Применение фиброэндоскопии сыграло определенную роль в диагностике различных форм хронического гастрита. Согласно П. Ф. Крышень «эндоскопически достоверно диагностируется только выраженный атрофический гастрит. Остальные формы хронических гастритов не имеют строго патогномоничных макроскопических признаков». Возможность эндоскопической диагностики хронического атрофического гастрита отмечает также G. Stoffels. В то же время, по мнению R. Ottenjann и К. Elster, поверхностный или атрофический гастрит не может быть с несомненностью диагностирован эндоскопически, идентифицировать и оценивать его можно только с помощью гистологического исследования биоптата слизистой оболочки.
Прежде чем говорить об эндоскопической картине слизистой оболочки желудка у подростков с хроническим гастритом, целесообразно представить эндоскопические критерии нормы, из которых мы исходили.
В норме слизистая оболочка тела желудка, как правило, розовая, блестящая, хорошо отражает падающий из аппарата свет. Толщина складок не превышает в основном 0,5-0,8см. При инсуффляции воздуха в полость желудка они хорошо расправляются. Слизистая оболочка выходного отдела бледнее, чем слизистая оболочка тела желудка. Складки здесь выявляются значительно реже. Иногда отмечается утолщение складок около привратника, что при отсутствии каких-либо других эндоскопических признаков, указывающих на патологию, мы расцениваем как вариант нормы. Привратник имеет округлую форму. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, слизистая оболочка бледно-розовая, у некоторых больных с желтоватым, оттенком, с хорошо выраженным ворсинчатым рисунком, что является единственным отличием от слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки.
При поверхностном гастрите слизистая оболочка желудка умеренно гиперемирована на всем протяжении или только в теле и антральном отделе желудка. Реже гиперемия имеет очаговый характер. При этом отмечаются отек слизистой оболочки и белая пенистая слизь на стенках желудка и в «слизистом озерке». Складки часто утолщены, извиты, воздухом расправляются не полностью.
Атрофический гастрит эндоскопически характеризуется истончением слизистой оболочки желудка в том или ином отделе. В зонах атрофии слизистая оболочка бледная с тонкими складками и хорошо выраженным сосудистым рисунком. В случаях, когда слизистая оболочка очень истончена, создается впечатление расширенных вен слизистой оболочки.
Кратко представленные макроскопические критерии нормы слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, естественно, схематичны, поскольку не отражают всего многообразия морфологических и функциональных изменений у того или иного больного.
При эндоскопическом обследовании подростков с хроническим гастритом чаще наблюдается картина поверхностного гастрита как в теле (48,4%), так и в антральном отделе желудка (44,1 %). Нормальная макроскопическая картина слизистой оболочки чаще отмечается в теле желудка (42,3%), чем в антральном отделе (26,5%). Обращает на себя внимание часто выявляемая у подростков в антральном отделе фолликулярная гиперплазия. Эти участки очаговой гиперплазии не превышают размеров «просяных зерен» и располагаются равномерно на протяжении всей слизистой оболочки антрального отдела. При инсуффляции воздуха в желудок участки гиперплазии остаются без изменений и наблюдаются как у мальчиков, так и у девочек (у последних несколько реже).
На фоне как атрофического, так и поверхностного гастрита у подростков в 9,3% случаев выявляют эрозивные поражения слизистой оболочки. Эрозии, локализующиеся в желудке, отличаются полиморфизмом эндоскопической картины, которая в значительной мере зависит от характера заболевания и морфологического фона, на котором развивается эрозивный процесс. Вероятно, этим и обусловлены трудности, которые встречают исследователи при попытке дать приемлемую классификацию эрозивных поражений желудка.
С тех пор как К. Kawai представил эндоскопическую классификацию эрозивных поражений слизистой оболочки желудка, появилось большое число работ в отечественной и зарубежной литературе, посвященных этому вопросу. Современные взгляды на этиологию и патогенез эрозий достаточно полно освещены в литературе. Подчеркнем только, что в основе образования эрозий лежат полиэтиологические факторы, поэтому патогенез их сложен и требует дальнейшего изучения. Нам трудно согласиться с точкой зрения В. X. Василенко, что эрозии являются однотипной реакцией на различные патологические процессы, возникающие в слизистой оболочке желудка (геморрагический некроз, воспалительные изменения, лимфоматоз желудка и др.). Во-первых, эрозии бывают острые и хронические, во-вторых, они могут располагаться в разных отделах органов пищеварения, они отличаются морфологическим строением, формой и течением, что предполагает и различие в их генезе. Взять хотя бы к примеру из классификации В. X. Василенко и В. Д. Водолагина острые эрозии и раковые.
Нам представляется наиболее приемлемой эндоскопическая классификация эрозий Л. К. Соколова, который выделяет:
1. Большие округлые или овальные эрозии диаметром 0,2- 0,4 см, дно их чистое, ярко-красное. Слизистая оболочка вокруг эрозий с ободком гиперемии, резко отечна.
2. Мелкоточечные эрозии геморрагического типа диаметром не более 0,1 см.
3. Эрозии в виде петехий: плоские небольшие дефекты слизистой оболочки диаметром 0,1-0,2 см. Внешне напоминают подслизистые кровоизлияния.
4. Эрозии типа эпителиальных поверхностных дефектов слизистой оболочки различной формы диаметром от 0,3-0,4 до 1-1,5 см. Дно их покрыто фибринозным налетом, слизистая оболочка в зоне эрозий резко отечна.
5. Эрозии типа полиповидных образований с центральным дефектом овальной или округлой формы, которые обычно располагаются на вершине складок.
Мелкоточечные геморрагические эрозии, по данным В. И. Стручкова, являются причиной кровотечения из желудочно-кишечного тракта в 30-40% случаев. У подростков наблюдаются только единичные геморрагические эрозии (преимущественно в теле желудка). Размеры их не более булавочной головки. Эрозии покрыты черным или коричневым налетом. Геморрагические эрозии, как правило, острые и обусловлены нарушением микроциркуляции вследствие стрессовых воздействий на организм.
Интересна точка зрения ряда авторов на геморрагические эрозии. Так, Т. Shirahama и R. Sato обширные, неправильной формы геморрагические эрозии в антральном отделе желудка считают предстадией острой антральной язвы. Авторы при этом выделяют 3 стадии макроскопических изменений слизистой оболочки. Первая - геморрагическая стадия- эрозии обнаруживают на слизистой оболочке в антральном отделе. При этом слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечна, перистальтика по выходному отделу выражена слабо. Вторая - стадия острого изъязвления, когда наблюдаются множественные неправильной формы язвы с неровным дном. Большинство из них располагается симметрично. Третья - стадия рубцевания - отмечается конвергенция складок к краям язвы. Т. Takagi также отметил тесную корреляцию между острыми антральными симметрично расположенными язвами и геморрагическими эрозиями. По их мнению, множественные язвенные поражения и эрозии в антральном отделе желудка являются результатом мышечного спазма. Причем величина эрозий или язв тем больше, чем сильнее выражен спазм. По наблюдениям этих авторов, геморрагические эрозии обнаруживают преимущественно у лиц молодого возраста. Мы не можем согласиться с такой точкой зрения, поскольку сводить сложный механизм образования эрозий к одному только спазму стенки желудка неправомерно. В развитии геморрагических эрозий, вероятно, значительно большую роль играет нарушение микроциркуляции. Необходимо подчеркнуть, что при гистологическом исследовании биоптатов, полученных в зоне таких эрозий, отсутствует воспалительный процесс в собственно слизистой оболочке.
У подростков чаще всего выявляют эрозии типа эпителиальных поверхностных дефектов слизистой оболочки округлой формы диаметром не более 0,2-9,4 см. Дно их покрыто белым или желтовато-белым фибринозным налетом, с зоной гиперемии вокруг. Обычно они располагаются в выходном отделе желудка, около привратника по большой кривизне. В ряде случаев такие эрозии обнаруживают лишь в стадии обратного развития. Эти эрозии отмечаются преимущественно у подростков при поверхностном гастрите тела желудка, хотя в выходном отделе желудка может наблюдаться при эндоскопии картина атрофического гастрита. Такой тип эрозий чаще выявляется у подростков мужского пола.
Описанные эрозии обычно называют «неполными». Выявление «неполных» эрозий при эндоскопическом исследовании даже при отсутствии язвенного поражения луковицы двенадцатиперстной кишки или выходного отдела желудка, по нашему мнению, служит важным диагностическим признаком предъязвенной стадии язвы желудка . Естественно, эта эндоскопическая находка приобретает большую значимость в сочетании с данными клинического и функционального обследования больного.
Дифференциальная диагностика между «неполными» и «полными» эрозиями при эндоскопическом исследовании не представляет больших трудностей. «Полные» эрозии выявляют только в желудке и преимущественно в его выходном отделе. Эндоскопическая картина их довольно характерна: они представляют собой кратерообразный дефект слизистой оболочки в центре небольшого возвышения ее. Это возвышение вокруг эрозии может быть обусловлено как отеком слизистой оболочки, так и гиперплазией ямочного эпителия. Вполне логично предположить, что вначале такие эрозии появляются как плоские дефекты и затем трансформируются в «полные». Как указывают R. Ottenjann и К. Elster, «полные» эрозии редко можно обнаружить на слизистой оболочке всего желудка, особенно в фундальной области. Это особая форма гастрита, известная ранее как оспоподобная, по мнению авторов, может быть аллергической природы.
При выраженной гиперплазии ямочного эпителия такие «полные» эрозии представляют собой полиповидные образования с вдавлением посередине, часто покрытые фибринозным белым или желтовато-белым налетом.
«Полные» эрозии очень редко наблюдаются у подростков и детей. Иногда их обнаруживают как случайную находку при эндоскопическом исследовании. Они могут существовать в течение нескольких месяцев без каких-либо клинических симптомов или исчезнуть очень быстро. Продолжительность существования «полных» эрозий зависит и от морфологических изменений, лежащих в основе их появления. Можно допустить их быстрое исчезновение при наличии окружающего отека. Как показывают наши наблюдения и данные литературы, мелкие гиперпластические полипы могут исчезать без следа, поэтому неудивительно и исчезновение «полных» эрозий, когда в их основе лежит гиперплазия ямочного эпителия. Правомерно предположить, что они могут длительно сохраняться при развитии фиброза. Количественное увеличение эрозий на определенном этапе находит свое качественное выражение (кровотечения, болевой синдром и т. д.), что позволяет уже говорить применительно к желудку и двенадцатиперстной кишке об эрозивном гастрите, бульбите.
У 5,7% подростков мы наблюдали преимущественно в верхней трети тела желудка множественные участки резко выраженной пятнистой гиперемии, весьма похожей на подслизистые геморрагии. При этом отмечали утолщение складок слизистой оболочки, зияние привратника и заброс кишечного содержимого с примесью желчи в желудок, а также значительное количество белой пенистой слизи на стенках желудка. Клинически у этих больных имелись резко выраженная боль в эпигастральной области особенно сразу после приема пищи, тошнота, иногда рвота. Применение антиспастических препаратов, антацидов, холинолитиков приносило лишь кратковременное облегчение.
Таким образом, макроскопическая картина слизистой оболочки желудка у подростков довольно многообразна, что находит отражение и в особенностях клинической симптоматики.
Бульбит, проявляющийся гиперемией, отеком, утолщением складок слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки, выявлен нами у 14% подростков. Учитывая роль дуоденогастрального рефлюкса в генезе хронического гастрита, мы не оставили без внимания этот факт при проведении эндоскопического исследования у подростков.
Наши исследования показали, что дуоденогастральный рефлюкс имел место у 31,6% подростков с хроническим гастритом, причем у мальчиков чаще (36,8%), чем у девочек (24,4%). Дуоденогастральный рефлюкс чаще наблюдался при поверхностном гастрите (38,5%) тела желудка и реже при атрофическом (19,2%). В то же время различия в частоте дуоденогастрального рефлюкса при поверхностном и атрофическом гастрите антрального отдела желудка были незначительные.
Частота дуоденогастрального рефлюкса оценивалась также и в зависимости от характера кислотообразующей функции желудка.
Оказалось, что дуоденогастральный рефлюкс имел место как при повышенной, так и при пониженной кислотной продукции желудка, однако имелось статистически достоверное увеличение частоты его с повышением кислотности желудочного сока.
Поскольку рентгенологический метод исследования до настоящего времени остается одним из ведущих в диагностике желудочно-кишечных заболеваний, особенно в поликлинических условиях, мы провели сопоставление данных рентгенологического и эндоскопического исследования.
У 19% больных при рентгенологическом исследовании подозревалась или была выявлена язва желудка или двенадцатиперстной кишки, в то время как при тщательном эндоскопическом осмотре слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и желудка не обнаружено не только язвенного дефекта, но и рубцов и рубцово-язвенной деформации этих органов. Рентгенологическое заключение о наличии язвенного поражения двенадцатиперстной кишки составлялось на основании выявления «стойкого бариевого пятна», изменения рельефа слизистой оболочки луковицы, которое расценивалось как рубцово-язвенная деформация ее. Помимо «ниши» или бариевого пятна на контуре желудка при диагностике язвы желудка, имели значение его перегиб, деформация. Язва желудка рентгенологически диагностировалась в основном в субкардиальном отделе и верхней трети тела желудка. Диагноз гастрита, дуоденита ставили на основании таких рентгенологических признаков этих заболеваний, как утолщение складок, гиперсекреция натощак, спастические сокращения и антиперистальтика.
При совпадении (19,3%) эндоскопического и рентгенологического заключения рентгенологический метод не давал возможности дифференцировать форму гастрита (особенно в том или ином отделе желудка), а также выявить очаговые изменения (эрозии, геморрагии, гиперплазия и т. д.).
Каковы же морфологические изменения слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, а также луковицы двенадцатиперстной кишки у подростков в тех случаях, когда при эндоскопическом исследовании не выявляют патологии или отмечается картина поверхностного или атрофического гастрита.
Статьи о гастрите.
Петехии (или петехиальная сыпь) появляются на коже в любом возрасте. Эти небольшие красные точки не болят и не воспаляются, поэтому часто воспринимаются людьми как неопасное явление. В немалом проценте случаев так оно и есть - петехии со временем сходят, не оставляя и следа. И все же такая специфическая сыпь может быть поводом серьезно отнестись к своему здоровью и пройти диагностику, а в некоторых случаях - срочно вызывать скорую помощь. Когда же красные пятнышки - всего лишь незначительная реакция, а когда признак смертельной болезни, расскажет MedAboutMe.
Петехиальная сыпь - один из видов кровоизлияний, которые происходят вследствие повреждения мельчайших сосудов, капилляров. Небольшое количество крови растекается под кожей, образуя округлое пятнышко размером не более 2 мм. Такая сыпь никак не беспокоит пациента. Более того, если петехии образовываются в небольших количествах и не сопровождаются другими симптомами, человек может не заметить их наличия на коже.
Характерная черта петехий, которая помогает отличить их от других видов сыпи - они не исчезают при надавливании. Если покраснения вызваны воспалительным процессом, но не привели к разрыву капилляров, приливающая кровь уйдет по сосуду, стоит только нажать на высыпания пальцем. Кровоизлияние же все равно останется под кожей, не сместится и не побледнеет.
Петехии не воспаляются и не болят, это плоские образования, которые могут оставаться на достаточно долгое время. Даже после того как спровоцировавший их фактор давно устранен. Со временем они могут менять цвет (с алого на красный, а после на коричневый), но не увеличиваются в размере и не изменяются по форме. А вот о прогрессировании патологического процесса говорит появление новых красных точек, или же более массивных кровоподтеков.
Первой и наиболее очевидной причиной разрыва капилляров является травма. Причем речь идет о большом перечне повреждений. К петехиям могут привести:
Удар с повреждением мягких тканей. Натирание кожи. У младенцев сыпь может появляться от памперса, у взрослых - от неудобной одежды. Сдавливание кожи. Например, на месте наложения жгута или тугой повязки.
Стенки капилляров могут не выдержать увеличения давления крови, которое возникает на фоне сильного напряжения. Например, при интенсивном кашле, плаче, даже крике. Повлиять на артериальное давление может и сильный стресс или занятия тяжелой атлетикой. Характерной особенностью в случае травм и перенапряжения является локальный характер петехиальной сыпи. Красные точки появляются в месте надавливания, удара и прочего, а при сильном напряжении - на лице.
С возрастом стенки сосудов становятся менее эластичными, разрывы капилляров случаются все чаще. Поэтому образование небольшого количества петехий в пожилом возрасте - естественный физиологический процесс.
Повреждение стенок мелких сосудов может возникать на фоне лечения различными медикаментами. Петехии образовываются у людей, принимающих следующие препараты:
Антибиотики пенициллинового ряда. Варфарин, гепарин. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты). Атропин. Индометацин.
Также подкожные кровоизлияния могут стать следствием лучевой и химиотерапии. Часто сыпь наблюдается и у наркозависимых людей.
Слабые стенки сосудов, их частые повреждения, а главное, наличие кровоподтеков разного размера могут говорить о более серьезных проблемах. Прежде всего, речь идет о болезнях, связанных с изменением состава крови. В частности, кровоподтеки проявляются при различных видах лейкозов и апластических анемий - болезнях, при которых костный мозг вырабатывает недостаточное количество компонентов крови. Тромбоцитопения характеризуется пониженным содержанием тромбоцитов - клеток, отвечающих за свертываемость крови. При их дефиците любые раны затягиваются дольше, а в худших случаях остановить кровотечение вообще невозможно. Поэтому при таком заболевании образование любых видов кровоизлияний - один из первых симптомов. Петехии возникают и при других болезнях, связанных с плохой свертываемостью крови.
Сосудистая система страдает при аутоиммунных заболеваниях - нарушениях работы иммунной системы, при которых она начинает воспринимать клетки организма как чужеродные и атаковать их. На фоне таких патологий часто развиваются воспаления, разрушающие стенки сосудов, - васкулиты. Петехии возникают при:
Системной красной волчанке. Спондилоартрите. Склеродермии. Геморрагическом васкулите.
Инфекционные заболевания могут отразиться на состоянии сосудов и привести к разрывам наиболее нежных из них - капилляров. Поэтому петехии часто возникают на фоне таких болезней:
Ангина. Скарлатина. Цитомагаловирусная инфекция. Энтеровирусная инфекция. Мононуклеоз. Эндокардит.
Еще одной причиной слабых капилляров могут стать гиповитаминозы. Прежде всего, к подкожным кровоподтекам приводит дефицит витаминов К и С. Петехии возникают в небольших количествах, часто на фоне изменений в рационе или после перенесенной болезни.
К сожалению, небольшие красные точки на коже могут говорить и о тяжелых, угрожающих жизни состояниях. Прежде всего, речь идет об осложнении бактериальной инфекции - развитии сепсиса. Возникает он в том случае, если бактерии и их токсины попадают в кровь. На этом фоне происходят различные повреждения сосудов, а сами микроорганизмы распространяются по всему телу и приводят к системному поражению. Без должного лечения у больного наступает шок, развивается острая полиорганная недостаточность. К возбудителям, которые чаще всего приводят к сепсису, врачи относят золотистый стафилококк и стрептококки.
Еще одна опасная бактерия, инфицирование которой может сопровождаться петехиями, - менингококк. В том случае если менингококковая инфекция протекает в легкой форме, кровоподтеков на коже не образуется. Но если бактерия попадает в кровь, возникает наиболее тяжелая форма болезни - менингококцемия. Под действием иммунной системы микроорганизмы в крови разрушаются, высвобождается токсин, который наносит сильный вред сосудам, активно повреждая их стенки. Такое развитие заболевания характерно для детей, а его отличительной чертой является быстрое развитие и прогрессирование. И образование характерной сыпи - один из самых точных симптомов. Небольшие кровоизлияния появляются по всему телу, их количество растет на глазах, причем новые уже больше по размеру и более сложной формы (напоминают звезды). На некоторых участках они могут сливаться в обширные пятна. При данном диагнозе очень высок процент летальности, поэтому больной ребенок должен быть срочно госпитализирован.
В том случае если петехии не сопровождаются другими симптомами, их количество не растет, они не являются признаком тяжелой болезни. При патологических процессах с повреждением капилляров всегда проявляются и другие изменения состояния здоровья. Подкожные кровоизлияния должны насторожить, если на их фоне проявляются следующие недомогания:
Жар. Головная боль, головокружения. Ригидность затылочных мышц. Нарушение координации движений. Спутанность сознания. Появление на теле гнойничков разного размера или других видов сыпи. Тошнота и рвота, нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Миалгии. Воспаление и боли в суставах. Другие виды кровоизлияний - кровоточащие десны, носовое кровотечение, образование синяков. Раны, которые долго кровоточат.
Эндоскопически желудок разделяют на отделы: кардиальный (1), свод желудка (2), тело желудка (три отдела, 3), антральный отдел (4), привратник (5), угол желудка (6), Стенка желудка состоит из слоев: слизистого, подслизистого, мышечного, серозного. Слизистый слой состоит из собственно слизистой и мышечной пластинок. Выстилает слизистую однослойный цилиндрический эпителий, выделяющий слизеподобный секрет. В собственной оболочке находятся железы желудка трех видов: собственные или фундальные, пилорические, кардиальные. Собственные железы располагаются в области тела и свода желудка. Они содержат три вида клеток: главные (железистые), париетальные (обкладочные), добавочные (шеечные). Главные клетки выделяют пепсиноген. Париетальные участвуют в выработке соляной кислоты. Добавочные - выделяют мукоидный секрет. Шеечные - источник регенерации секреторного эпителия желез. В собственных железах содержатся и аргентофинные клетки, которые участвуют в выработке антианемического фактора Кастля. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают слизь.
Особенностью требований к гастроскопии является необходимость исследования «пустого желудка» для более объективной оценки эндоскопической картины слизистой. Даже в неотложных случаях эндоскопии должно предшествовать промывание желудка.
Эндоскопическая картина желудка в норме
При прохождении эндоскопом кардии и постоянной подаче воздуха происходит расправление желудка. Цвет слизистой желудка в сравнении с пищеводом более интенсивен, имеет оттенки от бледно-розового до красного. Нормальная слизистая гладкая, блестящая, покрыта тонким стекловидным слоем слизи. Складки приподняты, извиты, прилегают друг к другу, а по мере инсуффляции расправляются. Толщина складок зависит от сокращения мышечного слоя, чаще до 5 мм. На передней стенке складки менее выражены, чем на задней. Складки напоминают мозговые извилины, особенно - ближе к большой кривизне. В норме в просвете желудка есть небольшое слизистое озерцо. Сосуды чаще видны лишь при атрофических состояниях слизистой. Артерии красные и узкие. Вены более утолщены и синеватого цвета.
Острый гастрит
Чаще всего острый гастрит при эндоскопии выражен гиперемией а слизистой, петехиями, геморрагиями, эрозиями, наличием избыточного количества слизи. Слизь стекловидная, вязкая, видна в виде скоплений и тяжей.
Хронический гастрит
Хронический гастрит представляет воспалительную перестройку слизистой желудка, составляет до 60-80% заболеваний желудка, а органов пищеварения - 30%. Механизм возникновения хронического гастрита: явления атрофии (уменьшения количества желез и желудочных клеток), дистрофии (структурные изменения желез и клеток), появляются чужеродные структуры, выделяющие слизь, островки кишечного эпителия. Морфологические изменения не имеют обратного развития. Хронический гастрит бывает экзогенный и эндогенный. Патогенетическая основа в нарушении физиологической регенерации эпителия. Хронический гастрит подразделяется на: поверхностный, атрофический, гипертрофический, смешанный.
При хроническом гастрите полная атрофия слизистой оболочки встречается крайне редко. Чаще всего на фоне нормальной слизистой оболочки или поверхностного гастрита наблюдаются отдельные участки поражения. Наиболее часто процесс локализуется в теле по малой кривизне, передней и задней стенкам, значительно реже - в антральном отделе. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид (запавшие, втянутые участки атрофии бледно-оранжевого или серо-голубоватого цвета на розовом фоне сохранившейся слизистой оболочки). Отмечается повышенная ранимость слизистой оболочки и более выраженная кровоточивость. При диффузной — атрофии слизистая серовато-белого цвета, тусклая, гладкая, складки отсутствуют или резко истончены, прерывисты, они сохраняются лишь на большой кривизне и характеризуются наибольшей высотой, шириной, выпрямлен и остью и могут симулировать начальный полипоз желудка. Слизистая оболочка истончена, сквозь нее хорошо видны сосуды подслизистого слоя, которые могут иметь звездчатую, древовидную или хаотическую форму. Слизь встречается в значительно меньших количествах, чем при других формах гастритов.
Поверхностный гастрит
При поверхностном гастрите отмечается гиперемия слизистой оболочки желудка ограниченного или распространенного характера и обилие слизи, иногда с желтовато-зеленоватым оттенком (при забрасывании желчи в желудок). Гиперемия слизистой в виде полос по гребням складок, иногда и в межскладочных пространствах. Слизь чаще скапливается в области тела, реже - в антральном отделе. Складки несколько отечны, однако при инсуффляции легко расправляются. Иногда видны подслизистые геморрагии, чаще всего они мелкоточечные, располагаются на гребнях складок и локализуются по малой кривизне у угла желудка. Вследствие воспалительного процесса желудочные поля уплощаются (отек), желудочные ямки сдавливаются, а бороздки между желудочными полями становятся узкими и мелкими. Гистологически преобладает нейтрофильный лейкоцитоз над эозинофильным, очаговые накопления лейкоцитов, нарушения секретообразующего процесса, десквамация эпителия.
Атрофический гастрит
Атрофический гастрит бывает диффузный и очаговый. При очаговом атрофическом гастрите локализация процесса чаще на передней и задней стенках тела желудка. Слизистая бледная с сероватым оттенком, складки истончены, видны подслизистые сосуды. Часто в просвете желудка избыточное количество мутного содержимого.
Гипертрофический гастрит
Слизистая оболочка ярко гиперемирована, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Складки резко утолщены, отечны, иногда расположены хаотично, что придает слизистой грубый рельеф. В антральном отделе складки слизистой имеют поперечную направленность. При полиповидной или булавовидной форме утолщения они могут по внешнему виду симулировать полипоз или . Отходя друг от друга, обнажая глубокие борозды, они при инсуффляции полностью не исчезают, а прослеживаются во всех отделах. Чаще всего гиперплазия слизистой желудка выявляется на задней стенке и на большой кривизне тела желудка. Нередко слизистая становится неровной, рыхлой, губчатой. На складках видны отметины отдельных стадий развития пролиферативных процессов (мелкие зерна, узелки, ). Для гипертрофического гастрита характерны также воспалительные изменения в виде отека, гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний. Морфологически: гиперплазия желез, мышечного слоя, лимфоидных фолликулов. Перестройка структуры желез - исчезают главные н обкладочные клетки, слизистая по кишечному типу. Подвиды гипертрофического гастрита:
зернистый (гранулярный), бородавчатый (веррукозный), полиповидный, опухолевидный (гигантский гипертрофический гастрит, болезнь Менетрие).
Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, чаще на задней стенке желудка. Слизистая в виде мелкоточечных зернистых разрастании, имеет бархатистую поверхность. Складки утолщены, рельеф их выражен, при инсуффляции расправляются не до конца.
Бородавчатый гастрит проявляется эндоскопическими симптомами разрастании в виде сосочков, чаще в антральном отделе желудка. Складки булавовидно утолщены ближе к привратнику. Гастрит чаще очаговый. Слизистая бледна.
Полипозный гастрит бывает диффузным или очаговым, выявляется в теле желудка. Видны множественные полиповидные образования в виде возвышений до 3 - 5 мм, по цвету слизистая их идентична окружающей, на вершинах их могут быть поверхностные изъявления. При эндоскопии необходимо обязательно биопсировать для дифференциальной диагностики с истинным полипозом желудка.
Опухолевидный гастрит всегда очаговый. Наибольшие эндоскопические проявления в теле по большой кривизне. Складки резко отечны, утолщены, деформированы, извиты, хаотичны, тесно прилегают друг к другу. На высоте складок могут быть бородавчатые разрастания и эрозии. Складки не расправляются воздухом. Дифференцировать с инфильтративным раком желудка. Биопсия раз в полгода, или ежегодно. Гистологически: железистая гиперплазия слизистой с образованием кист. Замещение железистых клеток индифферентным эпителием.
Ригидный гастрит, хронический воспалительный процесс поражающий преимущественно антральный отдел и захватывающий постепенно все слои желудка. Первоначально изменения развиваются по типу ограниченного гипертрофического гастрита. В дальнейшем процесс имеет атрофически-гипертрофический характер. Складки слизистой оболочки сглаживаются, отмечаются рубцовые изменения. Визуально на этом участке ослабление перистальтики. Стенки антрального отдела теряют эластичность, просвет желудка суживается. Ригидность стенки не позволяет нагнетать воздух.
Сиднейская система классификации гастритов.
Имеющая место в эндоскопической практике классификация гастритов требует совершенствования с учетом обнаружения в 1982 году в Австралии бактерий в желудке () и различия классификаций гастрита клинических, патоморфологических и эндоскопических в разных странах.
В 1991 году на 9-м международном конгрессе в Австралии представлена Сиднейская классификация гастритов (Мизевич, Титгардт, Прайс, Стрикланд). После обнаружения геликобактера ученые полагают, что он является основной причиной возникновения гастритов. Система основана на чисти морфологических данных с необходимой корреляцией визуальных находок с гистологией. Эта стандартизация позволит сравнивать данные статей различных ученых мира.
Вначале методом биопсии проведены соотношения корреляции визуальных и заключений. В Сиднейской системе патологические изменения стандартизированы в терминах: отсутствуют слабые, умеренные, тяжелые.
Сиднейская система гастритов
1. Очаговые эритематозные экссудативные гастриты (очаговая, пятнистая гиперемия слизистой желудка);
2. Плоские эрозивные гастриты;
3. Гастриты с приподнятыми эрозиями (оспоподобные);
3. Атрофические гастриты (видна сосудистая структура и участки кишечной метаплазии);
5. Геморрагические гастриты (пристеночные кровоизлияния);
6. Рефлюксные гастриты (заброс, эритема, утолщение складок);
7. Гиперпластические гастриты (расширение и огрубение складок больше в теле желудка).
Все типы гастритов подразделяют по локализации на поражения: антрума, тела, всего (пангастрит) желудка.
Например: атрофический пангастрит с преобладанием процесса в антральном отделе желудка. Кроме того, рекомендуют указывать три степени поражения: слабую, умеренную, тяжелую.
Например: гипертрофический пангастрит с преобладанием процесса в теле желудка с умеренной степенью поражения. Гистологически предлагается три типа гастритов: острые, хронические и особые формы. Выраженность гистологических изменений: легкая, умеренная, тяжелая (воспаления или атрофии, кишечная метаплазия, активность, поражение геликобактером). Морфологические изменения: неспецифические (эрозии), специфические (гранулемы, эозинофилы).
Этиологические и патогенетические связи в основном включают:
1. Поражения геликобактером (находят до 80% случаев гастритов, устойчивые к соляной кислоте);
2. Идиопатические.(от 10 до 20%, причины не ясны);
3. Аутоиммунные (выявлена уже в 1950 году).
На 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов констатирована инфекционная природа эпидемиологии гастрита - возможность передачи от человека к человеку гастрита фекально-оральным способом. В индустриальных странах ннфицированность гастритами составляет более 50% населения. Актуальное значение имеют личная гигиена и гигиена окружающей среды.
Отмечена связь пептической язвы и рака желудка. Атрофия и кишечная метаплазия основные морфологические факторы онкогенеза. То есть выстраивается определенная логика в динамике процесса: инфицирование геликобактером - хронический гастрит - атрофические процессы слизистой - рак желудка.
Эрозия - дефект эпителия слизистой оболочки. Неполные эрозии бывают единичные или множественные, локализуются чаще на малой кривизне, округлой формы, до 2 - 4 мм в диаметре, имеют вид плоских очагов кровоизлияний обычно в теле желудка дно покрыто тонкой пленкой фибрина, по вершине «кратера» виден венчик гиперемии.
Острая язва желудка характеризуется разрушением слизистого и подслизистого слоев, локализуется чаще на малой кривизне, в 40% случаев осложняется кровотечением. Размеры ее от 3 до 20 мм. При активной терапии острые язвы эпителизируются в течение 2 - 4 недель с образованием нежного, едва заметного рубца. Эндоскопически острая язва выглядит округлой или овальной, с резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой. Глубина ее различная: от плоских, поверхностных до воронкообразных с широким основанием. Дно язвы чистое, гладкое, темно-красного цвета, иногда покрывается серо-желтым налетом фибрина. Окружающая слизистая с четким ободком гиперемии вокруг края язвы. Края язвы резко очерчены и едва приподняты, при биопсии кровоточат.
Хроническая язва желудка характеризуется разрушением слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки желудка. Эндоскопические признаки хронической язвы желудка: форма овальная или округлая щелевидная или линейная. Края отграничены четко и равномерно от окружающей слизистой. При старых язвах конвергенция складок слизистой видна равномерно по всей окружности от язвы. Дно гладкое, покрыто налетом фибрина желтого цвета. Дно и края язвы четко отграничены по всей окружности. Слизистая вокруг язвы отечна, гиперемирована, но не инфильтрирована, блестящая, полнокровная. Выражена деформация стенки желудка в параульцеральной зоне. При инструментальной пальпации края язвы плотные. При биопсии - выраженная контактная кровоточивость. Размеры язвы от 1 до 5 см. Кардиальные язвы по размерам больше язв в других отделах. Проксимальный край язвы всегда более подрыт, а дистальный - сглажен. Часто малигнизация начинается с проксимального края язвы. Язвы, расположенные ближе к большой кривизне, склонны к пенетраций, реже кровоточат, образуют грубые рубцы после заживления.
Старческие язвы чаще возникают на фоне атрофического гастрита, локализуются на малой кривизне и задней стенке. Внешне бывают похожи на изъязвившийся рак. Форма неправильная, воспалительный вал не выражен.
Каллезные язвы - диагноз морфологов. Края каллезной язвы омозолелые, дно глубокое, не склонны к, заживлению при обычной терапии. Траншееподобные язвы бывают чаще у пациентов старше 60 лет, при сохраненной секреции, больше в теле желудка. Располагаются по малой кривизне, достигают размеров до 4 х 10 см. Дно таких язв чистое, воспалительный вал вокруг язвы незначителен. Сроки заживления до 2 - 3 месяцев. При длительной эпителизации образуется более нежный рубец. Он деформирует желудок, бывает линейной или звездчатой формы.
Морфологически при хронической язве: фиброз стромы, перестройка желез по кишечному типу, инфильтрация, стромы макрофагами, гранулоцитами.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирургКрасивая кожа - чистая кожа. Однако, в нередких случаях на поверхности появляются высыпания. Петехии на ногах - неприятное заболевание. При их обнаружении стоит обратиться к врачу за квалифицированной помощью.
Точечные красные пятнышки округлой формы могут появиться где угодно. Петехии на ногах в размере достигают 1-2 мл. Со временем петехии на коже теряют яркость, но оставляют после себя пигментные пятна. Заболевание является результатом повреждения капилляров. Полностью избавиться от них можно с помощью врача.
Петехии на коже возникают в следствие разрыва подкожных капилляров. Заболевание возникает при физическом воздействии на кожу. В результате травм или сильного удара. При обнаружении такого заболевания как тромбоцитопения, которое возникает при плохой свертываемости крови, петехии появляются чаще. Петехии также могут возникнуть при оспе, брюшном тифе, цинге.
Петехии бывают первичные и вторичные. Первичные петехии образуются на коже быстро и остаются на ней в течении нескольких дней. По прошествии недели их цвет теряет яркость, пятна тускнеют и исчезают. В редких случаях первичные петехии приобретают зеленый цвет и покрываются пузырьками с гноем. Часто люди путают данное заболевание кожи с укусами насекомых. При вторичной петехии кровь просачивается в ткань.
Иногда петехии возникают у детей. Малыши часто подвергаются различным травмам, в результате их происходит разрыв капилляров, что и приводит к появлению на коже петехий. У детей данное заболевание происходит с повышением температуры, появляется учащенное дыхание и лихорадка. Состояние может ухудшиться с обмороками и бредом. На коже появляется сыпь. Лечение детей происходит при помощи приема внутрь препаратов, содержащих витамины С, Р, К. Врач также может прописать необходимые антибиотики.
Если петехии являются ни чем иным как простым разрывом капилляров и не вызывают особых осложнений, можно приложить на кожу холодный компресс. Этот способ можно применять и дома. Холод и лед подавляет распространение сыпи. Снижается кровоток и происходит сужение кровеносных сосудов. Лед лучше положить в полотенце и приложить к коже. Прямой контакт с участком, пораженным петехиями, не приемлем. При отсутствии льда под рукой, проблемное место можно опустить под холодную воду приблизительно на 15 минут. Это самый простой способ улучшить состояние кожи в домашних условиях.
Петехии на ногах можно предотвратить с помощью надавливания. Если есть порезы и раны, следует слегка надавить на область высыпания. Под действием давления уменьшится кровоток в тканях. Это остановит возникновение сыпи и предотвратит ее распространение.
Петехии на коже напрямую связаны с функцией выработки крови. Помочь наладить хороший кровоток может правильное питание. Овощи, печень, виноград - железосодержащие продукты. Употребление их просто необходимо организму. Рыба содержит не менее полезное вещество - фолиеву кислоту. Такие растения и травы, как шпинат и петрушка, содержат витамин К. Он является наиболее важным элементом и помогает при свертываемости крови.
Чтобы предотвратить появление данного заболевания нужно избегать стрессовых ситуаций. Не стоит поднимать тяжести, следует избегать напряженности в теле, физических нагрузок. Ходить стоит в удобной обуви. Отдыхать следует с поднятыми вверх ногами. Это уменьшит кровоток и предотвратит появление петехий. Следует также тщательно следить за состоянием кожи. Избегать излишней сухости, использовать крем. При необходимости стоит обратиться ко врачу. Доктор назначит своевременное лечение. При необходимости возможно стоит сделать переливание крови.
Чтобы правильно опознать петехии следует внимательно рассмотреть место ушиба. У человека с нарушенной функцией свертываемости крови всегда возникают синяки даже от легкого ушиба. Иногда появляются волдыри во рту. Или кровоточит нос. Особенно трудно приходится пожилым людям. Они наиболее часто подвержены этому заболеванию.
Только врач может определить степень развития заболевания. Самостоятельно назначать себе лечение не стоит, ибо в некоторых случаях, причина возникновения петехий гораздо глубже. Часто это говорит о системном поражении организма. Поэтому лечению требуется комплексный подход. Следует сдать соответствующие анализы. По их результатам врач делает заключение и назначает лечение. Рекомендациям врача нужно следовать строго и со всей внимательностью. От этого будет зависеть исход лечения.
Некоторые лекарства также могут вызвать образование петехий. В этот список входят аспирин, морфин, пенициллин, хинин и многие другие. Именно поэтому прежде чем принимать соответствующие препараты, нужно проконсультироваться с врачом.
Если на кожной поверхности появляются красные точки, то на это следует обращать внимание. Необходимо получить консультацию специалиста. Иногда это может быть симптомом системного (или инфекционного) заболевания.
Разрыв капилляров позволяет попадать небольшой порции крови под кожу – так появляются маленькие точки красного цвета (петехии). Мелкие застывшие подкожные кровоподтеки создаются в результате не достаточно функционирующей системы свертывания крови.
Возможен другой механизм появления на коже петехий. В результате патологических процессов в организме эритроциты просачиваются через стенки капилляров в ближайшие ткани.
Петехии на коже (фото)
Петехии бывают:
Возможная локализация пятнышек:
Также различают петехии:
Появление петехий могут спровоцировать факторы разной природы. Некоторые болезни способны вызвать такие реакции организма (петехии):
Петехии могут быть побочным действием лечебных мероприятий:
Причины, вызывающие разрыв капилляров, в результате физического воздействия на них:
Петехии – это пятна на кожной или слизистой поверхности, которые имеют такие признаки:
Симптомы у детей и взрослых идентичны – появление красноватых точек. У детей спровоцировать петехии может травмирование тканей мышц (а в результате капилляров) во время игр или детские болезни (при коклюше – от напряженного кашля).
У самых маленьких детей такая проблема может случиться, если из-за плохого ухода за кожей начинается воспалительный процесс, стрептодермия.
Являются ля пятна на коже крапивницей, петехиями или пурпурой, расскажет этот видеоролик:
Специалист ставит перед собой задачу определить причину, которая инициировала появление петехий. Следует понять стоит ли за проявлением пятнышек инфекционное заболевание, системное заболевание или петехии возникли от физического воздействия на ткани.
Берется во внимание:
Для уточнения диагноза специалист может назначить:
Если пятнышки появились после ушиба, то, как правило, они проходят сами. В случае, когда петехии сигнализируют о присутствии заболевания, то врач нацеливает лечебный курс на преодоление этого недуга.
Петехии на языке
Если петехии вторичные, то они самостоятельно не исчезают. Их рекомендуется удалять. Операция относится к разряду косметических процедур.
Чтобы избежать появления петехий, необходимо делать профилактические действия:
В тяжелых случаях петехии могут распространяться по всему телу и вызывать повышенную температуру. Иногда доходит до обмороков. У человека может случиться бредовое состояние и судороги.
