Экзогенные ретровирусы распространяются горизонтально, и большинство из них не содержит ген onс. К экзогенным вирусам относят вирус саркомы Рауса, Т-лимфотропные вирусы человека и др. Т-лимфотропные вирусы человека I и II типов, или HTLV-I и HTLV-II [от англ. human t-lymphotropic virus, Т-лимфотропный вирус человека], получили своё название из-за избирательной тропности к су б популяции СБ4+-лимфоцитов.
HTLV стали первыми вирусами , участие которых в развитии опухолей человека было более или менее достоверно доказано. HTLV-I вызывает Т-клеточные лимфомы и миелопатии (тропический спастический пара парез) у взрослого населения юго-запада Японии и стран Карибского бассейна. Эпидемиология инфекций, вызванных HTLV-I, напоминает эпидемиологию ВИЧ-инфекции, так как вирус передаётся половым путём и парентерально.
Основные группы риска - наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты и лица, практикующие бисексуальные контакты. Прямых доказательств патогенного действия HTLV-II нет, однако инфицирование вирусом связывают с развитием волосатоклеточного лейкоза.
Т-лимфотропные вирусы обладают сравнительно низким онкогенным потенциалом и не проявляют непосредственного трансформирующего действия, так как не содержат ген onс. Вирусный геном интегрируется рядом с геном, кодирующим синтез ИЛ-2. Вирусный промотор активирует избыточную продукцию цитокина, усиливающего пролиферацию Т-лимфоцитов. Кроме генов gag, pol и env, общих для всех ретровирусов, HTLV имеют дополнительный ген рХ. Продукты генов env, рХ задействованы в индукции бесконтрольной пролиферации Т-клеток.
Часть ретровирусов приобрела способность передаваться вертикально, а их генетическая информация стала составной частью клеточного генома всех органов и тканей человека и животных. Интегрированный онкогенный ировирус может содержать гены, необходимые для формирования полноценного вириона, но в большинстве случаев ведёт себя как группа генов, находящихся под регуляторным контролем клетки. Однако клеточный контроль обычно приводит к частичному или полному подавлению экспрессии вирусных генов.
Активация эндогенных ретровирусов может возникать спонтанно либо под воздействием внешних факторов. По своей организации (расположение кодирующих нуклеотидных последовательностей и др.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны; но эндогенные вирусы не патогенны для природных хозяев и редко инфекционны для родительских клеток.
В эксперименте онкогенный потенциал эндогенных ретровирусных последовательностей может реализоваться через трансформацию клеток (после захвата вирусами клеточных протоон ко генов) либо активацию клеточных протоонкогенов вирусными LTR.
В организме человека могут обитать различные инфекции. Болезнетворные организмы внедряются, размножаются и ухудшают самочувствие человека. Передаваться инфекции могут воздушно-капельным путем, при открытых ранах и другими способами.
При ослабленном иммунитете человек подвержен риску различных заболеваний. Эндогенная инфекция - это такая инфекция, которая обитает в самом человеке и начинает развиваться при уменьшении сопротивляемости организма.
Бывают не вылеченные вовремя зубы, миндалины или кожные заболевания. Эндогенная инфекция передается следующими путями:
Иногда эндогенный путь проникновения инфекции бывает нестандартным: например, при чихании бактерии попадают на открытую рану. Происходит инфицирование теми бактериями, которые жили в человеке - в других его органах и тканях. Такая форма называется аутоинфекцией.
Эндогенная инфекция - это не только та, которая проявляет себя в результате снижения иммунитета. Она может возникать как сопутствующее заболевание при различных нарушениях желудочно-кишечного тракта. Язва желудка, став прободной, инфицирует бактериями другие органы брюшной полости, что вызывает очаги воспаления.
Синдром раздраженного кишечника может стать причиной бактериального заболевания и привести к серьезным последствиям.
Особенностью эндогенной инфекции является отсутствие инкубационного периода.
Аутоинфекция является частью эндогенного заражения. Больной заражается сам, занося бактерии с одной части тела на другую. Аутоинфекция делится на 2 вида:
Эндогенный путь инфекции различен. Если инфекция распространяется через кровь, то ее называют бактеремией или вирусемией, в зависимости от того, кто является возбудителем заболевания. При этом микроорганизмы не размножаются в крови, а выбирают те органы и ткани человека, где можно остановиться и увеличивать свое количество. Если размножается в крови, тогда начинается тяжелейшее заболевание, название которого - сепсис крови.
Экзогенная инфекция возникает в результате проникновения в организм микроорганизмов извне. Каждый возбудитель попадает в организм своим способом: через рот, мочеполовую систему, слизистые и т. д.
Механизмы передачи экзогенной инфекции могут быть следующими:
Возбудитель поселяется в тканях либо циркулирует по организму, размножается и выделяет токсические вещества. При этом защитные силы человека увеличиваются и происходит подавление вируса или бактерии. Если человек является носителем возбудителя, то никаких клинических проявлений может и не быть. При некоторых заболеваниях признаки могут проявиться спустя некоторое время. Экзогенная и эндогенная инфекции должны лечиться под наблюдением врача.
В хирургии особое значение уделяют профилактике распространения патогенной флоры во время операций. Операция может выполняться только при здоровом состоянии и отсутствии воспалительных процессов. Для исключения возможных очагов воспаления необходима сдача анализов.
Эндогенная инфекция несет в себе серьезный риск развития послеоперационных осложнений, поэтому в предоперационный период пациенты проходят следующие исследования:
Если по результатам обследования выявили воспалительный процесс, то операция откладывается до тех пор, пока причина не будет устранена. В период эпидемии ОРВИ необходимо создать условия, снижающие риск заболеваемости.
В экстренной ситуации вопрос об эндогенном пути проникновения инфекции в рану отходит на второй план. Необходимо спасти жизнь пациенту. Обследование в столь короткий период времени невозможно, но хирурги уделяют внимание профилактике распространения патогенной микрофлоры в послеоперационный период. Для этих целей используются антибиотики и другие лекарственные препараты.
Эндогенная инфекция - это инфекция, для которой профилактика является наиболее эффективным способом борьбы. Важно соблюдение правил гигиены, обработка открытых ран антисептиком. При выполнении операций необходимо исключить возможность попадания микроорганизмов в полость. При подозрении на наличие в организме воспаления необходимо своевременно обратиться к врачу.
Для лечения заражения назначают курс препаратов, направленных на укрепление иммунитета. При сильном иммунитете инфекция не будет развиваться.
Для предотвращения воспалений в послеоперационный период проводят антибиотикотерапию, выявление штаммов и проведение лечения основного заболевания, воздействие на очаги воспаления.
Вовремя не вылеченная эндогенная инфекция - это риск хронических заболеваний, которые могут проявляться спустя длительный период времени. Активно развивающееся заражение способно развить серьезные осложнения в организме и привести к хирургическому вмешательству, переливанию крови или даже смертельному исходу. То, каким методом лечить эндогенную инфекцию, должен решать квалифицированный специалист.
Эндогенные ретровирусы
Идея о том, что гены носителей могли зародиться в вирусах, кажется из-за своей странности почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Мы знаем, кто является нашими биологическими родителями, потому что они дали нам свою ДНК. В нашей ДНК содержится не только информация о цвете кожи или предрасположенности к диабету. В ней заложена вся наша природа. Вот почему идея о клонировании так противоречит нашей натуре - никто не должен пользоваться «подержанными» генами. Но если большинство генов попало в организм при посредничестве вирусов, то можно ли считать его таким уникальным? Или каждый из нас является всего лишь мешаниной генов, собранных вместе в процессе эволюции? Это все равно, что представить, будто мир наполнен монстрами-гибридами, а чистые линии давно размылись.
За многие десятилетия микробиологи уже привыкли замечать «следы» вирусов у многих исследуемых ими микробов. Пока микробы были единственными живыми организмами, гены которых, очевидно, были заимствованы у вирусов, мы могли закрывать глаза на этот факт, считая его всего лишь удачным стечением обстоятельств, характерным только для «низших» форм жизни. Однако теперь мы уже не можем успокаивать себя подобным образом. Если мы всмотримся в собственный геном, то обнаружим следы вирусов. Тысяч вирусов.
Нам нужно сказать спасибо рогатому кролику, так как именно он открыл нам глаза. Миф о рогатом кролике был одной из подсказок, которая привела вирусологов к осознанию того, что некоторые вирусы могут стать причиной возникновения рака. В 60-х годах прошлого столетия одним из наиболее пристально изучаемых вирусов, вызывающих рак, был птичий вирус лейкоза (avian leukosis virus ). В то время вирус с большой скоростью распространялся по куриным фермам и угрожал всему птицеводству. Ученые выяснили, что этот вирус относится к группе так называемых ретровирусов. Ретровирусы внедряют свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Когда клетка делится, она копирует ДНК вируса вместе со своим. В некоторых условиях клетка вынуждена производить вирусы со всеми их генами и белковой оболочкой, чтобы они могли выбраться наружу и инфицировать другие клетки. Ретровирусы иногда превращают клетки в раковые, если их генетический материал попадает в неправильное место генома клетки-носителя. У ретровирусов есть особые «рубильники», которые заставляют клетку производить белки согласно расположенным по соседству генам. Иногда такие «рубильники» включают гены носителя, которые должны находиться в подавленном состоянии и в результате вызывают рак.
Птичий вирус лейкоза оказался очень странным ретровирусом. В то время ученые проверяли наличие вируса, обследуя кровь курицы на предмет белков вируса. Иногда они обнаруживали белки птичьего вируса лейкоза у совершенно здоровых птиц, которые никогда не заболевали раком. Что еще более странно, у птиц, несущих в себе вирусные белки, могли появляться здоровые цыплята, которые также обладали этими белками.
Робин Вайс, вирусолог, работавший в то время в Университете Вашингтона, задался вопросом, могло ли случиться так, что вирус стал неотъемлемой и при этом безопасной частью ДНК курицы. Он и его коллеги подвергали клетки здоровых кур воздействию химических веществ, вызывающих мутацию, и радиации, чтобы выяснить, можно ли таким образом высвободить вирусы из их укрытия. Как они и ожидали, мутировавшие клетки начали воспроизводить вирусы птичьего лейкоза. Другими словами, эти здоровые куры не просто несли вирусы в некоторых своих клетках; генетическая инструкция по производству вирусов была вживлена во все их клетки, а потом передана ими по наследству своим потомкам.
Эти скрытые вирусы не ограничивались одной отдельно взятой породой кур. Вайс и другие ученые обнаружили вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) у многих пород, что увеличивало шансы на то, что вирус является древним компонентом птичьей ДНК. Чтобы выяснить, как давно ВПЛ инфицировал предков современных кур, Вайс вместе со своими коллегами отправился в джунгли Малайзии. Там они поймали банкивскую джунглевую курицу (red jungle fowl ), ближайшего дикого родственника домашней. Банкивская джунглевая курица несла в себе тот же ВПЛ, обнаруженный Вайсом. В последующие экспедиции он обнаружил, что у других видов джунглевых кур не было этого вируса.
Из этого исследования родилась гипотеза о том, как ВПЛ слился воедино с курами. Тысячи лет назад вирус поражал предков современных домашних кур, вызывая опухоли. Но по меньшей мере с одной из птиц случилось что-то иное. Вместо того чтобы наградить птицу раком, вирус был подавлен иммунной системой птицы. Не причиняя ей вреда, вирус распространялся по ее организму, пока не достиг половых органов. Когда инфицированная птица спаривалась, ее яйца тоже несли в себе вирусную ДНК.
По мере того как инфицированный эмбрион рос, все его клетки при делении также приобретали ДНК вируса. Когда цыпленок вылуплялся, он был уже инфицирован. А так как ВПЛ теперь был частью его генома, то он передавал его и своим потомкам. Вирус оставался тихим пассажиром от поколения к поколению в течение тысяч лет. Но при определенных условиях вирус мог возобновить свою активность, вновь формировать опухоли и начать распространяться среди птиц. Ученые поняли, что этот новый вирус является единственным в своем классе. Они назвали его эндогенным ретровирусом; эндогенный - значит производимый внутри. Вскоре им удалось обнаружить эндогенные ретровирусы в геномах и млекопитающих. На самом деле вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных - от рыб и рептилий до млекопитающих.
Некоторые из обнаруженных ретровирусов вызывают рак, но далеко не все. Некоторые, кажется, плотно взяты под контроль своими носителями. Определенные эндогенные ретровирусы, носителями которых являются мыши, не могут поражать клетки мышей, но с успехом распространяются среди крыс.
Другие эндогенные ретровирусы оказались неполноценными, подвергшись мутации, которая лишила их возможности переходить в обычную форму. Они все еще были способны копировать свой генетический материал, который вновь включался в геном носителя. Ученые также обнаружили вирусы, настолько измененные мутациями, что они неспособны делать вообще ничего. Все, что им осталось, - это служить балластом в геноме своего носителя.
Обнаруживая эндогенные ретровирусы в других биологических видах, ученые не могли не поискать их в нашей ДНК. В конце концов, мы страдаем от многих заболеваний, вызываемых ретровирусами. Вирусологи предпринимали безуспешные попытки выделения ретровирусов из человеческих клеток. Однако во время сканирования человеческого генома им удалось обнаружить неопровержимые доказательства их присутствия в некоторых сегментах. Многие из сегментов, несущих в себе гены ретровирусов, напоминали сходные сегменты у обезьян, что наводило на мысли, что ретровирусы инфицировали наших предков тридцать миллионов лет назад, а может быть, и раньше. Но некоторые сегменты ДНК человека, несущие в себе напоминание о ретровирусах, не имеют аналогов у других видов. Возможно, что они образовались около миллиона лет назад путем внедрения ДНК ретровирусов в геном наших предков.
Чтобы проверить это, Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann ), исследователь из Института Густава Руси (Gustave Roussy Institute ) в Вильжуиве, Франция, попытался вернуть к жизни человеческий эндогенный ретровирус. Исследовав геномы разных людей, он нашел слегка отличающиеся версии ретровирусного сегмента ДНК. Предположительно, эти различия появились в тот момент, когда ретровирус был заключен в генах древних людей. У их потомков череда мутаций поразила различные части ДНК вируса.
Хайдман вместе со своими коллегами сравнил различные варианты вирусоподобной последовательности генов. Они напоминали четыре копии творения Шекспира, каждая из которых была переписана не слишком усердным писарем. Каждый из них сделал свои ошибки в написании. В каждой копии могли содержаться неверно написанные варианты одного и того же слова - например «почету», «рочему», «печому», «чемупо». Сравнивая все четыре версии, историк может выявить, что исходным словом было «почему».
С помощью этого метода Хайдману удалось использовать мутировавшие последовательности генов, находящихся в геноме современных людей, чтобы определить, как выглядела изначальная версия ДНК ретровируса. Затем он синтезировал фрагмент ДНК согласно полученной генетической последовательности. Внедрив ее в человеческую клетку, Хайдману удалось попасть в стихотворный размер. Клетки, зараженные этим сконструированным вирусом, производили новые вирусы, способные находить себе носителей. Другими словами, оригинальная генетическая последовательность принадлежала живому и функциональному вирусу. В 2006 году Хайдман назвал его Феникс, в честь мифической птицы, возродившейся из пепла.
Ретровирусы представляют большую опасность для нашего здоровья, находясь в свободном состоянии, но даже являясь эндогенными, они остаются опасны. Мутации способны вернуть им возможность отделяться от вашей ДНК и формировать вирусы, вызывая новые эпидемии, и даже становиться причиной возникновения рака. Эндогенные ретровирусы, способные воспроизводить себя лишь в рамках нашей ДНК, также представляют опасность, так как они могут «включать» гены, которым следует находиться в выключенном состоянии, в самый неподходящий момент. Угроза ретровирусов настолько велика, что наши предки в процессе эволюции выработали механизмы, предназначенные исключительно для остановки их распространения.
Пол Биенац (Paul Bieniasz ), вирусолог из Университета Рокфеллера, смог обнаружить два таких механизма в 2007 году, «воскресив» эндогенный ретровирус таким же образом, как Хайдман сделал это с Фениксом годом ранее. Биенац окрестил свой вирус НЕRV-К [con ]. Заразив им человеческие клетки, он обнаружил, что клетки борются с ним при помощи двух белков, называемых АРОВЕСЗ. Эксперименты Биенаца дали повод полагать, что эти белки нацелены на саботирование процесса воспроизводства ретровируса, который пытается вновь внедриться в человеческую ДНК. Белки подрывают процесс копирования генов, вызывая у новых вирусов множество мутаций. Новые мутации подобны граду пуль. Некоторые из них просвистят мимо, не причинив вреда, но если хотя бы одна из них заденет жизненно важный участок ДНК, то она может нанести непоправимый ущерб и сделать вирус неспособным к дальнейшему воспроизводству.
Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.
Эндогенной называется инфекция, источник которой находится в организме больного. Источники эндогенной инфекции:
· Кожные покровы больного;
· Очаги «дремлющей» инфекции: кариозные зубы, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, хронический тонзиллит, хронический бронхит и т.д.
Пути попадания микроорганизмов в рану:
· по сосудам (гематогенный),
· по лимфатическим сосудам (лимфогенный);
· непосредственный (контактный)
Профилактика эндогенной инфекции включает выявление возможных очагов эндогенной инфекции перед выполнением операции. Обязательный минимум обследования перед плановой операцией включает:
· Общий анализ крови;
· Общий анализ мочи;
· Биохимический анализ крови;
· Флюорография грудной клетки;
· Анализ крови на RW;
· Кровь на антитела к ВИЧ;
· Заключение стоматолога о санации полости рта;
· Заключение гинеколога;
· Осмотр терапевта.
Если при обследовании выявлен источник эндогенной инфекции (кариес, аднексит и др.), плановую операцию нельзя выполнять до ликвидации воспалительного процесса. После перенесенного инфекционного заболевания запрещается выполнение плановой операции в течение 2-х недель после полного выздоровления
ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ)
Госпитальная инфекция – заболевания или осложнения, развитие которых связано с инфицированием больного во время нахождения его в хирургическом стационаре.
Госпитальную инфекцию называют также нозокомиальной (noso – болезнь, komos –приобретение), тем самым подчеркивается, что развитие заболевания или его осложнений связано с пребыванием в стационаре в результате проведения лечебно-диагностических мероприятий.
Явление возможного инфицирования пациента во время нахождения его в стационаре обозначается как «эффект госпитализации» .
Госпитальная инфекция вызывается устойчивыми к антибиотикам и основным антисептикам условно-патогенными микроорганизмами, наиболее часто стафилококками, клебсиелами, кишечной палочкой, энтребоактериями, синегнойной палочкой, Proteus vulgaris, вирусамиивозникает у ослабленных в результате заболевания или операции пациентов.
Процесс развития вирулентной, устойчивой к антибактериальным препаратам инфекцииназываетсясуперинфекцией.
Возбудители госпитальной инфекции имеют сродство к сырости и наиболее часто определяются в ванных комнатах, на умывальниках, мочеприемниках, полотенцах, тряпках, цветочных горшках.
Среди форм внутрибольничной инфекции чаще встречаются: инфекция мочевых путей (40%), раневая (25%), дыхательной системы (16%), септицемия (3-5%).
Пути распространения: контактно от больного к больному, от персонала и посетителей к больному и наоборот.
С увеличением длительности пребывания больного в стационаре опасность заражения возрастает.
В связи с этим мероприятия основные мероприятия по борьбе с госпитальной инфекцией включают в себя:
1. Сокращение предоперационного койко-дня;
2. Сокращение длительности послеоперационного периода, ранняя выписка пациентов с контролем на дому;
3. Разделение потоков больных, гнойных и чистых палат, отделений, операционных и оборудования;
4. Предупреждение перекрестного инфицирования: внедрение одноразового белья, полотенец, перчаток;
5. Дезинфекция рук персонала и врачей перед прямым контактом с больным и после него;
6. Дезинфекция матрацев, подушек, одеял и др.;
7. Рациональное назначение антибиотиков;
Следует отметить, что согласно приказу МЗ N 720 во всех стационарах создаются комиссии по борьбе с внутрибольничной инфекцией, которые собираются 1 раз в квартал и по мере необходимости при развитии госпитальной инфекции.
К настоящему времени эндогенные вирусы выделены из нормальных клеток практически всех видов птиц и всех линий мышей, а также крыс, хомяков, морских свинок, кошек, свиней и обезьян .
Например, в геноме грызунов выявлены четыре отдельных семейства эндогенных вирусных геномов:
два относятся к ретровирусам С-типа; одно представлено MMTV; одно состоит из геномов, входящих в состав вирионов А-типа. У приматов выделены не менее двух семейств эндогенных ретровирусов С-типа и третье семейство ретровирусов D-типа, т. е. у приматов содержится такое же количество естественно передающейся ретровирусной информации, как и у других млекопитающих .
Эндогенные вирусы выделялись из клеток либо спонтанно, либо (значительно чаще) под действием различных мутагенов (особенно 5-бром- и 5-йоддезокси-уридина), а также химических и физических .
Наиболее подробно исследованы эндогенные вирусы птиц (RAV-0 и 20 других эндогенных провирусных последовательностей) и мышей, которые по морфологическим критериям делятся на три класса: А, В и С . Интрацистернальные частицы А-типа (IAP), обнаруженные в эндоплазматическом ретикулуме как нормальных, так и трансформированных мышиных клеток, дефектны по репликации.
Вместе с тем в результате рекомбинации дефектного провируса IAP с клеточными последовательностями неизвестного происхождения (предполагают, что они представляют собой часть неописанного вируса лейкоза мышей) образуется вирус лейкоза MuLV 432 . Механизм возникновения этого вируса аналогичен образованию рекомбинантных ретровирусов сарком и острых лейкозов.
Эндогенные вирусы В-типа (MMTV) являются первыми провирусами, для которых был показан генетический путь передачи . У мышей разных линий определены количество MMTV - специфических вирусных копий - и их локализация.
Например, геном мышей BALB/c содержит две полных копии MMTV и одну неполную, в которой в основном представлены последовательности LTR . Они локализованы на хромосомах 16 (размер фрагмента 16 кб) и 12 (размеры фрагментов 10,5 и 7,7 кб).
Наиболее многочисленна группа эндогенных вирусов С-типа, непосредственно участвующих в образовании высокопатогенных вариантов MuLV.
По способности репродуцироваться в гомологичных и гетерологичных клетках вирусы С-типа мышей делятся на три основных класса:
Некоторые штаммы ретровируса представляют собой рекомбинанты между вирусами этих трех классов.
В свою очередь экотропные вирусы подразделяются на три группы:
В-тропные (прототип В-типа - вирусы мышей линии BALB/c); N-тропные (прототип N-типа - вирусы мышей линии NIH Swiss), NB-тропные (репродуцируются в клетках мышей обеих линий).
Эндогенные вирусы обладают двумя основными свойствами:
Показано, что по своей организации (расположение кодирующих, нуклеотидных последовательностей, наличие длинных концевых повторов и т. д.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны.
В некоторых случаях обнаружена особая их генетическая близость, выражающаяся в значительном совпадении нуклеотидных последовательностей и физических карт. Оказались принципиально сходными и механизмы их экспрессии. Установлено также, что структура эндогенных провирусов идентична ДНК-провирусу экзогенных ретровирусов, интегрированных в геном инфицированных клеток.
Причем анализ разных представителей животных одного вида позволил выявить множество мест локализации эндогенных вирусных последовательностей в клеточной ДНК (аналогично тому, как встраиваются провирусы экзогенных ретровирусов в ДНК зараженных клеток).
На модели M-MuLV была продемонстрирована возможность превращения экзогенного вируса в эндогенный. При этом получено более 12 линий BALB/M, различающихся по месту интеграции генома M-MuLV в хромосомной ДНК . Наконец, важно отметить, что за исключением А-частиц многие эндогенные вирусы, как правило, имеют аналоги среди лабораторных штаммов онкогенных ретровирусов.
«Онкогены и канцерогенез», А.И.Агеенко
