Тромбоз – серьезное заболевание, часто приводящее к летальному исходу. Рассмотрим, от чего образуются тромбы в сосудах и как этого избежать.
Тромбоз классифицируют в зависимости от структуры. Выделяют:
Сами тромбы делятся на:
Сгусток крови может образоваться в разных видах сосудов. По этому принципу происходит разделение патологии на:
Базовые причины образования тромбов в сосудах ног объединены в триаду Вирхова:
На заметку!
Фиксируется развитие тромбоза на фоне онкологических процессов, воспалительных заболеваний, отравлений токсическими веществами, курения, неправильного питания, когда происходит формирование атеросклеротических бляшек, что объясняется повышенным холестерином.
У многих пациентов возникает вопрос, как образуется тромб. Его формирование проходит ряд этапов:
Тромбы в крови прикрепляются к поврежденному очагу. Но фрагмент тромба может в любой момент оторваться. Он попадает в кровоток, вызывая нарушение кровообращения. Тромбоэмболия опасна инфарктом, развивающимся на фоне перекрытого сосуда. может в результате воздействия разных факторов:
Тромбообразованию подвержен любой человек. Но имеется группа риска к данному заболеванию, в которую входят:
Прогноз тромбоза нижних конечностей бывает благоприятным и неблагоприятным. Благоприятным он будет, когда тромб рассасывается и восстанавливается кровоток в вене. Известны случаи канализации тромба. При условии рыхлой структуры у сгустка крови и высокого напора в сосуде, кровь проделывает в вене канал. Происходит полное или частичное восстановление кровотока.
При неблагоприятном прогнозе происходит:
Зная, почему образуются тромбы, можно избежать развития тромбоза и его осложнений, которые без адекватной своевременной терапии могут привести к смертельному исходу.
Понятие «тромб» часто встречается в повседневной жизни человека, но не каждый задумывается о том, что это такое. Он образуется из-за нарушения баланса между свертывающей и противосвертывающей систем. Из-за этого появляются сгустки крови, которые и могут оторваться от стенки сосуда и циркулировать с кровотоком по организму.
Таким термином обозначают кровяной сгусток, образующийся в сосудистом русле или полости сердца. Со временем он увеличивает свои размеры и может оторваться. На начальной стадии образования сгусток состоит из нитей фибрина (белка), которые откладываются на измененной стенке сосуда. Затем в них запутываются кровяные клетки, которые приносит кровоток: тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Вследствие этого тромб увеличивается и может полностью перекрыть просвет сосуда.
Одним из важнейших элементов организма является кровь. За счет ее циркуляции все ткани и органы обеспечиваются кислородом и питательными веществами. Также кровь за счет свертывания закупоривает раны и доставляет защитные клетки к месту проникновения микробов. Ее текучесть определяется слаженной работой свертывающих и противосвертывающих механизмов. При повреждении стенки сосуда происходит следующее:
Тромбообразованию препятствуют противосвертывающие механизмы. При нарушении работы этих двух систем и происходит образование кровяных сгустков. Этапы их формирования:
Существует несколько причин тромбообразования. Они связаны с самими сосудами или состоянием кровотока. В зависимости от этих факторов все причины можно разделить на несколько групп:
Заболевание, при котором появляются тромбы, называется тромбозом. К факторам его риска относятся временные, постоянные и генетически обусловленные причины:
По основной классификации тромбы делятся на виды в зависимости от месторасположения в сосуде. С учетом этого кровяные сгустки бывают:
В зависимости от вида сосудов тромбы делятся на сгустки в микроциркуляторной системе, артериальные, венозные и блуждающие. Последние перемещаются вместе с кровотоком, после того как оторвались от сосудистой стенки. Еще одна классификация делит тромбы на типы с учетом механизма формирования:
Опасность тромбоза состоит в том, что у многих пациентов отсутствует специфическая симптоматика. Человек узнает о наличии тромба, когда он уже оторвался. Заподозрить тромбообразование все же можно по некоторым характерным признакам. Они зависят от локализации кровяных сгустков:
Любые тромбы при наличии предрасполагающих факторов могут оторваться. Процесс формирования и отрыва кровяных сгустков протекает в несколько этапов. Они представляют жизненный цикл тромба:
Самая опасная ситуация – полная закупорка кровяным сгустком артерии или вены. Вследствие этого нарушается нормальный кровоток, что ведет к необратимым изменениям в том органе, который питается от окклюзированного сосуда. Когда тромб уже оторвался, могут возникнуть следующие опасные патологии:
Риск того, что тромб оторвется, зависит от вида кровяного сгустка и степени перекрытия им просвета. Вероятность выше для флотирующего типа, ниже – для пристеночного. Точная причина отрыва тромба у человека в определенный момент врачами не называется. К этому приводят:
Непредсказуемость и является пугающей при тромбозе. На фоне выполнения обычной работы человек вдруг начинает чувствовать себя плохо. У большинства пациентов тромб отрывался на фоне:
Клиническая картина определяется локализацией закупоренного сосуда. Признаки оторвавшегося тромба проявляются по-разному. Все зависит от того, какой орган снабжается кровью от артерии, которая подверглась окклюзии (перекрытию просвета). При повреждении артерии возникает нехватка кислорода и питательных веществ, которые несет кровь. Закупорка вен встречается реже. При такой патологии происходит воспаление тканей поврежденного органа, развиваются застойные явления, начинают размножаться бактерии, что в итоге приводит к сепсису.
Это состояние представляет собой одну из разновидностей ишемической болезни сердца, которая протекает с некрозом (местной гибелью тканей) участка миокарда. Причина – абсолютное или недостаточное кровоснабжение органа, что связано с закупоркой питающих его артерий. Основной признак инфаркта миокарда – боль за грудиной, которая отдает в запястье, пальцы, шею, левую руку, плечевой пояс или межлопаточное пространство.
Болевой синдром очень сильный: жгучий, режущий, сжимающий. Больной воспринимает такую боль как раздирающую. Иногда она настолько сильная, что человеку хочется закричать. Приступ боли может утихать на время, а затем появляться вновь, с каждым разом все усиливаясь. Если оторвался тромб в сердце, возникают и другие симптомы:
Острое нарушение мозгового кровообращения называется инсультом. Одной из причин его развития и выступает закупорка сосудов, питающих головной мозг. За некоторое время до инсульта у человека появляются его предвестники, которые часто списываются на усталость. К таким симптомам относятся:
При прогрессировании окклюзии артерии, питающей головной мозг, симптоматика усиливается. У человека появляется раздражительность к громким звукам и яркому свету, сонливость, упадок сил. Постепенно начинает нарастать ощущение тревожности. Далее к симптомам присоединяются общемозговые признаки инсульта:
Очаговые симптомы появляются спустя сутки после общемозговых. Степень их выраженности зависит от площади очага поражения в мозге. Характерный признак – давление: оно повышается у гипертоников и понижается у гипотоников. Другие очаговые симптомы:
Самая опасная локализация оторвавшихся кровяных сгустков – это легкие. В этом случае возникает тромбоэмболия легочной артерии – мгновенное прекращение в ней кровотока из-за закупорки. Третья часть пациентов умирает в первые несколько минут после эмболии артерий легких, более половины – в течение 2 часов. Признаки этого опасного состояния:
Окклюзия сосудов внутренних органов чаще происходит в области кишечника, из-за чего в нем появляются симптомы недостатка кислорода и питательных веществ. Характерные признаки отрыва тромба в этом случае:
Если кровяной сгусток закупорил сосуд нижней конечности, то она приобретает синюшный цвет, начинает болеть и отекать. В месте блокирования кровотока отмечается покраснение и гиперемия кожи. При этом температура самой конечности ниже по сравнению с нормальной температурой тела. Прогрессируя, заболевание вызывает следующие симптомы:
При своевременном обнаружении тромбоза пациент может избежать оперативного лечения. При отрыве тромба диагностика должна быть проведена незамедлительно, поскольку он может в любой момент закупорить тот или иной сосуд. Это ведет к инсульту, инфаркту, тромбоэмболии легочной артерии или поражению нижних конечностей – патологиям, угрожающим жизни человека. Для диагностики используются:
При тромбозе и уже оторвавшемся тромбе используются разные схемы терапии. В первом случае основой лечения выступает прием препаратов, уменьшающих свертываемость крови. Кроме медикаментов, используются следующие методы:
Тромбоз лечат исключительно в стационарных условиях под наблюдением терапевта, кардиолога или флеболога. Дополнением к консервативной терапии являются массаж, лечебная физкультура и диета. При обнаружении тромбов рацион должен содержать минимум жиров. Для этого из меню исключаются:
Отказаться необходимо и от кофе, крепкого чая, газировки. Вместо них стоит пить травяные отвары, натуральные соки, минеральную воду. Основой рациона должны стать продукты, способствующие разжижению крови:
Поскольку оторвавшийся тромб с кровотоком может попасть в любую часть организма, первый этап терапии – хирургическое удаление кровяного сгустка. Только так можно обеспечить выздоровление и предотвратить закупорку сосудов. При появлении признаков тромбоэмболии нужно срочно вызывать скорую помощь. Пациенты могут погибнуть в ближайшие часы после закупорки сосуда. С учетом локализации такого повреждения врачи скорой проводят те или иные реанимационные мероприятия:
При тромбообразовании основной целью лечения является растворение имеющихся кровяных сгустков. Дополнительно предпринимают меры по уменьшению вязкости крови. Для выполнения таких задач используются следующие препараты:
Если консервативная терапия тромбоза не дала результатов, то пациенту назначают операцию. Хирургическое лечение определяется локализацией кровяных сгустков и тяжестью состояния пациента. Варианты операций:
Вероятность тромбообразования высока, если такая патология есть у родственников. В этом случае стоит периодически проходить обследование у флеболога или кардиолога. Благодаря ангиографии и другим методам диагностики, заболевание можно вовремя выявить и не дать ему оторваться. Другие меры профилактики:
Внимание! Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!Свертывание крови – один из защитных механизмов организма, который позволяет предупредить кровопотерю в случае повреждения целостности сосудистой стенки. К сожалению, иногда процесс приобретает патологический характер, что выражается в беспричинном формировании сгустков внутри сосудов, даже если они не повреждены. Итак, что такое тромб и как он выглядит?
Тромботический сгусток крови представляет собой специфический комок, образованный прижизненно в результате гиперактивности свертывающей системы из фибрина, форменных элементов или других компонентов плазмы. Отвечая на вопрос, как выглядит тромб, важно подчеркнуть, что сгустки крови бывают разными, в зависимости от их размера, состава, стадии образования тромба, качественных характеристик и места расположения. В настоящее время различают несколько видов тромботических образований, которые отличаются по морфологии и локализации в сосудах.
В зависимости от того, из чего состоит тромб, будут определяться его основные морфологические характеристики, а именно внешний вид и цвет. По этим критериям специалист может сделать вывод о характере патологического свертывания, некоторых причинах развития процесса, его агрессивности и тому подобное. В настоящий момент науке известны четыре морфологических виды тромбов, среди которых белые, красные, смешанные и гиалиновые кровяные сгустки.
Белые сгустки – результат агглютинации тромбоцитов и фибрина. Эти компоненты крови имеют грязноватый белый цвет, поэтому такие сгустки принято называть еще серыми. Каждый белый тромб – нестойкая субстанция с рельефной поверхностью, которая очень быстро распадается и, как правило, крепится к стенке сосуда. Иногда в состав таких сгустков могут входить лейкоциты – белые форменные элементы крови, которые отвечают за иммунитет.
Образование тромба белого цвета происходит в сердце или крупных артериях, в которых отмечается достаточно быстрый кровоток. Сгустки формируются на стенке сосуда, располагаются перпендикулярно направлению тока крови и склонны объединятся в нестойкие конгломераты.
Среди основных предрасполагающих факторов образования тромботических структур выделяют разного рода повреждения эндотелиальной внутренней оболочки сосудов, включая ее поражение атеросклеротическими отложениями.
Строение тромба красного цвета кардинально отличается от структуры бело-серых сгустков. В состав первых входят красные тельца крови или эритроциты, обогащенные железом. Именно эти форменные элементы крови предают кровянистым сгусткам насыщенного, красного цвета. Эти структуры формируются достаточно быстро, так как процесс их образования происходит в сосудах со слабым током крови. Красный тромб отличается рыхлостью и имеет гладкую поверхность. Сгустки данного типа определяются преимущественно в периферических венах и не склонны объединяться в конгломераты. Красных тромб легко отделяется от сосудистой стенки, поэтому может стать причиной тромбоэмболии, инфаркта или инсульта.
Белый тромб Красный тромб Гиалиновый тромб
Смешанный тромб является результатом слияния красного и белого кровяного сгустка. Он может находиться абсолютно во всех сосудах человеческого организма, но излюбленная его локализация – крупные вены. Смешанный тромб имеет уникальное строение. У образования выделяют головку, тело и хвостовую часть. Головкой кровяной сгусток смешанного типа крепится к стенке сосуда, тогда как его хвост находится в свободном «плавании» и всегда направлен по току крови. Эти формирования отличаются нестабильной структурой, поэтому легко разрушаются, начиная с хвостового элемента, который, отрываясь, провоцирует закупорку более мелких артерий и вен.
Гиалиновый тромб – самый загадочных из всех кровяных сгустков. Связано это с тем, что этапы формирования тромба гиалинового типа и причины его образования пока ученым остаются неизвестными. Доказано, что эти формирования появляются в сосудах человека после сильного шока, перенесенных травм, ожоговой болезни, удара молнии или поражения электрическим током. Его появлению способствует полная временная остановка кровотока. Гиалиновый тромб состоит их лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы, выпавших в осадок, Он может определяться абсолютно во всех сосудистых структурах, но наиболее часто локализуется в капиллярах. Кровяной гиалиновый тромб – частая причина тромбоэмболии с летальным исходом.
Существует также классификация тромбов, согласно которой принято выделять несколько типов специфических сгустков крови, образующихся только при конкретных патологических состояниях:
Образование опухолевых или метастатических тромбов связано с формированием вторичных очагов злокачественного неопластического процесса. Они появляются только у пациентов, которые страдают раковыми недугами различных органов. Данные образования всегда растут по направлению к правым камерам сердца.
Кровяной тромб септического типа развивается на фоне местного воспаления, с вовлечением в процесс кровеносных сосудов(преимущественно вен) или клапанов сердца. Именно эти места и определяют основную локализацию септических сгустков.
Марантические тромбозы в большей степени поражают поверхностные вены конечностей. Эти кровяные сгустки возникают у людей пожилого возраста на фоне сильного истощения и обезвоживания организма. Их формирование связано с повышением густоты крови и ослаблением силы тока крови.
Наиболее распространенная классификация тромбов, которая выделяет типы сгустков в зависимости от их расположения относительно сосудистой стенки, разделяет все внутрисосудочные тромботические образования на пристеночные и окклюзирующие (обтурирующие или закупоривающие) тромбы. Пристеночный фибриновый сгусток определяется в большинстве клинических вариантов в крупных артериях или камерах сердца, а также в аневризмах и пораженных тромбофлебитом глубоких магистральных венах конечностей. Он развивается на фоне хронической сердечной недостаточности, врожденных пороков клапанного аппарата, ишемии миокарда, и тому подобное.
Обтурирующий тромб – результат роста пристеночного сгустка. Его диагностируют чаще в мелких сосудах. Эта разновидность тромбоза представляет собой наиболее опасный для жизни человека вид заболевания, который нередко имеет летальный исход. Закупаривающий сгусток перекрывает полностью просвет сосуда и лишает орган возможности получать полезные вещества, а также кислород вместе с током крови. Данное состояние провоцирует возникновение инфарктов внутренних структур, инсультов головного мозга, гангрены и других некротических процессов тканей.
Как правило, у основания его головки сопровождается резким приступом боли (к примеру, при инсульте интенсивно болит голова), нарушение функции органа и развитием необратимых изменений в его структуре.
Согласно месту расположения сгустков, принято выделять:
Также различают:
Любая разновидность тромбоза – опасное для жизни человека состояние, которое нуждается в грамотной диагностике и немедленной коррекции.
В настоящий момент именно вид и локализация тромбов определяют дальнейшую тактику лечения пациентов, что на практике может реализовываться путем консервативной терапии или с помощью оперативных методик. Естественно, лучше всего предупреждать развитие кровяных сгустков. Поэтому при появлении первых симптомов нарушений со стороны свертывающей системы крови, по достижению определенного возраста (согласно рекомендациям ВООЗ этот возраст составляет 45-50 лет) следует обратиться к специалисту.
Тромбоз поверхностных и глубоких лицевых вен с переходом на наружную и внутреннюю яремные вены. Наблюдается при фурункулах, карбункулах, при воспалениях периодонта, при роже и т.п.
Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, часто с одновремен ным и более ранним тромбозом вен мягкой мозговой оболочки. Воспаления среднего и нутреннего уха, мастоидиты обычно лежат в основе такого тромбоза.
Тромбоз вен нижних конечностей, особенно вен стоп, голеней, бедра. В практической медицине этот процесс получил название "тромбофлебита", хотя никаких воспалительных явлений, т.е. флебита, обычно при этом не наблюдается. Предпочтительнее поэтому говорить о флеботромбозе (или просто о тромбозе вен), а термин "тромбофлебит" сохранить за теми реактивными явле ниями в стенке вены и в окружающей клетчатке, которые возникают вслед за тромбозом и которые отнюдь не обязательны. Термин "тромбофлебит" будет еще более уместным для тех случаев тромбоза, когда первично возникший воспалительный процесс переходит на стенку вены, вызывая ее тромбоз. Разграничение понятий "флеботромбоз" и "тромбофлебит" особенно необходимо потому, что они имеют различное клиническое выражение и различную прогностическую оценку. Тромбофлебиты, как правило, имеют четкую клиническую картину (боли, лихорадка, отек и т.п.), а самому тромбозу более или менее задолго предшествует какой-то процесс в тканях, окружающих вену (воспаление, омертвение, распадающаяся опухоль и т.п.). Флеботромбоз в подавляющем большинстве случаев протекает скрыто, часто не давая ни субъективных, ни объективных симптомов, к тому же он обычно не переходит в тромбофлебит. Отек конечностей не обязателен. С флеботромбозом, а не с тромбофлебитол связан и весьма актуальный вопрос о "тромбоэмболической болезни". По Hunter (1941), флеботромбоз нижних конечностей отмечается у 50% больных, госпитализированных более чем за 48 часов до смерти. Rossle (1937) нашел тромбоз вен нижних конечностей у 25% всех трупов; в 50% случаев тромбы не выходили за пределы вен голени и бедра. Очень часто процесс оказывается двусторонним. По Hunter, это наблюдается в большинстве случаев. Особое значение данной локализации тромбоза заключается в частом сочетании латентно протекающих тромбов "верховьев" венозной системы в области стопы и мышц голени с продолженным и тоже клинически не заметным флеботромбозом вен "низовья", т.е. бедра и таза, вплоть до нижней полой вены. Возникающие здесь тромбы оказываются почти совершенно свободными, аксиальными; они плавают в сосуде, постепенно увеличиваясь в длину по току крови от устья одной крупной ветви к устью следующей. Болезненные явления, отеки могут полностью отсутствовать, внезапно наступающая катастрофа в виде тромбоэмболии легочной артерии подчеркивает лишь самый конечный момент в развитии исподволь подготовлявшегося рокового события. Местные проявления тромбоза возникают обычно в тот момент, когда тромб, выходя на магистральные пути, принимает обтурирующий характер, вызывая острые расстройства кровообращения в конечностях и реактивные явления в стенке тромбированной вены. Спастические сокращения вены и одноименной артерии способствуют развитию клинических явлений. Спазм благоприятствует также уплотнению тромба, более тесному соприкосновению последнего со стенкой сосуда, что обеспечивает скорейшую его организацию. Болевой синдром при флеботромбозе принято обозначать как phlegmatia alba dolens. В прошлом синдром наблюдался особенно часто после родов. Его анатомической основой является тромбоз не только вен нижних конечностей, но и таза. Остается не совсем ясным, чем вызывается болевой синдром. Вероятнее всего, в этих случаях речь идет о рефлекторном спазме сосудов по ходу всего сосудистого пучка, включая сосуды, питающие нервы конечности, не говоря об остром отеке клетчатки, окружающей нервную сеть и нервные окончания, расположенные вблизи вен. В типичных случаях тромбоз вен нижних конечностей возникает, как уже упоминалось, в истоках венозной системы, в области, например, мускулатуры стопы. Но наблюдается и первичный тромбоз бедренной вены, особенно опасный в отношении возможности эмболии. Чем внезапнее, острее действуют факторы, способствующие тромбообразованию, тем центральнее будет место возникновения первичного тромба и тем отчетливее будет представлен момент коагуляции.
Тромбоз геморроидальных вен (околопузырной клетчатки, параметрия, прямой кишки). Нередко наблюдается переход на подвздошные вены, главным образом левые, где общая подвздошная вена подходит под правую подвздошную артерию, испытывая также давление сигмовидной кишки. Переплетение широких венозных каналов в системе геморроидальных вен благоприятствует тромбообразованию. Заболевания в виде геморроя, параметрита (после аборта, после родов), марантические состояния при раке, хронических инфекционных заболеваниях и т.д. часто лежат в основе тромбоза геморроидальных вен. При тромбоэмболиях легочной артерии патолог с особым вниманием должен обследовать венозную систему нижних конечностей и тазовой области.
Тромбоз в системе воротной вены. Он может охватить всю эту систему или какую-то ее часть, например селезеночную и брыжеечные вены, основной ствол воротной вены. Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) выделяется в особое заболевание, сопровождаясь увеличением селезенки (до 1-2 кг); тромбируются и внутриорганные разветвления. Одновременно отмечаются наклонность к кровотечениям, особенно в желудочно-кишечный тракт, гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Клинически болезнь приходится дифференцировать от язвенной болезни, цирроза печени и подострого септического эндокардита. Тромбоз брыжеечных вен, например при аппендиците, имеет своим следствием венозный застой и гангрену отрезка кишки. Нижняя брыжеечная вена обычно тромбируется вместе с селезеночной веной, в которую она впадает. Тромбоз основного ствола воротной вены сопровождается остро нарастающим асцитом, который в дальнейшем по мере организации и реваскуляризации тромба может исчезнуть.
Тромбоз почечных вен наблюдается при хронических почечных страданиях, ведущих к большим потерям белка с мочой, например при амилоидозе.
В артериальной системе тромбоз наблюдается в самых различных сосудах - в аорте, ее ветвях, особенно в коронарных артериях сердца, в артериях основания мозга, особенно в артерии сильвиевой борозды. Атеросклероз - одна из самых частых причин артериального тромбоза. В легочной артерии и ее разветвлениях тромбы - частое явление в условиях застоя, например при пороках левого сердца.
Видное место занимают тромбы, тромбофлебиты и тромбоартерииты пупочных сосудов. Пупочный сепсис новорожденных и грудных детей, как правило, возглавляется этими процессами.
Как вытекает из сказанного, клинические последствия тромбоза для организма могут быть очень разнообразными, а сама оценка этих последствий может быть и положительной, и отрицательной. Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, и тромбоз продолженный, угрожающий смертельной эмболией, - таковы антиподы формально, казалось бы, одного и того же явления. Несомненно, что главная масса возникающих в организме, особенно в периферических венозных сетях, тромбов остается клинически незамеченной или отмечается лишь конечное звено явлений в виде, например, внезапно возникающей эмболии. Достаточно обширный тромбоз вен может быть причиной геморрагического пропитывания и некроза (венозные инфаркты), например в кишечнике, селезенке. Еще чаще инфаркты наблюдаются при тромбозе артериальных разветвлений, например в марантических условиях кровообращения при сердечной декомпенсации, тифах и т.п. Гангрена конечностей при атеросклерозе, при облитерирующем эндангите, как правило, имеет своей ближайшей предпосылкой тромбоз артерии. Весь вопрос об эндокардитах тесно связан с тромбозом клапанов сердца, отсюда и самый термин "тромбоэндокардит". Проблема инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности в значительной мере связана с тромбозом венечных артерий сердца. Специального внимания заслуживает выдвинутая за последнее десятилетие тромбогенная теория атеросклероза (Duguid, 1949, 1955; Cramford и Levene, 1952; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И. Озарай, 1962, и др.), согласно которой самое формирование атеросклеротических бляшек обусловлено "наложением" фибриногена на стенку артерии, его свертыванием и последующими организационно-пластическими процессами. Речь идет фактически о "ренессансе" теории Rokitansky (1842-1845), одной из частных сторон его учения о "фибринозных кризах". Аналогичное, т.е. тромбогенное, происхождение имеют и фиброзные бляшки, возникающие в венах (Scott, 1956).
Тромбоэмболией называют процесс закупорки кровеносного сосуда сгустком крови — тромбом, сформировавшимся по разным причинам в других сосудах или в сердце. Чаще всего закупорке подвергается легочная артерия, сосуды головного мозга, желудочно-кишечного тракта, почек или нижних конечностей. Тромбоэмболия является частой причиной заболеваемости и смертности, особенно у взрослых пациентов. Лечение направлено на создание условий, препятствующих тромбообразованию. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство в месте эмболии.
Факторы риска для тромбоэмболических заболеваний могут быть разделены на ряд категорий, в том числе связанных с индивидуальными особенностями пациента, последствиями хирургического вмешательства и гематологическими патологиями.
Что относят к общим факторам относят?
Вид болезненных состояний, создающих повышенный риск тромбоэмболии.
Достаточно часто тромбоэмболия возникает после перенесенных операций, особенно на органах тазовой полости. Частота встречаемости составляет около 40-80 %, из них 10-20 % приходится на тромбообразование в венах бедра. Кроме того, риск тромбоэмболических заболеваний увеличивается с использованием коронарного шунтирования, урологической хирургии и нейрохирургии.
Что относят к гематологическим заболеваниям, повышающим риск тромбоэмболии?
Тромбоэмболия — патология достаточно изученная, допускающая возможность углубленной диагностики и терапии, но. в то же время, являющаяся опасной для жизни пациента. За годы изучения болезни накоплен некоторый опыт, позволяющий прогнозировать развитие тромбоэмболического феномена.
Есть целый ряд повышенных факторов риска развития болезни.
Использование оральных контрацептивов , например, тамоксифена, а также заместительная гормональная терапия были отмечены в качестве независимых возможных причин у женщин.
Механизм тромбоэмболии заключается в последовательном стечении двух факторов — образовании сгустка крови и процессов, развивающихся после закупорки.
Твердая масса тромба состоит из тромбоцитов и фибрина с несколькими захваченными красными и белыми клетками крови. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови) или обструкция кровеносных сосудов приводят к образованию тромба — вот основные причины, лежащие в основе тромбообразования. Формирование тромба — это сложный процесс, основанный на множестве различных биомеханических расстройств гемодинамики, провоцированных этиологическими факторами, описанными выше.
Стоит подчеркнуть, что в основе образования тромба на стенке кровеносного сосуда всегда лежит нарушение физической гладкости выстилающей сосуд оболочки — эндотелия.
Местами первичной локализации тромба чаще всего являются сосуды таза и нижних конечностей как наиболее удаленные от сердца. Чем дальше кровеносные сосуды расположены от центра, тем ниже в них давление и тем труднее поднимается кровь в венах, соответственно, риск вероятности нарушений гемодинамики выше.
Вторым по частоте местом тромбообразования, являются внутренние полости сердечных желудочков с нарушенной гладкостью эндокарда — оболочки, непосредственно соприкасающейся с кровью. Повреждения эндокарда часто возникают при эндокардитах или как последствие инфаркта миокарда.
Деструктивные нарушения эндотелия крупных кровеносных сосудов, такие как аневризма аорты, аортит, васкулиты, атеросклерозы, также часто являются причиной образования тромба.
Отрыву образовавшегося тромба способствуют:
После отрыва тромба с места первичной локализации он доставляется с током крови в места первых узких просветов — легочную артерию, вызывая в месте закупорки расширение сосуда и затрудненное продвижения крови. Кроме того, процесс закупорки стимулирует освобождение вазоактивного агента тромбоцитов — серотонина, тем самым еще сильнее увеличивая легочное сосудистое сопротивление. Артериальная непроходимость приводит к образованию альвеолярного мертвого пространства в легких и перераспределению кровотока, подрывая тем самым процессы газообмена.
Стимуляция раздражающих рецепторов вызывает альвеолярную гипервентиляцию, приводящую, как правило, к рефлексу бронхоспазма, что еще более осложняет дыхательный процесс.
Повышенное легочное сосудистое сопротивление приводит к увеличению постнагрузки на правый желудочек сердца, напряжение на его стенки возрастает, что, в итоге, может привести к дилатации, дисфункции и ишемии его мышечной структуры. Таким образом развивается острая сердечная недостаточность правой половины сердца, что часто приводит к кардиогенному шоку и летальному исходу.
Развитие признаков легочной эмболии происходит молниеносно. Первые симптомы проявляются практически сразу после закупорки. Локализация легочной тромбоэмболии определяет качество и диапазон симптоматики. Характерным и наиболее часто присутствующим признаком является острое начало одышки. Иногда пациент может самостоятельно определить точное время первого симптома.
При попадании тромба в сосуды периферических областей легкого, где легочные артериальные ответвления имеют меньший диаметр, клиническая картина протекает несколько более сглажено. Пациент может жаловаться на боль в груди, кашель или кровохарканье. Закупоривание крупных областей ствола артерии может привести к обмороку и летальному исходу вследствие острого кислородного голодания.
Есть и дополнительные признаки тромбоэмболии легочной артерии.
Неотложная помощь при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии должна выполняться в кратчайшие сроки. Точная информация о месте расположения тромба появится только после ряда уточняющих диагностических мероприятий, после чего можно будет прогнозировать возможные осложнения. Пока подобных результатов не получено, следует проводить манипуляции из расчета наличия тромба в наиболее опасных местах.
Какие мероприятия включает в себя неотложная помощь при первых подозрениях на тромбоэмболию?
Перед проведением точных диагностических мероприятий, в том числе по локализации тромба, необходимо выявить соответствие клинических признаков диагнозу легочной эмболии. Каковы физические признаки болезни?
Результаты лабораторных исследований, как правило, неспецифичны и не являются полезными в целях диагностики легочной эмболии, хотя они могут помочь определить наличие другого диагноза. Из лабораторных исследований чаще показано определение уровня свертываемости крови и показателей, характеризующих дыхательную функцию легких.
Определение качества свертываемости крови включает следующие лабораторные процедуры:
Потенциально полезные лабораторные тесты, указывающие на кислородную недостаточность, у пациентов с подозрением на легочную эмболию включают в себя ряд моментов.
Что включают в себя визуальные исследования, в качестве дополнительной диагностики легочной эмболии?
Немедленное применение антикоагулянтов является обязательным условием для всех пациентов с подозрением на легочную эмболию, причем диагностические исследования не должны задерживать терапию антикоагулянтами.
Тромболитическая терапия направлена на размягчение и рассасывание тромба, и должна использоваться среди пациентов с острой легочной эмболией на фоне острого снижения артериального давления — систолический показатель менее 90 мм ртутного столба. Однако такая схема применяется только в случае отсутствия высокого риска кровотечения.
Долгосрочная терапия антикоагулянтами принимает решающее значение для предотвращения рецидивов тромбоэмболии в связи с высокой склонностью болезни к повторному тромбообразованию и последующему распространению тромбов по кровеносной сети.
Какие антикоагуляционные препараты применяются чаще других?
Тромболитические препараты, используемые для удаления тромба из легочной артерии:
Хирургические варианты лечения применяются в случаях, когда медикаментозная терапия бессильна или тромб располагается в летальноопасном месте легочной артерии.
Что проводят чаще всего?
Прогноз больных с легочной эмболией зависит от двух факторов: тяжести возникших осложнений и постановки правильного диагноза с последующим лечением. Примерно 10 % пациентов с эмболией легочной артерии умирают в течение первого часа и 30 % — впоследствии от рецидивов болезни.
Антикоагулянтное лечение снижает смертность до 5%. Надо отметить, что процесс предотвращения тромбообразования идет довольно долго, даже при условии использования самых эффективных средств. В первые 5 дней антикоагулянтной терапии вероятность исключения рецидивов составляет около 36 %, через 2 недели — 52 % и через 3 месяца — 73 %. Большинство пациентов после активного применения антикоагулянтов не показывают долгосрочных осложнений.
