Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный Перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (около 1%). Вторичный Перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно-изменённых органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и так далее), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.
По клинические, течению различают Перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический. Острый Перитонит - распространённое и грозное заболевание.
По этиологического фактору различают Перитонит, вызванные: кишечной палочкой, аэробным и анаэробным стрептококком, стафилококком и энтерококками, синегнойной палочкой, протеем, представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулёза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и другие Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2-3 возбудителей. В соответствии с характером возбудителя различают Перитонит колибациллярный, стафилококковый, стрептококковый и так далее
Асептический Перитонит- токсико-химический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилёзный Перитонит- хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов. Асептический Перитонит в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок при Перитонит Карциноматоз брюшины, протекающий с выпотом, называют также карциноматозным (раковым) Перитонит Попадание в брюшную полость талька или крахмала с перчаток хирурга вызывает хронический фибропластический Перитонит
В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный Перитонит
По характеру распространения воспаления по брюшине Перитонит может быть диффузным (воспаление брюшины не имеет тенденции к отграничению) и отграниченным, когда благодаря раннему образованию рыхлых спаек, слипанию воспалённой брюшины прилежащих органов и адекватной мобилизации механизмов защиты организма в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса. В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» (поддиафрагмальный, подпечёночный, межкишечный, тазовый, парааппендикулярный и так далее).
По распространённости Перитонит может быть местным (поражается только часть или одна анатомическая область живота); распространённым (поражается несколько анатомических областей); общим, или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).
С клинические, точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиологические изменений в организме больного Перитонит различают: реактивную стадию Перитонит (начало Перитонит), токсическую (характерна для выраженного Перитонит) и терминальную.
Формы Пиодермия в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков приводятся в таблице 1. В связи с тем, что Перитонит, как правило, является вторичным, в клинические, диагнозе на первом месте пишут основное заболевание, затем Перитонит как осложнение с указанием разновидности его.
До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение Перитонит ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание Перитонит принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу Перитонит произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К. Рейера (1882), И. Микулича (1884) и Кренлейна (R. U. Kronlein, 1885) поколебали существовавшее представление о неизбежности смертельного исхода при гнойном или гнилостном Перитонит
С разработкой методов асептики (смотри полный свод знаний) и антисептики (смотри полный свод знаний), а также введением общего обезболивания операции по поводу Перитонит стали производиться с меньшим риском.
По мнению Киршнера (М. Kirschner, 1926), решающее значение в лечении Перитонит имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путём промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 год общая летальность при Перитонит снизилась с 87,5 до 30,7%.
В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения Перитонит Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии Перитонит, микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и другие
Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном Перитонит Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.
Перитонит может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободная язва, ранения). Причиной возникновения Перитонит могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и другие); патологический процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикулиты, ранения); гинекологическое заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и другие); патологический процессы в печени и селезёнке (повреждения, разрывы и другие); внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимфатических, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и другие).
Важное значение в возникновении Перитонит имеет кровь, попавшая в брюшною полость, так как она при её разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и тому подобное).
Первичный, или идиопатический, Перитонит наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путём или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в 1/3 случаев - пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный Перитонит может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и другие).
Туберкулёзный Перитонит- редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулёзный Перитонит обычно сочетается с туберкулёзным очагом в организме - в лёгких, кишечнике или в мезентериальных лимфатических, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулёза (человеческий или бычий штамм).
Ревматический Перитонит, или так называемый абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (смотри полный свод знаний) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.
Раковый Перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.
Ориентировочно в патогенезе Перитонит можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.
Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая таким образом брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезёнке клетками ретикулоэндотелиальной системы.
Важная роль в патогенезе Перитонит принадлежит иммунологический защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (смотри полный свод знаний). Недостаточность иммунных механизмов защиты при Перитонит, по мнению Эккерта и Эйхфусса (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимфатических, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, Н. Dittmer, 1979), Перитонит сопровождается тяжёлой иммунодепрессией.
Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отёка, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с поражённым органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.
Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-изменённый орган.
Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся Перитонит разрешится выздоровлением. Второй возможный исход - формирование абсцесса (отграниченный Перитонит).
Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (смотри полный свод знаний Дуглас-абсцесс), и под диафрагмой (смотри полный свод знаний Под диафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).
Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный Перитонит
При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный Перитонит, чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.
Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный Перитонит Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего Перитонит и септического шока (смотри полный свод знаний Сепсис).
Поступление 4 в свободную брюшную полость микробов и токсико-химических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз - кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.
Нарушения кровообращения в раннем периоде Перитонит обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отёка (смотри полный свод знаний) и экссудата (смотри полный свод знаний). В токсической и терминальной стадии Перитонит токсическими веществами поражается миокард.
Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафилотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печёночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объёма циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (смотри полный свод знаний) и так называемый эндотоксиновый шок (смотри полный свод знаний). При прогрессировании Перитонит нарушения микроциркуляции (смотри полный свод знаний) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отёк и атония кишечника.
Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), в начальном периоде Перитонит возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создаёт предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отёк, ухудшается микроциркуляция в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.
Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных кислот), вызывающих истощение энерго-продукции и снижение уровня АТФ. Жирные кислоты активируют свёртывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.
Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (смотри полный свод знаний) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии Перитонит повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объёма сердца. Развивается острая почечная или печёночно-почечная недостаточность (смотри полный свод знаний Почечная недостаточность, Печёночная недостаточность).
 |
 |  |
Рис. 1-3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. |
||
Функция лёгких нарушается в связи с уменьшением их перфузий при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение р СО 2 и O 2 . При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции лёгких в них ухудшается микроциркуляция вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шунтирования крови, отёка интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания лёгких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний).
Таким образом, возникнув как локальное воспаление брюшины, Перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.
Белковый обмен (смотри полный свод знаний Азотистый обмен) при Перитонит нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50-200 грамм в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах Перитонит, особенно при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 грамм в сутки.
При Перитонит обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (смотри полный свод знаний). По мере прогрессирования Перитонит, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия -может перейти в гиперкалиемию (смотри полный свод знаний). Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отёчной жидкостью в интерстициальном пространстве.
Показатели кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний) при Перитонит подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение р СО 2 , дыхательный алкалоз.
В начале Перитонит калий интенсивно выводится почками, так как включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом (смотри полный свод знаний), восполняется за счёт внутриклеточных ионов, при этом вместо трёх ионов калия, покидающих клетку, в неё входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.
В токсической стадии Перитонит, пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии Перитонит, когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.
В терминальной стадии Перитонит в связи с лечебный мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.
Патоморфологически в начальной стадии острого Перитонит наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и тому подобное Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования Перитонит
В начальном периоде воспаления (смотри полный свод знаний) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и тому подобное При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и тому подобное
Макроскопически брюшина в начальных фазах Перитонит тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника Перитонит Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (смотри полный свод знаний), разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники (цветной рисунок 1-3). Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).
Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 миллилитров до 3 литров и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном Перитонит, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника Перитонит Так, например, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.
Развитие диффузного Перитонит протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий Перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 3 недель и более прорвался в свободную брюшную полость.
Если Перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, то есть секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпечёночного, периаппендикулярного, панкреатогенного и другие) почти всегда приводит к развитию общего Перитонит со смертельным исходом.
Фибринозный Перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой Перитонит) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает что тяжесть такого Перитонит объясняете» во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидромии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в микрососудистом русле лёгких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.
Так называемый анаэробный Перитонит обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остаётся гладкой, блестящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.
Послеоперационный Перитонит протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, например, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.
Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный Перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепечёночных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами Острого бактериального Перитонит, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном Перитонит, имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.
Микроскопически в ранней стадии Перитонит наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветной рисунок 4-7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2-3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.
Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника Перитонит, например, прободного отверстия органа. При распространённом Перитонит особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветной рисунок 8).
Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.
Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном Перитонит и значительно слабее при асептическом Перитонит, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветной рисунок 9) и инородным материалом (например, тальком).
В паренхиматозных органах при диффузном Перитонит отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.
При туберкулёзном Перитонит обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.
Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).
При плохом оттоке лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимфатических, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилоперитонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.
Клинические, картина Перитонит многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего Перитонит, времени, в течение которого развивался процесс, распространённости его и стадии Перитонит При этом клинические, симптоматика Перитонит не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клинические, картине Перитонит, а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.
Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, которые наиболее часто вызывают Перитонит Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.
В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведёнными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации Источника Перитонит в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащён (100-110 ударов в 1 минут), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих Перитонит (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и другие), возможно развитие шока. При локализации источника Перитонит в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих Перитонит (инвагинация кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.
Токсическая стадия Перитонит характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки Перитонит несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (смотри полный свод знаний Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом) становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так называемый симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.
Общие проявления Перитонит усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (смотри полный свод знаний). Пульс резко учащается (св. 110-120 ударов в 1 минут), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38- 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в лёгких появляются хрипы, развивается олигурия (смотри полный свод знаний).
Терминальная стадия проявляется адинамией (смотри полный свод знаний), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налётом (смотри полный свод знаний Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащён (свыше 140 ударов в 1 минут), АД понижено, дыхание учащённое, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.
Иногда наблюдается так называемый молниеносно развивающийся Перитонит с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.
Клинические, картина при отграниченном Перитонит не столь тяжёлая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и другие). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (смотри полный свод знаний), который имеет свои клинические особенности.
После удаления источника Перитонит или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удаётся определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остаётся мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (смотри полный свод знаний).
Туберкулёзный Перитонит начинается незаметно - с недомогания, потери аппетита, неопределённых тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесённый ранее туберкулёз лёгких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.
При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулёзного Перитонит на фоне похудания наблюдается увеличение объёма живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы - конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулёзного Перитонит возникает при распаде конгломератов лимфатических, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.
Диплококковый Перитонит начинается внезапно, с резкого подъёма температуры (39-40°), рвоты, поносов, болей в животе без определённой локализации. Общее состояние больных тяжёлое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга. При распространённом или общем Перитонит может наблюдаться шок, бессознательное состояние.
При благоприятном течении диплококкового Перитонит и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.
Желчный Перитонит может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжёлый Перитонит
Перитонит, обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного Перитонит спустя 10-20 дней после операции. Дифференцировать его от Перитонит, обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.
Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое лёгкое, пневмония, печёночно-почечная недостаточность.
При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.
При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, поражённой воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовыраженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена. Оно может отсутствовать также у глубоких стариков, истощённых больных, при алкогольном опьянении и шоке, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют. Характерным признаком Перитонит является симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом).
При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном Перитонит, смещённый или увеличенный орган, инвагинат и так далее
Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (например, в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печёночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (смотри полный свод знаний Живот).
Распознаванию Перитонит помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспалённой брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (смотри полный свод знаний Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).
При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение Hb и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Количество белка в сыворотке крови в этой стадии Перитонит обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови. Коагулограмма (смотри полный свод знаний) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и другие). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.
При локализации Перитонит и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенологическое исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние её купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах лёгкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе. В токсической стадии диффузного Перитонит иногда наблюдается слабопятнистое затемнение с обеих сторон, свидетельствующее о наличии интерстициального отёка лёгких (так называемый водное или шоковое лёгкое). У ряда больных обнаруживаются очаги бронхопневмонии.
При обзорном рентгенологическое исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления - источнику Перитонит При диффузном Перитонит в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника). При латероскопии (смотри полный свод знаний Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпечёночный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.
В диагностически трудных случаях Перитонит целесообразно применение лапароскопии (смотри полный свод знаний Перитонеоскопия) и лапароцентеза (смотри полный свод знаний). Макро и микроскопическое изучение, бактериологические исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз Перитонит
Для определения формирующегося отграниченного Перитонит могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (смотри полный свод знаний) и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (смотри полный свод знаний Ультразвуковая диагностика).
Дифференциальный диагноз диффузного Перитонит в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. Перитонит в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печёночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями лёгких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и другие
При остром панкреатите (смотри полный свод знаний), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (смотри полный свод знаний), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для Перитонит так называемый перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга). Температура в начале болезни остаётся нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клинические, и рентгенологическое признаки, характерные именно для этих заболеваний.
При почечной и печёночной (желчной) коликах (смотри полный свод знаний Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от Перитонит
Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезёнки, печени имеет некоторые признаки, свойственные Перитонит Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объёма циркулирующей крови.
Плеврит (смотри полный свод знаний) и пневмония (смотри полный свод знаний) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину Перитонит, особенно у детей. Инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на Перитонит Однако полноценное клинические, исследование с использованием ЭКГ, рентгенологическое исследования лёгких позволяют дифференцировать эти заболевания.
Уремия (смотри полный свод знаний) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами Перитонит Проведение гемодиализа при отсутствии Перитонит резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию Перитонит, возникшего на фоне почечной недостаточности.
Лечение должно проводиться с учётом клинические, формы и стадии Перитонит, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения Перитонит: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечные тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эвакуаторную деятельность; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия с помощью адекватной инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и лёгких.
Лечение диффузного Перитонит должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.
При вторичном Перитонит показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространённом и общем гнойном Перитонит перед операцией необходимо в течение 2-3 часов провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят растворы Рингера, Дарроу, лактасол, 5-10% растворы глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1-3% раствор хлорида калия; для коррекции ацидоза раствор гидрокарбоната натрия (2-4,5%) или трисаминовый буферный раствор. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон. Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечные тракта (смотри полный свод знаний Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).
При операциях по поводу Перитонит показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.
Оперативное вмешательство при Перитонит не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия желудочно-кишечные тракта; адекватное дренирование брюшной полости.
Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (смотри полный свод знаний), которая создаёт наилучшие условия для ревизии брюшной полости и даёт возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника Перитонит При локализации источника диффузного Перитонит в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и другие) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) - нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при Перитонит с невыясненным источником - средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений. Косые разрезы в правом подреберье и в правой подвздошной области допустимы, если Перитонит является местным, когда не требуется ревизии всей брюшной полости и удаления экссудата из отдалённых от разреза областей.
Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, которые вводят через рот (зонд Эбботта - Миллера и другие) или прямую кишку (смотри полный свод знаний Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника Перитонит производят путём полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку. При невозможности выполнить это производят дренирование и тампонаду области источника Перитонит с целью отграничения его от остальных отделов брюшной полости.
В конце операции брюшную полость промывают 5-15 литров изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и другие К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраоперационное промывание брюшной полости при распространённом гнойном Перитонит позволяет механическим путём удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспалённой брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и тому подобное), слизь, инородные тела, попавшие из повреждённых органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространённости воспалительного процесса по брюшной полости. При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития Перитонит, серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2-3 раза в сутки) пли постоянно капельным способом (в 500-1000 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия в сутки). Последний способ, по данным В. Д. Федорова, позволяет более длительно и равномерно орошать брюшную полость и постоянно поддерживать в ней высокую концентрацию антибиотика. Введённая жидкость в течение суток всасывается.
При отграниченном Перитонит, воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1-2 силиконовыми дренажами диаметром 8-10 миллиметров для отведения экссудата (смотри полный свод знаний Дренирование).
При распространённом или общем гнойном Перитонит брюшную полость дренируют 4-5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диаметром 8-10 миллиметров вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подрёберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство. Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости - перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (смотри полный свод знаний Перитонеальный диализ), - удаляют инфекционные материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость. Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и другие; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина; опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 литров изотонического или слегка гипертонического раствора хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2-3 л жидкости. Через 1,5-3 часа все дренажи открывают для оттока. Эта процедура повторяется несколько раз. В течение суток используется такое же количество жидкости, как и при проточном лаваже. Необходимо измерять количество оттекающей жидкости, чтобы не допустить задержки её в брюшной полости.
Антибактериальная терапия Перитонит складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглюконат, диоксидин, йодполивинилпирролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при Перитонит, целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,-линкомицином, клиндамицином, метронидазолом. Эффективно также применение цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами. Дозировка препаратов зависит от функционального состояния почек. При олигурии необходимо уменьшать дозы в 2-3 раза, чтобы избежать нефротоксического и ототоксического действия аминогликозидов.
При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6-7 дней производят замену препаратов.
В первые дни после операции предпочтительно сочетание внутрибрюшинного введения антибиотиков с внутривенным. Через 4-5 дней, когда дренажи или микроирригаторы перестают эффективно функционировать, антибиотики вводят преимущественно внутривенно, внутримы шечно или внутриаортально с учётом чувствительности микрофлоры
Важным элементом лечения Перитонит является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Она должна быть направлена на устранение всех патогенетических факторов. Устранение нервно-рефлекторного симпатико-тонического фактора достигается паранефральной новокаиновой блокадой (смотри полный свод знаний), интраоперационным введением новокаина в брыжейку тонкой кишки, введением симпатолитических препаратов.
Симпатолитические препараты вводят при отсутствии механической природы непроходимости, стабиль ной гемодинамике, отсутствии дефицита объёма циркулирующей крови. Удобным в этом отношении препаратом является аминазин, который, обладая центральным и периферическим действием, блокирует а-рецепторы ауэрбаховского сплетения Препараты, обладающие парасимпатомиметическими свойствами (прозерин, убретид и другие), вводят после появления кишечной перистальтики, то есть после устранения симпатикотонической блокады. Для активации перистальтики назначают очистительную, гипертоническую или сифонную клизму (смотри полный свод знаний Клизмы).
Киннарт (P. Kinnaert) с соавторами считает эту схему лечения паралитической непроходимости наиболее эффективной, так как перистальтика кишечника появляется через 20 минут после введения симпатолитика, от хождение газов наблюдается через 75 минут и стул через 90 минут
Для восстановления и усиления перистальтики кишечника с успехом применяется также электростимуляция специальным аппаратом или импульсным и диадинамическими токами Бернара. Обычно электростимуляцию (смотри полный свод знаний) сочетают с введением прозерина и с клизмами.
Устранение угнетающего действия токсического и воспалительного факторов на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечные тракта достигается адекватной дезинтоксикационной терапией (смотри полный свод знаний) и инфузионной терапией (смотри полный свод знаний), введением ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордоке, контрикал), применением форсированного диуреза, катетеризации грудного протока (смотри полный свод знаний) с последующей лимфосорбцией (смотри полный свод знаний).
При паралитической непроходимости кишечника особенно важно раннее восстановление его микроциркуляции, чему способствует декомпрессия желудочно-кишечные тракта путём аспирации содержимого из желудка и кишечника зондами типа Эбботта - Миллера. Введение такого зонда в тонкую кишку возможно осуществить также через гастростому (так называемый чрез желудочная энтеростомия, предложенная Ю. М. Дедерером), накладываемую во время операции. Снижение давления в просвете кишки способствует улучшению оттока венозной крови и восстановлению микроциркуляции. Для устранения внутрисосудистого свёртывания крови назначают гепарин, антиагреганты (аспирин и другие).
Большое значение в лечении Перитонит и паралитической непроходимости имеет восполнение дефицита объёма циркулирующей крови и водно-электролитных нарушений путём введения растворов Рингера - Локка, Дарроу, полиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина, крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия устраняют введением растворов гидрокарбоната натрия, лактасола (при ацидозе) и 2-3% раствора соляной кислоты (при алкалозе). При гипокалиемическом алкалозе вводят раствор хлорида калия под контролем ЭКГ и содержания ионов калия в крови.
Изменения кислотно-щелочного равновесия тесно связано с процессом катаболизма, нарушением функции лёгких, почек. Поэтому больным Перитонит необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание (2500-3500 ккал в сутки). Потребность организма в белках удовлетворяется введением раствора аминокислот, белковых гидролизатов, которые необходимо вводить одновременно с глюкозой и инсулином. Часть энергетических затрат может быть восполнена введением 20% раствора сорбитола или этилового спирта.
С первого дня после операции вводят витамины В 1 В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, А.
Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения Перитонит, достигает в сутки 4-6 литров и более.
К осложнениям Перитонит, требующим хирургического лечения, относятся нагноение раны, эвентрация (смотри полный свод знаний), воспалительные инфильтраты и абсцессы, кишечные свищи (смотри полный свод знаний).
Отграниченные формы Перитонит (абсцессы) являются следствием отграничения или неполного излечения диффузного Перитонит
Оперативное лечение абсцессов производят с учётом их локализации. После удаления гноя полость абсцесса дренируют или тампонируют. Для лечения воспалительных инфильтратов используют физиотерапевтические методы, а также лучевую терапию (по 30-50 рад, всего 3-6 процедур в суммарной дозе 90-300 рад).
При хилёзном Перитонит (хилоперитонеуме) производят систематическое опорожнение брюшной полости от скопившейся в ней хилезной жидкости путём пункции передней брюшной стенки, а также коррекцию нарушений белкового, жирового и других видов обмена, обычно значительно выраженных при этом заболевании.
На всех этапах лечения Перитонит необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.
Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего Перитонит Правильное лечение Перитонит обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (смотри полный свод знаний).
Летальность при Перитонит зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной Перитонит, распространённости воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При Перитонит аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова, Б. М. Хромова, в пределах 3,6-5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный Перитонит, составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавторами (R. Arbogast, 1979), из 717 больных острым Перитонит умерло 8,2%, а из 130 человек с послеоперационным Перитонит - 39,2%.
Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно-просветительной работы - разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в том числе перитонита.
Особенности перитонита у детей. Перитонит у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного Перитонит (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и тому подобное), выделяют „криптогенный“ (эссенциальный, идиопатический, первичный) Перитонит Отдельно выделяют так называемый контактный Перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (например, паранефрит).
Особенности Перитонит у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимфатических, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.
Наиболее важное в патогенезе Перитонит у детей, особенно раннего возраста: приобретённый так называемый иммунологический парез (часто на фоне врождённого), тяжёлые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патологический фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свёртывающей системы крови, нейротоксикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией). У недоношенных нередко наблюдается энергическое течение заболевания. Наиболее яркие особенности клинические, картины и диагностики отмечаются при криптогенном и послеоперационном Перитонит у новорожденных.
В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжёлый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребёнка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна). О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребёнка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, например, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краёв прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отёка стенки прямой кишки при ректальном исследовании.
Перитонит у новорожденных и детей раннего возраста может быть септическим вследствие непроходимости кишечника и перфораций в результате нарушений его кровообращения. Как правило, отмечается тяжёлая сопутствующая патология - множественные пороки развития, «иммунологический парез», пневмония. Септический Перитонит развивается часто на фоне язвенно-некротического септического энтероколита с перфорацией язв и протекает в две волны: на фоне торпидного течения сепсиса довольно внезапно усиливается токсикоз, признаки дисбактериоза, возникает парез желудка и кишечника. Для ранней диагностики важно обращать внимание на торпидность течения сепсиса, парез кишечника и тромбоцитопению. Перитонит вследствие перфораций кишечника в результате пре и интранатальных тяжёлых нарушений гемодинамики протекает довольно бурно и кратковременно: обычно на фоне клинические, картины тяжёлой родовой травмы нарастает вздутие живота, быстро ухудшается общее состояние. При рентгенологическом исследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости.
Перитонит вследствие непроходимости кишечника может начаться ещё внутриутробно (фетальный Перитонит). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный Перитонит, который возникает после 4-5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный Перитонит вследствие муковисцидоза. По клинические, картине он напоминает механический илеус (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенологическое исследовании - кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный Перитонит абактериален, если возраст ребёнка не более 60-72 часов
Криптогенный Перитонит (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и другие) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, желудочно-кишечные тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны. Криптогенный Перитонит чаще встречается у девочек 6-12 лет. Для клинические, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики Перитонит, отёк нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стёртая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (смотри полный свод знаний). Доказательством криптогенного Перитонит на операции или при лапароскопии является отсутствие первичного очага в брюшной полости, слизистый, иногда желтоватый мутный выпот (при гиперергической форме - геморрагический), у девочек - отёк фаллопиевых труб и отложение фибрина на их фимбриях.
Послеоперационный Перитонит у детей чаще возникает после операций на толстой кишке и после аппендэктомии. У детей первых лет жизни он встречается в 5-6 раз чаще, чем у детей старшего возраста. Различают острое течение и торпидное, особенно затрудняющее диагностику Перитонит у детей раннего возраста. Основные критерии диагностики: отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина - Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации. Дифференцируют послеоперационный Перитонит с дисбактериозом (смотри полный свод знаний), механическим илеусом, абсцессами брюшной полости. Для своевременной диагностики часто необходима лапароскопия или лапаротомия.
Наиболее часто встречается аппендикулярный Перитонит Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором - со стёртостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации. Диагноз ставят на основании положительного симптома Щеткина - Блюмберга, защитного напряжения мышц брюшной стенки и болезненности при пальпации живота, а также отёчности, инфильтрации и болезненности прямой кишки при ректальном исследовании.
К развитию Перитонит могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Мекке ля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в том числе диафрагмальных.
При лечении Перитонит в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.
Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки - устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунологический недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов. Общие принципы лечения Перитонит у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе - микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно; при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах - дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2-3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего раствора должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8-10% за счёт добавления глюкозы и полиглюкина. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрибрюшинно и внутрикишечно (при интубации кишечника) - мало всасывающиеся антибиотики (например, гентамицин).
В целях коррекции иммунологический нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6-10 миллилитров/килограмм), гаммаглобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации - иммуностимуляторы в возрастной дозировке - левамизол (декарис), продигиозан и другие
Основными факторами, способствующими развитию Перитонит после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 часов) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.
Перитонит после кесарева сечения по клинические, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического Перитонит (смотри полный свод знаний Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при Перитонит после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания - токсической и терминальной фазах. Наблюдаются 3 формы клинические, течения Перитонит после кесарева сечения. Ранняя форма - на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (смотри полный свод знаний) - встречается редко. Диагностика её несложна, так как эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведённых в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие Перитонит не является неожиданным. Наиболее часто встречается стёртая форма. Признаки заболевания проявляются на 2-3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остаётся удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо. Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечника, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота. Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4-6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клинические, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создаётся впечатление эффективности проводимых мероприятий; на самом же деле Перитонит прогрессирует, и через некоторое время признаки интоксикации вновь усиливаются. В этих случаях нередко диагноз Перитонит ставится поздно.
Диагностика Перитонит после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учётом дооперационного фона заболевания. Основой диагностики является динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. Если на 3-и сутки после операции на фоне адеквцтной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует заподозрить Перитонит
Лечение Перитонит после кесарева сечения должно быть оперативным - срочная экстирпация матки с трубами (смотри полный свод знаний Экстирпация матки). Обязательна декомпрессия кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта - Миллера или двухпросветных зондов с множественными боковыми отверстиями. После декомпрессии в корень брыжейки тонкой и толстой кишки вводят 150-200 миллилитров 0,25% раствора новокаина, проводят промывание брюшной полости раствором Рингера - Локка в количестве 3-4 л в сочетании с антибиотиками. Обязательно адекватное дренирование брюшной полости. Брюшную полость зашивают наглухо, через контрапертуры вводят 4-6 дренажей по обе стороны операционной раны. В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение, заключающееся в массированной антибактериальной терапии, коррекции метаболических нарушений, стимуляции моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Целесообразна комбинированная антибиотикотерапия со сменой антибиотиков в процессе лечения. Лечение антибиотиками следует начинать с внутрибрюшного введения через ирригаторы канамицина и внутривенного введения полусинтетических пенициллинов, например, ампициллина, а через 4-5 дней перейти к лечению тетрациклинами или цефалоспоринами. Наиболее целесообразно внутрибрюшинное введение антибиотиков в 500-1000 миллилитров раствора Рингера - Локка или новокаина. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10-12 дней. Коррекцию метаболических нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта осуществляют с помощью инфузионной терапии. Общее количество вводимой жидкости (кровезаменители, глюкоза, новокаин и так далее) около 4 литров в сутки. Высокоэффективны антистафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин, которые вводят в течение 5-7 дней. Борьба с парезом желудочно-кишечные тракта не имеет каких-либо особенностей по сравнению с другими формами перитонита.
Профилактика Перитонит после кесарева сечения заключается в санации влагалища, ограничении количества влагалищных исследований в родах, учёте противопоказаний к операции. При выполнении кесарева сечения (смотри полный свод знаний) предпочтительно вскрытие матки поперечным разрезом в нижнем сегменте. Необходимы тщательное зашивание маточной стенки, хорошая перитонизация её, отказ от сопутствующих операций (миомэктомия, аппендэктомия), промывание матки стерильным изотоническим раствором, тщательный туалет брюшной полости. В случаях абсолютной необходимости абдоминального родоразрешения в заведомо инфицированных условиях (длительный безводный промежуток, эндометрит в родах) кесарево сечение следует выполнять экстраперитонеальным методом.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:
И. И. Греков (1952):
Ранняя стадия - до 12 ч;
Поздняя - 3 - 5 дней;
Конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.
Классификация перитонита с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.
Стадии острого гнойного перитонита:
1.Реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений
2.Токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации
3.Терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.
Токсическая стадия перитонита рассматривается как фаза моноорганной недостаточности, терминальная - как фаза полиорганной недостаточности (Мартов Ю.Б. и др., 1998). В.К.Гостищев и соавт. (1992), выделяя 4 стадии развития перитонита, учитывают и степень компенсации полиорганной недостаточности (компенсированная, декомпенсированная).
Патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов (И. А. Ерюхин и соавт).
С учетом наличия или отсутствия поражений почек, легких и печени перитонит различают по тяжести (А.Halbfass и соавт. 1983):
I степень (средней тяжести) - перитонит без поражения других органов
II степень (тяжелый перитонит) - перитонит с поражением одного из указанных выше органов
III степень (тяжелый и крайне тяжелый)- перитонит с поражением двух, трех органов (почки, легкие, печень).
Классификация распространенного перитонита по тяжести после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе претерпела значительные изменения (В.С. Савельев и соавт., 1999), связанное с распространением в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса (Чикаго,1991 г.).
Согласительная конференция в Чикаго утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Сепсис – это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. При сепсисе возникает не просто гиперпродукция про, – и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем – от апоптоза до выброса гормонов, но и дисрегуляция системной воспалительной реакции.
Клинические признаки системной воспалительной реакции:
Температура тела более 38 0 или менее 36 0 С
Тахикардия более 90 в 1 минуту
Тахипноэ более 20 в 1 минуту или Ра СО 2 менее 32 мм рт.ст.
Лейкоцитоз более 12000/мм3или лейкопения 4000 мм3либо более 10 % незрелых форм.
Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса расценивается как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) -тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. - признак терминальной фазы сепсиса, выражающийся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).
Наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН расценивается как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу.
Взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам:
· перитонит с отсутствием признаков сепсиса
· перитонеальный сепсис
· тяжелый перитонеальный сепсис
· инфекционно-токсический шок (ИТШ)
Отмечаются следующие особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:
Ø наличие множественных или резидуальных очагов инфекции
Ø быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов
Ø быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности
Ø полимикробная инфекция
Ø высокая летальность
Ø необходимость строгого соблюдения трех основных принципов терапии – адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапии.
Заключительный классификационный признак при распространенном перитоните - разграничение осложненных и неосложненных его форм.
При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).
При формулировании диагноза острого перитонита указывают его распространенность, стадию развития и происхождение, т. е. первоначальное заболевание, приведшее к воспалению брюшины.
Этиология
Основная причина развития перитонита - инфекция.
Микробный (бактериальный) перитонит.
Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ.
Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
·Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер
·Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки
·Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;
·Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки
Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза
Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:
·воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча
·асептический некроз внутренних органов
3. Особые формы перитонита:
·карциноматозный (при запущенных стадиях злокачественных опухолей органов брюшной полости)
·ревматоидный
·гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала)
Наиболее частые возбудители перитонита: кишечная палочка (58-65,2%), стафило- и энтерококки (11,3- 12,5% соответственно), протей (8,2%), стрептококки (7,1%), синегнойная палочка (4,3%), неклостридиальные анаэробы (2,7-17%). Более чем в 30% наблюдается ассоциация двух - трех возбудителей, что резко увеличивает вирулентность каждого из микробов, участвующих в ассоциации, а также микробной ассоциации в целом. Среди выделяемой микрофлоры значительное место принадлежит неклостридиальной анаэробной инфекции в сочетании с аэробами, чаще –с кишечной палочкой.
При высокой степени контаминации брюшной полости (более 10 6 КОЕ/мл ассоцативной аэробно-анаэробной микрофлоры) перитонеальный экссудат иммет ряд специфических признаков: резкий неприятный запах, бурый или зеленый цвет, наличие на поверхности плавающих капель жира, большое количество фибринозных наложений. Эти признаки характерны для толстокишечного перитонита, а также для любого перитонита с паралитической непроходимостью.
Объем и скорость контаминации брюшной полости имеют важное значение для темпа развития клинической картины перитонита. Если контаминация происходит медленно, инфицированный материал поступает в брюшную полость постепенно - защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (при перфорации полого органа, прорыве абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс, что приводит к развитию распространенного перитонита. Эксперименально доказано, что бактерии, введенные локально в тот или другой отдел брюшной полости, через 3-б часов распространяются по всей брюшине. Этому способствуют:
1) нормальные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника
2) дыхательные движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости
3) силы гравитации, заставляющие жидкость перемещаться при изменении положения тела.
Патогенез
Брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. В течение суток через брюшину выделяется и всасывается до 70 литров тканевой жидкости. Наибольшей резорбтивной способностью обладает диафрагмальная поверхность брюшины, что объясняет более выраженную интоксикацию при локализации процесса в верхнем этаже брюшной полости. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.
Наиболее частым источником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10 6 до 10 12 . Наибольшее число бактерий имеется в содержимом толстой кишки. Иммуноглобулины, содержащиеся в большом количестве в слизистой оболочке кишечника, обеспечивают равновесие между кишечной флорой и другими внутренними средами организма. Флора меняется в зависимости от возраста, условий питания и гигиенических условий жизни. Наиболее патогенной является флора толстой кишки.
Источником перитонита являются:
1. Червеобразный отросток - аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный (30-60%)
2. Желудок и двенадцатиперстная кишка - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. (7-14%)
3. Женские половые органы - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кисты яичника, гонорея, туберкулез (3 - 12%)
4. Кишечник - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы (3 - 5%)
5. Желчный пузырь - холецистит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный, пропотной желчный перитонит (10 - 12%)
6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз
7. Послеоперационный перитонит составляет 1% от всех перитонитов
8. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях
9. В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.
В основе перитонита лежит любое нарушение целости или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной полости и закрытое повреждение их.
В патогенезе общих висцеральных нарушений вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.
Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.
Ориентировочно выделяют следующие фазы изменений в организме:
1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающаяся из местных и общих механизмов защиты против агрессии и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие. Эти изменения свойственны воспалению любой локализации, они характерны для ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, предшествующих ему.
2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой природы, образующиеся в процессе распада клеток - лизосомные ферменты, протеазы, полипептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.), характеризующаяся в ряде случаев признаками, свойственными эндотоксическому шоку, что соответствует преимущественно токсической стадии перитонита.
3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свойственных терминальной стадии перитонита, протекающая с преобладанием признаков септического шока.
Пути проникновения инфекции в брюшную полость различны. При ранении живота микроорганизмы в полость брюшины вносятся извне, вместе с ранящим снарядом. Часто перитонит развивается вследствие прободения полого органа брюшной полости или непосредственного перехода воспалительного процесса на брюшину. Лимфогенный и гематогенный пути играют менее значимую роль. Лимфогенный перитонит может присоединиться, например, к гнойному плевриту, медиастиниту. Гематогенный перитонит бывает при ангине и некоторых других инфекциях.
Существование асептического перитонита возможно лишь на период воздействия химического агента. Моча, желудочный сок, желчь, кровь, попав в брюшную полость, могут вызвать токсико-химический перитонит. Однако, в процессе развития воспаления наступает быстрое инфицирование. Бактерии в силу повышенной проницаемости стенок кишечника легко поступают в полость брюшины. Очень редко источник инфицирования остается невыясненным. Такой перитонит носит название криптогенного.
Воздействие на брюшину микробов и их токсинов, химических раздражающих веществ, механических и термических факторов (травма, высыхание серозных оболочек в процессе оперативного вмешательства) приводит к нарушению целости серозного покрова, повреждению и слущиванию клеток мезотелия, раздражению огромного рецепторного нервного аппарата брюшины. В ответ на это воздействие брюшина отвечает воспалением, появлением гиперемии в зоне поражения, повышением проницаемости сосудов, развитием отека в толще брюшины, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную полость, появлением фибринозных налетов на брюшине.
Всасывание из брюшной полости в самом начале воспаления ускоряется, что позволяет микробам и токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло. По мере нарастания отека и нарушения капиллярного кровообращения, всасывательная способность брюшины резко снижается, что наряду с усилением экссудации приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.
В патогенезе острого перитонита играют роль многие факторы. Они неразрывно связаны между собой и вытекают один из другого. Развитие заболевания может существенно изменяться под влиянием особенностей источника инфекции, характера и вирулентности микроорганизма, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и других условий. Условно выделяют четыре основных фактора:
Ø воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину
Ø развитие паралитической кишечной непроходимости
Ø нарушение системного кровообращения
Ø развитие функциональных и морфологических изменений в других органах и системах.
Развивается нейрогуморальная реакция, в результате которой в крови резко повышается концентрация вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, серотонин, гистаминоподобные вещества, кинины). Спазмируются мезентериальные артериолы, ухудшается перфузия органов брюшной полости, страдает центральная гемодинамика. С нарастанием нарушений капиллярного кровообращения всасывательная способность брюшины снижается, а экссудация усиливается, что приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.
Угнетение моторной функции кишечника ведет к развитию пареза, а затем к его параличу. Нарушение всасывательной способности в сочетании с расширением и параличом кровеносных сосудов усиливает выделение жидкости в просвет кишечника, способствуя изменению обмена веществ.
Дальнейшее развитие патологического процесса в брюшной полости ведет к «централизации кровообращения» и перераспределению крови- скоплению ее в расширенных сосудах, особенно брюшной полости. По образному выражению Lichtenberg, «сердце бешеным галопом охотится за кровью, исчезнувшей в сосудах брюшной полости».
Парез кишечника приводит к энтеральной недостаточности, проявляющейся нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. В содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества.
Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПК) и других бактериальных эндотоксинов.
"Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.
Увеличивается проницаемость капилляров, количество воспалительного экссудата может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему. Наступает агрегация форменных элементов крови и выраженные изменения в микрососудистом русле приводят к закупорке сосудов, замедлению кровотока, вплоть до полной остановки, что способствует нарастанию ацидоза, гемолизу в капиллярах и местному повышению свертываемости крови с последующим развитием ДВС-синдрома.
Ухудшается перфузия жизненно важных органов, нарушаются функции печени, почек, легких. Фаза торможения резорбции из брюшной полости сменяется фазой восстановления и даже увеличения ее. Усиление резорбции токсичных веществ из брюшной полости и просвета кишечника усугубляет интоксикацию, ведет к глубокой гипоксии жизненно важных органов.
Нарушение микроциркуляции в легочной ткани, открытие артериовенозных шунтов, появление интерстициальногo отека легких (картина «шокового легкого») ведет к развитию дыхательной недостаточности. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.
Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Гипоксия, ацидоз в сочетании с ДВС могут вызвать гипоксический отек головного мозга.
В дальнейшем отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. За гипоксией следует падение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (образование) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена).
В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией.
Функция почек нарушается в самом начале болезни вследствие рефлекторного спазма сосудов (почечного коркового вещества), снижения перфузионного давления в них, шунтирования крови на уровне почечного мозгового вещества через артериовенозные анастомозы. Вследствие этого кровообращение в клубочках резко уменьшается, снижается фильтрационная способность. Недостаточное кровоснабжение почечного коркового вещества приводит быстро к дистрофии эпителия извитых канальцев, гибели клеток и слущиванию их с закупоркой извитых канальцев и нарушением их функции.
Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.
Перитонит, как всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровождается резким усилением обмена в связи с повышением энергетической потребности организма: повышение температуры тела на 1°С повышает энергозатраты на 15%. Энергетические потребности больного с перитонитом составляют 3000-3500 ккал/сут. Энтеральное питание больных в большинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при отсутствии адекватного парентерального питания организм больного расходует собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тканей.
Белковый обмен нарушается при перитоните в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвотными массами. Потери могут достигать 50-200 г/сут. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия более выражена при тяжелом распространенном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией у больных перитонитом наблюдается диспротеинемия: уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов, преимущественно за счет гамма- и альфа-глобулинов. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 г/сут.
Электролитные нарушения при перитоните вытекают из механизма общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, потом и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства, у ряда больных перитонитом может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели, содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.
Кислотно-основное состояние у больных перитонитом подвержено значительным колебаниям. В тканях больных перитонитом развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это организм включает компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг крови в сторону ацидоза. Одной из первых включается дыхательная система. В ответ на гипоксию, в интересах поддержания насыщения крови О 2 , возникают гипервентиляция, снижение РСО 2 , дыхательный алкалоз.
В начале развития перитонита калий бесконтрольно выводится почками в связи с тем, что включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит калия в крови, сопровождающийся алкалозом, восполняется за счет внутриклеточного калия, при этом вместо трех ионов калия, покидающих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.
В токсической стадии перитонита, пока выделительная функция почек резко не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС как в сторону алкалоза (у 2 / 3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии перитонита, когда функция почек резко нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии, в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом КОС крови в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Таким образом, ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.
Параллельно в организме больного происходит развитие местных и общих защитных реакций. Большой сальник, петли кишечника благодаря слипанию их друг с другом и с пораженным органом, а также выделению фибрина и густого клейкого экссудата изолируют воспалительный очаг от других отделов брюшной полости. Фибринозные пленки в дальнейшем организуются в виде спаек. Значительно активизируется иммунная защита как общая реакция организма.
При неэффективности местных и общих механизмов защиты развивается третья (терминальная) стадия перитонита, в которой преобладают признаки септического шока. Перитонеальный бактериальный фактор в этот период не играет существенной роли. В катастрофическом исходе заболевания ведущее значение приобретает совокупность развившихся нарушений жизненно важных функций и глубоких расстройств гомеостаза.
Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, проявлением которой является нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются функции печени, страдает белковый метаболизм - происходит накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, таких, как аммиак и гистамин.С прогрессированием перитонита развивается полиорганная недостаточность.
Перитонит - это воспаление брюшины. Заболевание рассматривается в рамках понятия «острый живот», для которого характерны боли в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки. Несмотря на тот факт, что с каждым годом методы лечения все более усовершенствуются, перитонит не становится менее опасным. Показатели летальности при перитоните все еще остаются достаточно высокими. Так, при местном перитоните летальность составляет 4-6%, а при разлитом - более 45%.
Брюшина - это серозная оболочка, покрывающая органы брюшной полости. Брюшину, выстилающую внутреннюю стенку живота, называют париетальной, а поверхность органов - висцеральной. Общая площадь брюшины составляет приблизительно 2м 2 .
Брюшина обладает всасывательной способностью, которая обозначается как резорбтивная функция. В то же время она обладает способностью выделять жидкость, а также фибрин в брюшную полость - это экссудативная функция. В норме эти процессы уравновешены и в брюшной полости содержится лишь небольшое количество жидкости между листами брюшины. Во время патологического состояния активизируются процессы экссудации, из-за чего в брюшной полости может накопиться жидкость в значительном объеме.
Перитонит бывает первичным , когда заболевание развивается вследствие попадания микроорганизмов в брюшную полость с током крови или лимфы, и вторичным , когда заболевание развивается при воспалении, перфорации, повреждении органов, находящихся в брюшной полости.
Можно выделить следующие причины, приводящие к возникновению перитонита:
Различают бактериальный и асептический перитонит. Возбудителями бактериального перитонита являются как аэробные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, ), так и анаэробные (бактероиды, клостридии, пептококки). Зачастую перитонит провоцируется микробной ассоциацией, то есть сочетанием нескольких микроорганизмов.
Асептический перитонит развивается при контакте брюшины с кровью, желудочно-кишечным содержимым, желчью, панкреатическом соком. Примечательно, что уже спустя несколько часов в патологический процесс вовлекается микрофлора и асептический перитонит превращается в бактериальный.
В зависимости от распространенности воспалительного процесса выделяют такие формы перитонита:
Также немаловажно учитывать тип экссудата. Так, в зависимости от характера экссудата выделяют такие формы перитонита:
Перитонит также бывает острым и хроническим. Хроническая форма заболевания чаще встречается при системных инфекциях организма (сифилис, туберкулез). Острый перитонит протекает в три фазы: реактивная, токсическая, терминальная.
Первая стадия (реактивная) регистрируется в первые 12-24 часа заболевания. В этот период происходит отекание брюшины, экссудация с выпадением фибрина. В клинической картине особенно выражены местные симптомы заболевания.
Вторая стадия (токсическая) развивается через 24-72 часов. В этот период нарастает токсикоз, в результате чего общеинтоксикационные симптомы превалируют над местными.
Третья стадия (терминальная) развивается спустя 72 часа. Этот период характеризуется сильнейшей интоксикацией.
Все симптомы, наблюдаемые при перитоните, можно разделить на местные и общие. Местные симптомы возникают в ответ на раздражение брюшины экссудатом, желчью, желудочным содержимым. К ним относят боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, а также положительные симптомы раздражения брюшины, которые удается выявить врачу при осмотре. Общие симптомы развиваются на фоне интоксикации организма. Это такие неспецифические симптомы, как повышение температуры, слабость, тахикардия, тошнота, рвота, спутанность сознания.
Кроме того, у больного отмечаются не только признаки воспаления брюшины, но и симптомы основного заболевания, спровоцировавшего перитонит.
Первые признаки перитонита - это постоянная, не утихающая боль в животе, которая усиливается при смене положения тела. Поэтому больной лежит на спине или же на боку с приведенными к животу коленями и старается лишний раз не двигаться. Локализация боли зависит от расположения патологического процесса в брюшине.
Во время осмотра пациента врачу удается выявить напряжение мышц передней брюшной стенки. При перитоните отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины. Так, чтобы определить симптом Щеткина-Блюмберга, нужно медленно надавливать на живот, зафиксировать руку на пару секунд, а затем резко отдернуть. Если в этот момент возникает резкая боль, значит, у человека перитонит.
Симптом Менделя определяется при перкутировании (постукивании) всего живота. По реакции больного врач может не только определить усиление боли, но и локализацию патологического процесса.
Из общих симптомов у больного отмечаются повышение температуры, тахикардия, повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек, а также тошнота с рвотой.
В этот период боль в животе может стать менее выраженной. Напряжение мышц передней брюшной стенки, а также симптомы раздражения брюшины присутствуют, но становятся менее явными. На первый план выступают такие симптомы как задержка стула, вздутие живота, вызванные парезом кишечника. Отмечается обильная рвота со зловонным запахом.
Нарастают общеинтоксикационные симптомы. У больного учащается сердцебиение (свыше 120 ударов в минуту), падает артериальное давление. Повышается температура, язык и слизистая рта сухие, а черты лица заостренны.
Интоксикация становится еще более выраженной. На фоне обезвоживания кожа у больного бледнеет, черты лица заостряются, слизистая оболочка рта и язык сухие. Сохраняются учащенное сердцебиение и низкое давление, а дыхание становится частым, поверхностным.
Живот вздут, перистальтика отсутствует, наблюдается обильная рвота желудочным и кишечным содержимым.
Из-за выраженной интоксикации страдает нервная система: больной то адинамичен, то впадает в эйфорию. Могут отмечаться спутанность сознания, бред.
При симптомах «острого живота» проводят следующие исследования:
Лечение перитонита - оперативное . Целью хирургического лечения являются устранение причины, которая привела к развитию перитонита, а также дренирование брюшной полости.
Последовательность хирургических манипуляций при перитоните выглядит так:
Прогноз на выздоровление тем лучше, чем раньше была проведена операция. Оптимально проведение операции в первые часы заболевания. Оперативное вмешательство, проведенное спустя пару суток после появления первых симптомов, значительно снижает шансы больного на выздоровление. Поэтому при появлении болей в животе нельзя медлить, нужно срочно обратиться к врачу.
Кроме того, лечение перитонита дополняют медикаментозными средствами. Цель медикаментозного лечения - ликвидация патогенной микрофлоры, а также коррекция метаболических нарушений. Используют следующие группы препаратов:
Обратите внимание: при возникновении болей в животе не назначайте себе самостоятельно прием обезболивающих препаратов. Это приведет к тому, что симптомы заболевания станут менее выраженными и сомнительными, из-за чего врачу будет сложно определить правильный диагноз.
После проведения операции важно продолжить медикаментозное лечение, чтобы не допустить возникновения осложнений.
На вторые сутки после операции начинают парентеральное питание. Объем инфузионной терапии составляет приблизительно 50-60 мл на килограмм массы тела в сутки. При восстановлении моторики кишечника переходят на энтеральное питание: введение питательных смесей с использованием зонда через рот и нос. Состав смесей и длительность такого кормления определяет врач.
При положительной динамике, восстановлении нормальной работы кишечника переходят на естественное питание. Это происходит обычно не ранее чем на пятые сутки после операции. Необходимо придерживаться низкокалорийной диеты. В данный период рекомендуется есть нежирные мясные бульоны, овощные пюре, кисели и компоты. Постепенно повышают калорийность рациона, добавляя в него мясо, яйца, молокопродукты. Нельзя употреблять насыщенные мясные бульоны, копчености, пряности, кондитерские изделия, шоколад, кофе, газированные напитки, бобовые.
– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.
K65
Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.
Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.
Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.
В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.
По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.
В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.
По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).
В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.
В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.
Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.
При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.
В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».
Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.
Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.
Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.
Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.
Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.
В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа , энтеросорбции и др.), гипербарической оксигенации , УФО крови , ВЛОК .
С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника
|
Код МКБ-10 |
Что это такое?
Перитонит – это воспаление брюшины. У пострадавшего болит живот, задерживается стул и газы, появляется рвота и напряжение мышц живота. Он находится в тяжелом физиологическом состоянии, страдает переизбытком тепла в организме, что ведёт к быстрому повышению температуры.
Перитонит брюшной полости лечат только хирургически.
Брюшина – серозный покров, защищающий органы ЖКТ. Брюшина бывает париетальной и висцеральной.
Первый вид оболочки защищает внутреннюю стенку живота. Висцеральный покрывает поверхность органов, находящихся внутри париетального листка.
Инфекционный перитонит вызывается бактериями и микробами. Провоцируют болезнь следующие микроорганизмы:
В большинстве случаев вирусный перитонит вызывается кишечными палочками и стафилококками.
Помимо микробов, есть другие причины появления болезни:
Различают 3 стадии болезни. Поэтому симптомы у каждого свои. Основные признаки перитонита:
Перитонит у детей имеет те же признаки, что и симптомы у взрослых
Это долговременная боль в животе, усиливающееся при изменении положения тела. Больной лежит и старается не совершать движений. Симптом Щеткина-Блюмберга позволяет обнаружить этот недуг.
Необходимо медленно надавливать на стенку живота, держать руку 3-6 секунд и резко убрать её. Возникновение резкой боли, говороит о том, что человек страдает перитонитом.
Также болезнь можно определить при помощи симптома Менделя. Нужно постукивать по всей области живота. Если боль усиливается — человек болен. Этим методом устанавливается место патологии.
Боль в животе и напряжение её мышц идут на спад. Начинает появляться задержка стула, частая рвота с неприятным запахом.
Также ускоряется сердцебиение (больше 115-ти ударов в минуту), уменьшается давление, увеличивается температура тела. Возникают интоксикационные симптомы.
Из-за недостатка воды кожа больного становится бледной, черты лица — острыми. Наблюдается быстрое сердцебиение, низкое давление, неполное дыхание, вздутие живота.
Отсутствует перистальтика – волнообразные сокращения стенок органов ЖКТ, ведущие к передвижению пищи.
У больного резко меняется психологическое состояние за счёт интоксикации (отравление): от адинамии (упадок сил) до эйфории (состояние блаженства). В редких случаях появляется бред, запутанность сознания.
Острый перитонит классифицирую по трём стадиям:
Экссудат – жидкость, которая выделяется в тканях органов из-за кровеносных сосудов при воспалительном процессе. Сначала он серозный, позже, за счёт увеличения числа бактерий и лейкоцитов, становится гнойным.
Брюшина ограничивает проблемное место от здоровых частей организма. Поэтому для этой стадии характерно образование спаек в брюшине и рядом находящихся органов.
Вблизи расположенных органов может появиться отёчность и инфильтрация. Последнее – это проникновение в ткани веществ, не являющихся их нормальной составной частью.
По причине возникновения медицина различает следующие виды заболевания:
Вторичный перитонит встречается чаще, нежели первичный, выявляющийся у 2% пострадавших.
По микробной причине бывает:
Перитониты, полученные вследствие травм, делят на:
Существуют особые виды перитонитов:
По составу скапливающейся в брюшной полости вещества различают:
По форме поражения брюшины выделяют:
По площади поражения бывает:
Перитонит бывает острым и хроническим. Острая форма болезни протекает в три стадии, описанные выше. Хронический перитонит возникает при , .
Острый перитонит часто встречается у детей. Они уязвимы к болезни, т.к. их иммунитет начинает только приспосабливаться к окружающей среде. Детям труднее поставить правильный диагноз из-за трудности описания симптомов. Острый перитонит представляет угрозу для жизни ребёнка.
Инфекционный перитонит взрослых практически не беспокоит. Их больше поражает хронический или гнойный перитонит. Его сложнее обнаружить из-за отсутствия значительных симптомов.
Сначала организм справляется с микробами. Позже появляется потеря веса, повышение температуры тела до 37,5 °C, сонливость, тяжесть.
Начальный этап включает в себя осмотр больного и выявление симптомов:
Пациент проходит исследования:
В редких случаях назначается лапароскопия.
После выявления перитонита пациенту определяется хирургическая операция. Она направлена на устранение первопричины. Другими способами болезнь вылечить невозможно.
Больного госпитализируют и проводят дооперационные мероприятия, направленные на лечение перитонита:
Также это помогает нормализовать количество воды в теле человека и уничтожить инфекции.
Во время хирургического вмешательства проводят лапаротомию, обрабатывая всё содержимое специальным антибактериальным средством. Разрезают брюшную стенку с целью выявления сквозных отверстий в желуде или кишечнике. Перфорации зашивают, гной вместе с частью полых органов обрезают и удаляют.
В ходе экстренной операции, когда перитонит прогрессирует на последних стадиях, хирург устраняет исключительно причину болезни. Оставшиеся мероприятия назначаются на следующий срок, потому что гнойное воспаление препятствует их реализации.
Декомпрессия тонкой кишки осуществляется назоинтестинальной интубацией. Это введение шланга через ротовую или ноздревую полость. Также он применяется с целью эвакуации кишечного содержимого и реализации искусственного поступления питательных веществ.
Дренирование – удаление жидкости с помощью резиновых трубок – толстого кишечника осуществляется для устранения перитонита через анальное отверстие. Мероприятие включает в себя выведение экссудата и введение антимикробных растворов для уничтожения вредных микроорганизмов.
Перитонит после операции требует специального лечения. Оно представляет собой приём препаратов, уничтожающих болезнетворную микрофлору, восстанавливающих деятельность органов ЖКТ и нормализующих иммунитет.
Также пациенту приписывают диету, которую он должен придерживаться неделю. Перитонит у детей лечится так же, как и у взрослых.
Назначают следующие типы лекарств:
Также используется:
Важно! При появлении боли в животе ни в коем случае нельзя принимать обезболивающие препараты. Это может привести к уменьшению симптомов. Тогда врачу будет сложнее распознать болезнь.
Больному необходимо принимать жидкость в пропорции 50-60 миллилитров на килограмм массы тела в день.
После нормализации работы пищеварительной системы назначают введение витаминных смесей с помощью зонда через рот или нос. При выздоровлении назначают диетическое питание на длительное время.
Состав рациона таков:
Постепенно увеличивают калорийность с помощью добавления в диету варёного и пареного мяса, куриных яиц, молочных продуктов.
Нельзя принимать в пищу:
До приезда специалистов нужно оказать первую медицинскую помощь, используя народные средства. В противном случае риск летального исхода увеличивается.
Гнойный перитонит можно избежать, соблюдая следующие правила:
30% больных перитонитом умирают, а при полиорганной недостаточности летальный исход составляет 90%. Перитонит у детей представляет ещё большую опасность из-за их слабой иммунной системы.
Всё зависит от вида, степени заболевания и от своевременного обращения в скорую помощь.
Лечение перитонита в первые часы позволяет спасти 90% оперированных. После суток этот показатель достигает 50-ти%, после трёх – 10%.
