы. Слизистая оболочка ротовой полости может быть плотной или пышной в зависимости от ее подвижности. Плотная слизистая оболочка укрывает альвеолярные отростки и твердое небо, спинку языка. Эпителий плотной слизевой оболочки питает слабость к ороговению при обычных условиях. Пышная соединительная ткань укрывает щеки и дно ротовой полости.

С возрастом структура слизевой оболочки ротовой полости у детей изменяется. В новорожденных эпителий тонок, эпителиальные сосочки не развитые. Епителиоцити всех отделов ротовой полости содержат значительное количество гликогена, РНК , кислых гликозаминогликан о в . Базальная мембрана слабо развитая. Соединительные волокнистые структуры недостаточно дифференцированы. Это свидетельствует о наличии в тканях зрелых белковых структур, которые составляют коллагеновые и эластичные волокна. Считают, что зрелые белковые структуры передаются плоду от матери через плаценту.

Среди клеточных элементов преобладают фибробласт ы, есть небольшое количество гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток; тканевые базофил ы - молодые, неактивные. Эти данные свидетельствуют о легкой раздражимости слизистой оболочки в этом возрасте и о ее высокой способности к регенерации.

В грудном возрасте увеличивается объем эпителия. В слизевой оболочке десен и твердого неба плотнятся базальная мембрана и волокнистые структуры собственной пластинки слизистой оболочки. Уменьшается количество клеточных элементов и кровеносных сосудов. Возникают элементы паракератоза, особенно на верхушках нитевидных сосочков языка. Кроме этого, в этих участках исчезает гликоген. В других участках ротовой полости базальная мембрана тонкая, соединительная ткань собственной пластинки слизевой оболочки малодифференцирована.

В раннем детском возрасте (1-3 года) слизевая оболочка ротовой полости приобретает определенную структуру согласно с ее морфофункциональн ы ми особенностями этого периода.

Эпителий слизистой оболочки десен и твердого неба становится более плотным, оказывается значительное количество плоских эпителиальных клеток с возникновением зон паракератоза и ороговения, исчезновением гликогена. Базальная мембрана уплотняется, волокнистые структуры приобретают четкую ориентацию. Количество кровеносных сосудов уменьшается сравнительно с другими участками слизевой оболочки ротовой полости.

В эпителии языка, губ, щек оказывается незначительное количество гликогена, базальная мембрана пышна, коллагеновые и эластичные волокна тоже пышны, без четкой ориентации, которая свидетельствует об их незрелости.

В собственно слизистой оболочке ротовой полости оказывается значительное количество клеточных элементов, слишкоммного в участкесосочков соединительной ткани и вокруг кровеносных сосудов. Это особенно касается тканевых базофил о в , которые представлены молодыми неактивными формами. Количество плазматических клеток и гистиоцитов незначительно. Рядом с этим нужно отметить о наличии большого количества кровеносных сосудов у детей этого возраста. Эти морфологические особенности слизистой оболочки ротовой полости предопределяют острый ход патологического процесса в ней.

В дошкольном возрасте (3-7 лет) наблюдается значительное снижение интенсивности обменных процессов в слизевой оболочке. В этот период увеличивается объем эпителия, в нем повышается содержание гликогена и РНК сравнительно с периодом раннего детского возраста. Рядом с этим уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов, особенно тканевых базофил о в . Плотнится базальная мембрана, растет количество коллагеновых и эластичных структур. Коллагеновые волокна имеют выраженную фуксинофилию , что свидетельствует о зрелости коллагена.

Изменяется клеточный состав соединительной ткани: значительно растет количество лимфоидно-гистиоцитарн ы х элементов, которые образуют околососудистый инфильтрат. Возникновение этих элементов свидетельствует о том, что у детей в этом возрасте имеет место значительная сенсибилизация организма и происходит процесс формирования механизмов защиты. Морфологические особенности слизистой оболочки у детей в этот период содействуют развитию хронических патологических процессов в ротовой полости.

Период младшего и среднего школьного возраста (8-12 лет) характеризуется повышениям содержания гликогена в эпителии, увеличением объема ткани, завершением колагеногенез а. Появление гликогена в слизевой оболочке десен и твердого неба в этом возрасте предопределяет развитие разных болезней краевого периодонта.У детей 12-14 лет изменения в слизевой оболочке возникают под воздействием факторов гормональной регуляции, которая влечет преобладание гингивита и мягкой лейкоплакии .

Классификация болезней слизистой оболочки ротовой полости

В стоматологической практике удобной является классификация болезней слизистой оболочки ротовой полости, в основе которой лежит комплекс этиологических, патогенетических и клинических данных о болезнях слизевой оболочки ротовой полости у детей.

Классификация болезней слизистой оболочки ротовой полости у детей (Т.Ф.Виноградова, 1987)

І. Поэтиологии:

1.Вирусные болезни слизистой оболочки ротовой полости:

острый герпетический стоматит;

герпангина (коксакивирусний стоматит);

вирусные бородавки;

везикулярний стоматит;

СПИД.

2.Грибковые болезни:

острый и хронический кандидоз;

кандидомикоз и др.

3.Бактериальные болезни:

язвенно-некротический стоматит Венсана; туберкулезный стоматит;

гонорейный стоматит;

сифилис ротовой полости.

4.Аллергические болезни:

многоформенная экссудативная эритема.

5. Изменения слизистой оболочки ротовой полости, которые являются симптомами патологических изменений в разных органах и системах организма:

при болезнях системы пищеварения (рецидивирующие афты ротовой полости);

при острых инфекционных болезнях (корь и др.);

при болезнях крови (десквамативный глоссит Гунтера при анемиях, язвенный стоматит при лейкозах и др.;

при болезнях кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга и др.);

при сердечно-сосудистых, нервно-психических, эндокринных и других системных заболеваниях.

6. Поражение слизевой оболочки ротовой полости в результате механической, физической и химической травмы (афта Беднара, декубитальна я афта , эрозия, рана, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплакия ).

II. Согласно с клиническим ходом: острые и хронические (рецидивирующие и перманентные).

III. Согласно с локализацией: стоматит, папиллит, гингивит, глоссит, палатинит и др.

IV. Согласно с морфологическими изменениями:

1. Первичные воспаления (катаральное, фибр озное, альтернативное и пролиферативн о е );

высипание (волдыри, волдырьки, папулы).

2. Вторичные воспаления:

эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы

На кафедре детской терапевтической стоматологии Национального медицинского университета в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизевой оболочки ротовой полости.

1. Травматические повреждения (механические, химические, физические) - афта Беднара, декубитальна я эрозия, язва, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплакия и др.

2. Вирусные болезни слизевой оболочки ротовой полости:

острый герпетический стоматит;

рецидивирующий герпетический стоматит;

герпангина (коксакивирусний стоматит);

вирусные бородавки.

3. Изменения на слизевой оболочке ротовой полости при острых вирусных и инфекционных заболеваниях (корь, ветреная оспа, о поясывающий герпес, скарлатина, дифтерия, коклюш, инфекционный мононуклеоз, СПИД и др.).

4. Грибковые болезни слизевой оболочки ротовой полости:

острый кандидоз;

хронический кандидоз.

5. Аллергические болезни: (оттек Квинке, многоформенная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, хронический рецидивирующий афтозний стоматит).

6. Проявления на слизевой оболочке ротовой полости при некоторых системных заболеваниях (болезнь систем пищеварения, крови, сердечно-сосудистой, эндокринной; гиповитаминоз ы и др.).

7. Изменения на слизистой оболочке ротовой полости при специфических болезнях (гонорея, туберкулез, сифилис).

8. Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый, ромбовидный, десквамативный глоссит).

9. Хейлиты:

самостоятельные;

проявления при патологических состояниях разных органов и систем.

Стоматолог должен иметь четкое представление не только о клинических проявлениях болезней слизевой оболочки ротовой полости, но и о патологическом состоянии нервной системы, органов кровообращения, пищеварительного канала, эндокринных желез, нарушения обмена в организме, особенности структурных и функциональных изменений в организме ребенка, который растет. Врач должен ориентироваться на индивидуальный подход к каждому больному, владеть методиками обследования, умениям оценить результаты исследования, составить план комплексного лечения и профилактики стоматологических болезней, а также быть ознакомленным с основами диспансеризации при современных условиях.

Анатомически слизистая оболочка ротовой полости принадлежит к начальному отделу пищеварительного канала, потому от рождения ребенк поддается систематическому влиянию внешних факторов и одновременно воспроизводит разные патологические процессы в организме. Детский стоматолог должен особенно внимательно проводить всестороннее клиническое обследование ребенка с патологией тканей ротовой полости вместе с педиатром, гастроэнтерологом, невропатологом или другими специалистами. Особенностью детского организма является то, что большинство заболеваний слизевой оболочки ротовой полости перебегают достаточно остро, с выраженным нарушением общего состояния. Эффективность лечения зависит от правильной оценки связи болезней ротовой полости с патологией внутренних органов и обменными нарушениями у детей.

Элементы поражения слизевой оболочки полости рта

Развитиелюбогозаболевания СОПР характеризуется возникновением на ее поверхности своеобразных элементов поражения. Наблюдаемые на коже и CO сыпи состоят из отдельных элементов, которые за их проявлениями можно объединить в несколько групп:

1) изменение цвета CO;

2) изменение рельефа поверхности;

3) ограничено скопление жидкости;

4) наслоение на поверхности;

5) дефекты CO.

Элементы поражения условно разделяют на:

первичные, что возникают на неизмененной CO

вторичные, которые являются следствием трансформации или повреждения уже существующих элементов.

Образования одинаковых первичных элементов на CO рассматривают как мономорфный, а разных - как полиморфная сыпь.

Знание элементов сыпи дает возможность правильно ориентироваться в многочисленных заболеваниях СОПР и губ. А сопоставление клинической картины местных изменений с состоянием всего организма, с факторами окружающей среды, что неблагоприятный влияют как на участок поражения, так и на организм в целом, дает возможность правильно поставить диагноз.

К первичным элементам сыпи относят пятно, узелок (папулу), узел, горб, гнояк (пустулу), кисту, волдырь, волдырек.

Вторичными элементами считают эрозию, афту , язву, трещину, чешую, экскориацию, корку, рубец, лихенизацию .

Рис. 15. Пятно запального характера на деснах (а), схематическое ее изображение (б):

И - эпителий. 2 - собственная пластинка слизевой оболочки. Из - расширены сосуды

Сосудистые пятна могут быть следствием временного расширения сосудов и воспаления. Воспалительные пятна имеют расцветку разных оттенков, чаще красного, реже синеватого цвета. При нажатии на эти пятна (диаскопии) они исчезают, а после прекращения нажатия появляются опять.

Эритема - неограниченное, без четких контуров покраснения CO.

Розеола - небольшие круглые эритемы диаметром от 1,5-2 до 10 мм, с ограниченными контурами. Наблюдаются при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, тиф).

Геморагии - пятна, возникновение которых вызвано нарушениям целости сосудистой стенки. Величина их разная. Цвет таких пятен зависит от степени разложения кровяного пигмента и может быть красным, синю шно-красным, зеленоватым, желтым и тому подобное. При диаскопии обесцвечения геморагий не происходит. Со временем они исчезают бесследно.

Петехии - точечное кровоизлияние.

Екхимози - большие геморагии округлой или овальной формы.

Телеангиектазии - пятна, которые появляются в результате стойкого невоспалительного расширения сосудов или их новообразования. Они формируются тонкими извилистыми сосудами, которые анастомозируют между собой. При диаскопии телеангиектазии немного бледнеют.

Пигментные пятна возникают в связи с откладыванием в CO веществ красок экзо- и эндогенного происхождения. Они могут быть прирожденными и приобретенными. Прирожденные пигментации называют невусами. Приобретенные пигментации имеют эндокринное происхождение или развиваются при инфекционных болезнях.

Экзогенная пигментация вызывается проникновениям в CO из внешней среды веществ, которые ее окрашивают. Такими веществами является производственная пыль, дым, химические вещества, в частности лекарственные средства и тому подобное. Пигментация в случае проникновения в организм тяжелых металлов и их солей имеет четко очерченную форму. Цвет ее зависит от вида металла. Да, цвет пятен, которые вызваны ртутью, - черный, свинцом и висмутом - темно-серый, соединениями олова - впросинь-черный, цинком - серый, медью - зеленоватый, серебром - черный, или аспидный.

Папула, или узелок (papula), - бесполостной элемент, который выступает над поверхностью CO. Инфильтрат папулы находится в сосковом слое собственной пластинки (рис. 16). Форма папул может быть остроконечной, полукруглой, круглой, кеглепод о бной . Диаметр их составляет 3-4 мм В случае слияния папул образуются бляшки. При обратном развитии папула не оставляет следа.

Рис. 16. Узелок (папула) на слизевой оболочке шоки (о), схематическое его изображение (б):

И - эпителий. 2 - собственная пластинка слизевой оболочки. Из - повышение эпителия

Узел (nodus) - ограничено значительных размеров уплотнения (от лесного ореха к куриному яйцу), которое достигает подслизистой основы (рис. 17). Образование узлов может быть следствием воспалительного процесса, доброкачественного и злокачественного опухолевого роста, а также отложения кальция и холестерина в толщу тканей

Воспалительные узлы, сформированные за счет неспецифической и специфической инфильтрации (при лепре, скрофулодерме, сифилисе, туберкулезе), быстро увеличиваются. Обратное их развитие зависит от разновидности основного заболевания. Они могут рассасываться, некротизироваться, расплавляться с образованием язв, а в дальнейшем на их месте - глубоких рубцов

Рис. 17. Узел на слизевой оболочке губы (а), схематическое его изображение (б):

И - эпителий; 2 - собственная пластинка слизевой оболочки; 3 - разрастание тканей

Горб (tuberculum) - инфильтративный бесполостной элемент округлой формы, размером к горошине, который выступает над уровнем CO (рис. 18). Инфильтрат захватывает все слои CO. Особенностью горба, который сначала бывает подобным узелку, является то, что центральная его часть, а иногда и весь элемент, некротизируется. Это приводит к образованию язвы, которая рубцуется или рассасывается без нарушения целости эпителия, с формированием рубцовой атрофии. Горбы имеют тенденцию к сгруппировыванию или слиянию. Они являются первичными элементами при волчанке, бугорчатом сифилисе, лепре.

Горб на слизистой оболочке верхней губы (а), схематическое его изображение

И - эпителий: 2 - собственная пластинка слизевой оболочки: J - инфильтрат

Волдырек (vesiculum) - полостной элемент размером от просяного зерна к горошине, заполненный жидкостью. Он (б):

Рис. 19 Волдырек на нижней губе (а), схематическое его изображение (б)

и - епите л и й 2 - собственная ст е нка с л из ист ой оболочки внутри епителдиальная полость

формируется в шиповатом слое эпителия, чаще имеет серозное, реже геморрагическое содержание (рис. 19) Высыпания волдырьков может наблюдаться как на неизмененной, так и на гиперемированной и отечном основанииИз-за того, что стенки волдырька образованы тонким слоем эпителия, его покрышка быстро разрывается с появлением эрозии, по краям которой остаются обрывки волдырька При обратном развитии волдырек не оставляет следа Нередко волдырьки ро сполагаются группами Формирования волдырьков происходит в следствии вакуольной и баллонной дистрофии, как правило, при разных вирусных заболеваниях (герпес и др).

Волдырь (bulla) - полостной элемент значительных размеров (к куриному яйцу), заполненный жидкостью (мал 20) Формируется

Мал. 20 Волдырь на сли з истой оболочке языка (а),схематическоеего изображение (б)

И - эпителий 2 - собственная и сте нка с л из ист ой оболочки

В нем различают покрышку, дно и содержание Экссудат может быть серозным или геморрагическим Покрышка подэпителиального волдыря толстая, потому он существует на CO дольше, чем внут ренеэпителиальный волдырь, покрышка которого тонка и быстро разрывается Эрозия, которая образуется на месте волдыря, заживает без формирования рубца.

Гнояк (pustula) - ограничено скопление гнойного экссудата (мал 21) Гнояки бывают первичные и вторичные Первичные гнояки развиваются на неизмененной CO и сразу наполняются гнойным содержанием желтоватого для белесоватости цвета Вторичные пустулы возникают из волдырьков и волдырей Образования гнояк о в вызвано главным образом действием на эпителий ферментов и токсинов продуктов жизнедеятельности стафило- и стрептококков. Пустулы могут быть поверхностными и глубокими.

Киста (cystis) - полостное образование, которое имеет стенку и содержание (рис. 22). Кисты бывают эпителиального происхождения и ре тенционные. Последние возникают в результате закупоривания вывод н ых протоков мелких слизистых (слюнных) желез. Эпителиальные кисты имеют стенку из соединительной ткани, выстланную эпителием. Содержание кисты - серозный, серозно-гнойный или кров’янистий эксудат. Ретенционные кисты размещаются на губах, небе и CO щек, наполненные прозрачным содержанием, которое при инфицировании становится гнойным.

Мал. 22 Киста слизистой оболочки полости рта (а), схематическое изображение (б)

и - полость 2 - эпителиальноевысипание

Рис. 23 Чешуя на нижней губе (а), схематическое их изображение (б):

/ - эпителий 2 - собственная пластинка СО -3 - чешуя

Рис. 24 Эрозия на слизевой оболочке боковой поверхности языка (а), схематическое и изображение (б):

1- эпителий, 2 - собственная пластинка СО. 3 - дефект эпителия

Вторичные элементы поражения.

Чешуя (squama) - пластинка, которая состоит из десквамован ы х зрогов евшы х клеток эпителия

Рис. 25 Афта на СО нижней губы (а), схематическоеизображение (б)

Чешуя возникает в результате гипер- и паракератоза. как правило, на местах обратного развития пятен, папул, горбов Бывают пятна разного цвета и размера. Могут развиватьсяпри мягкой лейкоплакии , ексфолиативном хеилит е, ихтиозе Для диагностики поражений с образованием чешуи имеют значение их размещения, толщина, цвет, размер, консистенция.

Рис. 26Язва на СО боковой поверхности языка (а), схематическое изображение (б)

1-эпителий 2 - собственная пластинка СО

Эрозия (erosio) - дефект поверхностного слоя эпителия. Поскольку поражение не глубокое, то после его заживления не остается следа (рис. 24) Эрозия возникает от разрыва волдыря, разрушения папул, травматического повреждения. При разрыве волдыря эрозия повторяет его контур. В случае слияния эрозий образуются большие эрозийные поверхности с многообразными контурами

Рис. 27 Трещина красной каймы нижней губы (а), схематическое ее изображение (6}

1 - эпителий 2 - собственная пластинка СО3 - линейный дефект тканей СО

На СОПР эрозийные поверхности мо г ут появляться без предыдущего волдыря, например, эрозийные папулы при сифилисе, ерозивно - язвенной форме красного плоского лишая и красной волчанки Образования таких эрозий являются следствием травматизации легко повреждаемой воспаленной CO. Поверхностный дефект CO, который возникает при механическом повреждении, называется экскориацией

Рис. 28 Корка на верхней губе (а), схематическое ее изображение

и - эпителий 2 - собственная п ластина СО 3 - корка

Афта (aphta) - поверхностный дефект эпителия круглой или овальной формы, диаметром 0,3-0,5 мм, размещенный на воспаленном участке CO (рис. 25)

Афта покрыта фибринозн ы м выделением, которое предоставляет элементу поражения белый или желтый оттенок. По периферии афта окружена ярко-красным ободком

Рис. 29 Гипертрофический рубец на СО нижней губы (а), схематическое его и зобра жен ие(б)

И - епите л и й 2 - собственная стенка СО

Язва (ulcus) - дефект CO в пределахслоя соединительной ткани (рис 26) Заживление ее происходит с формированием глубокого рубца Поскольку образование язвы свойственно целому ряду патологических процессов, то для облегчения дифференциальной диагностики выясняют характер поражения глубину, форму язвы, состояние ее краев и окружающих тканей и тому подобное

Рис. ЗО Атрофический рубец на нижней поверхности языка (а), схематическое его изображение (б)

Края язвы бывают подрытыми и нависшими над дном, отвесными и блюдцевидными. Они, а также дно язвы могут быть мягкими и твердыми Кроме того. на дне язвы часто наблюдаются гнойный налет, некротические массы, грануляционные разрастания. Оно может легко кровоточить при прикосновении Нередко края язвы хранят остатки основного патологического процесса. Иногда язва распространяется в подчиненные ткани (мышцы, кость) и даже разрушает их.

Следует подчеркнуть, что сама лишь клиническая оценка язвы является недостаточной для уточнения диагноза заболевания Необходимо применить весь комплекс лабораторных исследований, а также непременно провести общее обследование больного.

Трещина (rhagas) - линейный надрыв CO или красной каймы губ, который возникает при их избыточной сухости или потере эластичности, а также при воспалительной инфильтрации (рис 27). Чаще всего трещины наблюдаются в местах естественных складок или на участках, которые подлежат травматизации и растягиванию.

Различают поверхностные и глубокие трещины. Поверхностная трещина локализуется в пределах эпителия, заживляется без рубца. Глубокая трещина распространяется на соединительную ткань собственной пластинки, заживляется с формированием рубца.

Корка (crusta) образуется вследствии высыхания экссудата, который вытекает после прорыва волдыря, волдырька, пустулы (мал 28).

Корка являет собой смесь коагулированной тканевой жидкости и плазмы крови, а также клеток крови, и эпителиальных клеток Цвет корок зависит от характера экссудата В случае ссыхания серозного экссудата формируютсямедово-желтые корки, гнойного - грязно-серые или зеленовато-желтые, геморрагического - кров"янисто-бурые. При насильственном устранении корки обнажается эрозийная или язвенная поверхность, а после естественного отпадения - участок регенерации, рубец или рубцовая атрофия.

Рубец (cicatrix) - участок соединительной ткани, которая замещает дефект CO, который возник при ее повреждении или патологическом процессе Рубец состоит в основном из коллагеновых волокон, покрытый тонким слоем эпителия, в котором отсутствуют эпителиальные выступления. Форма и глубина рубцов разные.

Различают гипертрофические и атрофические рубцы. Гипертрофические (келоид ные) рубцы (рис. 29) возникают после травмы и хирургических вмешательств. Они имеют линейную форму, плотные, часто ограничивают подвижную CO Атрофические рубцы (рис. ЗО ) образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красного волчанки .

Такие рубцы имеют характерный для определенной болезни вид, за которым можно с большой точностью определить причину их возникновения. Да,рубцы которые возникают после красной волчанки отмечаются неправильной формой и значительной глубиной; рубцы, которые образовались после заживления туберкулезной язвы, сравнительно неглубокие, после резины - гладкие и блестящие, втянувшие. При прирожденном сифилисе рубцы лучеобразны, располагаются вокруг рта

Такие рубцы имеют характерный для определенной болезни вид, за которым можно с большой точностью определить причину их возникновения. Рубцы, которые образовались после заживления туберкулезной язвы, сравнительно неглубокие, после резины - гладкие и блестящие, втянувшие. При прирожденном сифилисе рубцы лучеобразны, располагаются вокруг рта.

Вирусные болезни СОПР.

Изменения в ротовой полости при вирусных болезнях имеют преимущественно воспалительный характер. Они зависят от течения болезни, общего состояния организма, наличия в ротовой полости ребенка раздражителей, которые осложняют течение болезни.

Острый герпетический стоматит (О ГС )

По данным литературы, О ГС составляет 80% случаев стоматита у детей (Т.Ф.Виноградова и с о авт ., 1973).

Этиология. Болезнь влечется вирусом обычного герпеса, которыйпринадлежит к группе нейротропных. Болезнь чаще всего возникает у детей в возрасте от 6 мисс до 3 годов, однако может наблюдаться также и у детей старшего возраста. Источник инфекци и дети с острыми формами болезни, рецидивами герпетической инфекции, взрослые. Передача инфекции происходит контактным и воздушно-капельным путями. Возникает нередко в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Этому способствует небольшая длительность инкубационного периода болезни (2-6 дней).

ГГС как типичная инфекция имеет 5 периодов развития: инкубационный, продромальный, разгару болезни, угасания и клинического выздоровления. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней. Возникновению болезни способствует травма покровных тканей.

После проникновения инфекционного агента в организм ребенка он начинает размножаться в клетках местных тканей и прилегающих лимфатических узлах. После местного поражения вирус может распространяться гематогенным и неврогенным путями (первичная вирусемия). Накапливаясь в разных органах (печенке, селезенке и др.) и тканях, он влечет их поражение с образованием некротических участков.

После накопления вируса в этих органах возникает вторичная вирусемия, во время которой вирус поражает кожу, слизевые оболочки, где происходит его внутриклеточное размножение.

Клиника. В зависимости от степени проявления клинических симптомов различают легкую, среднетяж елую и тяжелую формы герпетического стоматита. Болезнь характеризуется интоксикацией организма, выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки ротовой полости, притеснением местного иммунитета; характерным является лимфаденит подчелюстных, реже - шейных лимфатических узлов, что предшествует развитию болезни и сохраняется на протяжении 7-12 дней после эпителизации в ротовой полости.

Болезнь начинается с повышения температуры тела от 37,5 до 38-39 °С. В этот период ухудшается общее состояние ребенка, наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, бледность кожи. В ротовой полости оказываются гиперемия, кровоточивость десен (катаральный гингивит). В период развития болезни через 1 - 2 сутки на фоне усиленной гиперемии возникают одиночные или многочисленные элементы поражения, которые располагаются на слизевой оболочке губ, щек, языка, мягкого и твердого неба, десен. Это участки поверхностного некроза эпителия или волдырьки диаметром 1 -3 мм с прозрачным или мутным содержанием, которые быстро разрываются, образовывая вторичные элементы - эрозии или афты. Афты покрыты желтоватым фибринозн ы м налето м, имеют круглую или овальную форму и тонкое красное обрамление, резко болезненные при дотрагивании, размером от просяного зерна к вишневой косточке (рис. 27).

При легкой форме болезни количество афт достигает 3-5, высыпания одноразовые, болезнь длится 4-7 дней. На коже приротово го участка, веках, ушной частице наблюдаются типичные герпетические волдырьки. Элементы сливаются и образуют большие участки некроза, их количество зависит от степени тяжести болезни.

Среднетяжелая форма ГГС характеризуется более длительным ходом (7-12 дней), наличием 5-15 элементов поражения, их рецидивами до 2-3 раз, значительной интоксикацией.

Тяжелая форма ГГС наблюдается значительно реже. Температура тела ребенка повышается до 39-40 °С. Поражаются значительные участки слизевой оболочки ротовой полости в результате большого количества элементов. Характерные многочисленные рецидивы высыпаний (рис. 28 - см. цветную вклейку). Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Тяжелые изменения в ротовой полости сопровождаются проявлениями воспаления слизевой оболочки носа, дыхательных путей. Наблюдается выраженная интоксикация. Нередко возникают нарушения со стороны органов кровообращения, пищеварительного канала (пронос). В крови оказываются значительные изменения (лейкопения, эозинофилия, сдвиг лейкограммы влево), наблюдается притеснение гуморальных и местных факторов иммунитета.

Особенностью ГГС является резкая боль участков поражения, афт. Она усиливается во время дотрагивания, употребление еды. Акт языка нарушается в результате возникновения боли при движениях языка. Стоматит сопровождается повышенной саливацией, неприятным запахом из рта.

Период клинического выздоровления характеризуется уменьшением воспалительных проявлений, очисткой очагов поражения от фибринозного налета и эпителизацией элементов поражения.

ГГС нужно дифференцировать с подобными за клиническими проявлениями острыми инфекционными детскими болезнями, много форм ен ной экссудативной эритемой, медикаментозным стоматитом.

Диагностика ГГС основывается на данных клинических проявлений, анамнеза относительно эпидемиологического окружения, результатах вирусологического, серологического, цитологи ческо го и иммунофлюоресцентного исследований. При цитоло гическом исследовании для стадии дегенерации характерные огромные многоядерные клетки, их размеры могут превышать размеры обычных эпителиальных клеток. Форма их округлая, цитоплазма голубого цвета, количество ядер - 2 и больше.

Лечение зависит от возраста ребенка, патогенеза, тяжести клинического хода, периода развития болезни, наличия сопутствующих болезней. Необходимы соблюдения постельного режима та изоляция ребенка.

В случае легкой формы с первых дней болезни следует проводить местное лечение для обезболивания слизевой оболочки ротовой полости, профилактики рецидивов, возникновения новых элементов и ускорения эпителизации очагов поражения.

Для обезболивания слизевой оболочки ротовой полости следует использовать: 3-5% масляную смесь анестезина, 1% раствор пиромикаин а, уснинат натрию в глицерине или в можжевеловом бальзаме с добавлением 2% анестезину.

Обезболивания проводят путем осторожного смазывания пораженных участков слизистой оболочки ротовой полости, губ за 3-5 хв к лечению или кормлению ребенка.

С первых дней лечения необходимо применять противовирусные препараты с целью блокировки репродукции вирусов в клетках, их элиминацию. Для этого используют Оксолин (0,25% мазь), теброфен (1,2,3 и 5% мазь), флореналь (0,5% мазь).

Целесообразным является употребление более новых противовирусных препаратов, таких как бонафтон , риодоксол , госсипол. Бонафтон и риодоксол используют в виде 0,25,0,5,7% мази. Госсипол наносят на пораженную слизевую оболочку ротовой полости в виде 3% линимента или 0,1% водного раствора, который изготовляется из порошка госсипола.

Перспективными новыми антивирусными препаратами является так называемые аномальные нуклеозиди . Среди них самым эффективным является ацикловир (зовиракс ). Он имеет выборочное противовирусное действие.

Противовирусное действие зовираксу предопределено его конкретным взаимодействием с ферментом вируса - тимидинкиназой . Под воздействием тимидин-кинази происходит превращение ацикловиру на моно-, ди- и трифос-фат ацикловиру . Последний взаимодействует с вирусной ДНК, которая синтезируется для новых вирусов. Таким образом формируется дефектная вирусная ДНК, которая приводит к притеснению репликации новых поколений вирусов. Препарат действует как термшатор синтезу ДНК. Зовиракс выпускается в таблетках, в виде мази, крема (5%).

Отдельную группу противовирусных препаратов составляют интерфероны. Они имеют широкий спектр действия как на вирусы, которые вмещают РНК и ДНК. Для этого используется интерферон человеческий лейкоцитарный сухой по 1000 МО противовирусной активности в виде таблеток или гигроскопического порошка белого или розового цвета в ампулах. Интерферон назначают путем закапывания в каждый носовой ход или ингаляций на протяжении 2-3 дней не меньше 5 раз в сутки. Среди интерферонов важное место занимает лаферон - врачебная форма человеческого рекомбинантного а-2р-інтерферону, синтезированного клетками кишечной палочки. Лаферон владеет противовирусным действием.

Его назначают детям, в том числе и новорожденным, интраназально по 4-6 капель в каждый носовой ход 3-6 раз в сутки на протяжении 3-5 дней; новорожденным - 20 000-50 000 МО/мл, для детей старшего возраста - 100 000 МО/мл.

В случае выраженной воспалительной реакции и большого количества фибринозного налета показаны препараты протеолитических ферментов - трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза.

При середнетяжкий форме ГГС значительно уменьшаются сроки лечения при местном применении эмульсии с нистатином, преднизолоном и ретинолом (О.И.Марченко и спивавт ., 1988).

После ликвидации острого воспаления слизевой оболочки ротовой полости и очистки афт от фибринозного налета с целью эпителизации рекомендуется назначение масляных растворов ретинола и токоферолу ацетата, шиповникового масла, каротолину , солкосерилу , аэрозолю "Ливиан", винилину, соку каланхоэ и др.

Как сим т оматич еское лечение назначают ги ппосепсибилизую щие препараты, салицилати , анальгетики, витамины. Поскольку герпетическая инфекция подавляет иммунную систему, детям при середнетяжкий и тяжелой формах ГГС полезно назначать имуномодулятор левамизол . Механизм действия левамизола связан с активацией и пролиферацией!-лимфоцитов, повышением количества моноцитов, повышением активности макрофагов, увеличением хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов.

В условиях стационара при тяжелой форме ГГС применяют продигиозан , антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидни препараты, проводят дезинтоксикацийну ю терапию (внутривенное струйное вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин , плазму, альбумин ). Из физических методов лечения показано ультрафиолетовое облучение.

В комплексе лечебных мероприятий важную роль играют рациональное питание и уход за больным ребенком. Диета должна предусматривать достаточное количество белков, витаминов, микроэлементов, в результате интоксикации ребенку нужно много пить. Еда должна быть мягкой, не раздражать слизистую оболочку.

Профилактика предусматривает выявление лиц с рецидивирующим простым герпесом среди обслуживающего персонала в детских коллективах и родителей, своевременную изоляцию больного ребенка и обследования детей, которые были в контакте с ней, контроль за группой детей повышенного риска возрастом 1-3 года, который часто болеет на ГРВХ , изоляция лечебного кабинета для принятия детей, больных на ГГС , с целью предотвращения контакта с другими детьми, которые посещают поликлинику.

Заболевания полости рта и поражения слизистой оболочки являются одной из самых распространенных медицинских проблем детского возраста. Поражения слизистой оболочки, которые обобщенно называют стоматитами, могут иметь разнообразные причины (например, травматического, аллергического характера, или могут быть связаны с общими заболеваниями организма), однако инфекционные причины стоят на первом месте.

Источники инфицирования полости рта

Грязные пальцы рук и ног, грязные мелкие предметы и части игрушек, упавшие на землю конфеты - все это может оказаться во рту ребенка и служить источником инфицирования полости рта патогенными микроорганизмами. Родители не всегда могут уследить за таким проявлением естественного любопытства ребенка и за такими способами исследования внешнего мира. Другой источник инфицирования - контакты с детьми, уже имеющими специфическую инфекцию, поражающую полость рта (например - герпетическую). Герпетический стоматит у детей имеет довольно большой инкубационный период, достигающий в некоторых случаях 26 дней, и первые малозаметные признаки воспаления могут ускользнуть от внимания родителей ребенка, который уже является источником заражения других детей. Это приводит к быстрому распространению вирусной инфекции воздушно-капельным и контактным путем.

Собственная защита полости рта

Не любая инфекция, попавшая в рот ребенка, вызывает поражение, поскольку слизистая оболочка полости рта имеет высокую степень защиты.

Механическая защита обеспечивается повышенной, по сравнению с другими тканями организма, регенерационной способностью. Клетки слизистой полости рта быстро и часто делятся, поэтому небольшие повреждения быстро исчезают и этим обеспечивается целостность слизистой (один из факторов т.н. неспецифической резистентности).

Другим фактором неспецифической защиты является лизоцим (защитный фермент белковой природы), который содержится в слюне. Его важная функция - предотвращение прикрепления патогенных микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки полости рта.

Полость рта можно рассматривать как некую комплексную биологическую систему, все компоненты которой находятся в динамическом равновесии. В состав постоянной (резидентной) микрофлоры рта входят представители разнообразных групп микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы и т.д.). В полости рта обнаружено более 1000 видов микробных сообществ, но у здорового ребенка количество и состав этой микробной флоры относительно постоянен. Представители нормальной микрофлоры, обладая высоким сродством к клеткам слизистой оболочки, препятствуют обсеменению ее болезнетворными микробами при инфицировании. Более того, нормальная микрофлора синтезирует даже антибиотики, правда не обладающие высокой активностью (например, низин, диплококцин, бревин).

Но главную барьерную роль играет местный (локальный) иммунитет слизистой оболочки рта, который обеспечивается сложным каскадом специфических иммунологических реакций (специфический иммунитет) с участием иммуноглобулинов, цитокинов, фагоцитов и других компонентов иммунной системы. Функционирование локальной части иммунной системы тесно связано с функционированием иммунной системы всего организма и именно поэтому ослабление общего иммунитета ребенка может сказаться на понижении защитных механизмов полости рта.

Все факторы защиты полости рта находятся в тесной и равновесной взаимосвязи между собой, что обеспечивает эффективность защиты. Нарушение равновесия вследствие внешнего инфицирования или действия внутренних факторов может приводить к патологическим процессам, первым проявлениям которых являются воспалительные явления в полости рта. Другими словами, защитные и компенсаторные возможности полости рта не беспредельны, и при их ослаблении у ребенка могут проявляться разнообразные инфекционно-воспалительные заболевания.

Молочница (кандидоз)

Дрожжевые грибы рода Candida, вызывающие молочницу, при обычных условиях относят к нормальной флоре полости рта и при обычных условиях они не проявляют себя. Однако, при определенных условиях (общее ослабление организма, прием ребенком некоторых медикаментов) может происходить избыточный рост грибов в полости рта, т.е. смещение равновесного значения в сторону избыточного увеличения. Это выражается в ряде симптомов поражения слизистой (белый налет, белесые пятна, пленка), поэтому это заболевание относят в одному из видов стоматита, вызванного неспецифической инфекцией. Инфицирование грибками возможно как при рождении ребенка, так и через различные бытовые предметы (белье, соски), причем болеют в основном дети грудного и младшего возраста.

Острый герпетический стоматит

Наиболее часто встречающаяся форма инфекционного стоматита и самое частое проявление первичного герпеса у детей. Вызывается первичным инфицированием ребенка вирусом простого герпеса, который преодолевает локальную иммунную систему полости рта и приводит к воспалению слизистой с характерными симптомами (боли во рту, жжение, покраснение, повышенное или пониженное слюноотделение, трудности при пережевывании и глотании пищи, иногда - повышенная температура тела, отеки шейных лимфатических узлов). Начальная стадия часто переходит в афтозную форму стоматита, для которой характерно появление на поверхности слизистой афт - поверхностных язвенных образований. В тяжелых случаях возможна язвенная форма стоматита, когда поражение проникает через все слои слизистой и достигает соединительной ткани полости рта. Острым герпетическим стоматитом (первичным) обычно болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, поскольку в этот период они имеют незрелую собственную иммунную систему, а антитела, полученные от матери уже исчезают.

Общее инфицирование организма вирусом герпеса может привести к рецидивирующему герпетическому стоматиту - хроническому заболеванию, которое может проходить через стадию острого герпетического стоматита, но может (при наличии вируса герпеса в организме) инициироваться и посторонними провоцирующими факторами.

Все виды герпетического стоматита отличает высокая заразность и инфекция легко передается от больного ребенка здоровым детям контактным, воздушно-капельным путем, через игрушки и другие бытовые предметы.

Герпес на губах

Герпес на губах, как и острый герпетический стоматит, инициируется вирусом простого герпеса. В большинстве случаев герпес на губах является проявлением уже имеющегося в организме вируса, а при первичном инфицировании герпес на губах протекает практически бессимптомно. Однако, нередки и тяжелые формы после первичного инфицирования у маленьких детей (первичный герпес губ) вследствие отсутствия у них антител в вирусу герпеса. Они протекают со значительными поражениями (дополнительные поражения кожи носогубного треугольника и слизистой носа) и длительностью. После перенесенного первичного поражения у ребенка вырабатываются соответствующие антитела, и вероятность повторения уменьшается. Лечение этого вида герпеса проводит не только детский стоматолог , но и врачи других специальностей (в первую очередь — детский дерматолог). Инфицирование ребенка происходит при непосредственном контакте (например, поцелуе) со взрослыми людьми — носителями вируса и имеющими рецидивирующий герпес губ.

Герпетическая ангина

Это заболевание часто относят к инфекционным заболеваниям слизистой оболочки полости рта, поскольку поражением затрагиваются не только миндалины, задняя стенка глотки, но и слизистая неба, наблюдаются высыпания на слизистой оболочке полости рта. Герпетическая ангина вызывается энтеровирусами или кишечными вирусами Коксаки, которые передаются через контакты (грязные руки), инфицированные продукты питания, бытовые предметы. Вероятность инфицирования наиболее велика для детей 8-10 лет (но с возрастом уменьшается), особенно в летне-осенний период. Распространение в детских коллективах напоминает вспышку ОРВИ.

Герпетический гингивит

Вирус простого герпеса может поражать десны (точнее — слизистую десен) и приводить при первичном поражении к гингивиту инфекционного характера. Признаками острого (герпетического) гингивита являются отечные, покрасневшие и болезненные десны, кровоточивость десен, наличие на деснах таких же элементов поражения, как и при стоматите (эрозий, язвенных элементов), изменение контуров десен. Герпетический гингивит обычно рассматривают как отдельное заболевание (гингивостоматит), но он иногда сопровождает первичные стоматиты, особенно в их тяжелых формах. Лечение гингивита у детей (не только герпетической, но и любой другой формы) требует особого внимания, поскольку гингивит может перейти в грозное заболевание — пародонтит, который часто приводит к ранней потере зубов. Дети и подростки старше 15 лет в 50% случаев теряют зубы именно вследствие пародонтологических заболеваний.

Профилактика инфицирования полости рта у детей

В настоящее время не существует способов, полностью ограждающих детей от инфицирования полости рта. Задача большей частью состоит в том, чтобы уменьшить риски первичного инфицирования и избежать тяжелых форм поражения при первичном инфицировании.

Профилактика заключается, прежде всего, в укреплении иммунитета ребенка — соблюдении правильного режима сна и отдыха, проведении водных процедур, полноценном и сбалансированном питании. Особенно важно уменьшить вероятность заболевания ОРВИ, которое приводят к существенному снижению иммунной защиты организма ребенка.

Родителям необходимо помнить, что самостоятельный (без рекомендации врача) прием антибиотиков, противовирусных лекарств и иммуномодуляторов вместо помощи может создать целый ряд проблем в полости рта у ребенка.

Следует соблюдать нормы элементарной гигиены: чистоту игрушек, не облизывать соски и ложки при кормлении ребенка (практически нет ни одного взрослого человека, который бы избежал заражения вирусом герпеса), уменьшить частоту контактов ребенка со взрослыми с явными проявлениями рецидивов герпетической инфекции. Избегать контактов собственных детей с ребенком, имеющим признаки герпетического поражения.

При первых признаках последствий инфицирования полости рта (стоматит, молочница, гингивит) следует обратиться к детскому стоматологу или педиатру, чтобы как можно раньше начать лечение и избежать осложнений первичного заражения. Рекомендуется также проверить состояние иммунитета ребенка и пройти обследование, в том числе на наличие скрытых инфекций.

Лечение стоматита и гингивита у детей, детская стоматологическая клиника «Маркушка» (Москва).

У детей слизистая оболочка имеет нежную структуру и высокую проницаемость, поэтому гораздо больше, чем у взрослых, подвержена атаке различных возбудителей.

По причине возникновения все заболевания делят на:

• вирусные (герпетический стоматит).
• бактериальные (афтозный стоматит).
• грибковые (кандидоз).

Повреждение слизистой оболочки может ускорить развитие инфекционно-воспалительного процесса, потому что при нарушении ее целостности возбудителю будет легче проникнуть внутрь ткани.

Герпетический стоматит

Герпетический стоматит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, вызванное вирусом герпеса первого или второго типа.

Болеют чаще всего груднички или дети дошкольного возраста, так как у них еще не до конца сформировался местный специфический иммунитет.

Поэтому любое переохлаждение, стресс, перегрев или наличие хронических заболеваний может спровоцировать появление герпетического стоматита.

Симптомы

При первичном заражении заболевание протекает с хорошо выраженными симптомами:

• повышение температуры тела до 38 градусов;
• тошнота, рвота;
• насморк;
• обильное слюноотделение;
• пузырьковая сыпь;
• белый или желтоватый налет на слизистых рта.

При тяжелом течении герпетический стоматит распространяется и на кожу лица

Лечение

Лечение герпетического стоматита проводят комплексно с использованием противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, местных анестетиков, жаропонижающих и обезболивающих средств.

Очаги поражения обрабатывают кератолитическими средствами (масло шиповника, масляный раствор витамина А), которые размягчают пузырьки герпеса.

Ребенка следует кормить жидкой пищей и давать как можно больше питья (вода, сок, компот), перед кормлением обезболить слизистую оболочку рта, а после - прополоскать рот крепким настоем чая.

Важно знать: даже после лечения вирус герпеса остается в человеческом организме навсегда. Поэтому следует избегать факторов, которые могут снизить иммунитет ребенка.

Афтозный стоматит

Афтозный стоматит - это заболевание слизистой оболочки полости рта, которое характеризуется появлением круглых эрозий - афт.

Появляется чаще всего у детей до 3 лет в результате инфекции или аллергии.

Симптомы

Заболевание диагностируется достаточно просто и протекает 10 дней.

Основные признаки:

• афты - эрозии четко округлой или неправильной формы с белым налетом в центре и красными краями;
• бело-желтый налет;
• неприятный запах изо рта;
• увеличение подчелюстных лимфоузлов;
• повышенная чувствительность слизистых оболочек;
• боль и дискомфорт во время жевания.

Афты покрывают не только внутреннюю сторону щек, но и язык, губы и даже десна

Ребенок становится вялым и раздражительным, отказывается от пищи.

Лечение

В основном афтозный стоматит лечат антибиотиками с использованием антигистаминных препаратов и витаминами. Очень часто заболевание проходит само по истечение 7-10 дней, но, чтобы облегчить симптомы, можно использовать полоскания травяными настоями (шалфей, ромашка, календула) или антисептическими растворами.

Во время болезни следует принимать пищу и питье только комнатной температуры, избегать острых и соленых блюд и газированных напитков.

Примите к сведению: чтобы не допустить повторного заболевания, нужно стараться не допускать развитие кариеса и отложений зубного налета.

Кандидоз

Кандидоз (молочница) - заболевание, вызванное грибами рода Candida .

Молочница во рту чаще всего появляется у грудных детей из-за плохой гигиены или травм ротовой полости, снижения иммунитета, во время приема антибиотиков, на фоне сахарного диабета или заболеваний пищеварительной системы.

Симптомы

Легкая форма молочницы протекает с образованием белого налета преимущественно на языке, который легко соскабливается. Если молочницу долго не лечить, грибок проникает в глубокие слои слизистой оболочки, кровь выступает на поверхность и налет становится желтым или грязно-бурым.

Кандидоз может покрывать не только язык, но и слизистую оболочку губ и щек

Лечение

Лечение молочницы проводят противогрибковыми препаратами с сопутствующей витаминотерапией.

Пораженные участки обрабатывают 1% раствором соды. Все предметы, с которыми контактирует ребенок, тщательно дезинфицируют, а грудь мамы перед каждым кормлением обрабатывают раствором соды.

Смотрите видео, в котором профессор-стоматолог рассказывает о симптомах, лечении и профилактике детского стоматита:

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта

(по этиологическому принципу)

Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения в результате механической, физической и химической травмы (декубитальная язва, афта Беднара, ожог);

Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызванные вирусной, бактериальной и грибковой инфекцией (острый герпетический стоматит, язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана, кандидомикоз);

Заболевания полости рта, вызванные специфической инфекцией (сифилис, туберкулез);

4. Поражение слизистой оболочки полости рта при дерматозах (красный плоский лишай, вульгарная пузырчатка);

5. Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией (проявление лекарственной болезни в полости рта, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).

6. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами заболеваний внутренних органов и систем организма, и возникающие при: а) острых инфекционных заболеваниях; б) болезнях крови; в) патологии желудочно-кишечного тракта; г) сердечно-сосудистых заболеваниях; д) эндокринной патологии.

7. Предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, папилломатоз)

Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка полости рта постоянно подвергается воздействию механических, физических и химических факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки полости рта, то она вследствие защитной функции не изменяется. При наличии более выраженных надпороговых раздражителей на слизистой оболочки возникают изменения, характер которых зависит от вида раздражителя, его интенсивности и продолжительности действия. Степень этих изменений определяется также местом воздействия внешнего фактора, особенностями реактивности организма и пр.

Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта может возникать в результате удара, прикусывания зубами или ранения различными острыми предметами. На месте воздействия обычно возникают гематома, ссадина, эрозия или более глубокое повреждение. В результате вторичного инфицирования эти раны могут превращаться в длительно не заживающие хронические язвы и трещины.

Хроническая механическая травма – наиболее частая причина поражения слизистой оболочки полости рта. Травмирующими факторами могут быть острые края зубов, дефекты пломб, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность одиночные коронки, несъемные и съемные протезы, ортодонтические аппараты. При воздействии механической травмы на слизистой оболочке полости рта в первую очередь возникают гиперемия, отек. Затем на этом месте может появиться эрозия, а в дальнейшем и декубитальная язва . Как правило, это единичная, болезненная язва, окруженная воспалительным инфильтратом: дно ее ровное, порыто фибринозным налетом. Края язвы неровные, фестончатые, при длительном течении уплотняются. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Язва может озлокачествляться. Травматическую (декубитальную) язву необходимо дифференцировать от раковой, туберкулезной, сифилитической и трофической.

Одной из причин декубитальной язвы у детей первых недель или месяцев жизни является травма зубами или одним зубом, прорезавшимся до рождения ребенка или в первые дни и недели после рождения. Преждевременно прорезываются обычно один или два центральных резца, преимущественно на нижней челюсти. Эмаль или дентин этих зубов недоразвиты, режущий край истончен и во время сосания груди травмирует уздечку языка, что приводит к образованию язвы. В этих условиях язва может возникнуть и на альвеолярном отростке верхней челюсти. Декубитальная язва щеки или губы может появиться в период смены зубов, когда не рассосавшийся по какой-либо причине корень молочного зуба выталкивается постоянным зубом, перфорирует десну и, выступая над ее поверхностью, длительно травмирует прилежащие ткани. Язва может быть у детей, имеющих разрушенные зубы с неровными, острыми краями, а также у детей с вредной привычкой прикусывать или засасывать между зубами язык, слизистую оболочку щек или губ.

Одним из проявлений хронической травмы у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании является афта Беднара (обычно считают, что афта - это эрозия, покрытая фибрином; представляет собой поверхностный дефект эпителия округлой формы, расположенный на воспаленной подлежащей основе, в окружности элемента имеется ободок гиперемии). Гипотрофия является тем фоном, на котором незначительная травматизация тканей длинной соской или во время протирания рта ребенка достаточна для нарушения эпителиального покрова. Эрозии располагаются чаще симметрично на границе твердого и мягкого неба, соответственно проекции на слизистую оболочку крючка крыловидного отростка основной кости. Поражение бывает и односторонним. Форма эрозии округлая, реже овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка слабо гиперемирована, что указывает на состояние гипергии. Поверхность эрозий покрыта рыхлым фибринозным налетом, иногда чистая, более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка неба. Размер эрозий от нескольких миллиметров до обширных поражений, сливающихся друг с другом и образующих участок поражения в виде бабочки. При присоединении вторичной инфекции эрозии могут превратиться в язвы и вызвать даже перфорацию неба. Афты Беднара могут быть и при грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозия в этом случае располагается по средней линии неба или в области альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Ребенок становится беспокойным. Начав активно сосать, он, через несколько секунд, с плачем прекращает сосание, что и является обычно поводом для обращения к врачу.

Лечение травматических поражений сводится к устранению причины, антисептической обработке области поражения, применению кератопластических средств.

Преждевременно прорезавшиеся молочные зубы следует удалить, так как структура их неполноценна. Они быстро стираются и, помимо травмы слизистой оболочки, могут стать причиной одонтогенной инфекции.

При афтах Беднара нужно в первую очередь наладить кормление ребенка: естественное через накладку (при грубых сосках матери) или искусственное через более короткую соску, которая бы при сосании не достигала эрозированной поверхности.

Для обработки полости рта ребенка должны применяться слабые антисептические растворы (3% раствор перекиси водорода, настои трав с антисептическим действием). Энергичное протирание рта и применение прижигающих веществ не допустимы. Обработку полости рта следует проводить ватными шариками, производя промакивающие движения. Для ускорения эпителизации пораженную область обрабатывают масляным раствором витамина А и другими кератопластиками. Следует учитывать, что афты Беднара заживают очень медленно – в течение нескольких недель.

Стоматиты при инфекционных заболеваниях

Местные изменения в ротовой полости при инфекционных заболеваниях носят преимущественно воспалительный характер. Они по-разному выражены в зависимости от общего состояния организма, от степени его реактивности и сопротивляемости. Для ряда инфекционных болезней ротовая полость является входными воротами. Этим объясняется то, что при некоторых инфекциях первичное поражение возникает в полости рта в виде местных изменений.

Скарлатина

Местом первичной локализации патологических изменений при скарлатине являются миндалины и слизистая оболочка зева и глотки. Изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине очень часто являются ранними и характерными симптомами болезни.

Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк. Заражение происходит капельным и контактным путем. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней, но может укорачиваться до 1 суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6-7 лет.

Клиника. Острое начало, температура до 39-40°С, тошнота, рвота головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температуры. Слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной, причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоточечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид. Затем слизь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, на 3-4-й день появляется на коже. На 2-3-й день ангина: катаральная, лакунарная, некротическая. Язык с 1-го дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом. Со 2-3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размерах (малиновый язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, «лакированным», болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, язык приобретает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску. Иногда на 4-5-й день болезни на них появляются трещины и язвочки. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны с первых дней заболевания. Дифференцировать скарлатину необходимо с дифтерией, корью, ангинами (катаральная, лакунарная, некротическая), заболеваниями крови.

Корь

Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 7-14 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но не редко и в более старшем возрасте. Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы.

За 1-2 дня до появления кожной сыпи, на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба возникают красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы – корьевая энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Через 1-2 дня эти пятна сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно с энантемой, а иногда и раньше на слизистой оболочке щек в области нижних моляров появляются пятна Филатова – Коплика. Они развиваются в результате воспалительных изменений слизистой оболочки. На фоне ограниченной эритемы эпителий в пределах воспалительного фокуса подвергается дегенерации и частичному некрозу с последующим ороговением. В результате в центре воспалительного очага образуются различной величины, но не превышающие размеров булавочной головки беловато-желтые или беловато-голубоватые точки. Они напоминают брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна и слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. При стирании ватным шариком линии не исчезают. При пальпации пораженных участков ощущается неровность. Количество пятен различно: от нескольких штук до десятков и сотен. Располагаются они группами, никогда не сливаются. Пятна Филатова – Коплика держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже постепенно исчезают. Слизистая оболочка щек остается гиперемированной еще несколько дней. При ухудшении общего состояния и нарастании интоксикации возможно развитие язвенного стоматита, остеомиелита челюстной кости. Осложнения чаще возникают у ослабленных детей с не санированной полостью рта.

Дифференцировать поражения слизистой оболочки полости рта при кори надо с молочницей, острым афтозным стоматитом, скарлатиной.

Острый герпетический стоматит (ОГС)

Герпетическая инфекция в настоящее время является одной из наиболее распространенных инфекций человека. ОГС болеют дети различного возраста, но наиболее часто в периоде от 6 месяцев до 3 лет. Это происходит потому, что в этом возрасте исчезают антитела, полученные от матери интраплацентарно, а собственные способы защиты находятся в периоде становления. ОГС вызывается вирусом herpes simplex. Многие люди, в том числе дети, являются носителями вируса, клинические проявления которого могут провоцироваться охлаждением, ультрафиолетовым облучением, травмой и т.д. Вирус проникает при прямом контакте с больным или вирусоносителем воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы домашнего обихода и игрушки.

Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании клинической картины и эпидемиологии заболевания. Для уточнения диагноза рекомендуется производить цитологическое исследование материала с герпетических эрозий, чтобы обнаружить так называемые гигантские многоядерные клетки, которые характерны для герпеса.

Клиника ОГС складывается из симптомов общего токсикоза и местных проявлений на слизистой оболочке рта. Тяжесть заболевания оценивается по выраженности и характеру этих 2-х групп симптомов. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения ОГС. Протекая по типу инфекционного заболевания, ОГС имеет четыре основных периода: продромальный, катаральный, высыпаний и угасания болезни.

Перед высыпанием пузырьков нередко наблюдается повышение температуры, озноб, головная боль, потеря аппетита, иногда рвота, артралгии, миалгии и пр. С начального этапа болезни происходит появление симптомов лимфаденита разной степени тяжести. Катаральный период характеризуется вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек организма с различной степенью генерализации: слизистой оболочки полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий. На слизистой оболочке неба, альвеолярного отростка, языка, губ, щек ощущается зуд, жжение или боль, затем появляются гиперемия и высыпания пузырьков диаметром 1-2 мм с прозрачным содержимым. Пузырьки очень скоро вскрываются, образуя поверхностные болезненные эрозии с ярко-розовым дном. Эрозии покрыты фибрином, окружены ярко-красным ободком (афта). Пузырьки на коже и красной кайме губ сохраняются дольше; содержимое их мутнеет, ссыхается в корочки, которые держатся 8-10 дней. В связи с тем, что высыпания продолжают возникать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях развития. Обязательным симптомом острого герпетического стоматита является гиперсаливация, слюна становится вязкой и тягучей, отмечается запах изо рта. Уже в катаральном периоде заболевания часто возникает выраженный гингивит, который в дальнейшем, особенно при тяжелой форме, приобретает эрозивно-язвенный характер. Отмечается выраженная кровоточивость десен и слизистой оболочки полости рта. В крови детей с тяжелой формой заболевания обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. Иногда в моче появляется белок.

Таблица . Клинические симптомы и лечение ОГС при различных степенях тяжести заболевания:

Степень тяжести ОГС
	продромальный	катаральный	высыпаний	угасания болезни
		Температура 37.2-37.5°С.	Температура нормальная. Сон и аппетит постепенно восстанавливаются. В полости рта – единичные афты.	Температура нормальная. Самочувствие хорошее. В полости рта эрозии в стадии эпителизации
	Температура 37.2° С. Симптомы острого респираторного вирусного заболевания	Температура 38-39°С. Общее состояние средней степени тяжести. Тошнота, рвота. Высыпания на коже лица. Лимфаденит. Гингивит.	Температура 37-37.5°С. Сон, аппетит плохие. В полости рта в сумме до 20 афт, появляющихся в несколько этапов (2-3). Гингивит. Лимфаденит.	Температура нормальная, самочувствие удовлетворительное. Сон, аппетит восстановлены. Эрозии в стадии эпителизации.
	Температура 38-39°С. Адинамия, тошнота, рвота, головная боль, насморк, кашель.	Температура 39.5-40°С. Общее состояние тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Катарально-язвенный гингивит. Лимфаденит поднижнечелюстных и шейных узлов.	Температура 38°С. На коже лица и слизистой оболочки полости рта до 100 элементов, которые рецидивируют. Слизистая полости рта превращается в сплошную эрозивную поверхность. Некротический гингивит. Лимфаденит. Нарушение сна, отсутствие аппетита.	Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавливаются медленно. Гингивит. Лимфаденит.
	Противовирусные средства Обезболивание слизистой оболочки. Удаление налета с поверхности зубов (ежедневно ватными шариками). Гипосенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение. При тяжелых формах лечение проводится в условиях стационара.			Кератопластические средства

Грибковые стоматиты

Кандидоз (син.: кандидамикоз) – заболевание, обусловленное воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и фруктах, обнаруживаются на предметах домашнего обихода. На коже и слизистой они обитают в качестве сапрофитов. Персистируя внутри клеток эпителия и размножаясь в них, грибы, окруженные микрокапсулой, защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной длительного лечения. Глубина их внедрения в эпителий может достигать базального слоя.

Заболевание впервые описано Б. Лангенбергом в 1839 году.

Кандидоз может развиваться за счет инфицирования извне и за счет собственных сапрофитов, нередко представляя собой аутоинфекцию. Патогенетически заболевание развивается в результате нарушения барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в результате различных экзо- и эндогенных влияний. Среди последних большое значение имеют микротравмы, химические повреждения, приводящие к десквамации и мацерации эпителия и последующей инвазии грибов. Побочные действия антибиотиков имеют значение не только при лечении, но также в процессах их производства и работе с ними. Кандидоз могут вызвать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические средства, оральные контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лучевые воздействия. Эндогенными фоновыми факторами являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз ЖКТ, гиповитаминозы, тяжелые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети младшего возраста и лица преклонных лет наиболее ранимы из-за возрастных дефектов иммунной системы.

У детей грудного возраста кандидоз (молочница) может возникать в первые недели жизни, в основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания являются гиперемия и отечность десен, слизистой оболочки полости рта и языка. В последующем на этом фоне появляются налеты белого цвета, состоящие из вегетаций грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя пленки белого, сероватого или желтоватого оттенков, напоминающие свернувшееся молоко или беловатую пену. Пленки неплотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.

У взрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При этом гиперемия и отечность слизистой оболочки убывают, а налеты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные борозды, покрытые белым налетом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счет отека, гипосаливация, жжение, усиливающееся при приеме острой пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются.

Выделяют несколько форм кандидоза: псевдомембранозную (ложно-пленчатую), эритематозную (атрофическую) и гиперпластическую. Они могут развиваться как самостоятельные формы поражения, либо как переходные, начинаясь с эритематозной (как острое состояние), и в последующем по мере хронизации процесса трансформироваться в вышеперечисленные варианты.

Острый псевдомембранозный кандидоз. В продромальном периоде слизистая языка (нередко и другие участки полости рта) становится гиперемированной, суховатой, на ней появляются точечные белые высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимающиеся пленки. В тяжелых, запущенных случаях налеты становятся более плотными, удаляются с трудом, обнажая эрозированную кровоточащую поверхность.

Острый атрофический кандидоз может возникать как дальнейшая трансформация вышеописанной формы или проявляться первично при сенсибилизации к грибу. Его отличает сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, типична сильная болезненность. Налетов очень мало, они сохраняются лишь в глубоких складках.

Острый псевдомембранозный кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных белых папул, которые могут сливаться в бляшки. При поскабливании налет снимается лишь частично.

Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой формы, встречающейся на языке, почти всегда локализуется на протезном ложе (повторяя его формы). Клинически проявляется гиперемией и сухостью слизистой оболочки, единичными белыми точками налета.

Диагностика кандидоза не представляет затруднений. Проводят микроскопическое исследование соскоба со слизистой полости рта на мицелий грибов.

Лечение. При легких формах назначают местное лечение: диета с исключением сахара, кондитерских изделий, хлеба, картофеля; полоскание полости рта раствором пищевой соды после приема пищи; обработка полости рта 5% раствором буры в глицерине или Кандидом. При тяжелых формах заболевания используют дифлюкан, орунгал, амфотерицин В, клотримазол и др. антимикотики. Усиливают действие антимикотиков в местном применении димексид; ферменты, потенцируют их эффект в 2-16 раз.

Изменения в полости рта при болезнях крови и кроветворных органов

При большинстве заболеваний крови в слизистой оболочке полости рта возникают изменения, нередко сигнализирующие о развивающейся патологии крови и кроветворной системы. Являясь одним из начальных симптомов заболевания, изменения в полости рта, своевременно выявленные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают постановку раннего диагноза заболевания крови.

Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе

Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими. Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом, язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы.

При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в мышечный слой.

При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.

Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко – изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Хронические лейкозы (миелолейкоз, лимфолейкоз)

При хронических лейкозах клинические изменения слизистой мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Наблюдается гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез) и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой рта являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. При хроническом миелолейкозе ведущим признаком поражения слизистой рта является геморрагический синдром, но значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость возникает не спонтанно, а лишь при травмах, прикусывании. У 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой рта.

Лимфолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта. Язвы заживают быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у больных лимфолейкозом миграция лейкоцитом существенно не отличается от таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности выражено меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического диатеза также возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на выраженную тромбоцитопению.

Необходимо отметить, что из-за резкого снижения сопротивляемости организма при лейкозах, в полости рта нередко развивается кандидоз (25% больных) вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств (антибиотики, цитостатики, кортикостероиды).

При оказании стоматологической помощи большое значение придается ликвидации постэкстракционных кровотечений. Опасность кровотечений при лейкозах после удаления зуба настолько велика, что еще в 1898 году Ф.Кон среди прочих причин геморрагического диатеза в полости рта (наряду с гемофилией, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полости рта больным лейкозом проводят в период ремиссии и строят по общим принципам.

Поражения слизистой оболочки полости рта при железодефицитной анемии

В эту группу объединяются различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме. Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую полости рта.

Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике железодефицитной анемии придается большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, «распирания», проявляющиеся особенно на кончике языка. При приеме острой и соленой пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.). Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов и приеме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травмируется.

В 12 -фолиево-дефицитные анемии

Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем.

Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», одутловатость. При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка полости рта бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая щек и неба).

Классическим симптомом является глоссит Хантера (Гюнтера), выражающийся в появлении на дорзальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других участков неизмененной слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время как остальная поверхность остается еще нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только при приеме острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта.

Язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, на боковых поверхностях отпечатки зубов. В области уздечки языка, его кончика и боковых поверхностях нередко появляются милиарные пузырьки и эрозии.

Изменения слизистой полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой щек и языка появляются отпечатки зубов.

При инфаркте миокарда, особенно в первые дни болезни отмечаются изменения языка: десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков.

На фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II – III степени могут возникать трофические изменения слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто серовато-белым налетом, воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение). Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстройстве кровообращения возникает на фоне снижении окислительно-восстановительных процессов. Накопление в тканях продуктов метаболизма приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей. В таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки образуется язва.

А.Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром . Он заключается в появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Болеют чаще женщины в возрасте 40-70 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит путем либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизистой оболочке десен и щек. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при ее повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для нее акантолиз и акантолитические клетки.

Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера . При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка – бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык )

Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина), вырабатываемого В-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия.

В слизистой оболочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Наиболее ранним симптомом является сухость во рту. Уменьшение слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной, гиперемированной, блестящей. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения в виде кровоизлияний, а иногда и эрозий. При этом больные жалуются на жжение в полости рта, боли, возникающие во время еды, особенно при приеме горячей, острой и сухой пищи. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, в том числе языка и губ.

При сахарном диабете часто происходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются катаральные изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зубодесневые карманы, наблюдаются разрастание грануляционной ткани, и деструкция альвеолярной кости. Больные жалуются на кровоточивость десен, подвижность зубов, в запущенном состоянии – на их выпадение.

При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании их – плотный инфильтрат, эпителизация замедлена. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во рту тяжелой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана).

Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой полости рта, включающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов заболевание отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако, в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, вследствие чего его нередко относят к группе симптоматических стоматитов. ХРАС встречается преимущественно у взрослых людей, однако может возникать и у детей. Оной из причин развития заболевания у детей может быть глистная инвазия. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного.

Клиника. Обычно начальные симптомы ХРАС трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений.

Наиболее частым первичным элементом является «пятно-гиперемия». В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймленный ободком гиперемии. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. Чаще всего афты высыпают единичными элементами и обычно разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высыпаний), чаще всего – в области переходной складки, на слизистой оболочке языка, губ; центральная часть их всегда покрыта фибринозным экссудатом с плотной пленкой желто-серого цвета вследствие поверхностного некроза. Афты в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых краев. По периферии элемента на несколько отечной слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Афты резко болезненны, особенно при локализации на языке, по переходной складке преддверия полости рта, сопровождаются повышенной саливацией. Обильное слюноотделение носит рефлекторный характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней. Рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев.

Лечение . Снять рецидивы болезни бывает довольно трудно. Лучшие результаты наблюдаются при установлении этиологического фактора. Лечение проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и местная терапия, направленная на ликвидацию патологических изменений полости рта.

Глоссалгии

Этим термином пользуются для определения симтомокомплекса боли или неприятных ощущений в языке. Следует отметить, что в современной литературе существует путаница по поводу смешения понятий «глоссалгия» и «глоссадиния». Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами. Однако мы согласимся с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих понятий; целесообразно считать глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями центрального или периферического звена ЦНС (вследствие инфекции, травмы, опухоли, сосудистого расстройства), а глоссадинию – симптомокомплексом боли и расстройств восприятия в языке при функциональных невротических состояниях, заболеваниях внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой другой соматической патологии.

В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем в дальнейшем использовать термин «глоссалгический синдром»

Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей вегетативной дистонии, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В1, В2, В6, В12. Среди больных преобладают лица с тревожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном остеохондрозе, деформирующем шейном спондилезе. Кроме того, глоссодиния может развиваться на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии (нередки случаи ее в климактерический период). Немаловажное значение имеют также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных протезов из разных металлов, хронические травмы языка вследствие неправильного прикуса, острыми краями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами и др. Описаны единичные случаи влияния одонтогенной инфекции, аллергий. Некоторые авторы связывают возникновение глоссалгий с патологией зубочелюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава. Последние часто приводят к травме chorda tympani при смещении суставной головки. Имеются сведения о взаимосвязи проявлений глоссалгий с гепатохолециститом.

Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных заболеваний: железодефицитной анемии, пенициозной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, онкологических заболеваний ЖКТ. Частой находкой является глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков, жиров и витаминов. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроническими глосситами и энтероколитами. Глоссалгический синдром характерен для болезней печени (гепатит, холецистит); язык и мягкое небо приобретают желтоватую окраску. Ряд авторов отмечают развитие этого заболевания в психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчетливую форму сенестопатий. Очевидна связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного и аутоиммунного генеза.

Глоссодиния часто возникает после проводимой лучевой и химиотерапии.

На слизистой оболочке, как правило, не наблюдается патологических изменений.

Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболевание обычно начинается постепенно, с незначительных болей, точное время проявления которых пациент не может установить. Однако подавляющее большинство больных связывают начало заболевания с хронической травмой, началом или окончанием протезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо оперативных вмешательств в полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболевания после окончания или в процессе проведения лекарственной терапии.

Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения. Примерно у половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера (боли разлитые, без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер процесса). Болевой синдром обычно рецидивирует.

Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обычно в передних 2/3 его, реже во всем языке и совсем редко изолированно поражается задняя треть его. Примерно у половины больных боли распространяются с языка на другие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область, затылок, области глотки, пищевода, шеи. Односторонняя локализация парестезий и болей отмечается у четверти больных.

Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после пробуждения, и усиливаются к вечеру, при длительном разговоре, либо в ситуациях нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от нескольких недель до нескольких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны случаи спонтанного исчезновения симптомов жжения.

Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкости, набухания, тяжести в языке). В связи с этим больные щадят при разговоре язык от излишних движений. В результате речь становится невнятной, наподобие дизартрии. Этот своеобразный феномен описан как симптом «щажения языка». При глоссалгическом синдроме тонус симпатического отдела чаще превалирует над парасимпатическим, что выражается нарушениями саливации (чаще – нарушения слюноотделения, иногда сменяющиеся периодической гиперсаливацией).

Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, страдают и канцерофобией. Эти пациенты часто рассматривают язык в зеркало и фиксируют внимание на нормальных анатомических образованиях языка (его сосочки, протоки малых слюнных желез, язычная миндалина), принимая их за новообразования.

Обычно структурных изменений языка при этом заболевании не наблюдается, но в некоторых случаях определяются участки десквамации эпителия и признаки десквамативного глоссита либо «географического» языка. В некоторых случаях язык увеличен (отечен), отмечаются отпечатки зубов на его боковых поверхностях.

Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия гальванизма при наличии металлических протезов в полости рта из разнородных металлов. Больные жалуются на жжение, привкус металла во рту.

Дифференциальная диагностика проводится с невралгией тройничного нерва (отличается от глоссалгии резкими пароксизмальными приступами болей, которые почти всегда односторонние, вне приступов боли обычно нет, болям часто сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания лицевой мускулатуры, боли провоцируются приемом пищи или разговором); с невритом язычного нерва (характерно одновременно с односторонней болью в передних двух третях языка также частичное выпадение поверхностной чувствительности – болевой, тактильной, температурной, что проявляется в онемении и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса в той же области; боль в языке усиливается во время еды, при разговоре)

Лечение проводится с учетом факторов, вызвавших заболевание. Необходима санация полости рта и лечение болезней пародонта, рациональное протезирование. При необходимости рекомендуют консультации врачей соматического профиля и психиатра с последующим выполнением их рекомендаций по лечению внутренних заболеваний. С учетом вегето-невротических проявлений больным назначают седативную терапию, рекомендуют поливитамины. Описаны положительные результаты рефлексотерапии, лазерной терапии (гелий-неоновый лазер).

Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта

Этиотропное лечение;

Патогенетическое лечение;

Симптоматическое лечение.

Симптоматическое лечение включает:

а) устранение местных раздражающих факторов (стачивание острых краев зубов, удаление зубных отложений, устранение явлений гальванизма);

б) диета (исключить горячее, острое, жесткую пищу);

в) обезболивание слизистой оболочки перед приемом пищи (ванночки и аппликации 2% раствора новокаина или лидокаина, смеси анестезина и глицерина);

г) антисептическая обработка (полоскания, ванночки и аппликации растворов фурацилина 1:5000, перекиси водорода 3%, 0.02% водного раствора хлоргексидина, настоя трав: ромашки, календулы, шалфея);

д) укрепление слизистой оболочки полосканиями, ванночками и аппликациями вяжущих средств (отвар дубовой коры, чая)

е) стимуляция процессов эпителизации (аппликации масляного раствора витамина А, облепихового масла, каратолина, масла шиповника, солкосерила)

Полоскание : больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и с помощью мышц щек, дна полости рта, языка промывает слизистую оболочку.

Ванночка: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и удерживает его над очагом в течение 2-3 минут.

Аппликация: участок поражения осушают марлевой салфеткой, а затем на него накладывают на 2-3 минуты ватный тампон или марлевую салфетку, смоченную лекарственным веществом.

В раннем детском возрасте лечение слизистой полости рта проводят путем обработки полости рта ватными тампонами. Крайне важно следить за чистотой соски. Нельзя облизывать соску перед тем, как дать ее малышу. Обработка слизистой полости рта должна быть крайне осторожной, без давления. Предпочтительнее использовать промакивающие движения.