Посттромбофлебитический синдром является довольно распространенным венозным заболеванием, которое трудно поддается лечению. Поэтому, важно диагностировать развитие болезни на ранней стадии и своевременно принять меры.
Посттромбофлебитическая болезнь в большинстве случаев развивается на фоне магистральных вен нижних конечностей. Это одно из наиболее распространенных тяжелых проявлений . Течению недуга характерно наличие стойких отеков или трофического нарушения кожного покрова голени. Согласно статистике, посттромбофлебитической болезнью страдают около 4-х процентов населения земли.
Развитие болезни полностью зависит от поведения , который образуется в просвете пораженной вены. Чаще всего тромбоз любых глубоких вен оканчивается частичным или же абсолютным восстановлением прежнего уровня венозной проходимости. Однако в более тяжелых случаях, возможно и полное закрытие венозного просвета.
Уже со второй недели с момента образования тромба осуществляется процесс его постепенного рассасывания и замещения просветов соединительной тканью. Вскоре данный процесс оканчивается полным или по крайней мере частичным восстановлением повреждённой части вены и длится, как правило, от двух-четырёх месяцев до трех и более лет.
Как результат проявления воспалительно-дистрофических нарушений структуры ткани, сама вена преобразуется в малоподатливую склерозированную трубку, а ее клапаны подвергаются полному разрушению. Вокруг самой вены продолжает развитие сдавливающий фиброз.
Ряд заметных органических изменений со стороны клапанов и плотных стенок вен могут привести к столь нежелательным последствиям, как патологическое перенаправление крови «сверху вниз». При этом в ярко выраженной степени повышается венозное давление области голеней, расширяются клапаны и развивается острая венозная недостаточность так называемых перфорантных вен. Сей процесс ведет к вторичной трансформации и развитию более глубокой недостаточности вен.
Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей опасен рядом негативных изменений, несущих порой необратимый характер. Происходит развитие статической и динамической венозной гипертензии. Это крайне негативно отражается на функционировании лимфатической системы. Ухудшается лимфовенозная микроциркуляция, повышается проницаемость капилляров. Как правило, больного мучают сильные отеки тканей, развивается , склероз кожи с поражением подкожной клетчатки. На пораженной ткани нередко возникают .
При выявлении каких-либо симптомов болезни стоит незамедлительно обратиться за помощью к специалистам, которые проведут тщательное обследование с целью установления точного диагноза.
Основные признаки ПТФС это:
Основа клинической картины ПТФБ – это непосредственно хроническая венозная недостаточность различной степени выраженности, расширение большинства подкожных вен и появление ярко-фиолетовой, розоватой или синюшной сосудистой сетки на пораженном участке.
Именно эти сосуды берут на себя основную функцию по обеспечению полноценного оттока крови из тканей нижних конечностей. Однако, на протяжении довольно длительного периода времени болезнь может никак о себе не заявлять.
По статистике, всего у 12% пациентов симптомы ПТФС нижних конечностей появляется уже в первый год развития заболевания. Данная цифра постепенно увеличивается ближе к шести годам, достигая 40-50 процентов. Притом, приблизительно у 10 процентов пациентов к данному времени уже выявляется наличие трофической язвы.
Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного , когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути.
Со временем, отечность может несколько уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.
Отечность может развиваться:
В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:
Примечательно, что динамика синдрома отечности при ПТФБ имеет некую схожесть с отеком, возникающим при прогрессирующей . Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся “уменьшению размера обуви”, которая еще утром была ему как раз. При этом, наиболее часто поражается левая нижняя конечность. Отек на левой ноге может проявляться в более интенсивной форме, нежели справа.
Также, на коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.
Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая , которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.
Боль имеет тупой ноющий характер. Это, скорее не слишком интенсивные тянущие и распирающие болевые ощущения в конечностях. Их можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.
Иногда, боль может сопровождаться судорогой конечности. Чаще это может происходить в ночные часы, либо, если больной вынужден подолгу пребывать в неудобном положении, создающем большую нагрузку на пораженную область (стоять, ходить и т.д.). Также, боль, как таковая, может отсутствовать, появляясь лишь при пальпации.
При прогрессирующем посттромбофлебитическом синдроме, затронувшем нижние конечности, не менее чем у 60-70% пациентов происходит развитие повторного варикозного расширения глубоких вен. Для большего числа пациентов характерен рассыпной вид расширения боковых ветвей, это касается главных венозных стволов голени и стопы. Гораздо реже фиксируется нарушение структуры стволов МПВ или же БПВ.
Посттромбофлебитический синдром – одна из выделяемых причин дальнейшего развития тяжелых и быстро развивающихся трофических расстройств, для которых характерно раннее появление венозных трофических язв.
Язвы обычно локализуются на внутренней поверхности голени, внизу, а также на внутренней стороне лодыжек. Перед непосредственным появлением язв, иногда происходят значительные, визуально заметные изменения со стороны кожного покрова.
Среди них:
Диагноз ПТФС может быть поставлен только врачом медучреждения, после тщательного осмотра пациента и прохождения им необходимого обследования.
Обычно пациенту назначают:
Несколькими годами ранее, помимо общей клинической картины, широко применялись функциональные пробы для установления и оценки состояния пациента. Однако, сегодня, это уже в прошлом.
Диагностика ПТФС и тромбоза глубоких вен проводится посредствам ультразвукового ангиосканирования по средствам цветного картирования кровотока. Оно позволяет адекватно оценить наличие поражения вен, выявить их непроходимость и наличие тромботических масс. Кроме того, данный вид исследования помогает оценить функциональное состояние вен: скорость совершения кровотока, наличие патологически опасного кровотока, работоспособность клапанов.
По результатам удается выявить:
Среди основных целей, преследуемых УЗАС при ПТФБ:
Лечение посттромбофлебитического синдрома проводится преимущественно консервативными методами. На сегодняшний день, широко применимы следующие способы лечения данной болезни:
Для избавления от посттромбофлебитического синдрома консервативное лечение наиболее привлекательно. Однако, в случае, когда оно не приносит желаемого результата, применимо лечение ПТФС путем реконструктивного хирургического вмешательства или . Таким образом, производится удаление сосудов, не участвующих в процессе кровотока, либо имеющих нарушение в работе клапанов.
В основе консервативных методов лечения ПТФБ лежит компрессионная терапия, которая направлена на снижение венозной гипертензии. Это по большей части относится к поверхностным тканям голени и стопы. Компрессия вен достигается также путем применения специального белья, в качестве которого могут выступать и бинты различной степени растяжимости и т.д.
Одновременно с компрессионными способами применимо медикаментозное лечение ПТФС глубоких вен, которое направлено непосредственно на повышение тонуса вен, восстановление лимфодренажной секреции и устранение имеющихся микроциркуляторных нарушений, а также на подавление воспалительного процесса.
Пациентам после успешного излечения тромбоза и постфлебитического синдрома показан комплекс антикоагулянтной терапии с применением . Таким образом, актуально использование: гепарина, фраксипарина, фондапаринукса, варфарина и т.д.
Срок данной терапии может быть определен лишь в индивидуальном порядке, с учетом причин, приведших к развитию заболевания и наличия сохранения фактора риска. Если болезнь была спровоцирована травмой, операцией, острым заболеванием, длительной иммобилизацией, то сроки терапии обычно составляют от трех до шести месяцев.
Компресионная терапия, особенно с использованием простого в применении трикотажа – один из важнейших моментов в компенсации всех видов ХВН
Если речь идет о идиопатическом тромбозе, то длительность применения антикоагулянтов должна составлять, как минимум шесть-восемь месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и риска рецидива. В случае рецидивирующего тромбоза и ряде сохраняющихся факторов риска, курс приема препаратов может быть довольно длительным, а иногда и пожизненным.
Итак, диагноз постфлебитический синдром ставится в случае наличия сочетания основных признаков хронической функциональной венозной недостаточности нижних конечностей. Он проявляется в виде: болей, быстрой утомляемости, отеков, трофических расстройств, компенсаторного варикозного расширения вен и т.д.
Как правило, постфлебитическая болезнь развивается после перенесенного тромбофлебита при поражении глубоких вен, либо на фоне самой болезни. Если верить статистике, то более чем 90% таких пациентов, имеют или тромбоз глубоких вен.
Причины развития постфлебитического синдрома: наличие грубых морфологических изменений глубоких вен, проявляющихся в виде неполного восстановления кровотока, а также разрушение клапанов и затруднение оттока крови. Таким образом, возникает ряд вторичных изменений: изначально функциональных, а после – органических изменений, затрагивающих лимфатическую систему и мягкие ткани конечностей.
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – это хроническая и тяжело излечимая венозная патология, которая вызывается тромбозом глубоких вен нижних конечностей.
основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость. Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях. Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому.
По стадиям протекания:
Самая известная классификация посттромбофлебитического синдрома G.H.Pratt и М.И.Кузина делится на:
Основа клинической картины ПТФБ – это непосредственно хроническая венозная недостаточность различной степени выраженности, расширение большинства подкожных вен и появление ярко-фиолетовой, розоватой или синюшной сосудистой сетки на пораженном участке.
Именно эти сосуды берут на себя основную функцию по обеспечению полноценного оттока крови из тканей нижних конечностей. Однако, на протяжении довольно длительного периода времени болезнь может никак о себе не заявлять.
Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного тромбоза, когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути. Со временем, отечность может несколько уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.
В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:
Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся «уменьшению размера обуви», которая еще утром была ему как раз. На коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.
Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая боль, которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.
Боль имеет тупой ноющий характер. Её можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.
Иногда, боль может сопровождаться судорогой конечности. Чаще это может происходить в ночные часы, либо, если больной вынужден подолгу пребывать в неудобном положении, создающем большую нагрузку на пораженную область (стоять, ходить и т.д.). Также, боль может отсутствовать, появляясь лишь при пальпации.
По данным статистики, у 10% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдаются трофические язвы, которые чаще локализируются на внутренней стороне лодыжек или на голени. Их появлению предшествуют заметные трофические нарушения кожного покрова:
1. Проведение осмотра больного и ряда функциональных проб:
Дельбе-Пертеса (при вертикальном положении больного. На исследуемую конечность в средней трети бедра накладывают резиновый жгут или манжетку от аппарата для измерения артериального давления при цифрах не более 60-80 мм рт.ст. Больного просят быстро ходить или маршировать на месте в течение 5-10 мин. Если напряжение подкожных вен уменьшается или они спадаются полностью, глубокие вены проходимы, проба считается положительной. При появлении боли в икроножных мышцах, отсутствии опорожнения подкожных вен следует думать о нарушении анатомической полноценности глубоких вен).
Пратта (больному, находящемуся в горизонтальном положении, туго бинтуют исследуемую конечность эластическим бинтом от пальцев до верхней трети бедра (или надевают резиновый чулок). Затем предлагают ходить в течение 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен. Если после длительной ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит проходимость глубокой венозной системы нарушена).
2. Применяется методика ультразвукового ангиосканирования с цветным картированием кровотока (определять пораженные вены, выявлять наличие тромбов и непроходимость сосудов,мопределить работоспособность клапанов, скорость кровотока в венах, наличие патологического кровотока и оценить функциональное состояние сосудов).
Коррекция образа жизни : Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры). Отказ от вредных привычек. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.
Медикаментозная терапия: применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и микроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани. Медикаментозная терапия должна проводиться курсами, длительность которых составляет около 2-2,5 месяцев.
На I этапе (около 7-10 дней)
На II этапе терапии (от 2 до 4 недель), наряду с антиоксидантами и дезагрегантами, больному назначают:
Физиотерапия:
Назначение хирургического лечения может выполняться после восстановления кровотока в глубоких, коммуникантных и поверхностных венозных сосудах, которое наблюдается после их полной реканализации. В случае незавершенной реканализации глубоких вен проведение операции на подкожных венах может приводить к существенному ухудшению состояния здоровья больного, т. к. во время вмешательства устраняются коллатеральные пути венозного оттока.
Для восстановления клапана подколенной вены может применяться корректор Веденского (спираль из фторопласта, меандровые спирали из нитинола, лигатурный способ и интравенозная вальвулопластика). Пока эти методы хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии разработки и не рекомендованы для широкого применения.
Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Заболевание развивается вследствие хронической венозной недостаточности. Согласно статистическим данным, в различных странах признаки болезни имеет 1,5 - 5% населения.
К симптомам болезни относятся:
вторичное варикозное расширение вен,
стойкие отеки,
трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голени.
Патомеханизм посттромбофлебитического синдрома
Формирование синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен.
Процесс организации тромба начинается со 2-3-й недели от начала посттромбофлебитического синдрома и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет.
В результате воспалительных изменений вена при посттромбофлебитическом синдроме превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.
Грубые органические изменения клапанов и стенки вены при посттромбофлебитическом синдроме ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены.
Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы заболевания:
отечно-болевую,
варикозную,
язвенную
и смешанную.
Признаки посттромбофлебитического синдрома отечно-болевой формы
Основными симптомами формы болезни являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, при посттромбофлебитическом синдроме лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой.
Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности при посттромбофлебитическом синдроме отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.
Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента - только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен - область лодыжек и нижней трети голени.
Симптомы варикозной формы посттромбофлебитического синдрома
У 65-70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным симптомом посттромбофлебитического синдрома является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко при посттромбофлебитическом синдроме наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.
Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.
При цветовом картировании в области тромба при посттромбофлебитическом синдроме выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия характеризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным организованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.
Функционально-динамическая флебография при хронической венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдромом, имеет ограниченное применение.
При реканализации глубоких вен голени на флебограмме при посттромбофлебитическом синдроме видны неровности контуров вен. Часто при посттромбофлебитическом синдроме заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные. Отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки.
Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен при посттромбофлебитическом синдроме делает необходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности.
Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнитно-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.
Дифференциальная диагностика посттромбофлебитического синдрома
В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от симптомов вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для данной болезни характерны:
указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен,
"рассыпной"
тип варикозного расширения вен,
большая выраженность трофических расстройств,
дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.
Подтверждают симптомы болезни результаты функциональных проб (маршевая Дельбе-Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.
Необходимо исключить при посттромбофлебитическом синдроме также симптомы компенсаторного варикозного расширения поверхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями - артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое расширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть принято за грыжу.
Отеки пораженной конечности необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче - повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств.
Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
При посттромбофлебитическом синдроме и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативные методы лечения, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.
Консервативное лечение болезни является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Основой консервативного лечения посттромбофлебитического синдрома является компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Компрессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бинтов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, наложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом применяются различные устройства для интермиттирующей пневматической компрессии голени и бедра.
Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.
Компрессионная терапия при посттромбофлебитическом синдроме
Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше. Эффективность компрессионного лечения подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90- 93% случаев.
В начале лечения посттромбофлебитического синдрома многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сначала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, постепенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность компрессии, начинать с 20-30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрессионного класса.
Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении трофических язв голени. Их используют для лечения пациентов при посттромбофлебитическом синдроме, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1-2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву при посттромбофлебитическом синдроме. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо моделируемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эластичные чулки.
Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.
Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома
Медикаментозное лечение становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (Детралекс, Эндотелон, Рутозид и др.).
Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения в лечении посттромбофлебитического синдрома. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индуративном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (Лиотон 1000 гель, Гепариновая мазь, Мисвенгал, Гинкор-гель, мазевые формы Рутозида и Троксерутина, Индовазин и др.). Препараты наносят на кожу несколько раз в день.
Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса целесообразно назначать одновременно несколько препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментозное лечение с другими методами.
Примерная схема терапии посттромбофлебитического синдрома
Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7-10 дней рекомендуется парентеральное введение Реополиглюкина, Пентоксифиллина, антибиотиков, антиоксидантов (Токоферол и др.), нестероидных противовоспалительных средств.
Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (Детралекс и др.). Продолжительность этого курса 2-4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома обычно сочетают с компрессионными методами.
Хирургическое лечение болезни обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмешательства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.
При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.
Этот метод лечения посттромбофлебитического синдрома позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консервативного лечения.
Коррекция клапанов при посттромбофлебитическом синдроме
Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен при лечении посттромбофлебитического синдрома. При невозможности выполнения коррекции существующих клапанов производят трансплантацию участка здоровой вены, имеющей клапаны.
В качестве трансплантата обычно берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных.
Пока эти методы лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого применения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма - создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов.
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) - проблема, встречающаяся у половины пациентов, которые страдают . Симптомы включают хроническую боль в ноге, отек, покраснение и образование язв. Такой дискомфорт делает жизнь пациента невыносимой. Лечение, по последним данным, дорогостоящее и не всегда приводит к желательному результату, поэтому оптимальным является предотвратить проблему, если это возможно.
Кровь, обогащенная углекислым газом, течет по венам к сердцу. Клапаны в венах помогают кровотоку и предотвращают ток в обратном направлении. Кровяной сгусток в глубоких венах ног (ТГВ) ведет к обструкции путей оттока крови от конечностей обратно к сердцу. Это называется острым ТГВ. Закупорка вен и разрушение их клапанов (они часто повреждаются) приводят к нарушениям правильного кровотока.
Если вены полностью заблокированы, в соседних небольших - увеличивается кровоток в обход. Эти вены называются коллатералями. Они могут достаточно расширяться, особенно в области таза и брюшной полости у пациентов с тромбозом большой вены в животе (полой вены) или таза (подвздошных вен). Если образуются хорошие коллатерали, которые компенсируют недостаточность кровообращения, симптомы тромбоза протекают мягче и менее болезненно. Тем не менее у некоторых людей коллатерали не могут справиться с оттоком крови, что приводит к хроническим отекам, увеличению периферического давления и болям.
ПТФС - это синдром или заболевание, которое является осложнением тромбоза глубоких вен. Некоторые пациенты излечиваются и восстанавливаются от ТГВ, но около 40 % - страдает от затяжных осложнений, которые вызывает эта болезнь.
Не у всех больных с тромбозом возникает посттромбофлебитический синдром или болезнь, но у некоторых пациентов велика вероятность возникновения ПТФС. Причины:
Посттромбофлебитический синдром достаточно изучен и описан. Доказано, что симптомы могут появляться и исчезать с течением времени, и, несмотря на лечение, пациенты высказывают жалобы всю жизнь. Постепенно состояние больного ухудшается, что приводит к сильным болям, дискомфорту и даже к инвалидности.
Типичные симптомы и признаки этого синдрома варьируются от болевых ощущений, пигментации кожи, отеков ног и до формирования трофических язв. В зависимости от преобладания того или иного неприятного симптома разработана классификация ПФТС.
Посттромбофлебитическая болезнь - это такое состояние, при котором симптомы могут появляться и исчезать. Считается, что оно развивается в течение 1–5 лет после тромбоза глубоких вен, но некоторые данные свидетельствует о том, что симптомы могут возникнуть в течение нескольких месяцев. Исследователи отмечают, что у 30 % развивается тяжелая посттромбофлебитическая болезнь с симптомами, тяжесть которых нарастает после первоначального тромбоза глубоких вен.
Запущенный ТГВ, который несвоевременно диагностируется и лечится, приводит к повреждению клапанов и стенок вен, и как следствие, к ПФТС.
Каждый пациент будет иметь определенные симптомы или их комбинацию. Болезнь протекает в виде следующих форм:
Единственно верный способ определить, имеется ли у пациента посттромбофлебитический синдром, - это осмотр медицинским работником (желательно врачом, который лечил ТГВ).
Заболевание при длительном течении вызывает повреждение кожи на ноге, поэтому покровы становятся сухими, зудящими и бледными. Обычно небольшая ссадина не заживает, а превращается в венозную язву.
При тяжелом течении вены настолько сильно повреждены, что полностью блокируются, и ток крови останавливается. Это наихудший вариант, и заболевание переходит в тяжелую форму, которая трудно поддается лечению.
Если вены полностью заблокированы, небольшие венозные сосуды поблизости, расширяясь, могут помочь крови двигаться в обход повреждения. Если кровоток нарушен в мелких венах, симптомы слабо выражены; состояние пациента ухудшается при увеличении калибра поврежденной вены.
К наиболее распространенным симптомам этой болезни относятся боль, ломота и отечность одной конечности после ходьбы или длительного стояния (после отдыха или поднятия ноги симптомы проходят или уменьшаются). Пациенты с ПТФС часто выражают следующие жалобы:
В тяжелых случаях патология проявляется варикозным расширением вен (венозными звездочками или выпячиваниями), воспалением жирового слоя под эпидермисом, появлением язв.
Если имеется любой из этих симптомов, то это поможет врачу установить диагноз ПТФС. При появлении неприятных ощущений необходимо обратиться к хирургу. Только он сможет определить, имеется ли у вас посттромбофлебитический синдром нижних конечностей. При этом никаких специальных анализов не требуется.
Установить наличие заболевания возможно по правильно собранному анамнезу, наличию жалоб, детальному осмотру пациента. Помогают в диагностике на проходимость глубоких вен маршевая проба Дельбе - Пертеса и проба Пратта-1, а также ультразвуковое дуплексное сканирование.
Доказано, что наличие тромба (сгустка крови) в подвздошных венах таза, который ограничивает венозный отток от ног, является основной причиной заболевания. Ранняя диагностика и или закупорки в подвздошных венах - это очень ценный метод для профилактики и лечения ПТФС у многих пациентов. Эта болезнь эффективно излечивается с помощью ангиопластики или стентирования подвздошной вены.
Разработаны операции по восстановлению клапанного аппарата. Но даже после того, как тромб успешно удаляется (механическим способом) или лизируется фибринолитиками, и тромбоз глубоких вен излечен, возникают необратимые патофизиологические изменения, вызванные этим заболеванием.
Кроме ношения компрессионных чулок, чтобы облегчить симптомы болезни нижних конечностей, существуют другие способы лечения:
Плавание - главный метод лечения ПТФС, потому что «гидростатическое давление воды помогает уменьшить отеки нижних конечностей».
Некоторые безрецептурные и отпускаемые по рецепту лекарства могут также помочь облегчить боль, которую обусловливает посттромботический синдром. Но, если назначаются разжижающие кровь лекарства, следует принимать только препараты, прописанные врачом. Нельзя использовать содержащие аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты, такие как Ибупрофен, Кеторол, потому что НПВП повышают риск кровотечений. Для лечения могут быть предложены такие обезболивающие средства, как Ацетаминофен (Парацетамол), Трамадол и Оксикодон.
Оправдано использование флеботоников (Детралекса, Флебодиа), дезагрегантов (Кардиомагнила, Аспирина кардио) в лечении посттромбофлебитического синдрома.
Посттромбофлебитическая болезнь не возникнет, если правильно провести профилактику. Лучший способ предотвратить заболевание - это не допустить . Некоторые пациенты имеют более высокий риск тромбообразования, особенно больные, недавно перенесшие операции или те, кто прикован к постели. Таким пациентам показано ношение компрессионных чулок и прием лекарств, предотвращающих образование тромбов. Чаще всего используют Фраксипарин и новый антитромботический препарат Арикстра.
У пациента с тромбозом глубоких вен эластичные компрессионные чулки помогают удержать жидкость от просачивания через стенку сосудов и образования отеков. Они плотно облегают ногу, и эта герметичность (компрессия) помогает мышцам держать в тонусе стенки сосудов и направлять кровь обратно в правильном направлении, улучшая кровообращение и уменьшая боль в ноге. Вы должны начать носить эти чулки сразу после того, как установлен диагноз «тромбоз глубоких вен», и продолжать их носить в течение не менее 2 лет после установления диагноза «посттромбофлебитическая болезнь».
При своевременном лечении, выполнении всех рекомендаций врача, отказе от вредных привычек прогноз при этом заболевании благоприятный, и качество жизни пациента не страдает.
В основе возникновения хронической венозной недостаточности при ПТФС лежат два патофизиологических механизма: 1) нарушение клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен, 2) стойкая венозная гипертензия в нижней конечности.
В патогенезе ПТФС выделяют стадию окклюзии истадию реканализации .
Как уже отмечено, в основе патогенеза ПТФС лежит развитие регионарной венозной гипертензии, которая в стадии окклюзии глубоких вен обусловлена наличием препятствия (тромб) венозному кровообращению, а в стадии реканализации - недостаточностью клапанного аппарата и, как следствие, патологическим влиянием значительного гравитационного столба венозной крови, возникновением патологического ретроградного кровотока в глубоких и перфорантных венах; характерны рецидивирующие тромбозы.
Венозная гипертензия увеличивает нагрузку на коммуникантные и подкожные вены, на лимфатические коллекторы, которые в начале заболевания в определенной степени компенсируют нарушенную магистральную венозную гемодинамику; но в скором времени наступает декомпенсация крово- и лимфообращения (до уровня микроциркуляции), что является причиной развития: 1) вторичного варикозного расширения подкожных вен, 2) увеличения отеков за счет выраженного регионарного депонирования венозной крови - хронического венозного стаза («венозного болота»), 3) глубоких нарушений микроциркуляции со снижением транскапиллярного обмена, который ведет к ишемии тканей и прогрессированию трофических нарушений в тканях дистальных отделов нижней конечности - к развитию и прогрессированию гиперпигментации, индуративного целлюлита и трофической язвы (наиболее часто в области внутренней лодыжки). Таким образом, у больного развивается выраженная клиническая картина синдрома хронической венозной недостаточности нижней конечности.
Патоморфология. В магистральных венах наблюдают значительно выраженные склеротические изменения с вовлечением в процесс клапанов. Гистологически определяют склероз всех венозных оболочек с атрофией и некробиозом функционально активных элементов (гладких мышц и эластичных мембран). Интима таких сосудов бывает резко и неравномерно утолщенной. При этом имеются как участки гипертрофии, так и зоны резкого утончения вплоть до исчезновения структурных элементов. В таких венах наблюдают также отсутствие клапанного аппарата (С.А. Боровков, 1978).
Патогенез возникновения трофической язвы у больных с ПТФС и хронической венозной недостаточностью.
Характерным проявлением ПТФС есть индурация мягких тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброзных изменений в коже и подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Изменения особенно резко выражены в участке медиальной лодыжки. Кожа в этом участке принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плотной и неподвижной.
На измененном участке кожи часто возникает мокнущая экзема, которая сопровождается зудом. Нередко зона гиперпигментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он четко выражен.
Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные язвы, которые обычно располагаются на переднее-внутренней поверхности нижней трети голени над внутренней лодыжкой в зоне липодерматосклероза. Они характеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются язвы одиночные, реже - множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, выделение скудное с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1-2 см до язв, которые занимают всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дерматитом.
Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает появление их с повышением давления в венозных концах капилляров микроциркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличением проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде манжетки, которая их сдавливает (подтверждается гистологическим изучением биоптатов кожи). Предполагают, что сосредоточение фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, который препятствует диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки. В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, которые удерживаются в фибриновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют противовоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого возникают благоприятные условия для тромбоза капилляров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, которая создает предпосылки для тромбоза капилляров.
Некоторые авторы считают, что венозная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, оказывает содействие выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и адгезивних молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к ендотелию капилляров микроциркуляторной системы кожи (краевое стояние лейкоцитов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для задержки их в капиллярах микроциркуляторной системы кожи и затруднению кровообращения в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вследствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстициальное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кислородные радикалы и лизосомальные ферменты, которые вызывают некроз кожи и образование язвы.
В процессе развития трофической язвы выделяют фазы эксудации, репарации и епителизации. Фаза эксудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительным обсеменением язвы микроорганизмами, густым раневым выделением с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, проявляющийся экземой, рожистым воспалением, лимфангитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфадемы дистальных отделов конечности.
В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некротических тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспаление и гнойное выделение уменьшаются.
Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее до этого времени покрывается чистыми, свежими грануляциями с скуднымм серозным выделением и со временем рубцуется.
В клинике используется классификация ПТФС В. С. Савельева и соавт. (1972)
По локализации:
Нижний (бедренно-подколенный) сегмент,
Средний (подвздошно-бедренный) сегмент,
Верхний (нижняя полая вена) сегмент;
По типу:
Локализованный,
Распространенный;
По форме:
Отечный,
Отечно-варикозный;
По стадиям:
Компенсации,
Декомпенсации без трофических нарушений,
Декомпенсации с трофическими нарушениями.
А.А.Шалимов (1984) выделяет следующиеформы ПТФС : 1) отечно-болевую, 2) варикозно-язвенную, 3) смешанную.
А.Н.Веденский (1986) выделяетдве формы заболевания –склеротическую и варикозную итри стадии :I-я стадия - окклюзии и начала реканализации, характеризуется выраженной венозной гипертензией и недостаточностью венозной гемодинамики без развития трофических нарушений;II-я стадия - полной или частичной реканализации, разрушения клапанного аппарата и развития патологического ретроградного кровотока в глубоких и перфорантных венах, характеризуется некоторым уменьшением выраженности патологических симптомов (утомляемости и отечности конечности), появлением начальных признаков трофических расстройств в тканях - гиперпигментации и индуративного целлюлиту; ІII-я стадия - выраженной хронической лимфовенозной недостаточности, характеризуется развитием тяжелых трофических изменений мягких тканей конечности – трофических язв.
Классификация хронической венозной недостаточности (Е. Г. Яблоков и соавт., 1972):
Варианты клинического течения.
Склеротическая форма. Характерным для этой формы является отсутствие патологически расширенных вен конечности на стадии заболевания и воздержанное расширение притоков магистральных подкожных вен в зонах локализации перфорантных вен в II и III стадиях. Основные стволы большой и малой подкожных вен не имеют признаков патологического расширения. Индуративный процесс в подкожной клетчатке и гиперпигментация кожи голени более выраженные, сравнительно с другими формами посттромбофлебитной болезни. При склеротической форме встречается так называемый панцирный фиброз клетчатки, который бывает локализован в нижней трети голени. Учитывая это, в этой части голени отек не заметный, но под ним он резко выражен.
Варикозная форма. У больных кожа ног обычной окраски, отек голеней выражен незначительно, но подкожные вены расширенные и варикозно измененные. Их локализация обычно указывает на уровень поражения магистральных вен. Так, для вовлечения в процесс подвздошно-бедренного сегмента характерны расширения одновременно большой и малой подкожных вен и недостаточность коммуникантных вен дистальных отделов голени. При полной окклюзии магистральных вен таза или ограниченной окклюзии подвздошного участка вены варикозное расширение поверхностных вен бывает локализованным, в основном, в верхней трети бедра и нижней части передней брюшной стенки. При окклюзии же дистальных отделов нижней полой вены варикозно измененные поверхностные вены можно заметить на обеих ногах и боковой поверхности живота и грудной клетки.
Отечно-болевая форма. Она развивается сразу после острых явлений тромбоза магистральных вен с присущими ей проявлениями боли, отеков и воздержанного цианоза.
Боль носит сегментарный характер, бывает локализованной по ходу нервов, сосудистого пучка голени и бедра. Тем не менее, когда больные занимают горизонтальное положение с поднятой конечностью, распространение боли, ощущение тяжести и повышенная утомляемость пораженной конечности постепенно исчезают. Степень отека находится в прямой зависимости от тяжести гемодинамических изменений в магистральных венах. Так, при ограниченном поражении бедренного и подколенного сегментов наблюдают умеренное увеличение объема голени и небольшой отек трети бедра. Вместе с тем, распространение процесса на подвздошно-бедренный сегмент резко увеличивает объем всей конечности и служит причиной отека на ягодице. При полной или ограниченной окклюзии тазовых вен также может возникнуть диффузный отек конечности. В случаях поражения дистальных отделов нижней полой вены наблюдают чрезвычайно выраженный отек обеих конечностей вплоть до слоновости. Хотя при этой форме заболевания расширения подкожных вен отсутствует.
При удовлетворительном состоянии компенсации венозного оттока отечная форма заболевания иногда исчезает на протяжении нескольких месяцев. У отдельных больных компенсация настолько хорошо развита, что не возникает ни одного видимого основания для диагноза посттромбофлебитической болезни, хотя в глубоких венах имеется сегментарная облитерация.
Язвенная форма. У больных с данной формой заболевания можно отметить все вышеперечисленные симптомы, и вдобавок резко выраженные. Отеки ноги даже после пребывания конечности в состоянии покоя полностью не исчезают; увеличивается степень и распространения варикозного расширения подкожных вен, возникают пигментация кожи и инфильтрация подкожной клетчатки с диффузным их распространением всей нижней половиной голени. Трофические язвы, которые формируются на медиальной поверхности нижней трети голени, сопровождаются зудом и трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки.
Клиническая симптоматика при илеофеморальном ПТФС такая же, как и при пораженииглубоких вен нижней конечности, но имеет некоторые особенности. Боль чаще локализуется в паховой области, на передней внутренней поверхности бедра или икроножных мышцах, чаще распирающего, тянущего характера. Иногда боль в конечностях сопровождается болями в пояснично-крестцовой области. Характерной особенностью отека при такой локализации ПТФС есть его распространенность не только на всю конечность на пораженной стороне, но иногда и на половые органы и ягодицу, однако, наиболее выраженный отек бывает всегда на бедре. Из-за резкого отека окружность бедра может увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с долгосрочно существующим илеофеморальным тромбозом отмечается значительное варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком.
2. Особенности обследования больного с подозрением на ПТФС. (План практической подготовки студента на практическом занятии)
2.1. При опросе больного :
1). Жалобы из основного заболевания: отек, чувствотяжести, варикозное расширение подкожных вен и боль в пораженной конечности, которая усиливается при продолжительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с поднятой ногой. Нередко больных беспокоят судорогиикроножных мышц во время продолжительного стояния и в ночное время. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с приподнятым положением ног они уменьшаются. Также больные могут жаловаться на гиперпигментацию кожных покровов и на наличие язв голени.
2). Жалобы со стороны других органов и систем (если они есть).
3). Анамнез заболевания: больные отмечают перенесенный ранее острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Заболевание медленно прогрессирует, прослеживается стадийность течения. Уточняется, обращался ли за медпомощью и куда, или занимался самолечением, какие медикаменты принимал и эффект от них. Отдаленный анамнез - с какого времени болеет, где и чем лечился, с каким эффектом, данные предыдущих вспомогательных методов обследования - лабораторных, рентгенологических, инструментальных.
4). Анамнез жизни : инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, роды у женщин, злокачественные новообразования, аллергические заболевания, вредные привычки, условия работы, профессиональные вредности, др.
2.2. Клиническое физикальне обследование (характерные особенности при данном заболевании):
1) Оценка общего состояния больного.
Сознание ясное. Характерные конституциональные черты, упитанность при данном заболевании не прослеживаются.
2) Сбор информации о внешнем виде больного (осмотр кожи, подкожного жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез) – без особенностей.
3) Обследование состояния органов дыхания: (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких; определение специальных симптомов) - без особенностей.
4) Обследование состояния органов брюшной полости: (осмотр живота, пальпация и сукуссия желуда, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота) – чаще без особенностей (иногда может быть варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком).
5) Обследование состояния костно-мышечного аппарата: (осмотр и пальпация) - без особенностей.
7) «Locus morbi» - обследование состояния сердечно-сосудистой системы: осмотр и пальпация участка сердца и поверхностных сосудов, определение пульсации магистральных артерий конечностей и шеи в проекционных точках, определение перкуторних границ сердца, аускультация сердца и сосудов (патология может не определяться).
Со стороны больной конечности: отечность стопы и голени, выраженность и распространенность которой позволяют судить об уровне поражения; частым симптомом является компенсаторное развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен голени и бедра, передней брюшной стенки; стойкие дерматиты; трофические расстройства на коже и в подкожной клетчатке разной степени выраженности – от пятен гиперпигментации и индурации (индуративний целлюлит), дерматита и экземы до тяжелейшего проявления – трофических язв (обычная локализация трофических нарушений – дистальная треть голени, главным образом в медиальной надщиколоточной области, иногда они циркулярно охватывают дистальную треть голени в виде кольца); при пальпации – болезненность по ходу глубоких вен в пораженных сегментах (голень - по середине задней поверхности и вдоль медиальной поверхности большеберцовой кости, на передне-медиальной поверхности по ходу сосудистого пучка на бедре).
Представление о проходимости глубоких вен дают “маршевая проба” Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1.
“Маршевая проба” Дельбе-Пертеса . Больному в вертикальном положении при максимально наполненных подкожных венах ниже коленного сустава накладывают жгут, который сдавливает только поверхностные вены. Потом просят больного походить на протяжении 5-10 мин. (или поприседать 10-15 раз). Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, это означает, что глубокие вены проходимы (положительная проба). Если вены после нагрузки не опорожняются, напряжение их наощупь не уменьшается, а наоборот увеличивается, у больного появляются распирающие боли в голени, то результат пробы, чаще всего, указывает на непроходимость глубоких вен (отрицательная проба). Иногда отрицательный результат пробы может быть обусловлен значительной несостоятельностью клапанов перфорантных вен или может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, который препятствует спадению их стенок. В таких случаях пробу следует повторить.
Проба Пратта-1 . После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и опорожняют вены от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Потом больному предлагают походить на протяжении 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.
8) Ведущие клинические симптомы (синдромы) характерные для ПТФС: боль в конечности, отечный.
9) На основании полученных данных опроса и клинического физикального обследования больного выставить предварительный клинический диагноз больному (пример): посттромбофлебитический синдром, локализованный тип (нижний сегмент), отечно-варикозная форма, стадия декомпенсации без трофических расстройств.
